Изменения коронарных сосудов. Причины поражения миокарда.

Обновлено: 21.09.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Инфаркт миокарда: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Инфаркт миокарда (ИМ) - это омертвление участка сердечной мышцы вследствие недостаточного ее кровоснабжения с развитием характерной клинической картины.

Причины появления инфаркта миокарда

Сердце - полый мышечный орган, имеющий форму конуса. Стенки сердца состоят из трех слоев. Внутренний слой - эндокард - выстилает полости сердца изнутри, и его выросты образуют клапаны сердца. Средний слой - миокард - состоит из сердечной мышечной ткани. Наружный слой - перикард. Сердце человека имеет четыре камеры: два предсердия и два желудочка. В правое предсердие поступает кровь из тканей самого сердца и всех частей тела (по верхней и нижней полым венам). В левое предсердие впадают четыре легочные вены, несущие артериальную кровь из легких. Из правого желудочка выходит легочный ствол, по которому венозная кровь поступает в легкие. Из левого желудочка выходит аорта, несущая артериальную кровь в сосуды большого круга кровообращения. Кислород к миокарду сердца доставляется по коронарным артериям.

Сердце очень чувствительно к недостатку кровоснабжения (дефициту кислорода). В случае закупорки крупной коронарной артерии и при отсутствии эффективного альтернативного кровообращения по другим сосудам уже через 30 минут в пораженном участке начинается гибель кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца).

Нарушение кровообращения вследствие атеросклеротического поражения коронарных артерий в 97-98% случаев имеет основное значение в возникновении инфаркта миокарда.

Атеросклерозом может поражаться как одна коронарная артерия, так и все три. Степень и протяженность сужения артерии могут быть различными. При повышении артериального давления склерозированный внутренний слой сосуда (эндотелий) легко повреждается, кровь проникает внутрь бляшки, активируется процесс свертывания крови и формируется тромб, который может частично или полностью закупорить сосуд.

Где может формироваться тромб:

на месте разрыва уязвимой (нестабильной) атеросклеротической бляшки;
на дефекте (эрозии) эндотелия коронарной артерии, не обязательно локализованном на поверхности атеросклеротической бляшки;
в месте гемодинамически незначимого сужения коронарной артерии.

Развивающийся некроз миокарда может быть различных размеров, а некроз, проходящий через все слои сердца (трансмуральный) может стать причиной разрыва миокарда.

Образование очагов некроза в миокарде сопровождается изменением размера, формы и толщины стенки сердца, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии с увеличением объема и массы.

Такие сопутствующие состояния как: анемия, воспаление, инфекция, лихорадка, метаболические или эндокринные расстройства (в частности, гипертиреоз) могут спровоцировать или утяжелить ишемию миокарда.

К факторам риска развития инфаркта миокарда относятся:

гиперлипидемия (нарушение нормального соотношения липидов крови);
курение,
сахарный диабет,
артериальная гипертензия,
абдоминальное ожирение,
психосоциальные причины (стресс, депрессия и т.д.),
низкая физическая активность,
несбалансированное питание и потребление алкоголя.

Классификация инфаркта миокарда

I. Острый инфаркт миокарда.

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.
Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.
Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций.
Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
Острый инфаркт миокарда неуточненный.

Повторный инфаркт передней стенки миокарда.
Повторный инфаркт нижней стенки миокарда.
Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации.
Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации.

Гемоперикард.
Дефект межпредсердной перегородки.
Дефект межжелудочковой перегородки.
Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда.
Разрыв сухожильной хорды.
Разрыв сосочковой мышцы.
Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца.
Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда.

Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда.
Синдром Дресслера - постинфарктный склероз.
Другие формы острой ишемической болезни сердца.
Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная.

Симптомы инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда в результате нарушения кровообращения в пораженном участке сердца накапливаются продукты обмена, которые раздражают рецепторы миокарда и коронарных сосудов, что проявляется острой болью. Болевой приступ приводит к выбросу адреналина и норадреналина корой надпочечников.

Боль при типичном течении инфаркта миокарда является основным его признаком. Она возникает за грудиной, иногда может отдавать в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, в подложечную область.

По интенсивности и длительности такая боль в значительной степени превосходит обычный приступ стенокардии. Боль не снимается приемом нитроглицерина. Длительность болевого синдрома может быть различной - от 1 часа до нескольких суток. Иногда инфаркт миокарда сопровождается резкой слабостью, головокружением, головной болью, рвотой, потерей сознания. Больной выглядит бледным, губы синеют, наблюдается потливость.

В первые сутки развития инфаркта миокарда может регистрироваться тахикардия (учащенное сердцебиение), нарушение ритма, повышение температуры до 37-38℃.

Выделяют следующие клинические варианты:

астматический - протекает как приступ бронхиальной астмы (присутствуют одышка, затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха);
гастралгический - характеризуется болями в области желудка с распространением в загрудинное пространство, может быть отрыжка, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота;
аритмический - возникают нарушения ритма сердца, угрожающие жизни;
церебральная - характеризуется нарушением мозгового кровообращения (наблюдаются тошнота, головокружение, нарушение сознания с развитием обморока);
бессимптомный - инфаркт миокарда без типичного болевого приступа. В связи с несоблюдением постельного режима и отсутствием должного лечения протекает неблагоприятно.

Существуют четкие критерии диагностики инфаркта миокарда:

клиническая картина инфаркта миокарда;
картина инфаркта миокарда по данным ЭКГ;
наличие новых участков миокарда со сниженным кровообращением или нарушение сократимости миокарда по данным инструментальных исследований;
выявление тромбоза коронарных артерий по данным ангиографии.

Синонимы: Тн I вч; сердечный Тн I вч; сТн I вч. Tn I hs; cardiac-specific troponin I, high sensitivity; cTn I hs. Краткая характеристика определяемого вещества (Тропонин) Тропонины - небольши�.

Миокардит

Миокардит - воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Общие сведения

Частота заболеваемости миокардитом намного выше статистической из-за поздней диагностики и латентных форм, когда заболевание протекает стерто или в легкой форме. Признаки воспалительного процесса в миокарде в 4-9% случаев обнаруживаются только на аутопсии (по результатам патологоанатомических исследований). От острого миокардита умирает от 1 до 7% больных, у людей молодого возраста в 17-21% случаев он становится причиной внезапной смерти.

Миокардит приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца, что является ведущими причинами летального исхода. Миокардиты встречаются чаще у молодых людей (средний возраст пациентов 30 - 40 лет), хотя заболевание может возникнуть в любом возрасте. Мужчины заболевают миокардитом несколько реже женщин, но у них чаще развиваются тяжелые формы заболевания.

Причины миокардита

Миокардиты включают большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного генеза, проявляющихся поражением и нарушением функции миокарда. Частой причиной миокардита являются различные инфекционные заболевания:

вирусные (вирусы Коксаки, гриппа, аденовирусы, герпеса, гепатита В и С);
бактериальные (коринеобактерии дифтерии, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, хламидии, риккетсии);
грибковые (аспергиллы, кандиды),;
паразитарные (трихинеллы, эхинококки) и др.

Тяжелая форма миокардита может возникать при дифтерии, скарлатине, сепсисе. Высокой кардиотропностью обладают вирусы, вызывающие миокардит в 50% случаев. Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулитах, ревматоидном артрите, при аллергических заболеваниях. Также причиной миокардита может служить токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, ионизирующее излучение. Тяжелое прогрессирующее течение отличает идиопатический миокардит невыясненной этиологии.

Провоцирующими моментами возникновения миокардита являются острые инфекции (чаще вирусные), очаги хронической инфекции; аллергозы, нарушенные иммунологические реакции; токсическое воздействие на организм (лекарств, алкоголя, наркотиков, ионизирующего излучения, при тиреотоксикозе, уремии и др.).

Патогенез

Миокардит в большинстве случаев сопровождается эндокардитом и перикардитом, реже воспалительный процесс затрагивает только миокард. Повреждение миокарда может возникать при прямом миокардиоцитолитическом действии инфекционного агента; под влиянием токсинов, циркулирующих в крови (в случае системной инфекции); и как результат аллергической или аутоиммунной реакции. Нередко встречаются инфекционно-аллергические миокардиты.

Иммунные нарушения, наблюдаемые при миокардите, проявляются расстройством всех звеньев иммунитета (клеточного, гуморального, фагоцитоза). Инфекционный антиген запускает механизм аутоиммунного повреждения кардиомиоцитов, приводящий к значительным изменениям миокарда: дистрофическим изменениям мышечных волокон, развитию экссудативных или пролиферативных реакций в интерстициальной ткани. Следствием воспалительных процессов при миокардите является разрастание соединительной ткани и развитие кардиосклероза. При миокардите заметно снижается насосная функция сердечной мышцы, что часто носит необратимый характер и приводит к тяжелому состоянию недостаточности кровообращения, нарушениям сердечного ритма и проводимости, служит причиной инвалидности и летального исхода в молодом возрасте.

Классификация

В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:

инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);
аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);
токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);
идиопатические (невыясненной природы).

По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые. По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты. По степени тяжести - легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый.

По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты. В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии:

Инфекционно-токсическая
Иммунологическая
Дистрофическая
Миокардиосклеротическая

По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:

малосимптомный
болевой или псевдокоронарный
декомпенсационный (с нарушением кровообращения)
аритмический
тромбоэмболический
псевдоклапанный
смешанный

Симптомы миокардита

Клиническая симптоматика миокардита зависит от степени поражения миокарда, локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце. Она включает проявления недостаточности сократительной функции миокарда и нарушения ритма сердца. Инфекционно-аллергический миокардит в отличие от ревматического начинается обычно на фоне инфекции или сразу после нее. Начало заболевания может протекать малосимптомно или латентно.

Основные жалобы пациентов - на сильную слабость и утомляемость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца (ноющие или приступообразные), нарушения ритма (сердцебиение, перебои), повышенную потливость, иногда боль в суставах. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Характерными проявлениями миокардита являются увеличение размеров сердца, понижение артериального давления, недостаточность кровообращения.

Кожные покровы у больных миокардитом бледные, иногда с синюшным оттенком. Пульс учащенный (иногда уреженный), может быть аритмичным. При выраженной сердечной недостаточности наблюдается набухание шейных вен. Возникает нарушение внутрисердечной проводимости, которое даже при небольших очагах поражения может стать причиной аритмии и привести к летальному исходу. Нарушение сердечного ритма проявляется суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, реже приступами мерцательной аритмии, что заметно ухудшает гемодинамику, усиливает симптомы сердечной недостаточности.

В большинстве случаев в клинической картине миокардита преобладают лишь отдельные из перечисленных выше симптомов. Примерно у трети пациентов миокардит может протекать малосимптомно. При миокардитах, возникающих на фоне коллагеновых заболеваний, а также вирусной инфекции часто возникает сопутствующий перикардит. Идиопатический миокардит имеет тяжелое, иногда злокачественное течение, приводящее к кардиомегалии, тяжелым нарушениям ритма и проводимости сердца и сердечной недостаточности.

Осложнения

При длительно текущем миокардите развиваются склеротические поражения сердечной мышцы, возникает миокардитический кардиосклероз. В случае острого миокардита при тяжелых нарушениях работы сердца быстро прогрессирует сердечная недостаточность, аритмия, становящиеся причиной внезапной смерти.

Диагностика

Существенные трудности в диагностике миокардитов вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают:

Сбор анамнеза
Физикальное обследование пациента - симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, нарушение ритма сердца, застойный процесс в легких.
ЭКГ - нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости. ЭКГ-изменения при миокардите не являются специфичными, так как сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.
ЭхоКГ - выявляется патология миокарда (расширение полостей сердца, снижение сократительной способности, нарушение диастолической функции) в разной степени в зависимости от тяжести заболевания.
Общий, биохимический, иммунологический анализы крови не являются столь специфичными при миокардите и показывают увеличение содержания α2 и γ - глобулинов, повышение титра антител к сердечной мышце, положительную РТМЛ (реакцию торможения миграции лимфоцитов), положительную пробу на С-реактивный белок, повышение сиаловых кислот, активности кардиоспецифичных ферментов. Исследование иммунологических показателей должно проводиться в динамике.
Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и застойные процессы в легких.
Бакпосев крови для выявления возбудителя, или ПЦР диагностика.
Эндомиокардиальная биопсия при помощи зондирования полостей сердца, включающая гистологическое исследование биоптатов миокарда, подтверждает диагноз миокардита не более чем в 37% случаев в связи с тем, что может иметь место очаговое поражение миокарда. Результаты повторной биопсии миокарда дают возможность оценить динамику и исход воспалительного процесса.
Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда является физиологичным исследованием (прослеживается естественная миграция лейкоцитов в очаг воспаления и нагноения).
Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастированием дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде. Чувствительность данного метода составляет 70-75%.

Лечение миокардита

Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 - 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде.

Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение. Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма. При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов.

Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности.

В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты. Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде. При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления.

Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу. Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий. Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.

Прогноз

При латентном малосимптомном течение миокардита возможно самопроизвольное клиническое излечение без отдаленных последствий. В более тяжелых случаях прогноз миокардитов определяется распространенностью поражения миокарда, особенностями воспалительного процесса и тяжестью фонового заболевания.

При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов отмечается улучшение по результатам лечения, у четверти наблюдается стабилизация сердечной деятельности, у оставшихся 25% состояние прогрессирующе ухудшается. Прогноз при миокардитах, осложненных сердечной недостаточностью, зависит от выраженности дисфункции левого желудочка.

Неудовлетворительный прогноз отмечается при некоторых формах миокардитов: гигантоклеточном (100%-ая смертность при консервативной терапии), дифтерийном (смертность составляет до 50-60%), миокардите, вызванном болезнью Шагаса (американским трипаносомозом) и др. У этих пациентов решается вопрос о трансплантации сердца, хотя и не исключается риск развития повторного миокардита и отторжения трансплантата.

Профилактика

Для снижения риска заболеваемости миокардитом рекомендуется соблюдать меры предосторожности при контакте с инфекционными больными, санировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей, осуществлять вакцинацию против кори, краснухи, гриппа, свинки, полиомиелита.

Пациенты, перенесшие миокардит, проходят диспансерное наблюдение у кардиолога 1 раз в 3 месяца с постепенным восстановлением режима и активности.

Коронарит

Коронарит — это воспалительное поражение стенок сосудов, питающих миокард. Развивается на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний сердца, других органов и тканей, в том числе системного характера. Может осложняться аритмией, тромбоэмболией, инфарктом. Пациенты жалуются на одышку, тахикардию, давящие ощущения и боль за грудиной. Заболевание диагностируется с помощью физикального обследования, ЭКГ, Эхо-КГ, лабораторных анализов. Лечение включает диету, этиотропную и симптоматическую медикаментозную терапию. При выраженных нарушениях коронарного кровотока рассматривается вопрос об оперативном вмешательстве.

МКБ-10

Коронарит — редкое воспалительное заболевание венечных артерий, которое практически всегда диагностируется при наличии провоцирующих патологий (инфекционных, аутоиммунных процессов). В подавляющем большинстве случаев остается недиагностированным, что усложняет определение его распространенности. Достоверные данные о встречаемости отсутствуют. Вероятность развития коронарита в виде осложнения системных васкулитов, особенно болезни Такаясу, Кавасаки, системной красной волчанки, достигает 80%. Риск поражения коронарных сосудов антителами к собственным клеткам организма высок у пациентов молодого возраста.

Причины коронарита

Заболевание практически никогда не развивается первично, обычно становится осложнением или следствием другой патологии. Поражаться могут как мелкие, так и крупные венечные артерии. Установление причин коронарита имеет большое значение для составления программы лечения, профилактики опасных осложнений. Выделяют три основных группы провоцирующих факторов:

Заболевания сердца. Повреждение сосудов возникает на фоне воспалительного поражения оболочек органа — миокардита, перикардита, эндокардита инфекционной или неинфекционной природы (травма, постинфарктное состояние). Иногда коронарит провоцируется кардиомиопатиями (алкогольной, токсической), локальным лучевым воздействием, злокачественной опухолью.
Внесердечные инфекционные процессы. Чаще всего артерии сердца поражаются при скарлатине, гриппе, туберкулезе, сифилисе (характеризуется особо тяжелым течением), тифе, малярии. Патогенные микробы с током крови проникают в сосуды, кровоснабжающие миокард, образуется новый очаг инфекции. Также коронарит может развиться при септическом поражении атеросклеротической бляшки на фоне ишемической болезни сердца.
Системные заболевания. Воспаление венечных артерий потенцируется аутоиммунными процессами — васкулитами (узелковым периартериитом, гигантоклеточным и неспецифическим артериитом, облитерирующим тромбангиитом), ревматизмом. Чаще страдают молодые пациенты, преобладает поражение мелких ветвей, сопровождающееся скудной клинической картиной, что затрудняет диагностику.

В основе коронарита лежит воспаление, которое может локализоваться в одном из трех слоев сосудистой стенки в виде мезантериита, эндартериита, периартериита или поражать все слои одновременно с развитием панартериита. Воздействие болезнетворного фактора приводит к активации адаптивно-защитных механизмов с образованием отека и инфильтрации. Длительное течение заболевания вызывает изменение структуры и склерозирование сосуда, что сопровождается уменьшением его просвета и ухудшением кровоснабжения миокарда.

Переход миокарда на анаэробный гликолиз в условиях дефицита кислорода ведет к накоплению большого количества кислых продуктов обмена, стимулирующих болевые рецепторы. Деформация венечных артерий, разрастания соединительной ткани или очаги септического поражения часто становятся этиологическим фактором образования внутрисосудистых тромбов. Отрыв тромботических масс провоцирует дальнейшее ухудшение кровотока с ангиоспазмом или некротическим поражением сердца.

Единая номенклатура коронарита отсутствует. Общая систематизация базируется на особенностях клинической картины, степени выраженности основных симптомов. С течением времени формы заболевания, отраженные в классификации, могут переходить одна в другую, что требует изменения подхода к проведению лечебных мероприятий. Выделяют два основных типа патологии:

Острая. Воспаление обычно является следствием инфекционного процесса внутри- или внесердечной локализации. Повреждение коронарных сосудов носит массивный характер, что приводит к существенному нарушению местного кровообращения. Проявляется резкой жгучей кардиалгией, учащенным дыханием, страхом смерти. Часто осложняется аритмиями, инфарктом, тромбоэмболией.
Хроническая. Коронарит имеет вялотекущий характер с редкими кратковременными приступами стенокардии, незначительными нарушениями ритма. В большинстве случаев становится результатом системной патологии — васкулита, ревматизма, поэтому на первый план выходят симптомы аутоиммунных заболеваний. При длительном течении, отсутствии терапии возможно обострение воспаления.

Симптомы коронарита

Клиническая картина определяется этиологией и формой заболевания. При поражении мелких венечных артерий симптоматика может отсутствовать или выявляться только на фоне тяжелых физических нагрузок. Скрытую форму коронарита обычно обнаруживают случайно при прохождении плановой диагностики или обследовании по поводу другой патологии. Первыми симптомами болезни обычно становятся одышка и тахикардия. Гипоксия миокарда может приводить к мелкоочаговым дистрофиям, некрозам кардиальной мышцы, что становится основой для развития нарушений ритма, блокад сердца.

Наиболее распространенным проявлением патологии являются болевые ощущения в области сердца, возникающие вследствие ухудшения кровоснабжения в результате воспалительных изменений. Мышечная ткань испытывает дефицит кислорода, питательных веществ. При поражении магистральных венечных артерий возможно появление тяжелых приступов стенокардии, не купирующихся нитроглицерином. Выраженный болевой синдром встречается преимущественно при остром течении болезни. При хроническом коронарите кардиалгии возникают крайне редко, имеют меньшую интенсивность.

Воспалительный процесс в сосудах, питающих сердечную мышцу, приводит к нарушениям гемодинамики и ишемическим (зачастую - необратимым) повреждениям кардиомиоцитов. Возможно образование очагов некроза в виде мелко- и крупноочаговых инфарктов, в исходе которых может наблюдаться постинфарктный кардиосклероз. Рубцы в области сердечной мышцы нарушают движение импульсов по проводящей системе сердца, что негативно влияет на возбудимость, проводимость, автоматизм органа. У некоторых больных выявляется гибернирующий миокард. Воспаление может сопровождаться гиперпластическими явлениями, которые часто становятся причиной тромбоза, тромбоэмболий.

Коронарит выявляется врачами-кардиологами. Заболевание плохо поддается диагностике, особенно при сочетании с ИБС, для которой характерно образование жировых бляшек, уменьшающих просвет артерий, что дает очень схожую клиническую картину. Воспаление коронарных сосудов можно предположить при наличии предрасполагающих факторов после исключения ишемической болезни всеми доступными диагностическими методами. В перечень диагностических мероприятий входят:

Объективное обследование больного. Важнейшим этапом является сбор анамнеза для выявления провоцирующих коронарит заболеваний и дифференциальной диагностики с ИБС. О возможном воспалении сосудов сердца свидетельствует наличие системных патологий, хронических очагов инфекции, болевых ощущений в груди, не купирующихся нитратами, эпизодов нарушения ритма. При осмотре и физикальном обследовании проводится поиск признаков сердечной недостаточности: отеков нижних конечностей, цианоза кожи, шумов в сердце, нарушений ритма.
Электрокардиография.ЭКГ позволяет обнаружить нарушения работы миокарда. На коронарит указывают признаки недостаточности кровообращения по венечным артериям в динамике, особенно у молодых пациентов с воспалительными заболеваниями сердца или симптомами системных патологий. Диагностическим критерием является ЭКГ-картина множественных мелкоочаговых инфарктов. Часто применяется суточное мониторирование ЭКГ (Холтер), при проведении которого выявляются периодически возникающие нарушения ритма и ишемия миокарда, определяются условия их возникновения.
Коронарография. Контрастная рентгенография венечных сосудов дает возможность визуализировать артерии, установить степень их сужения, предположить этиологию нарушений кровотока. Кроме того, рентгеноконтрастное исследование помогает диагностировать тромбоз как возможное осложнение коронарита. Коронарография используется при решении вопроса об оперативном лечении.
Лабораторные анализы. Ключевым является биохимический анализ крови, выявляющий повышение уровня ферментов, которые являются маркерами некроза мышечной ткани сердца: креатинфосфокиназы, аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, тропонинов, миоглобина. На ИБС указывает высокий уровень холестерина, дисбаланс липидного спектра - понижение содержания липопротеинов высокой плотности при повышении других фракций, а также триглицеридов.

Лечение коронарита

Терапия болезни включает несколько направлений: лечение основной патологии, приведшей к воспалению коронарных сосудов, коррекцию метаболических изменений в сердце, предупреждение развития опасных осложнений — инфаркта миокарда или тромбоэмболии. Значимый эффект возможен при отсутствии необратимых изменений в сердечной мышце и питающих ее артериях. Лечение обычно консервативное, при тяжелых нарушениях целесообразно применение хирургических методов. Выделяют следующие компоненты терапии коронарита:

Общие мероприятия. Больным назначается диета с низким содержанием холестерина, соли. Рекомендуется употребление морепродуктов, достаточного количества овощей, фруктов, молочных продуктов. Исключаются жирные блюда, острые, соленые закуски, сахар, кондитерские изделия, кофе. Больной должен отказаться от вредных привычек, иметь ежедневную физическую нагрузку в виде медленных пеших прогулок, стараться избегать стрессовых ситуаций, переутомления.
Этиотропная медикаментозная терапия. Выбор препаратов напрямую зависит от первоначального заболевания, на фоне которого развился коронарит. При бактериальном поражении (туберкулез, сифилис, стрептококковая инфекция) назначают антибиотики. Воспаление аллергического генеза требует применения антигистаминных препаратов, при наличии системных патологий используют глюкокортикоидные средства.
Симптоматическая медикаментозная терапия. Улучшение качества жизни и прогноза пациента является важной составляющей комплексного лечения заболевания. Показаны адреноблокаторы, снижающие частоту сердечных сокращений и, как следствие, потребление кислорода миокардом, нитраты, диуретики, антиаритмические препараты (при наличии нарушений проводящей системы). При угрозе тромбообразования обязательны антиагреганты и антикоагулянты.
Хирургическое лечение. При значительном сужении просвета коронарных сосудов (до 90% от нормального диаметра) принимается решение об операции. Основным методом является коронарное шунтирование, при котором создается альтернативный путь движения крови ниже места стеноза. Обычно с венечными артериями соединяют близко расположенную аорту (аортокоронарное шунтирование). Также применяется баллонная дилатация с последующей имплантацией стента, поддерживающего просвет сосуда открытым.

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике коронарита, его адекватной терапии и отсутствии серьезных изменений миокарда прогноз благоприятный. При наличии необратимых структурных патологий сосудов и сердечной мышцы лечение может лишь замедлить течение болезни. Профилактика заключается в полноценной диагностике заболеваний, которые могут привести к развитию коронарита. Важно соблюдать правила здорового образа жизни — исключить вредные привычки и психоэмоциональные перегрузки, сохранять достаточный уровень физической активности и правильный рацион питания.

1. Коронариты у детей/ Толстикова Т.В., Брегель Л.В., Киклевич В.Т., Субботин В.М./ Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2009.

2. Коронарит и болезнь Кавасаки при Эпштейн-Барр вирусной инфекции/ Толстикова Т.В., Брегель Л.В., Субботин В.М./ Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2005.

3. Коронарит и системные васкулиты. Диагноз, дифференциальный диагноз и стратегия лечения/ Стрижаков Л.А.// Сердце: Журнал для практикующих врачей. - 2010 - Т. 9, №1 (51).

Кардиальный синдром Х ( Микроваскулярная стенокардия )

Кардиальный синдром Х - это патологическое состояние, возникающее в результате недостаточного снабжения миокарда кислородом при неизмененных (интактных) коронарных артериях. Типичными симптомами выступают проявления стенокардии напряжения: боль в груди, усиливающаяся при физической нагрузке и эмоциональном стрессе, одышка, тахикардия. Диагностика производится на основании данных опроса, электрокардиографии, коронарографии, фармакологических нагрузочных тестов, сцинтиграфии миокарда. Программа лечения предусматривает использование бета-блокаторов, нитратов, блокаторов кальциевых каналов и ряда иных средств.

Кардиальный синдром Х (КСХ, микроваскулярная стенокардия) впервые был описан американским исследователем Г. Кемпом в 1973-м году как ишемия миокарда без признаков поражения коронарных сосудов. В настоящее время патология выявляется примерно в 20-30% случаев коронарографии, выполняемой для выяснения причин кардиалгии. Среди заболевших преобладают лица среднего возраста, у женщин КСХ выявляется в 2-3 раза чаще, нежели у мужчин, особенно в возрастной группе 40-45 лет. Предполагается, что распространенность болезни намного выше, поскольку значительная часть случаев не диагностируется.

Причины

Этиология КСХ считается сложной и окончательно не изученной. Предполагается несколько основных механизмов развития патологического состояния, возможно их сочетание у одного больного. В основе большинства теорий лежит кардиальный генез заболевания (развитие по причине изменений в миокарде или его сосудистом русле). Имеются отдельные гипотезы о появлении симптомокомплекса в результате внесердечных нарушений - поражения вегетативной нервной системы, аномалий ноцицептивной чувствительности. Наиболее распространенными причинами КСХ считают:

Структурные изменения артериол. Коронарные сосуды мелкого калибра не визуализируются при коронарографии, поэтому их аномалии очень сложно выявить. Однако сужение их просвета уменьшает перфузию миокарда, из-за чего может развиваться стенокардия.
Дисфункция эндотелия. В результате нарушения работы клеток, выстилающих микроциркуляторное русло, снижается скорость доставки кислорода и энергетических соединений к кардиомиоцитам, что вызывает патологические изменения.
Усиленная симпатическая активация. Под влиянием симпатической системы сужаются преартериолы, уменьшается поступление крови к тканям сердца. Такой механизм особенно актуален при наличии у больного тревожности, эмоциональной нестабильности, депрессии.
Метаболические и ионные нарушения. Ряд веществ, ионы калия, кальция и натрия при аномальных концентрациях затрудняют процессы транспорта кислорода в миокарде, что приводит к его дефициту и стенокардии. Примером могут быть боли в сердце при гиперкалиемии, высоком уровне инсулина и иных состояниях. Аналогичный механизм предположительно отмечается на фоне снижения уровня эстрогена при климаксе.
Расстройство болевой чувствительности. У части больных КСХ заболевания сердечно-сосудистой системы отсутствуют, но может быть снижен болевой порог на уровне нервов или таламуса. Это потенцирует появление субъективных симптомов - кардиалгии, усиливающейся на фоне нагрузок или переживаний, при нормальной перфузии и насыщении миокарда кислородом.

В отдельных случаях причиной КСХ являются начальные формы атеросклероза коронарных артерий, при которых бывает сложно выявить наличие бляшек в сосудах. Точное установление причин микроваскулярной стенокардии имеет большое значение для определения оптимальной программы лечения, осуществляется путем тщательной многокомпонентной диагностики.

Механизм формирования кардиального синдрома X зависит от причин его развития. При поражении микроциркуляторного русла миокарда (так называемой «истинной» микроваскулярной стенокардии) средняя оболочка артериол разрастается, в результате чего сужается просвет сосуда. Возникает ишемия сердца, не определяемая при проведении коронарографии, но выявляемая посредством иных диагностических исследований, например, сцинтиграфии. Аналогичные изменения возможны при симпатической активации - выделяющиеся медиаторы вызывают спазм сосудов, уменьшая объем поступающей крови.

При дисфункции эндотелия и метаболических нарушениях макроскопически артериолы не изменяются, но страдает транспорт кислорода и питательных веществ из крови в ткани. Одним из следствий кислородного голодания (как из-за снижения перфузии, так и по причине нарушения поступления кислорода) может быть развитие блокады ножек пучка Гиса. При КСХ изредка страдает левая ножка, что может спровоцировать дилатационную кардиомиопатию или мелкоочаговый кардиосклероз.

Симптомы

Клиническая картина КСХ сходна с ишемической болезнью сердца. Первым симптомом становятся давящие боли в левой половине грудной клетки, часто иррадиирующие в область левой лопатки, руки или нижней челюсти. Неприятные ощущения возникают или усиливаются при нагрузке, эмоциональных переживаниях. Провоцировать приступы боли может холод, или, напротив, перегрев тела. У значительной части больных симптомы не устраняются приемом нитратов (например, нитроглицерина). Это обстоятельство, наряду с увеличенной длительностью приступа относительно типичной стенокардии, нередко является причиной формирования ложной картины инфаркта миокарда.

Примерно у 30-40% больных кардиалгия возникает в спокойном состоянии, провоцирует чувство тревоги и страха. Пациент с этой формой кардиального синдрома может бояться скорой смерти из-за сердечной патологии, считать, что у него инфаркт или другая опасная болезнь. Как правило, эмоциональные переживания еще больше усиливают ишемию миокарда, приводят к увеличению выраженности болевого синдрома. Для многих больных характерна раздражительность. При таком течении заболевания нередко требуется помощь не только кардиолога, но и психолога или психиатра.

Помимо кардиалгии у пациентов с микроваскулярной стенокардией могут обнаруживаться жалобы на одышку, затрудненное дыхание, ощущение усиленного сердцебиения. Какие-либо симптомы недостаточности кровообращения (цианоз носогубного треугольника и дистальных отделов пальцев) зачастую не выявляются. Их наличие обычно свидетельствует о развитии осложнений или неверной диагностике состояния. Длительность заболевания без лечения может составлять годы, частота приступов индивидуальна и зависит от множества факторов - характера патологии, уровня физической активности больного, особенностей его метаболизма и гормонального фона.

Синдром протекает доброкачественно и даже при отсутствии лечения крайне редко провоцирует появление осложнений. По мнению исследователей, самым распространенным последствием патологии является ишемическая болезнь сердца «типичного» характера - то есть, с поражением коронарных артерий. Однако не все специалисты считают, что эти два состояния взаимосвязаны. Некоторые ученые связывают развитие ИБС на фоне КСХ с возрастными или метаболическими факторами. У части пациентов может возникать внутрисердечная блокада, способная провоцировать кардиомиопатию дилатационного типа. Отмечается ухудшение качества жизни больных из-за периодических приступов, негативно влияющих на активность и трудоспособность.

Для выявления кардиального синдрома и его дифференцировки от иных сердечно-сосудистых патологий применяют множество диагностических приемов и методов. В первую очередь необходимо выявить признаки ишемии миокарда и, в то же время, исключить поражение коронарного русла, характерное для обычной ИБС. Следующие шаги направлены на определение причин патологического состояния для разработки наиболее эффективной схемы лечения. Диагностика КСХ включает следующие этапы:

Опрос и общий осмотр. Пациенты жалуются на приступообразные боли в области сердца давящего или колющего характера на фоне физической нагрузки или (реже) в состоянии покоя. Нередко обращает на себя внимание тревожность и раздражительность больного. При аускультации сердца может определяться тахикардия, изредка - нарушения ритма.
Рентгенография венечных артерий. Коронарография является одним из ключевых исследований, позволяющим дифференцировать кардиальный синдром от других форм поражения сердца. Изменения в сосудистом русле (например, сужения, обусловленные атеросклерозом, спазмом или воспалительным процессом) обычно не определяются.
Сцинтиграфия миокарда.Перфузионная сцинтиграфия дает возможность посредством введения радиофармпрепарата с теллуром-201 оценить качество кровоснабжения сердечной мышцы, обнаружить очаги ишемии. При КСХ перфузия понижена, выявляются отдельные участки с резким уменьшением объема поступающей крови.
Электрокардиография.ЭКГ при кардиальном синдроме подтверждает типичные признаки ИБС - депрессию сегмента ST более 1,5 мм, однако такое нарушение является преходящим и может быть не обнаружено при регистрации стандартной электрокардиограммы. Диагностическую значимость имеет проведение исследования по Холлу - регистрация ЭКГ на протяжении 48 часов. Ишемическая депрессия ST чаще наблюдается утром или в дневное время, при эмоциональной или физической нагрузке.
Фармакологические пробы. Характерным признаком КСХ, доказывающим внутрисердечную природу патологии, является эргометриновая проба. Положительный результат данного теста указывает на склонность тканей миокарда к ишемии. Аналогичный вывод делают при положительной дипиридамоловой пробе.

В качестве дополнительных методов диагностики осуществляют изучение крови коронарного синуса (выявляется увеличение уровня лактата), определяют количество инсулина в крови. Доказано, что при низкой восприимчивости тканей к данному гормону риск возникновения кардиального синдрома увеличивается в несколько раз. Производят определение уровня основных ионов крови (кальция, калия, натрия) и количество эстрогена у женщин. Дифференциальную диагностику проводят с коронарным атеросклерозом, вторичной микроваскулярной стенокардией (при васкулитах, амилоидозе), миокардитами и внесердечными состояниями - остеохондрозом грудного отдела, межреберными невритами и миозитами, плевритом.

Лечение кардиального синдрома Х

Специфическое лечение отсутствует, с помощью медикаментов можно только устранить основные патогенетические нарушения - улучшить перфузию миокарда, облегчить транспорт питательных веществ и кислорода из крови. Терапия обязательно должна быть комплексной, требует активного взаимодействия врача и пациента. Зачастую индивидуальная схема лечения определяется опытным путем, посредством назначения определенных препаратов и последующего наблюдения за динамикой болезни. Чаще всего применяются следующие группы лекарственных средств:

Бета-адреноблокаторы. Являются наиболее популярными антиангинальными препаратами, включают атенолол, бисопролол и другие медикаменты. Снижают частоту сердечных сокращений, уменьшают потребность миокарда в кислороде, улучшают коронарную перфузию, ослабляя выраженность симптомов заболевания.
Антагонисты кальция. Из этой группы при КСХ предпочтительны блокаторы медленных кальциевых каналов - нифедипин, верапамил. Они способствуют расширению сосудов, обеспечивая увеличение притока крови к сердечной мышце.
Активаторы калиевых каналов. Перспективное средство для терапии кардиального синдрома - никорандил. Он эффективно устраняет гипоксические процессы в сердце, способствует восстановлению его кровоснабжения и обладает кардиопротективным действием.
Нитраты. Сублингвальные антиангинальные препараты (например, нитроглицерин) эффективны лишь у половины больных с данной патологией. Более того, у 10-15% пациентов прием нитроглицерина для купирования приступа вызывает усиление болей и других симптомов. Поэтому такие лекарства должны назначаться крайне осторожно и строго индивидуально.
Заместительная гормональная терапия. Является достаточно эффективным методом лечения КСХ у женщин, если он возник на фоне климакса. Восстановление уровня эстрогенов значительно снижает частоту и силу приступов, улучшая качество жизни больных.

В качестве вспомогательного лечения применяют антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту), статины для уменьшения уровня липопротеидов крови, ингибиторы АПФ для кардиопротективного и гипотензивного эффекта. Большое внимание уделяют лечебной физкультуре - она повышает болевой порог и устойчивость больных к физическим нагрузкам. По некоторым данным, аллопуринол и метформин также можно применять при данной патологии, особенно если ее возможной причиной выступает дисфункция эндотелия. У лиц с повышенной тревожностью и эмоциональной нестабильностью оправдано использование седативных средств и антидепрессантов.

Прогноз кардиального синдрома X в большинстве случаев благоприятный - несмотря на наличие приступов, заболевание не прогрессирует, осложнения развиваются крайне редко. Основным последствием, особенно при отсутствии лечебных мер, является снижение качества жизни больного. Адекватная терапия в сочетании с умеренной физической активностью способны заметно снизить как частоту, так и выраженность приступов, но они все равно могут периодически возникать на протяжении многих лет. Методы профилактики синдрома отсутствуют, лицам, имеющим такой диагноз необходимо регулярно проходить обследование у кардиолога для возможной коррекции схемы лечения.

1. Кардиальный синдром Х как проявление некоронарогенной ишемии миокарда/ Галин П.Ю., Губанова Т.Г., Еров Н.К.// Фундаментальные исследования. - 2015. - № 1 (часть 3).

2. Кардиальный синдром X: патогенез, диагностика, лечение/ Алексеева О.П., Долбин И.В.// Казанский медицинский журнал. - 2009.

3. Кардиальный синдром X/ Лавинская Н.Н.// Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. - 2003.

4. Кардиальный синдром X: особенности патогенеза и лечения: Автореферат диссертации/ Долбин И.В. - 2011.

Коронарная недостаточность

Также коронарная недостаточность сердца может протекать в:

абсолютной форме (кровоток по коронарным сосудам резко ограничен);
относительной форме (потребность миокарда в кислороде значительно повышается, но ограничения коронарного кровотока отсутствуют).

Причины коронарной недостаточности

Коронарная недостаточность может возникнуть в результате двух причин, приводящих к нарушению нормального движения крови по артериям:

Тонус артерий изменяется.
Просвет артерий уменьшается.

Изменение тонуса артерий

Спазм сосудистой стенки и уменьшение тонуса артерий могут являться следствием повышенного выброса адреналина. Так, например, при сильном стрессе, который многие описывают фразой «сердце сжалось в груди», наблюдается временная нехватка кислорода. Она легко компенсируется повышенной частотой сердечных сокращений. В результате кровоток возрастает, приток кислорода значительно увеличивается, настроение и самочувствие человека могут даже на время улучшиться.

В кратковременной стрессовой ситуации нет ничего страшного. Напротив, она может рассматриваться в качестве тренировки, позволяющей уменьшить чувствительность коронарных сосудов к спазму (профилактика ишемической болезни сердца).

Однако, если стресс затягивается, наступает фаза декомпенсации. Это значит, что клетки мышечной ткани расходуют весь запас энергии. Сердце начинает биться медленнее, уровень углекислого газа повышается, а тонус артерий снижается. Замедляется и кровоток в коронарных артериях.

Как результат, обмен в сердечной мышце нарушается. Отдельные ее части могут даже омертветь (некроз). Образовавшиеся некротические очаги известны под распространенным названием «инфаркт миокарда».

Уменьшение просвета артерий

Просвет коронарных артерий уменьшается по причине нарушения нормального состояния их внутренней оболочки или из-за перекрытия кровотока образовавшимся тромбом (атеросклеротическая бляшка, кровяной сгусток). Возникновению патологии способствуют следующие факторы:

курение (из-за интоксикационного воздействия на организм табачного дыма клетки внутреннего слоя артерий изменяются, и риск повышенного тромбообразования увеличивается);
употребление большого количества жирной пищи (чревато нехваткой белков, изменением баланса микроэлементов и витаминов, нарушением процессов метаболизма);
стресс (из-за повышенного адреналинового фона возникает длительный артериальный спазм);
низкая физическая активность (приводит к венозному застою, ухудшению поступления кислорода к тканям, снижению силы сердечных сокращений).

Симптомы хронической и острой коронарной недостаточности сердца

Среди главных признаков синдрома коронарной недостаточности:

учащенное сердцебиение;
бледность кожных покровов, появление капель пота на лбу;
сильная боль за грудиной, имеющая приступообразный характер; , возникающая по непонятным причинам;
боль в области груди;
приступы стенокардии/тахикардии;
сухой кашель.

Симптоматика усугубляется после выполнения физической работы, переедания, подъема по лестнице, эмоциональных переживаний (паника, испуг). Также она может обостряться в стадии покоя.

У некоторых больных коронарной недостаточностью возникают:

тошнота;
рвота;
частые позывы к мочеиспусканию; .

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика коронарной сердечной недостаточности

В большинстве случаев уже при визуальном осмотре больного врач может заподозрить развитие острой коронарной недостаточности. Но для подтверждения диагноза необходимо не только учесть совокупность клинических признаков, обусловленных коронарной недостаточностью, но и провести диагностическое обследование, которое включает в себя:

Общий анализ крови (главный показатель - повышенное число эритроцитов, свидетельствующее о наличии в организме воспалительного процесса).
Биохимический анализ крови (позволяет понять причину заболевания).
Анализ крови на свертываемость (изучается консистенция кровотока, склонность к тромбообразованию).
Коронарографию (главный диагностический метод, направленный на оценку состояния коронарных артерий). , УЗИ грудной клетки (позволяют определить наличие у пациента других возможных болезней сердечно-сосудистой системы и установить причину коронарной недостаточности). (дает возможность судить об исправности сократительной функции миокарда и работе сердца).
Компьютерную томографию (направлена на выявление стеноза венечных артерий, разных по размеру атеросклеротических бляшек). (позволяет делать снимки в разных плоскостях, измерять артериальный кровоток, изучать наполнение желудочков и предсердий).

Лечение коронарной недостаточности

До приезда бригады скорой медицинской помощи больному необходимо оказать первую помощь:

Дать таблетку "Нитроглицерина" под язык. Данный препарат быстро всасывается в кровь и путем воздействия на мышечную стенку артерий снимает спазм коронарных артерий. Как результат, кровоток на некоторое время восстанавливается.
Если нужно, каждые 5-10 минут до приезда врачей можно рассасывать по 1 таблетке. При этом необходимо знать, что интенсивный прием "Нитроглицерина" может привести к развитию синдрома мозгового обкрадывания, который проявляется сужением зрачков, потемнением в глазах, головокружением и рвотой. Эти симптомы быстро проходят самостоятельно, но при их возникновении больному лучше лежать.
Дать разжевать таблетку "Аспирина" (160-325 мг). Ацетилсалициловая кислота снижает свертываемость крови, благодаря чему уменьшается риск увеличения размеров тромбов, образовавшихся в коронарных артериях.
Открыть окна, обеспечить приток свежего воздуха. Если у пациента хроническая коронарная недостаточность, можно заранее приобрести кислородный баллон и во время приступов использовать его. При этом кислород из баллона нужно подавать через увлажненную марлю - в чистом виде он пересушивает слизистые оболочки.

Пациентов с коронарной сердечной недостаточностью обязательно госпитализируют, так как риск внезапной смерти при данном заболевании всегда высок.

Лечение коронарной недостаточности в условиях стационара

Во время лечения острой коронарной недостаточности в больнице обычно проводятся:

Тромболитическая терапия (больному вводятся препараты, способные растворить имеющиеся кровяные сгустки и предотвратить образование новых).
Стентирование и ангиопластика. Через бедренную артерию в коронарную артерию вводится специальный катетер. На его конце раздувается баллончик, который расширяет артериальный просвет. После осуществляется установка протеза (стента), по внешнему виду напоминающего металлическую пружинку. Стент укрепляет стенку коронарного сосуда.
Коронарное шунтирование. Используя аппарат искусственного кровообращения, в условиях работающего сердца либо при его остановке формируются шунты - обходные пути вокруг пораженной зоны венечных артерий. По ним достаточно быстро воссоздается нормальный кровоток в сердечной мышце.
Ротационная аблация. С помощью специального медицинского микробура - ротаблатора - кардиолог удаляет кальцинированные бляшки. Аппарат вращается со скоростью 180 тысяч об/мин. На его конце зафиксирован эллипсовидный наконечник. После введения в артерию он размалывает бляшку на крошечные фрагменты и освобождает, таким образом, путь кровотоку. После процедуры ротационной аблации рекомендуется провести стентирование.
Прямая коронарная атерэктомия. Во время операции используется цилиндрический прибор с боковым «окошком», находящимся на конце катетера. Он подводится под бляшку и срезает ее ротационным ножом с последующим удалением.

Лечение хронической коронарной недостаточности

При лечении хронической формы коронарной недостаточности, если состояние больного резко ухудшится, могут использоваться все вышеописанные методы и операции. При хорошем самочувствии пациента обычно проводятся процедуры:

нацеленные на минимизацию негативного воздействия факторов риска;
стабилизирующие основную болезнь, которая привела к коронарной недостаточности (гипертония, сахарный диабет, атеросклероз);
обеспечивающие профилактику приступов стенокардии.

Опасность коронарной недостаточности

Коронарная недостаточность может привести к двум угрожающим жизни состояниям:

Учитывая симптомы заболевания, врачи могут определить, насколько высок риск внезапной коронарной смерти (наступает в течение шести часов с момента начала сердечного приступа).

Высокий риск летального исхода - если присутствует любой из следующих признаков:

Приступ стенокардии длится больше 20 минут.
Развился отек легких (больной постоянно стоит, тяжело дышит, выделяется пенистая розовая мокрота).
На ЭКГ снижен или увеличен подъем сегмента ST более 1 мм над изолинией.
Стенокардия, пониженное давление в артериях.
По лабораторным анализам - вираж уровня маркеров некроза (отмирания) миокарда.

Средний риск внезапной смерти при коронарной недостаточности ставится, если наблюдает любой из симптомов:

Приступ длится меньше 20 минут.
Стенокардия покоя - менее 20, прекратилась после рассасывания "Нитроглицерина".
Ночью постоянно возникают приступы загрудинной боли.
Возраст больного - старше 65 лет.
Тяжелая стенокардия, первые симптомы которой проявились в течение последних двух недель.
На ЭКГ зубцы Q более 3 мм, динамические изменения зубца Т до показателя нормы, снижение сегмента ST в покое.

Низкий риск внезапной смерти можно предположить при следующей симптоматике:

Приступы возникают даже после несложной физической работы.
В последнее время приступы стали более частыми и тяжелыми.
Стенокардия впервые появилась от двух недель до двух месяцев назад.
На ЭКГ отсутствуют новые изменения (по сравнению с результатами, которые были получены ранее) либо наблюдается нормальная для возраста больного кривая.

Группа риска по развитию сердечной коронарной недостаточности

Наиболее часто сердечная коронарная недостаточность диагностируется у людей:

с наследственной предрасположенностью;
с ожирением;
которые много курят;
у которых повышен уровень холестерина в крови;
болеющих сахарным диабетом;
занимающихся сидячей работой, ведущих малоподвижный образ жизни;
болеющих артериальной гипертензией.

При сочетании нескольких факторов риска вероятность образования тромбов значительно повышается. Это значит, что исключить на 100% в будущем у больного наступление внезапной коронарной смерти нельзя.

Профилактика коронарной недостаточности сердца

Чтобы минимизировать риск возникновения коронарной сердечной недостаточности, необходимо:

Сбалансированно питаться.
Следить за весом.
Отказаться от курения, спиртных напитков.
Избегать стрессовых ситуаций.
Регулярно выполнять физические упражнения.
Сдавать анализы и проходить ЭКГ каждый год.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Читайте также: