Изменение положения головы. Нарушение экспериментальных реакций

Обновлено: 17.05.2024

ММА имени И.М. Сеченова

Г оловокружение является одним из симптомов, наиболее часто встречающихся в медицинской практике. Среди причин обращения к врачам всех специальностей оно составляет 2-5% [12].

Причиной головокружения служит дисбаланс сенсорной информации, поступающей от основных афферентных систем, обеспечивающих пространственную ориентацию - вестибулярной, зрительной и проприоцептивной. Большое значение имеют также нарушения центральной обработки информации и эфферентного звена двигательного акта. Кроме того, определенную роль играет патология опорно-двигательного аппарата [2,4,8, 9,11,12,16,14].

В большинстве случаев в основе головокружения лежит одно из следующих состояний: периферические вестибулярные расстройства, множественная сенсорная недостаточность, психогенные причины, нарушение кровообращения в стволе мозга, другие заболевания центральной нервной системы, сердечно-сосудистые заболевания. Возможно сочетание нескольких причин [12,14].

Как «головокружение», больные могут описывать самые разнообразные ощущения, поэтому первоочередной диагностической задачей является уточнение характера жалоб пациента. Как правило, их можно отнести к одному из четырех клинических типов головокружения [1,2,4,9,11,12,14,16].

Системное, или вестибулярное головокружение - ощущение вращения, падения, наклона или раскачивания собственного тела или окружающих предметов. Нередко сопровождается тошнотой, рвотой, гипергидрозом, нарушением слуха и равновесия, а также осциллопсией (иллюзия быстрых мелкоамплитудных колебаний окружающих предметов). Системное головокружение характерно для поражения вестибулярной системы - как периферического, так и центрального ее отделов.

Предобморочное состояние. Больные отмечают чувство дурноты, надвигающейся потери сознания, «легкости» в голове. Часто сочетается с бледностью кожных покровов, сердцебиением, чувством страха, потемнением в глазах, тошнотой, повышенным потоотделением. Наиболее частыми причинами являются заболевания сердца и ортостатическая гипотензия.

В ряде случаев под «головокружением» больные подразумевают нарушение равновесия. Наблюдается неустойчивость, шаткость при ходьбе, «пьяная» походка. Характерно сочетание с парезами, расстройствами чувствительности, дискоординацией и осциллопсией. Симптомы, вызванные нарушением равновесия, отмечаются при стоянии и ходьбе и отсутствуют в положении сидя и лежа [1,4,12,16,14].

Для психогенного головокружения, наблюдающегося, в частности, в рамках тревожных, конверсионных расстройств или депрессии, характерны трудноописываемые ощущения, не соответствующие предыдущим типам головокружения [1,12]. Больные могут жаловаться на «туман», «тяжесть» в голове, чувство опьянения, дурноту. Необходимо отметить, что сходные неопределенные симптомы могут возникать на ранних стадиях либо при атипичном течении органических заболеваний [12].

Наряду с клиническим типом головокружения, диагностическое значение имеет его течение, наличие провоцирующих факторов и сопутствующих симптомов [4,11]. Однократный эпизод системного головокружения чаще всего обусловлен стволовым или мозжечковым инсультом. Повторные атаки головокружения могут развиваться как без видимых причин, так и в связи с определенными провоцирующими факторами. Спонтанные приступы головокружения, не спровоцированные резкими движениями головой, как правило, служат проявлением аритмий, транзиторных ишемических атак (ТИА) в вертебрально-базилярном бассейне, болезни Меньера или эпилептических припадков. Рецидивирующие атаки головокружения, при которых выявляются провоцирующие факторы (перемена положения тела, повороты головы), наиболее часто обусловлены доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ) или обмороками, в частности, ортостатическими.

Системное головокружение

Наиболее частой причиной системного головокружения является ДППГ [4,8,12,14]. Заболевание обычно развивается после инфекций среднего уха, черепно-мозговой травмы или отологических оперативных вмешательств. Характерны кратковременные (не более 1 мин) приступы системного головокружения, возникающие при изменении положения тела. В патогенезе ДППГ ведущую роль играет купулолитиаз - формирование сгустка кристаллов карбоната кальция в полости полукружного канальца, что приводит к повышению чувствительности рецепторов полукружных канальцев. Для выявления позиционного головокружения проводят пробу Нилена-Барани. Из положения сидя пациент быстро ложится на спину, при этом его голова должна быть запрокинута назад на 45° и повернута в сторону на 45°. Положение сохраняют в течение 30-40 сек. Пробу повторяют при положении головы по средней линии и при повороте в противоположную сторону. Развитие позиционного головокружения и нистагма подтверждает диагноз. В пользу ДППГ также свидетельствует изолированный позиционный нистагм - при фиксации глазных яблок в срединном положении нистагм вертикально-ротаторный, с быстрой фазой, направленной вверх и в сторону нижележащего уха. При взгляде в сторону нижележащего уха быстрая фаза нистагма направлена в ту же сторону, нистагм горизонтально-ротаторный, при взгляде в противоположную сторону - вертикальный, бьющий вверх. Характерен латентный период (30-40 сек) между началом проведения пробы и возникновением нистагма. Характерно угасание нистагма при повторении пробы. Позиционный нистагм наблюдается непостоянно, чаще в период обострения [10]. ДППГ необходимо дифференцировать от центрального позиционного головокружения и нистагма, к наиболее частым причинами которых относятся спиноцеребеллярные дегенерации, опухоли ствола мозга, аномалия Арнольда-Киари, рассеянный склероз. Центральный позиционный нистагм не имеет латентного периода, его длительность превышает 1 мин, направление нистагма может варьировать, нередко нистагм вертикальный и не угасает при повторном исследовании. Для лечения ДППГ применяют упражнения, направленные на перемещение кристаллов карбоната кальция из полукружного канальца в полость эллиптического мешочка. Также эффективно многократное провоцирование головокружения, что приводит к его постепенному регрессу вследствие центральной компенсации.

Сочетание системного головокружения с очаговой неврологической симптоматикой характерно для нарушения кровообращения в вертебрально-базилярной системе, а также опухолей мостомозжечкового угла и задней черепной ямки [4, 5, 12, 14]. При вертебрально-базилярной недостаточности головокружение, как правило, развивается внезапно и сохраняется в течение нескольких минут, нередко сопровождается тошнотой и рвотой. Как правило, оно сочетается с другими симптомами ишемии в вертебрально-базилярном бассейне [10]. Ранние стадии вертебрально-базилярной недостаточности могут проявляться эпизодами изолированного системного головокружения [15]. Более длительные эпизоды изолированного системного головокружения свидетельствуют в пользу других заболеваний, в частности, периферических вестибулярных расстройств. Наряду с системным головокружением, ТИА и инсульты в вертебрально-базилярном бассейне могут также проявляться нарушением равновесия.

Системное головокружение, тошнота и рвота служат наиболее ранними симптомами ишемии в бассейне передней нижней мозжечковой артерии, приводящей к развитию инфаркта каудальных отделов покрышки варолиева моста (латеральный нижний синдром моста, синдром Гасперини). Аналогичные симптомы наблюдаются и при инфаркте мозжечка [19,23]. Подобная симптоматика требует проведения дифференциального диагноза с периферическими вестибулярными расстройствами. При поражении мозжечка, в отличие от повреждения лабиринта, быстрый компонент нистагма направлен в сторону очага. Его направление меняется в зависимости от направления взора, однако нистагм наиболее выражен при взгляде в сторону поражения. Фиксация взора на каком-либо предмете не влияет на нистагм и головокружение. Кроме того, отмечается дискоординация в конечностях, отсутствующая при поражении лабиринта [6,9,14].

Острое системное головокружение, как изолированное, так и в сочетании с внезапно развившейся глухотой, характерно для инфаркта лабиринта. Глухота, вызванная инфарктом лабиринта, как правило, необратима, тогда как выраженность вестибулярных расстройств постепенно уменьшается. Возможно сочетание инфаркта лабиринта и ствола [6,19,23].

Системное головокружение - кардинальный симптом периферических вестибулярных расстройств. Важнейшим признаком, позволяющим дифференцировать периферические вестибулярные расстройства от центральных, является нистагм - чаще всего горизонтальный, направленный в сторону, противоположную поражению и усиливающийся при взгляде в ту же сторону. В отличие от центрального поражения, фиксация взора уменьшает нистагм и головокружение [4-6,9,12,24,16,14].

Острое развитие системного головокружения в сочетании с тошнотой и рвотой характерно для вирусного нейролабиринтита (вестибулярный нейронит, вестибулярный неврит). Симптоматика обычно регрессирует в течение нескольких дней, в тяжелых случаях - через 1-2 нед. Как правило, симптомы развиваются через 1-2 нед после респираторной инфекции [4,5,12,14].

Болезнь Меньера проявляется повторными эпизодами выраженного системного головокружения, сопровождающегося снижением слуха, ощущением распирания и шумом в ухе, тошнотой и рвотой. За несколько минут головокружение достигает максимума и постепенно, в течение нескольких часов, проходит. Нарушение слуха на ранних стадиях заболевания регрессирует полностью, а затем становится необратимым. В течение нескольких дней после атаки болезни Меньера могут отмечаться нарушения равновесия. Первые приступы заболевания могут проявляться изолированным системным головокружением. Для подтверждения диагноза проводят аудиометрию. Характерно снижение слуха более чем на 10 дБ на двух различных частотах. Причиной болезни Меньера служит рецидивирующий отек лабиринта, развивающийся вследствие разрыва мембраны, отделяющей эндолимфу от перилимфы [1,4,14].

Лечение системного головокружения во многом определяется его причиной, кроме того, важную роль играет симптоматическая терапия. Специфическое лечение при системном головокружении известно лишь для ограниченного круга заболеваний. Головокружение в рамках вертебрально-базилярной недостаточности требует назначения антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота 75-330 мг/сут, тиклопидин 500 мг/сут), а при нарастании симптоматики - антикоагулянтов [6]. При вирусном нейролабиринтите проводится симптоматическая терапия. Эффективность противовирусных препаратов и глюкокортикоидов не доказана [4,5,8,12,14].

Лечение приступов болезни Меньера симптоматическое. Наиболее эффективен бетагистин [1,3]. Для профилактики назначают диету с пониженным содержанием соли и диуретики [4,8].

Для симптоматического лечения системного головокружения применяют вестибулолитические средства, действующие на вестибулярные рецепторы либо на центральные вестибулярные структуры, главным образом вестибулярные ядра. К первым относятся антигистаминные препараты: меклозин назначают 12,5-25 мг внутрь 4 раза в сутки, прометазин - 25-50 мг внутрь, в/м или ректально 4-6 раз в сутки. Центральным вестибулолитическим эффектом обладают бензодиазепины: оксазепам - 10-15 мг внутрь 4 раза в сутки, диазепам - 5-10 мг внутрь, в/м или в/в 4-6 раз в сутки. Также применяют стимулятор гистаминовых рецепторов бетагистин - 8-16 мг внутрь 2-3 раза в сутки, антагонисты кальция (циннаризин 25-50 мг внутрь или в/м 4 раза в сутки, флунаризин 10 мг в сутки во второй половине дня) [3,8,13,18].

Эффективным средством для лечения головокружения является комбинированный препарат Фезам, содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Действие препарата является комплексным, включающим вазоактивный и метаболический эффект [7,20]. Комбинация в препарате двух компонентов приводит к усилению их терапевтического эффекта без увеличения токсичности. Кроме того, отмечена большая эффективность и переносимость Фезама по сравнению с раздельным назначением его компонентов [17,19].

В ряде двойных слепых плацебо-контролируемых исследований была показана высокая эффективность Фезама при системном головокружении, обусловленном как центральными, так и периферическими вестибулярными расстройствами [17,19]. Препарат также уменьшал выраженность головокружения в рамках предобморочного состояния. Фезам эффективен у больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью, у которых на фоне лечения отмечалось достоверное улучшение когнитивных функций. Препарат назначают по 2 капсулы 3 раза в день в течение 3-6 недель.

Для купирования тошноты и рвоты назначают прохлорперазин 5-10 мг внутрь или в/м 4 раза в сутки, 25 мг ректально в раза в сутки или метоклопрамид - 5-50 мг внутрь, в/м или в/в 4-6 раз в сутки. Центральным вестибулолитическим и противорвотным действием обладает тиэтилперазин. Назначают 6,5 мг внутрь, ректально, п/к, в/м или в/в 1-3 раза в сутки [5,6,12,16,18]. Эффективно сочетание антигистаминных препаратов и бензодиазепинов. Для уменьшения седативного эффекта вестибулолитических средств рекомендуется назначение метилфенидата гидрохлорида 5 мг внутрь 2 раза в сутки (в первой половине дня) [12]. Вестибулолитические средства следует назначать лишь при остром системном головокружении. Их прием должен быть максимально кратким, так как длительное применение замедляет процесс центральной компенсации дефекта [6,12,16,18].

Основным принципом реабилитации при периферических вестибулярных расстройствах является стимуляция центральной компенсации путем многократного раздражения вестибулярных рецепторов. Необходимо максимально раннее начало реабилитации. При поражении центральных вестибулярных структур реабилитация значительно менее эффективна [5,6,8,16].

Нарушение равновесия

Одной из причин нарушения равновесия служит хроническая вестибулярная дисфункция. Характерно усиление симптоматики в темноте, когда невозможна компенсация дефекта при помощи зрения. Нередко наблюдается осциллопсия, возможно сочетание с нарушением слуха. Наиболее частой причиной хронического двустороннего поражения лабиринта является прием ототоксичных лекарственных препаратов. Усугубление нарушения равновесия в темноте также характерно для расстройств глубокой чувствительности. Наиболее выраженные нарушения равновесия развиваются при мозжечковых расстройствах. Зрительный контроль не влияет на выраженность симптомов. При поражении флоккулонодулярных отделов мозжечка нередко отмечается осциллопсия, а также нистагм, зависящий от направления взора. Одним из механизмов нарушения равновесия служат также расстройства шейной проприоцеции. К причинам нарушения равновесия, обусловленного изменениями эфферентного звена двигательного акта, относятся множественные подкорковые инфаркты, нормотензивная гидроцефалия, болезнь Паркинсона, хроническая субдуральная гематома, опухоли лобных долей, а также ряд лекарственных препаратов - антиконвульсанты (дифенин, фенобарбитал, финлепсин), бензодиазепины, нейролептики (фенотиазины, галоперидол), препараты лития. Нарушение равновесия - характерный симптом опухолей мостомозжечкового угла, височной кости и задней черепной ямки. Значительно реже при данной патологии наблюдается системное головокружение. В подавляющем большинстве случаев выявляется сопутствующая неврологическая симптоматика. Кроме того, одной из причин нарушения равновесия, наблюдающейся главным образом у пожилых, служит множественная сенсорная недостаточность - сочетание умеренных расстройств нескольких сенсорных функций. Определенную роль в ее развитии играют нарушения центральной интеграции сенсорной информации [4,8,9,11,12,16,14].

Психогенное головокружение

Психогенное головокружение наиболее часто встречается в рамках агорафобии, депрессии и панических атак, а также, обычно в виде предобморочного состояния, служит проявлением гипервентиляционного синдрома [4,12,14]. При головокружении органической природы возможно также развитие ограничительного поведения, в частности, вторичной агорафобии или реактивной депрессии. В ряде случаев наблюдается как сочетание эпизодов органического и психогенного головокружения, так и развитие головокружения смешанного генеза [14]. Лечение определяется характером основного расстройства. Большое значение имеет психотерапия. Необходимо разъяснить больному сущность имеющихся у него расстройств, так как нередко дополнительным психотравмирующим фактором является убеждение о наличии угрожающего жизни заболевания [4,8,12,16].

Головокружение, обусловленное патологией шейного отдела позвоночника

Головокружение и отоневрологические симптомы описаны при различных видах патологии в области шеи: травматических повреждениях шеи и спинного мозга [4, 5, 10], шейном остеохондрозе [2], окклюзии позвоночной артерии (ПА) [1, 3, 12] и инсультах, обусловленных повреждениями ПА [1, 11, 13, 15], диссекции ПА, в связи с движением шеи или манипуляцией на шейном отделе позвоночника [6, 7, 8, 9, 11, 14].

Выделение вертеброгенного головокружения обусловлено распространенностью патологии среди лиц молодого возраста, тяжестью течения заболевания, разнообразием симптоматики, возникновением инсультов при манипуляциях на шее.

Отличительной особенностью вертеброгенного головокружения является острое начало, связанное с определенной позицией головы (наклон вперед, запрокидывание назад, резкий поворот в сторону и др.), часто утром, после сна. Головокружение, которое возникает в результате изменения позиции головы, может быть обусловлено как раздражением внутреннего уха, так и центральных вестибулярных структур головного мозга (ствола, мозжечка). Компрессия артерий развивается при остеофитах и боковых грыжах дисков в унковертебральных областях, передних экзостозах суставных отростков, а также при подвывихе.

К анатомо-топографическим особенностям ПА относится расположение большей части ее экстракраниального отдела в канале позвоночника, где происходит ее смещение и сдавление остеофитами или суставными отростками при различных дегенеративных заболеваниях, в частности при остеохондрозе (рис. 1).

Отоневрологическое обследование пациента позволяет провести точную топическую диагностику, а также дифференциальную диагностику от периферического головокружения, обусловленного другими заболеваниями: болезнью Меньера, доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, вестибулярным нейронитом.

Барре (1926), впервые обративший внимание на связь отоневрологических симптомов с патологией в области шеи, описал их под названием «задний шейный симпатический синдром», указывая при этом на значение связи головы и шеи при помощи симпатической нервной системы.

Показано, что углубленное исследование ПА с учетом не только диаметра и особенностей кровотока, но и с применением функциональных проб позволяет выявить моменты, важные для дифференциальной диагностики между гемодинамически значимой и незначимой экстравазальной компрессией ПА.

Повреждающее действие экстравазальных факторов компрессии направлено, прежде всего, на ее нервное сплетение. Раздражение позвоночного нерва, повышая тонус ПА, может уменьшить скорость объемного кровотока в ней на 30% от исходной величины, на 40% в ветвях основной артерии, в частности внутреннего уха [1].

Таким образом, функциональное состояние позвоночного нерва и структурные изменения ПА являются основой для развития недостаточности кровотока в вертебрально-базилярной системе (ВБС) на экстра- и интракраниальном уровне. Как подчеркивают различные авторы, кохлеовестибулярный синдром может развиваться при недостаточности кровообращения в ВБС как в области внутреннего уха, так и в области вестибулярных ядер и проводящих путей ствола головного мозга, мозжечка.

Кроме нарушений кровоснабжения ВБС, в патогенезе вертеброгенного головокружения также играет роль нарушенная проприоцептивная нервная импульсация со стороны структур шеи. Движения в измененных остеохондрозом и спондилоартрозом суставах шейных позвонков, дисках, а также возникающее тоническое напряжение мышц способствуют развитию неадекватной афферентной импульсации и неправильной оценке вестибулярной системой информации о позиции головы, что вызывает ощущение головокружения и нарушения равновесия.

Целью проведенной на базе НЦ неврологии РАМН работы было выявление клинических особенностей и отоневрологической симптоматики у больных с вертеброгенным головокружением на фоне патологических изменений в шейном отделе позвоночника, а также сопоставление вестибулярных нарушений со структурными изменениями ПА, уровнем артериального давления, состоянием внутренних яремных вен.

Нами проведено обследование 115 больных с острой и хронической недостаточностью кровообращения в ВБС, в том числе 47 пациентов с наличием дегенеративно-дистрофических изменений в шейном отделе позвоночника, из них у 33 — дегенеративные изменения (остеохондроз), у 9 — краниовертебральная патология, аномалия Киммерли, у 4 больных аномалия вхождения ПА в канал на уровне С4, стеноз позвоночного канала — у одной больной. Возраст больных колебался от 28 до 74 лет.

Основными заболеваниями, на фоне которых развивались вестибулярные нарушения, были артериальная гипертония (АГ) в сочетании с атеросклерозом, вегетативно-сосудистая дистония, остеохондроз.

Всем больным проведено полное классическое отоневрологическое обследование, включающее исследование спонтанных и экспериментальных вестибулярных реакций (вращательная и калорическая пробы) и слуха. Исследование слухового анализатора проводилось с использованием аудиометрии и слуховых вызванных потенциалов.

Структурные изменения магистральных артерий головы (МАГ) и гемодинамические показатели кровотока по ПА и внутренней сонной артерии (ВСА) изучали с помощью ультразвукового дуплексного сканирования МАГ (ДС МАГ) с функциональными пробами, в ряде случаев при проведении спиральной компьютерной томографии (СКТ), магнитно-резонансой ангиографии.

Результаты

Отоневрологическое обследование позволило разделить больных на две группы: 45 больных с периферическим вестибулярным синдромом (ПВС) и 70 больных с центральным вестибулярным синдромом (ЦВС).

С целью выявления гемодинамических особенностей, на фоне которых развиваются ПВС и ЦВС, нами проводилось сопоставление наличия ПВС и ЦВС с состоянием кровотока по ПА по данным ДС МАГ (см. табл. на стр. 55 «Структурные изменения сосудов вертебрально-базилярной системы у больных с вертеброгенным головокружением»). Как видно из таблицы, ПВС сопровождался определенными структурными изменениями ПА — гипоплазия и асимметрия диаметров встречались наиболее часто.

ЦВС гетерогенны и развиваются у больных с вертебрально-базилярной недостаточностью на основе гипертонии, атеросклероза, диссекции ПА (спонтанной или травматической), приводящих к формированию мелких ишемических очагов в стволе головного мозга и мозжечке. Вестибулярные нарушения при центральном синдроме отличаются более тяжелым клиническим проявлением по сравнению с периферическим синдромом. При этом возможности компенсации нарушенных функций существенно снижены, вследствие непосредственного поражения вестибулярных ядер ствола. Установлено, что в патогенезе ЦВС важное значение имеет наличие у больных односторонних гемодинамически значимых стенозов и окклюзий ПА, двусторонних ее деформаций и извитостей (см. табл. на стр. 55 «Структурные изменения сосудов вертебрально-базилярной системы у больных с вертеброгенным головокружением»).

Клинический пример

У больного 25 лет утром после сна появилось системное вращательное головокружение, тошнота, рвота, шум в левом ухе. Постепенно головокружение уменьшалось, но не исчезало несколько дней; любое изменение положения приводило к усилению головокружения, сохранялся шум в ухе.

При отоневрологическом осмотре в научно-консультативном отделении НЦ неврологии РАМН у больного выявлялась симптоматика со стороны левого мостомозжечкового угла: снижен роговичный рефлекс справа и чувствительность слизистой полости носа и полости рта (V пара черепно-мозговых нервов (ЧМН)), снижены вкусовые ощущения на передних 2/3 языка справа (VII пара ЧМН), односторонний спонтанный нистагм вправо. При проведении вращательной пробы отмечается асимметрия по лабиринту с раздражением справа и нейросенсорная тугоухость I степени.

Обоняние — не нарушено, в позе Ромберга — неустойчив, отклоняется влево, пальценосовую пробу выполняет с обеих сторон. При проведении ДС МАГ — диаметр левой ПА — 1,6 мм (гипоплазия), артерии проходимы, входят в канал на уровне С6 позвонка, имеют прямолинейный ход и стабильные показатели линейной скорости кровотока (ЛСК): справа 34 см/с, слева регистрируется низкоамплитудный кровоток в сегменте V3 — 7,4 см/с периферического типа (рис. 2).

При проведении функциональных проб на уровне краниовертебрального перехода кровоток по правой ПА не регистрируется (рис. 3, 4).

На рентгенограмме шейного отдела позвоночника выявлены изменения в виде смещения вперед позвонков С2-С4 по типу лестничных, определяется вариант Киммерли. Таким образом, головокружение и шум в ухе возникли у больного в результате недостаточности кровоснабжения в конечных артериях ВБС, обусловленной наличием структурных и гемодинамических изменений в ПА. Важным в этом клиническом случае является подтверждение снижения кровотока по ПА при дуплексном ультразвуковом исследовании, позволяющем выявить снижение кровотока при выполнении функциональных проб.

Периферическое головокружение (ПГ) может быть обусловлено болезнью Меньера, вирусным поражением вестибулярного ганглия и доброкачественным позиционным головокружением. В основе диагностики ПГ ишемической природы основное значение принадлежит результатам отоневрологического обследования, при котором выявляется не только симптоматика поражения внутреннего уха, но и других ЧМН, кровоснабжение которых осуществляется артериями ВБС.

Важное значение имеет сопоставление результатов отоневрологического обследования с результатами ДС ПА, которое проводится с применением функциональных проб, а также оценка состояния внутренних яремных вен на шее.

Дифференциальная диагностика

Своеобразие кохлеовестибулярных синдромов составляет основу дифференциальной диагностики заболеваний внутреннего уха и ретролабиринтной патологии (см. табл. на стр. 55 «Дифференциальная диагностика вестибулярных синдромов при болезни Меньера, центральном вестибулярном синдроме, периферическом вестибулярном синдроме и доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении»).

Лечение вертеброгенного вестибулярного головокружения

Терапия цервикального синдрома включает снятие болевого синдрома и мышечного напряжения. С этой целью рекомендованы нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые оказывают выраженное противовоспалительное и противоотечное действие. Массаж шейно-воротниковой зоны возможен только после уточнения структурных и гемодинамических изменений в магистральных сосудах головы.

Терапия вестибулярных нарушений включает вестибулолитические средства, которые назначаются до получения стойкого положительного эффекта, в среднем 2-3 месяца и более. Предпочтение отдается бетагистину гидрохлориду (Бетасерк), который обладает двойным механизмом действия: улучшает кровообращение внутреннего уха в ВБС, а также компенсаторные возможности вестибулярных ядер ствола головного мозга. Бетасерк обладает прямым стимулирующим действием на гистаминовые Н₁-рецепторы внутреннего уха и опосредованное — на Н₃-рецепторы вестибулярных ядер, нормализуя трансмиттерную передачу в нейронах медиальных ядер ствола головного мозга. Бетасерк нормализует нарушения вестибулярного аппарата, уменьшая выраженность головокружения, уменьшает шум в ушах, улучшает слух. Бетасерк назначают по 24 мг 2 раза в день после еды в течение нескольких месяцев. Препарат в дозе 48 мг в сутки эффективно уменьшает головокружение, практически не имеет противопоказаний, хорошо переносится пожилыми пациентами. Из побочных действий возможны легкие желудочно-кишечные расстройства, обычно быстро проходящие. Важное преимущество препарата — отсутствие седативного эффекта.

Выводы

Пациенты, страдающие остеохондрозом шейного отдела позвоночника и головокружением, лица молодого и трудоспособного возраста дополнительно могут иметь «мягкую» форму АГ, незначительные изменения ПА (односторонние гипоплазии, извитости, асимметрию диаметров), что приводит к развитию периферического головокружения.

Причиной возникновения приступа вестибулярного головокружения является раздражение лабиринта на фоне снижения кровотока по ПА и ее ветвям, в результате вынужденного длительного положение головы (повороты, наклоны вниз), а также затруднения венозного оттока из полости черепа.

Отоневрологический метод позволяет установить точный уровень поражения вестибулярного и слухового анализаторов с применением современных объективных методик вестибуло- и аудиометрии, исследование центральной гемодинамики и сопоставить полученные результаты с состоянием кровотока по ПА, установив ишемическую природу головокружения, что является залогом адекватной и успешной терапии головокружения.

Терапия вертеброгенного головокружения должна включать вестибулолитические средства, преимущественно — Бетасерк, который улучшает кровоснабжение внутреннего уха, ВБС и состояние вестибулярных структур ствола и мозжечка. Поскольку препарат обладает высокой эффективностью при вестибулярных нарушениях различной этиологии, включая вертеброгенную, и хорошо переносится в большинстве случаев, лечение Бетасерком может быть назначено как профильным специалистом — неврологом или ЛОР-врачом, так и терапевтом, еще до проведения занимающего достаточно много времени углубленного отоневрологического обследования, что позволит существенно повысить качество жизни пациента.

Литература

Верещагин Н. В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. М.: Медицина. 1980.

Алексеева Н. С. Вертебрально-базилярная недостаточность: центральные и периферические кохлеовестибулярные синдромы. Дисс. … доктора мед. наук; М., 2003.

Кусова Ф. У. Влияние повреждений и заболеваний шейного отдела позвоночника на состояние вертебробазилярной системы. Мат. симп. Повреждения и заболевания шейного отдела позвоночника. М. 2004, с. 19-21.

Bartels E., Flugel K. A. Evaluation of extracranial vertebral artery dissection with duplex color-flow imaging // Stroke. 1996. 27: 290-295.

Chung Y. S., Han D. H. Vertebro-basilar dissection: A possible role of whiplash injury in its pathogenesis // Neurol Res. 2002. 24: 129-138.

Czechowsky D., Hill M. D. Neurological outcome and quality of life after stroke due to vertebral artery dissection // Cerebrovasc Dis. 2002. 13: 192-197.

Dziewas R., Konrad C., Drager B., Evers S., Besselmann M., Ludemann P., Kuh-lenbaumer G., Stogbauer F., Ringelstein E. B. Cervical artery dissection-clinical features, risk factors, therapy and outcome in 126 patients // J Neurol. 2003. 250: 1179-1184.

Gray J. T., Puetz S. M., Jackson S. L., Green M. A. Traumatic subarachnoid haemorrhage: A 10-year case study and review // Forensic Sci Int. 1999. 105: 13-23.

Haldeman S., Kohlbeck F. J., McGregor M. Stroke, cerebral artery dissection, and cervical spine manipulation therapy // J Neurol. 2002. 249: 1098-1104.

Hanus S. H., Homer T. D., Harter D. H. Vertebral artery occlusion complicating yoga exercises // Arch Neurol. 1977. 34: 574-575.

Katirji M. B., Reinmuth O. M., Latchaw R. E. Stroke due to vertebral artery injury // Arch Neurol. 1985. 42: 242-248.

Konno K., Kurita H., Ito H., Shiokawa Y., Saito I. Extracranial vertebral artery dissection caused by scuba diving // J Neurol. 2001. 248: 816-817.

Обследование пациента с вестибулярным головокружением в условиях городской поликлиники. Возможно ли это?

Рассмотрены подходы к диагностике истинного (вестибулярного, системного) головокружения. Предложен ряд простых диагностических тестов, не требующих применения дополнительного оборудования, которые помогают достаточно точно определить уровень поражения вес

Approaches to the diagnostics of genuine (vestibular, systemic) giddiness were presented. A number of easy diagnostic tests was suggested which doesn’t require the application of additional equipment. These tests help to identify the level of the vestibular system affection quite precisely.

Головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве, кажущееся вращение окружающих предметов или собственного тела, ощущение неустойчивости, потеря равновесия, уход почвы из-под ног.

Истинное (вестибулярное, системное) головокружение связано с раздражением определенных участков вестибулярного анализатора и в зависимости от уровня поражения бывает периферическим и центральным. Периферическое вестибулярное головокружение (vertigo) возникает при поражении сенсорных элементов ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга. Центральное вестибулярное головокружение возникает при повреждении связи с вестибулярными ядрами в стволе мозга, нарушении связей с мозжечком, медиальным продольным пучком, с глазодвигательными ядрами и их собственными связями, нарушении вестибулоспинальных и вестибулоретикулярных связей (тракта), а также связей с корой головного мозга [1].

Наиболее часто встречающиеся случаи системного головокружения можно разделить на три группы:

1) головокружение, сопровождающееся тугоухостью;
2) головокружение, не сопровождающееся тугоухостью;
3) головокружение с центральными неврологическими симптомами [2].

Периферическое вестибулярное головокружение — это головокружение приступообразного характера различной интенсивности (от слабых до бурных атак). При остром начале пациенты ощущают движение предметов в сторону больного уха, в эту же сторону направлен и нистагм, в стадии угнетения — в противоположную сторону. Продолжительность приступов может колебаться от минут до нескольких часов, недель, месяцев. Периферическое головокружение всегда сопровождается спонтанным нистагмом — клоническим, горизонтальным или горизонтально-ротаторным, разной интенсивности, степени, ассоциированным с гармоничным отклонением туловища и рук в сторону медленного компонента. Отмечается положительное влияние поворота головы (в сторону медленного компонента нистагма). Как правило, периферическое вестибулярное головокружение — процесс односторонний и сопровождается нарушением слуховой функции на пораженной стороне [1].

Периферическое вестибулярное головокружение обычно интенсивнее, чем центральное, и сопровождается вегетативными проявлениями (тошнотой, рвотой, побледнением, потливостью и др.). При центральном головокружении тошнота и рвота обычно отсутствуют; при изменении позиции глаз вправо или влево — изменяется и направление нистагма, а также отсутствует гармоничное отклонение рук.

Тщательно собранные жалобы и анамнез заболевания играют важную роль в его диагностике. Так, при упоминании пациентом жалобы на головокружение необходимо попросить его описать свои ощущения, не используя слово «головокружение».

Врачу следует акцентировать внимание на описании вращательного головокружения, уточнить направление движения неподвижных предметов видимой обстановки или собственного тела (свидетельствует об истинности головокружения).

Жалобы на «прыгающее» зрение при ходьбе (осциллопсия — иллюзия колебания неподвижных предметов) свидетельствуют о двустороннем угнетении функции периферического отдела вестибулярного анализатора (вестибулярных аппаратов).

Ощущение продолжения движения при торможении или ощущение избыточного заноса при повороте транспортного средства характерны для отолитового синдрома.

Ощущения толчка вперед, назад, в стороны (пропульсия, ретропульсия, латеропульсия) с высокой долей вероятности указывают на поражение ствола мозга.

Диплопия, дизартрия, потеря чувствительности, парезы, сопутствующие головокружению, характерны для повреждения задней черепной ямки (включая ишемию), базилярной мигрени.

Сведения о продолжительности головокружения важны для установки предположительного диагноза и сужения рамок дифференциально диагностического поиска.

На природу головокружения указывают и провоцирующие вестибулярную атаку факторы.

Ряд простых диагностических тестов, не требующих применения дополнительного оборудования, помогают достаточно точно определить уровень поражения вестибулярной системы.

1. Исследование спонтанного нистагма (n. Spontaneus — SpNy) проводят при взоре прямо, вправо, влево. Расстояние от глаз испытуемого равно до предмета, на котором фиксируется взор, 30-50 см, отведение — 30°, направление Ny определяют по его быстрой фазе (качество исследования повышается при использовании очков Френцеля (Френзеля) (Frenzel glasses) (+ 20D), электронистагмогафии/видеонистагмографии). Нистагм оценивают по направлению; по интенсивности: I ст. — при взоре в сторону быстрого компонента, II ст. — при взоре прямо, III ст. — при взоре в сторону медленного компонента, по амплитуде (мелкоразмашистый, среднеразмашистый и крупноразмашистый) и частоте.

При периферическом головокружении спонтанный нистагм горизонтальный или горизонтально-ротаторный, клонический, однонаправленный и соответствующий раздражению или угнетению лабиринта. При центральном — спонтанный нистагм является ассоциированным с гармоничным отклонением туловища и рук в сторону его медленного компонента. Спонтанный нистагм отсутствует либо является множественным — разнонаправленным, меняющимся, клонотоничным, не соответствующим выраженности головокружения.

2. Проведение теста плавного слежения необходимо, поскольку большинство вестибулометрических тестов основываются на оценке движения глаз, важно оценить состояние собственно глазодвигательной функции конкретного обследуемого. Данный тест дает возможность выявить асимметричные движения, «догоняющие» (корригирующие) саккады, указывающие на патологические изменения центральной нервной системы (нарушения глазодвигательной функции, поражение зон коры головного мозга в затылочной и/или теменной долях, в варолиевом мосту или мозжечке). Обследуемый следит взглядом (голова неподвижна) за кончиком карандаша, движущегося в горизонтальной плоскости (вправо-влево) на расстоянии примерно 60 см от его лица. Врач наблюдает за движением глаз пациента, оценивая их плавность и содружественность.

3. Тест саккад — два предмета (например, кончики карандашей) устанавливаются на расстоянии 50-60 см от лица больного, формируя угол 30-40°. Пациенту предлагают переводить взгляд с одного кончика карандаша на другой. Точность исследования повышается при слежении за движущимися стимулами (например, карандашами), перемещающимися по случайному принципу (рандомизированные саккады). Саккады — это быстрые содружественные отклонения глаз (длительностью от 10 мсек до 80 мсек) в быструю фазу вестибулярного и оптомоторного нистагмов, начальная фаза реакции прослеживания, когда скачком глаза «захватывается» движущаяся зрительная цель при зрительном обследовании внешнего мира. Отклонение результатов от принятой нормы может свидетельствовать о наличии ретролабиринтных нарушений.

4. Оптокинетический нистагм исследуют с помощью вращающегося барабана с нанесенными на него черными и белыми полосами. Барабан вращается рукой исследователя или приводится в движение мотором с определенной скоростью. Больной располагается на расстоянии 1 метра от цилиндра. Частота оптокинетического нистагма увеличивается по мере возрастания скорости вращения цилиндра с 1 до 6 об./мин. Для ретролабиринтных нарушенияй характерны дизритмия, полное выпадение реакций или изменение формы нистагменных циклов.

5. Проба Ромберга проводится для выявления статической атаксии. Больной стоит, плотно сдвинув ступни и закрыв глаза, руки у обследуемого подняты вперед, пальцы разведены. При вестибулярной атаксии (при поражении вестибулярного аппарата от рецепторного аппарата до ядер в стволе) покачивание или падение происходит в сторону менее активного лабиринта. При слабо выраженных проявлениях дистаксии, а также с экспертной оценкой пробы Ромберга усложняется (например, пациента просят оторвать одну из ступней от пола).

6. Проба Бабинского-Вейля. Пациента просят с закрытыми глазами повторить несколько раз пять шагов вперед и пять шагов назад по прямой линии. При заболеваниях преддверно-улиткового органа отмечается значительное отклонение от первоначального направления, иногда на 90° и более, в сторону патологического очага. Проба также положительна при некоторых заболеваниях мозжечка. Пациент отклоняется от намеченного направления в сторону поражения, траектория его передвижений образует фигуру звезды.

7. Шаговый тест Унтерберга/Фукуды. На полу рисуют три концентрические окружности с диаметрами 0,5 м, 1 м и 1,5 м. В этих окружностях чертят четыре перпендикулярные линии. Больному предлагают стать в центре и подравняться по одной из линий. Далее ему предлагают сделать 100 шагов на месте с закрытыми глазами [5]. При выполнении пробы учитывают три важнейших параметра: 1) расстояние смещения; 2) угол смещения; 3) вращение (угол поворота). Нормальным является линейное смещение вперед на расстояние в пределах 0,2-1,0 м, на угол до 30° и поворот до 30°. Отсутствие смещения или смещение назад, особенно сочетанное с широким раскачиванием, рассматривают как грубое нарушение. Направление смещения может указывать латерализацию периферического поражения. Примечание: иногда стоит корректировать нормативные данные с учетом роста и длины шага пациента.

8. Проба Циммермана. Больного устанавливают в позу Ромберга с открытыми глазами и предлагают максимально отклониться назад. Применяется для дифференциальной диагностики причины нарушения статического равновесия: обусловлены ли они поражением вестибулярного анализатора или связаны с заболеванием мозжечка. В норме и при поражении вестибулярного аппарата вместе с отклонением туловища назад одновременно наблюдается сгибание ног в коленных суставах. У больных с поражением мозжечка ноги при этом не сгибаются, остаются прямыми. Аналогичная картина отмечается и при выполнении данной пробы с закрытыми глазами (проба должна производиться с помощником, который подстраховывает больного в случае потери им равновесия).

9. Проба «отолитовой» походки. Обследуемому предлагают провести с закрытыми глазами 10 медленных наклонов головы во фронтальной плоскости (к правому и левому плечу) в течение 60 с, что приводит к раздражению нейроэпителиальных клеток сферического мешочка. После выполнения последнего упражнения голова обследуемого остается наклоненной к плечу на 30-40°, глаза по-прежнему закрыты. В таком положении ему предлагают быстро идти вперед. Проба основана на учете влияния рефлексов мешочков преддверия на тонус мышц. Предложена А. X. Миньковским (1974). При поражении лабиринта наблюдается отклонение походки в сторону наклона головы («саккулярная» походка). Через 5 мин исследование повторяют, рекомендуя при тех же условиях выполнить 10 наклонов головы в сагиттальной плоскости (вперед и назад на угол 30-40° от вертикали), что способствует раздражению рецепторов эллиптического мешочка. После этого обследуемый должен быстро идти вперед с наклоненной кпереди головой. В случае поражения вестибулярного аппарата наблюдается «утрикулярная» походка, напоминающая петушиную — высокое поднятие ног, топтание на месте. Согласно данным А. X. Миньковского (1974), «саккулярная» и «утрикулярная» походка четко проявляются при вестибулярных расстройствах и отсутствует у здоровых людей.

10. Head-thrust test (HTT)/Head-impulse test (HIT). Пациент фиксирует взгляд на переносице врача, шея пациента расслаблена. Врач резко поворачивает голову пациента в сторону и наблюдает за движением глаз во время поворота. В норме при резком повороте головы глаза смещаются в противоположную повороту сторону, что позволяет сохранить фокус на цели. При угнетении лабиринта глаза пациента сначала следуют вместе с головой, а после остановки возникает саккада рефиксации взора на цели (переносице врача).

11. Head-shake test (HST). Пациент опускает голову вперед на 30° (горизонтальный полукружный канал в горизонтальной плоскости). Врач поворачивает (встряхивает) голову пациента из стороны в сторону с амплитудой 30° и частотой 2 Гц в течение 20 секунд. Возникающий после встряхивания головы нистагм — симптом нарушения баланса между горизонтальными полукружными каналами (находившимися в плоскости вращения). При поражении периферического отдела вестибулярного анализатора нистагм направлен в сторону более активно работающего лабиринта. При центральном вестибулярном синдроме нистагм длительный, вертикальный (после встряхивания головы в горизонтальной плоскости), движение глаз во время нистагма несопряженное.

12. Тест субъективной вертикали. Попросите пациента закрыть глаза и дайте карандаш, попросив держать его вертикально. Нарушение восприятия вертикали свидетельствует о поражении мешочков преддверия лабиринта. В норме отклонение субъективной вертикали пациента от эталона составляет не более 5°.

13. Тест Дикса-Холпайка для диагностики ДППГ (рис.). Пациента усаживают на кушетку таким образом, чтобы при укладывании голова свободно свисала с края кушетки. Голову пациента поворачивают на 45° в сторону предполагаемого «больного уха». Взгляд испытуемого сфокусирован на переносице врача. Больного резко укладывают на спину, при этом его голова свисает (запрокинута назад на 30°). Проба считается положительной, если после непродолжительного латентного периода (1-5 сек) возникает головокружение и торсионный нистагм, которые длятся в пределах 1 минуты. После стихания головокружения и нистагма больного быстро усаживают в исходное положение — возникает менее интенсивный и продолжительный реверсивный нистагм в сочетании с легким головокружением, что подтверждает предполагавшийся диагноз ДППГ.

Пароксизмальное позиционное головокружение

Пароксизмальное позиционное головокружение — повторные преходящие краткосрочные приступы системного головокружения, провоцируемые изменением положения головы. Связаны с наличием плавающих в эндолимфе или фиксированных на купуле отолитов. Кроме тошноты и иногда рвоты, приступы пароксизмального головокружения не сопровождаются какой-либо другой симптоматикой. Диагноз базируется на жалобах пациента, положительной пробе Дикса-Холлпайка, результатах вращательного теста. Лечение состоит в проведении специальных лечебных методик Эпли или Семонта, выполнении вестибулярной гимнастики.

Общие сведения

Пароксизмальное позиционное головокружение (ППГ) представляет собой доброкачественное приступообразное системное головокружение, продолжительностью от нескольких секунд до 0,5 мин, возникающее при движениях головы, чаще в горизонтальном положении тела. Описано в 1921 г. Робертом Барани. В 1952 г. Дикс и Холлпайк предположили связь заболевания в нарушениями в органе равновесия и предложили к клиническому использованию провокационную диагностическую пробу, которой до сих пор пользуются специалисты в области неврологии и вестибулологии. Поскольку пароксизмальное позиционное головокружение не связано с органическим поражением внутреннего уха, а обусловлено лишь механическим фактором, к его названию зачастую прибавляют «доброкачественное». ППГ чаще встречается у женщин. Заболеваемость составляет около 0,6% населения в год. Люди старше 60-летнего возраста заболевают в 7 раз чаще, чем более молодые. Наиболее подверженный ППГ возрастной период — от 70 до 78 лет.

Причины пароксизмального позиционного головокружения

Вестибулярный аппарат образован 3-мя полукружными каналами и 2-мя мешочками. Каналы наполнены эндолимфой и высланы волосковыми клетками — вестибулярными рецепторами, воспринимающими угловые ускорения. Сверху волосковые клетки покрывает отолитова мембрана, на поверхности которой образуются отолиты (отоконии) — кристаллы бикарбоната кальция. В процессе жизнедеятельности организма отработавшие отолиты разрушаются и утилизируются.

При нарушении метаболизма (гиперпродукции или ослабленной утилизации) отоконий, их части свободно плавают в эндолимфе полукружных каналов, наиболее часто скапливаясь в заднем канале. В других случаях отолиты попадают в ампулы (расширения) каналов и прилипают там к купуле, покрывающей рецепторные клетки. Во время движений головы, отоконии перемещаются в эндолимфе каналов или смещают купулу, тем самым раздражающим образом воздействуя на волосковые клетки и вызывая головокружение. После окончания движения отолиты оседают на дно канала (или перестают смещать купулу) и головокружение прекращается. Если отоконии располагаются в просвете каналов, то говорят о каналолитиазе, если они осаждаются на купуле — то о купулолитиазе.

Не смотря на подробно изученный механизм возникновения ППГ, причины образования свободных отоконий в большинстве случаев остаются не ясны. Известно, что у ряда пациентов отолиты образуются вследствие травматического повреждения отолитовой мембраны при черепно-мозговой травме. К этиофакторам, обуславливающим пароксизмальное позиционное головокружение, относят также перенесенный ранее лабиринтит вирусной этиологии, болезнь Меньера, спазм кровоснабжающей лабиринт артерии (при мигрени), хирургические манипуляции на внутреннем ухе, прием ототоксических фармпрепаратов (в первую очередь, антибиотиков гентамицинового ряда). Кроме того, ППГ может выступать в качестве сопутствующей патологии при других заболеваниях.

Симптомы пароксизмального позиционного головокружения

Основу клинической картины составляет транзиторное системное головокружение — ощущение движения предметов в горизонтальной или вертикальной плоскости, как бы вращающихся вокруг тела пациента. Подобный пароксизм головокружения провоцируется движениями головой (поворотами, запрокидыванием). Наиболее часто возникает в положении лежа, при переворачивании в кровати. Поэтому большинство атак ППГ приходится на утреннее время, когда пациенты лежат в кровати после просыпания. Иногда пароксизмы головокружения возникают во сне и приводят к пробуждению больного.

В среднем атака ППГ длится не более 0,5 мин, хотя пациентам этот период представляется более длительным, в своих жалобах они зачастую указывают, что головокружение продолжается несколько минут. Характерно, что приступ не сопровождается шумом в ушах, головной болью, падением слуха (тугоухостью). Возможна тошнота, в отдельных случаях — рвота. В течении нескольких часов после приступа или периодически в промежутках между ними некоторые пациенты отмечают наличие несистемного головокружения — чувства покачивания, неустойчивости, «дурноты». Иногда атаки ППГ имеют единичный характер, но в большинстве случаев в период обострения они возникают несколько раз в неделю или в сутки. Затем следует период ремиссии, при котором пароксизмы головокружения отсутствуют. Он может продолжаться до нескольких лет.

Приступы позиционного головокружения не представляют собой опасности для жизни или здоровья пациента. Исключение составляют случаи, когда пароксизм случается при нахождении человека на большой высоте, подводном погружении или вождении транспортного средства. Кроме того, повторяющиеся атаки могут негативно влиять на психо-эмоциональное состоянии пациента, провоцируя развитие ипохондрии, депрессивного невроза, неврастении.

Диагностика пароксизмального позиционного головокружения

Диагноз ППГ базируется преимущественно на клинических данных. С целью его подтверждения невролог или вестибулолог проводят пробу Дикса-Холлпайка. Изначально пациент сидит, повернув голову на 45 градусов в пораженную сторону и фиксируя взгляд на переносице врача. Затем пациента резко переводят в положение лежа, запрокидывая при этом его голову на 30 градусов. По прошествии латентного периода (1-5 секунд) возникает системное головокружение, сопровождающееся ротаторным нистагмом. Для регистрации последнего необходима видеоокулография или электронистагмография, поскольку периферический нистагм подавляется при фиксации взора и визуально может быть не зафиксирован. После исчезновения нистагма пациента возвращают в положение сидя, что сопровождается легким головокружением и ротаторным нистагмом, направленным в обратную сторону по отношению к ранее вызванному.

Провокационную пробу выполняют с 2-х сторон. Двусторонняя положительная проба Дикса-Холлпайка, как правило, встречается при ППГ травматического генеза. Если в ходе пробы отсутствовало как головокружение, так и нистагм, она считается отрицательной. Если отмечалось головокружение без нистагма, то проба считается положительной, диагностируется т. н. «субъективное ППГ». После неоднократного повторения пробы нистагм истощается, головокружение не возникает, поскольку в результате повторных движений отолиты рассеиваются по полукружному каналу и не формируют скопление, способное воздействовать на рецепторный аппарат.

Дополнительной диагностической пробой выступает вращательный тест, который проводится в положении лежа с запрокинутой на 30 градусов головой. При положительной пробе после резкого поворота головы спустя латентный интервал возникает горизонтальный нистагм, который хорошо регистрируется при визуальном наблюдении. По направлению нистагма можно отличить каналолитиаз от купулолитиаза и диагностировать какой именно полукружный канал поражен.

Дифференциальную диагностику ППГ необходимо проводить с позиционным головокружением при артериальной гипотонии, синдроме позвоночной артерии, синдроме Барре-Льеу, болезни Меньера, вестибулярном нейроните, фистуле лабиринта, заболеваниях ЦНС (рассеянном склерозе, новообразованиях задней черепной ямки). Основу дифдиагноза составляет отсутствие наряду с позиционным головокружением других, характерных для этих заболеваний, симптомов (тугоухости, «потемнения» в глазах, болей в шее, головных болей, ушного шума, неврологических нарушений и т. п.).

Лечение пароксизмального позиционного головокружения

Большинству пациентов рекомендована консервативная терапия, которая зависит от вида ППГ. Так, при купулолитиазе применяют вестибулярную гимнастику Семонта, а при каналолитиазе — специальные лечебные методики, направленные на изменение расположения отоконий. При остаточной и легкой симптоматике рекомендованы упражнения для тренировки вестибулярного аппарата. Фармакотерапия может иметь смысл в периоды обострения. Ее основу составляют такие препараты как циннаризин, гинкго билоба, бетагистин, флунаризин. Однако медикаментозная терапия может служить лишь дополнением к лечению специальными методиками. Следует сказать, что некоторые авторы высказывают большие сомнения в отношении ее целесообразности.

К наиболее распространенным лечебным методикам относится прием Эпли, заключающийся в последовательной фиксации головы в 5-ти различных положениях. Прием позволяет переместить отолиты из канала в овальный мешочек лабиринта, что приводит к купированию симптомов ППГ у 85-95% пациентов. При приеме Семонта пациента из положения сидя с повернутой в здоровую сторону головой переводят в положения лежа на пораженной стороне, а затем, не изменяя поворота головы, через положение сидя в положение лежа на здоровой стороне. Такая быстрая смена положения головы позволяет освободить купулу от осевших на нее отолитов.

В тяжелых случаях с частыми атаками позиционного головокружения, не купирующегося применением методик Эпли и Семонта, рассматривается вопрос хирургического лечения. Операционное вмешательство может состоять в пломбировании пораженного полукружного канала, избирательном пересечении отдельных вестибулярных волокон, лазеродеструкции лабиринта.

Читайте также: