Ишемическая дисфункция правого желудочка. Функция левого предсердия

Обновлено: 18.05.2024

Таблица 1 Таблица 2 Таблица 3

The incidence and prevalence of cardiac failure is increasing in the Netherlands due to the fact that the cardiovascular mortality decreases and the number of elderly increases. In spite of the rapid growth of knowledge about pump failure, morbidity and mortality remain high. In this review the pathology and the aetiological factors are discussed and, considering diagnosis, history taking, physical examination and laboratory work up are elucidated. Treatment of acute and chronic pump failure is reviewed, with special attention to the place of newer drugs as angiotensin converting enzyme inhibitors, alpha receptor blocking drugs and calcium antagonists.

Др. A.P.M. Gorgels, Dep. Cardiology, Cardiovascular Institute, Academic Hospital Maastricht, Netherlands.

Н едостаточности насосной функции в послeдние годы уделяется большое внимание. Причин этому несколько. Число пациентов с недостаточностью сердечной функции увеличивается из-за снижения сердечно-сосудистой смертности и увеличения в обществе доли пожилых людей. Кроме того, недостаточность насосной функции влияет на качество жизни не только из-за тяжести проявлений, но и из-за изменения образа жизни: диетические меры, ограничение потребления жидкости, строгий распорядок дня и прием медикаментов. И, наконец, стали доступными фармакологические и другие средства, которые благоприятно влияют на ожидаемую продолжительность и качество жизни.
Недостаточность насосной функции - синдром, обусловленный различными причинами с общими гемодинамическими, нейрогуморальными и клиническими формами проявления. Благодаря этому возможен общий медикаментозный подход. Для выработки адекватного подхода необходимо определить основную причину заболевания (табл.1).

Распространенность

В Голландии распространенность сердечной недостаточности составляет менее 1% на 5-м десятилетии жизни и доходит до 11% у пациентов старше 80 лет. В возрасте моложе 75 лет заболеваемость женщин ниже. После этого возраста появляется "догоняющий" эффект. Число госпитализаций по поводу сердечной недостаточности в Голландии в 80-х годах увеличилось примерно на 70% как среди мужчин, так и среди женщин. При этом играют роль как увеличение заболеваемости, так и длительность выживаемости.

Патофизиология

Адаптация, дезадаптация, реадаптация

Недостаточность насосной функции проявляется сниженной толерантностью к нагрузке и/или застоем, возникающим вследствие недостаточного минутного объема сердца, несмотря на повышенное наполняющее давление в одном или обоих желудочках.
Причиной является недостаточная функция и/или повышенное требование к желудочкам (рис. 1). Если нагрузка на желудочке умеренная, как в случае небольшого инфаркта или легкой гипертензии, то адаптация не возникает. Если нагрузка выражена более сильно, то пораженный желудочек будет функционально и морфологически адаптироваться, что определяется клинически, однако при этом отсутствуют признаки застоя. Примерами являются инфаркт миокарда с компенсаторной гипертрофией непораженного миокарда, гипертензия с гипертрофией левого желудочка и недостаточность аортального клапана с увеличенным левым желудочком.
Несмотря на отсутствие симптомов, эта фаза не всегда безобидна: гипертрофия левого желудочка уже сама по себе ассоциируется с повышенной смертностью. Важно, что распознавание заболевания во время фазы адаптации позволяет предупреждать недостаточность насосной функции.
Когда патология достаточно тяжелая, возникает фаза дезадаптации, при которой развиваются проявления застоя. После лечения они могут полностью исчезать, однако признаки адаптации сохраняются.

Гемодинамика

В нормальных физиологических условиях в конце диастолы объем возрастает до 100 мл. Из них 70 мл выбрасывает левый желудочек за 1 сокращение. Таким образом, фракция выброса составляет 70%. Минутный объем сердца составляет 70 раз по 70 мл: примерно 5 л. В конце диастолы давление еще низкое: 5 - 20 мм рт. ст. Это происходит из-за того, что мышечная стенка мягко подается под действием поступающей крови; ее податливость высока.
Потеря миокарда, объемная перенагрузка и высокая частота сокращений желудочков ведут к систолической потере функции (уменьшению ударного объема). Из-за этого увеличивается остаточный объем, а также повышается диастолическое давление. Для того чтобы наполнить левый желудочек, правый желудочек и левое предсердие должны развивать более высокое давление.
Систолическая дисфункция является также конечной стадией перегрузки давлением. Ей часто предшествует эпизод диастолической дисфункции.
Диастолическая потеря функции заключается в том, что из-за менее растяжимого миокарда необходимо более высокое давление наполнения. Его также обеспечивают правый желудочек и левое предсердие. Если левое предсердие при фибрилляции предсердий не справляется со своими обязанностями, то это часто переносится плохо.
Диастолическая дисфункция возникает из-за снижения пассивной эластичности, обусловленного, с одной стороны, гипертрофией и фиброзом, с другой стороны, уменьшением расслабления, в частности из-за ишемии или кальциевой перегрузки миофибрилл.
Недостаточность митрального клапана приводит к перегрузке правого желудочка и левого предсердия из-за обратного течения фракции ударного объема. При стенозе митрального клапана возникает аналогичная ситуация, поскольку существует препятствие поступлению крови в левый желудочек.
При тахикардиях (например, при фибрилляции предсердий) из-за короткой диастолической фазы также может возникнуть ограничение наполнения.
Повышенное давление в легочной циркуляции (рис.2) ведет к увеличению объема крови в сосудах легких, выпотеванию жидкости в интерстиций и альвеолы.
В конечном итоге происходит морфологическая адаптация в ложе легочных сосудов - пролиферация интимы и гипертрофия медии. Это препятствует выпотеванию жидкости и манифестный отек легких будет возникать менее часто. Нагрузка объемом и давлением теперь в большей степени приходится на долю правого желудочка, при этом будет нарастать его декомпенсация, результатом чего является застой в венозной части циркуляции.
Декомпенсация правой половины сердца, таким образом, в большинстве случаев является следствием систолической или диастолической дисфункции левого желудочка. Важнейшими причинами первичной недостаточности правого желудочка являются хронические обструктивные заболевания легких, эмболии легочных артерий, инфаркт левого желудочка и врожденная патология.

Нейрогуморальные факторы

При уменьшенном минутном объеме сердца происходит активация ренин-ангиотензиновой и симпатической нервной систем, а также увеличивается выброс антидиуретического гормона. Это приводит к более высокой частоте сердечных сокращений, вазоконстрикции и задержке воды и соли. Благодаря этому может быть достигнуто новое равновесие с другими регулирующими вазоактивными веществами, такими как простагландины, дофамин и атриум-натрийуретический фактор. Если это равновесие не достигается, то активация вышеназванных систем будет продолжаться, усугубляя нагрузку на миокард. Разрыв этой нисходящей спирали может произойти при достижении нового состояния адаптации.

Рис 1. Адаптация при недостаточности насосной функции.

Ренин-ангиотензиновая система играет роль также при диастолической дисфункции. Ангиотензин II индуцирует фиброз, как это имеет место при гипертрофии левого желудочка.
Вазодилатация из-за торможения ангиотензина II также способствует лечению недостаточности митрального и аортального клапанов, потому что забрасываемая назад фракция ударного объема становится меньше.

Недостаточность насосной функции может быть обусловлена различными причинами (см. табл. 1).

Инфаркт миокарда

Обширные инфаркты, например в передней стенке, в острой и хронической фазе могут приводить к недостаточности насосной функции. Раннее открытие закупоренной венечной артерии ведет к ограничению некроза миокарда и стимулирует образование рубца. Если этот процесс протекает недостаточно активно, то область инфаркта расширяется и происходит дилатация интактной ткани (ремоделирование). На этот процесс могут оказывать благоприятное влияние ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента - АКФ.

Вследствие ишемии может возникать обратимая систолическая или диастолическая потеря функции сердечной мышцы. С течением времени могут возникать также морфологические изменения, причем поражается сократительная часть миофибрилл. Эти изменения также обратимы. Очень важно показать тканевую жизнеспособность при ишемической недостаточности насосной функции.

Гипертензия

Гипертензия ведет к гипертрофии левого желудочка и вследствие этого к диастолической дисфункции. В поздней фазе возникает также систолическая дисфункция. Регрессия гипертрофии левого желудочка возможна при приеме больших доз антигипертензивных препаратов.

Высокая частота недостаточности насосной функции сердца у пожилых людей является следствием гипертензии и поражения коронарных сосудов. Реже встречаются дилатирующая кардиомиопатия и пороки клапанов. Независимо от этого, по-видимому, возраст сам по себе играет определенную роль, главным образом в возникновении диастолической дисфункции.

Недостаточность митрального клапана

Это наиболее часто встречающееся поражение клапанов. Оно может возникать в результате первичного поражения клапанного аппарата. При этом сократительная способность миокарда не затронута. Преходящей причиной является недостаточность сосочковой мышцы вследствие ишемии.
Недостаточность митрального клапана может также возникать из-за дилатации левого желудочка. При уменьшении диаметра левого желудочка недостаточность клапана может опять становиться менее выраженной.

Стеноз аортального клапана

Склеротический стеноз аортального клапана в последние годы встречается чаще из-за старения населения. В противоположность ревматической и врожденной формам этот стеноз прогрессирует быстро и может в течение нескольких лет вести к недостаточности насосной функции сердца. Поэтому показана замена клапана до развития этой стадии.

Недостаточность аортального клапана

Это заболевание длительное время протекает бессимптомно. Фракция регургитации может сильно возрастать, но, поскольку это происходит постепенно, развивается объемная адаптация и диастолическое давление не повышается. При этом заболевании сильно увеличивается левый желудочек. Показано благоприятное влияние на этот процесс таких сосудорасширяющих средств, как эналаприл (Renitec), каптоприл (Capoten), нифедипин (Adalat) и гидралазин (Apresoline).
При слишком сильной дилатации результаты замены клапанов ухудшаются. Поэтому исключительно важно правильно выбрать время для вмешательства.

Диагностика

Физикальное обследование сердца при недостаточности насосной функции очень редко дает нормальные результаты. Диагностика направлена на выявление признаков адаптации, застоя и этиологического фактора. С помощью анамнеза, физикальной диагностики, электрокардиографии и рентгенографии грудной клетки в большинстве случаев можно отличить недостаточность насосной функции сердца от других причин одышки, таких как хронические заболевания легких, ожирение и гипервентиляция.

Степень диспноэ выражается в соответствии с классификацией Нью-Йоркской ассоциации сердца: класс 1 - нет диспноэ; класс 2 - диспноэ при тяжелой нагрузке; класс 3 - диспноэ при умеренной нагрузке; класс 4 - диспноэ в покое. Ночное беспокойство, сухой кашель и ортопноэ являются типичными признаками перенаполнения легочных сосудов.

Физикальная диагностика

Проявлениями адаптации являются повышенная частота сердечных сокращений (ЧСС), увеличение левого желудочка и признаки повышенного давления в правой половине сердца (табл.2). ЧСС увеличивается при уменьшении ударного объема. ЧСС и ее динамика после лечения являются важными показателями наличия недостаточности насосной функции.
Дилатация левого желудочка при уменьшенном или регургитирующем ударном объеме может быть выявлена при обнаружении смещения сердечного толчка влево вниз. Он также расширен и усилен при лежании на левом боку.
Повышенное давление наполнения левого желудочка выявляют путем пальпации пульсации правого желудочка при задержанном выдохе на высоте мечевидного отростка, под ним и слева парастернально. Часто наблюдаются систолические пульсации вен шеи или можно пропальпировать пульсации печени из-за недостаточности трикуспидального клапана вследствие дилатации правого желудочка. При ограниченном повышении давления эти проявления очень незначительны, но они становятся более выраженными при более высоких показателях давления и при застое в венозной части циркуляции.
Обнаружение проявлений адаптации позволяет интерпретировать другие физикально-диагностические находки, такие как шум в сердце, и определить лежащую в основе причину недостаточности насосной функции (табл.3).
При застое в легких имеются общие проявления, такие как центральный и периферический цианоз, сухой кашель, диспноэ, ортопноэ и влажная холодная кожа (последнего не бывает при бронхиальной астме). При сердечной астме артериальное давление в большинстве случаев высокое. Если это не так, то прогноз плохой. Имеются крепитации на высоте дорсобазальных легочных полей, распространяющиеся латерально и в сторону верхушек. Могут также присутствовать бронхоспазмы.
Перегрузка правого желудочка приводит к застою в венозной циркуляции: повышение центрального венозного давления, увеличенная печень (в тяжелых случаях с желтухой), отек ног, асцит и транссудат в плевре. Изолированный отек ног редко обусловлен кардиальными причинами.
Из-за уменьшенной резорбции в пищеварительном тракте возникает катаболическое состояние, известное как кардиальная кахексия.

Лабораторное обследование

ЭКГ дает информацию о наличии дилатации левого предсердия, гипертрофии левого и/или правого желудочка (рис.3), (перенесенном) инфаркте миокарда, ишемии, дилатации левого желудочка и о нарушениях ритма. ЭКГ при недостаточности насосной функции очень редко бывает нормальной.
Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет определить величину отделов сердца и наличие застоя в легких и в венозной циркуляции.
Эхографическое, изотопное и нагрузочное обследование и катетеризация сердца имеют значение для подтверждения, качественного определения и документации, а также для дальнейшего обследования в случае возникновения сомнений при интерпретации находок.

Недавние данные Фремингемского исследования сердца свидетельствуют о плохом прогнозе недостаточности насосной функции. В течение в среднем
4-летнего периода последующего наблюдения 85% пациентов умерли. Годичная и 5-летняя выживаемость составляла соответственно 57 и 25% у мужчин и 64 и 38% у женщин. В течение 40 лет наблюдения прогноз не улучшался.
Обращает внимание то, что многие пациенты умирают внезапно и преждевременно. Необходимо новое исследование с целью выявления причин этого и определения роли новых медикаментов, которые оказывают благоприятное влияние на ожидаемую продолжительность жизни.

Лечение
Острые случаи

При острой недостаточности насосной функции (сердечной астме) назначают фуросемид (Fusid, Lasix, Vesix; 40 - 80 мг) или буметанид (Burinex; 1 - 5 мг) внутривенно, нитроглицерин (Nitrobaat, Nitrolingual, Nitrostat) сублингвально и морфин (5 - 10 мг) подкожно. Важны сидячее положение больного и достаточное количество свежего воздуха. Госпитализация желательна, но не обязательна, если хорошо известны характер заболевания у данного пациента и его реакция на лечение. В условиях больницы назначают дополнительно кислород и начинают внутривенное введение нитроглицерина и/или нитропруссида (Nipride). Проводится диагностика, направленная на поиск причины недостаточности насосной функции; лечение осуществляют в соответствии с результатами этой диагностики.

Хронические случаи

Диастолическая недостаточность насосной функции

Эффективность вышеназванных медикаментов при диастолической недостаточности насосной функции изучена мало. Дигоксин и интенсивное лечение диуретиками, вероятно, дают худший результат. Однако можно ожидать благоприятного эффекта от применения ингибиторов АКФ, антагонистов кальция и b- блокаторов.

Немедикаментозное лечение

Когда медикаментозное лечение дает недостаточный результат, можно прибегнуть к использованию инвазивных средств для временного или постоянного улучшения насосной функции. Ими являются интрааортальная баллонная помпа, кардиальные вспомогательные системы, пересадка сердца и кардиомиопластика. Кардиальные вспомогательные системы можно использовать при острой и преходящей потере насосной функции, например, при остром миокардите или в переходном периоде к оперативному лечению. Кардиомиопластика (укутанное сердце) - техника, при которой плечевая мышца окутывает сердце с целью поддержания насосной функции. Однако еще не получено убедительных данных об эффективности такого лечения.

Перспективы

Несмотря на быстрое улучшение понимания природы недостаточности насосной функции сердца, заболеваемость и смертность остаются высокими. Должно быть проведено дальнейшее исследование нейрогуморальных механизмов и морфологических изменений, лежащих в основе этого заболевания, а также фармакологического влияния на эту патологию. Заслуживают внимания также электрофизиологические механизмы внезапной смерти при недостаточности насосной функции. В отношении диастолической дисфункции еще мало известно о заболеваемости, естественном течении и возможностях фармакологического влияния на нее.
С появлением новых техник, позволяющих выявить акинетичную, но жизнеспособную ткань, связывают надежды на повышение эффективности лечения ишемической недостаточности насосной функции.
Ценность новых медикаментов и их место в терапевтическом арсенале нуждаются в дальнейшем изучении.

Взято из Modern Medicine 1995;19:504-11 с разрешения главной редакции, автора и издателя Bugamor International.

Таблица1. Причины недостаточности насосной функции сердца

Часто встречающиеся причины

Менее часто встречающиеся причины

Таблица 2. Проявления адаптации, определяемые в ходе физикальной диагностики

Таблица 3. Адаптационные проявления при заболеваниях клапанов

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия - первичное изолированное поражение миокарда, характеризующееся гипертрофией желудочков (чаще левого) при уменьшенном или нормальном объеме их полостей. Клинически гипертрофическая кардиомиопатия проявляется сердечной недостаточностью, болью в грудной клетке, нарушениями ритма, синкопальными состояниями, внезапной смертью. Диагностика гипертрофической кардиомиопатии включает проведение ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторирования, ЭхоКГ, рентгенологического исследования, МРТ, ПЭТ сердца. Лечение гипертрофической кардиомиопатии проводится b-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов, антикоагулянтами, антиаритмическими препаратами, ингибиторами АПФ; в ряде случаев прибегают к кардиохирургической операции (миотомии, миоэктомии, протезированию митрального клапана, двухкамерной электрокардиостимуляции, имплантации кардиовертер-дефибриллятора).

Общие сведения

В кардиологии различают первичные (идиопатические) кардиомиопатии (гипертрофическую, констриктивную, дилатационную, рестриктивную, аритмогенную дисплазию правого желудочка) и специфические вторичные кардиомиопатии (алкогольную, токсическую, метаболическую, климактерическую и ряд других).

Гипертрофическая кардиомиопатия - самостоятельное, не зависящее от других сердечно-сосудистых заболеваний, значительное утолщение миокарда левого (реже правого) желудочка, сопровождающееся уменьшением его полости, нарушением диастолической функции с развитием нарушений сердечного ритма и сердечной недостаточности.

Гипертрофическая кардиомиопатия развивается у 0,2-1,1% населения, чаще мужского пола; средний возраст пациентов составляет от 30 до 50 лет. Коронарный атеросклероз среди больных гипертрофической кардиомиопатией встречается в 15-25 % случаев. Внезапная смерть, вызванная с тяжелыми желудочковыми аритмиями (пароксизмальной желудочковой тахикардией), наступает у 50% пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. У 5-9 % больных заболевание осложняется инфекционным эндокардитом, протекающим с поражением митрального или аортального клапана.

Причины

Гипертрофическая кардиомиопатия - заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, поэтому обычно носит семейный характер, что не исключает, однако, возникновение спорадических форм.

В основе семейных случаев гипертрофической кардиомиопатии лежат передаваемые по наследству дефекты генов, кодирующих синтез сократительных белков миокарда (гена тяжелой цепи b-миозина, гена сердечного тропонина Т, гена а-тропомиозина, гена, кодирующего сердечную изоформу миозин-связывающего белка). Спонтанные мутации этих же генов, происходящие под воздействием неблагоприятных факторов среды, обусловливают развитие спорадических форм гипертрофической кардиомиопатии.

Гипертрофия миокарда левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии не связана с врожденными и приобретенными пороками сердца, ИБС, гипертонической болезнью и другими заболеваниями, которые обычно приводят к подобным изменениям.

Патогенез

В патогенезе гипертрофической кардиомиопатии ведущая роль принадлежит компенсаторной гипертрофии сердечной мышцы, обусловленной одним из двух возможных патологических механизмов - нарушением диастолической функции миокарда или обструкцией выходного тракта левого желудочка. Диастолическая дисфункция характеризуется поступлением в желудочки недостаточного количества крови в диастолу, что связано с плохой растяжимостью миокарда, и обусловливает быстрый подъем конечного диастолического давления.

При обструкции выходного отдела левого желудочка имеет место утолщение межжелудочковой перегородки и нарушение движения передней створки митрального клапана. В связи с этим в период изгнания возникает перепад давления между полостью левого желудочка и начальным отрезком аорты, что сопровождается повышением конечного диастолического давления в левом желудочке. Возникающая в этих условиях компенсаторная гиперфункция сопровождается гипертрофией, а затем и дилатацией левого предсердия, в случае же декомпенсации развивается легочная гипертензия.

В ряде случаев гипертрофической кардиомиопатии сопутствует ишемия миокарда, обусловленная снижением вазодилататорного резерва коронарных артерий, увеличением потребности гипертрофированного миокарда в кислороде, сдавлением во время систолы интрамуральных артерий, сопутствующим атеросклерозом венечных артерий и т. д.

Макроскопическими признаками гипертрофической кардиомиопатии служит утолщение стенок левого желудочка при нормальных или уменьшенных размерах его полости, гипертрофия межжелудочковой перегородки, дилатация левого предсердия. Микроскопическая картина гипертрофической кардиомиопатии характеризуется беспорядочным расположением кардиомиоцитов, замещением мышечной ткани на фиброзную, аномальным строением интрамуральных венечных артерий.

Классификация

В соответствии с локализацией гипертрофии выделяют гипертрофическую кардиомиопатию левого и правого желудочков. В свою очередь, гипертрофия левого желудочка может быть асимметричной и симметричной (концентрической). В большинстве случаев выявляется асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки на всем протяжении или в ее базальных отделах. Реже встречается асимметричной гипертрофия верхушки сердца (апикальная гипертрофическая кардиомиопатия), задней или переднебоковой стенки. На долю симметричной гипертрофии приходится около 30 % случаев.

С учетом наличия градиента систолического давления в полости левого желудочка различают обструктивную и необструктивную гипертрофическую кардиомиопатию. Симметричная гипертрофия левого желудочка, как правило, представляет собой необструктивную форму гипертрофической кардиомиопатии.

Асимметричная гипертрофия может являться как необструктивной, так и обструктивной. Так, синонимом асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки служит понятие «идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз», гипертрофии средней части межжелудочковой перегородки (на уровне папиллярных мышц) - «мезовентрикулярная обструкция». Верхушечная гипертрофия левого желудочка, как правило, представлена необструктивным вариантом.

В зависимости от степени утолщения миокарда выделяют умеренную (15-20 мм), среднюю (21-25 мм) и выраженную (более 25 мм) гипертрофию.

На основании клинико-физиологической классификации выделяют IV стадии гипертрофической кардиомиопатии:

I - градиент давления в выходном тракте левого желудочка (ВТЛЖ) не более 25 мм рт. ст.; жалобы отсутствуют;
II - градиент давления в ВТЛЖ возрастает до 36 мм рт. ст.; появляются жалобы при физической нагрузке;
III - градиент давления в ВТЛЖ увеличивается до 44 мм рт. ст.; появляются стенокардия, одышка;
IV - градиент давления в ВТЛЖ выше 80 мм рт. ст.; развиваются выраженные нарушения гемодинамики, возможна внезапная сердечная смерть.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии

Длительное время течение гипертрофической кардиомиопатии остается бессимптомным, клиническая манифестация чаще происходит в возрасте 25-40 лет. С учетом преобладающих жалоб выделяют девять клинических форм гипертрофической кардиомиопатии: малосимптомную, вегетодистоническую, кардиалгическую, инфарктоподобную, аритмическую, декомпенсационную, псевдоклапанную, смешанную, молниеносную. Несмотря на то, что каждый клинический вариант характеризуется определенными признаками, всем формам гипертрофической кардиомиопатии присущи общие симптомы.

Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии, не сопровождающаяся нарушением оттока крови из желудочка, обычно малосимптомна. В этом случае жалобы на одышку, перебои в работе сердца, неритмичный пульс могут отмечаться при выполнении физической нагрузки.

Типичными симптомами обструктивной гипертрофической кардиомиопатии служат приступы ангинозных болей (70%), выраженная одышка (90%), головокружения и обморочные состояния (25-50%), преходящая артериальная гипотензия, нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий, экстрасистолия). Возможно возникновение приступов сердечной астмы и отека легких. Нередко первым эпизодом проявления гипертрофической кардиомиопатии служит внезапная смерть.

Диагностика

При диагностическом поиске обнаруживается систолический шум, высокий, скорый пульс, смещение верхушечного толчка. Инструментальные методы обследования при гипертрофической кардиомиопатии включают ЭхоКГ, ЭКГ, ФКГ, рентгенографию грудной клетки, холтеровское мониторирование, поликардиографию, ритмокардиографию. С помощью эхокардиографии выявляется гипертрофия МЖП, стенок миокарда желудочка, увеличение размеров левого предсердия, наличие обструкции ВТЛЖ, диастолическая дисфункция левого желудочка.

ЭКГ-признаки гипертрофической кардиомиопатии малоспецифичны и требуют дифференциальной диагностики с очаговыми изменениями миокарда, гипертонической болезнью, ИБС, аортальным стенозом и другими заболеваниями, осложняющимися гипертрофией левого желудочка. Для оценки тяжести гипертрофической кардиомиопатии, прогноза и выработки рекомендаций по лечению используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест).

Суточное мониторирование ЭКГ позволяет документировать пароксизмальные эпизоды желудочковой экстрасистолии и тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий. На фонокардиограмме регистрируется систолический шум различной степени выраженности, сохранность амплитуды I и II тонов. Сфигмография демонстрирует двухвершинную кривую каротидного пульса, характеризующуюся дополнительной волной на подъеме.

При рентгенологическом исследовании изменения контуров сердца (увеличение левых отделов сердца, расширение восходящей части аорты, выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии) обнаруживаются только в развернутой стадии гипертрофической кардиомиопатии. Для получения дополнительных данных за гипертрофическую кардиомиопатию прибегают к проведению зондирования левых отделов сердца, вентрикулографии, коронарографии, сканированию сердца с радиоизотопом таллия, МРТ, ПЭТ сердца. Окончательным подтверждающим методом служит генодиагностика.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Пациентам с гипертрофической кардиомиопатией (особенно с обструктивной формой) рекомендуется ограничение физических нагрузок, которые могут спровоцировать увеличение градиента давления «левый желудочек-аорта», аритмии сердца и обмороки.

При умеренно выраженных симптомах гипертрофической кардиомиопатии назначают b-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол) или блокаторы кальциевых каналов (верапамил), уменьшающие ЧСС, удлиняющие диастолу, улучшающие пассивное наполнение левого желудочка и снижающие давление наполнения. В связи с наличием высокого риска развития тромбоэмболий необходим прием антикоагулянтов. При развитии сердечной недостаточности показаны диуретики, ингибиторы АПФ; при нарушениях желудочкового ритма - антиаритмические препараты (амиодарон, дизопирамид).

При обструктивной гипертрофической кардиомиопатии проводится профилактика инфекционного эндокардита, т. к. в результате постоянной травматизации передней створки митрального клапана на ней могут появляться вегетации. Кардиохирургическое лечение гипертрофической кардиомиопатии целесообразно при градиенте давления между левым желудочком и аортой >50 мм рт.ст. В этом случае может выполняться септальная миотомия или миоэктомия, а при структурных изменениях митрального клапана, вызывающих значительную регургитацию, - протезирование митрального клапана.

Для уменьшения обструкции ВТЛЖ показана имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора; при наличии желудочковых нарушений ритма - имплантация кардиовертер-дефибриллятора.

Прогноз гипертрофической кардиомиопатии

Течение гипертрофической кардиомиопатии вариабельно. Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии протекает относительно стабильно, однако при длительном стаже заболевания все же развивается сердечная недостаточность. У 5-10% пациентов возможен самостоятельный регресс гипертрофии; у такого же процента больных отмечается переход гипертрофической кардиомиопатии в дилатационную; еще столько же пациентов сталкивается с осложнением в виде инфекционного эндокардита.

Без лечения летальность при гипертрофической кардиомиопатии составляет 3-8 %, при этом в половине подобных случаев возникает внезапная смерть вследствие фибрилляции желудочков, полной атриовентрикулярной блокады, острого инфаркта миокарда.

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия - это миокардиальное поражение, характеризующееся расширением полости левого или обоих желудочков и нарушением сократительной функции сердца. Дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболическим синдромом, нарушениями ритма. Диагностика дилатационной кардиомиопатии основывается на данных клинической картины, объективного обследования, ЭКГ, фонокардиографии, ЭхоКГ, рентгенографии, сцинтиграфии, МРТ, биопсии миокарда. Лечение дилатационной кардиомиопатии проводится ингибиторами АПФ, β-адреноблокаторами, диуретиками, нитратами, антикоагулянтами и антиагрегантами.

МКБ-10

Дилатационная кардиомиопатия (застойная, конгестивная кардиомиопатия) - клиническая форма кардиомиопатии, в основе которой лежит растяжение полостей сердца и систолическая дисфункцией желудочков (преимущественно левого). В современной кардиологии на долю дилатационной кардиомиопатии приходится около 60% всех кардиомиопатий. Дилатационная кардиомиопатия чаще манифестирует в возрасте 20-50 лет, однако встречается у детей и пожилых людей. Среди заболевших преобладают лица мужского пола (62-88%).

В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих развитие дилатационной кардиомиопатии: наследственная, токсическая, метаболическая, аутоиммунная, вирусная. В 20-30 % случаев дилатационная кардиомиопатия является семейным заболеванием, чаще с аутосомно-доминантным, реже - с аутосомно-рецессивным или Х-сцепленным (синдром Барта) типом наследования. Синдром Барта, кроме дилатационной кардиомиопатии, характеризуется множественными миопатиями, сердечной недостаточностью, фиброэластозом эндокарда, нейтропенией, задержкой роста, пиодермиями. Семейные формы дилатационной кардиомиопатии и имеют наиболее неблагоприятное течение.

В анамнезе у 30% пациентов с дилатационной кардиомиопатией отмечается злоупотребление алкоголем. Токсическое воздействие этанола и его метаболитов на миокард выражается в повреждении митохондрий, уменьшении синтеза сократительных белков, образовании свободных радикалов и нарушении метаболизма в кардиомиоцитах. Среди других токсических факторов выделяют профессиональный контакт со смазочными материалами, аэрозолями, промышленной пылью, металлами и пр.

В этиологии дилатационной кардиомиопатии прослеживается влияние алиментарных факторов: недостаточного питания, дефицита белка, гиповитаминоза В1, нехватки селена, дефицита карнитина. На базе этих наблюдений основывается метаболическая теория развития дилатационной кардиомиопатии. Аутоиммунные нарушения при дилатационной кардиомиопатии проявляются наличием органоспецифических кардиальных аутоантител: антиактина, антиламинина, антимиозина тяжелых цепей, антител к митохондриальной мембране кардиомиоцитов и др. Однако аутоиммунные механизмы являются лишь следствием фактора, который пока не установлен.

С помощью молекулярно-биологических технологий (в т. ч. ПЦР) в этиопатогенезе дилатационной кардиомиопатии доказана роль вирусов (энтеровируса, аденовируса, вируса герпеса, цитомегаловируса). Часто дилатационная кардиомиопатия служит исходом вирусного миокардита.

Факторами риска послеродовой дилатационной кардиомиопатии, развивающейся у ранее здоровых женщин в последнем триместре беременности или вскоре после родов, считаются возраст старше 30 лет, негроидная раса, многоплодная беременность, наличие в анамнезе более 3-х родов, поздний токсикоз беременности.

В некоторых случаях этиология дилатационной кардиомиопатии остается неизвестной (идиопатическая дилатационная кардиомиопатия). Вероятно, дилатация миокарда возникает при воздействии ряда эндогенных и экзогенных факторов, преимущественно у лиц с генетической предрасположенностью.

Под действием причинных факторов уменьшается количество функционально полноценно кардиомиоцитов, что сопровождается расширением камер сердца и снижением насосной функции миокарда. Дилатация сердца приводит к диастолической и систолической дисфункции желудочков и обусловливает развитие застойной сердечной недостаточности в малом, а затем и в большом круге кровообращения.

На начальных стадиях дилатационной кардиомиопатии компенсация достигается благодаря действию закона Франка-Старлинга, увеличению ЧСС и уменьшению периферического сопротивления. По мере истощения резервов сердца прогрессирует ригидность миокарда, нарастает систолическая дисфункция, уменьшается минутный и ударный объем, нарастает конечное диастолическое давление в левом желудочке, что приводит к еще большему его расширению.

В результате растяжения полостей желудочков и клапанных колец развивается относительная митральная и трикуспидальная недостаточность. Гипертрофия миоцитов и формирование заместительного фиброза приводят к компенсаторной гипертрофии миокарда. При уменьшении коронарной перфузии развивается субэндокардиальная ишемия.

Вследствие снижения сердечного выброса и уменьшения почечной перфузии активизируются симпатическая нервная и ренин-ангиотензиновая системы. Выброс катехоламинов сопровождается тахикардией, возникновением аритмий. Развивающиеся периферическая вазоконстрикция и вторичный гиперальдостеронизм приводят к задержке ионов натрия, увеличению ОЦК и развитию отеков.

У 60 % пациентов с дилатационной кардиомиопатией в полостях сердца формируются пристеночные тромбы, вызывающие в дальнейшем развитие тромбоэмболического синдрома.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия развивается постепенно; длительное время жалобы могут отсутствовать. Реже она манифестирует подостро, после ОРВИ или пневмонии. Патогномоничными синдромами дилатационной кардиомиопатии являются сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии.

Клинические проявления дилатационной кардиомиопатии включают быструю утомляемость, одышку, ортопноэ, сухой кашель, приступы удушья (сердечная астма). Около 10 % пациентов предъявляют жалобы на ангинозные боли - приступы стенокардии. Присоединение застойных явлений в большом круге кровообращения характеризуется появлением тяжести в правом подреберье, отеков ног, асцита.

При нарушениях ритма и проводимости возникают пароксизмы сердцебиения и перебоев в работе сердца, головокружение, синкопальные состояния. В некоторых случаях дилатационная кардиомиопатия впервые заявляет о себе тромбоэмболией артерий большого и малого кругов кровообращения (ишемический инсульт, ТЭЛА), что может послужить причиной внезапной смерти больных. Риск эмболии увеличивается при мерцательной аритмии, которая сопутствует дилатационной кардиомиопатии в 10—30% случаев.

Течение дилатационной кардиомиопатии может быть быстро прогрессирующим, медленно прогрессирующим и рецидивирующим (с чередованием обострений и ремиссий заболевания). При быстро прогрессирующем варианте дилатационной кардиомиопатии терминальная стадия сердечной недостаточности наступает в течение 1,5 лет от появления первых признаков заболевания. Чаще всего встречается медленно прогрессирующее течение дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии представляет существенные трудности ввиду отсутствия специфических критериев. Диагноз устанавливается путем исключения других заболеваний, сопровождающихся дилатацией полостей сердца и развитием недостаточности кровообращения, а также с помощью генетического анализа.

Объективными клиническими признаками дилатационной кардиомиопатии служат кардиомегалия, тахикардия, ритм галопа, шумы относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, увеличение ЧД, застойные хрипы в нижних отделах легких, набухание вен шеи, увеличение печени и др. Аускультативные данные подтверждаются с помощью фонокардиографии. Инструментальная диагностика:

Электрокардиография. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, нарушения ритма и проводимости по типу фибрилляции предсердий, мерцательной аритмии, блокады левой ножки пучка Гиса, АВ - блокады. С помощью ЭКГ-мониторирования по Холтеру определяются угрожающие для жизни аритмии и оценивается суточная динамику процессов реполяризации.
УЗИ сердца.Эхокардиография позволяет обнаружить основные дифференциальные признаки дилатационной кардиомиопатии - расширение полостей сердца, уменьшение фракции выброса левого желудочка. При ЭхоКГ исключаются другие вероятные причины сердечной недостаточности - постинфарктный кардиосклероз, пороки сердца и т. д.; обнаруживаются пристеночные тромбы и оценивается риск развития тромбоэмболии.
Радиологическая диагностика. Рентгенологически может выявляться увеличение размеров сердца, гидроперикард, признаки легочной гипертензии. Для оценки структурных изменений и сократительной способности миокарда выполняются сцинтиграфия, МРТ, ПЭТ сердца.
Биопсия миокарда. Используется для дифференциальной диагностики дилатационной кардиомиопатии с другими формами заболевании.

Лечение дилатационной кардиомиопатии

Лечебная тактика при дилатационной кардиомиопатии заключается в коррекции проявлений сердечной недостаточности, нарушений ритма, гиперкоагуляции. Больным рекомендуется постельный режим, ограничение потребления жидкости и соли.

Медикаментозная терапия сердечной недостаточности включает назначение ингибиторов АПФ (эналаприла, каптоприла, периндоприла и др.), диуретиков (фуросемида, спиронолактона). При нарушениях ритма сердца используются b-адреноблокаторы (карведилол, бисопролол, метопролола), с осторожностью - сердечные гликозиды (дигоксин). Целесообразен прием пролонгированных нитратов (венозных вазодилататоров - изосорбида динитрата, нитросорбида), снижающих приток крови к правым отделам сердца.

Профилактика тромбоэмболических осложнений при дилатационной кардиомиопатии проводится антикоагулянтами (гепарин подкожно) и антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, дипиридамол). Радикальное лечение дилатационой кардиомиопатии подразумевает проведение трансплантации сердца. Выживаемость свыше 1 года после пересадки сердца достигает 75-85 %.

Прогноз и профилактика

В целом течение дилатационной кардиомиопатии неблагоприятное: 10-летняя выживаемость составляет от 15 до 30%. Средняя продолжительность жизни после появления симптомов сердечной недостаточности составляет 4-7 лет. Гибель пациентов в большинстве случаев наступает от фибрилляции желудочков, хронической недостаточности кровообращения, массивной легочной тромбоэмболии.

Рекомендации кардиологов по профилактике дилатационной кардиомиопатии включают медико-генетическое консультирование при семейных формах заболевания, активное лечение респираторных инфекций, исключение употребления алкоголя, сбалансированное питание, обеспечивающее достаточное поступление витаминов и минералов.

Правожелудочковая сердечная недостаточность

Правожелудочковая сердечная недостаточность - это сложный клинический синдром, который развивается при дисфункции правого желудочка. Патология возникает остро на фоне ТЭЛА и органического повреждения миокарда, хронические формы зачастую связаны с левожелудочковой недостаточностью. Болезнь проявляется симптомами нарушений гемодинамики в большом круге кровообращения: отеками, увеличением печени, постоянной слабостью. Для диагностики проводится ЭКГ и ЭхоКГ, катетеризация сердца, расширенный биохимический анализ крови. Лечение ПЖСН предполагает прием диуретиков, инотропных препаратов и антикоагулянтов, в тяжелых случаях проводятся кардиохирургические операции.

Доля правожелудочковой сердечной недостаточности (ПЖСН) составляет около 15-20% среди всех форм кардиоваскулярной недостаточности. Среди пациентов с кардиологическими проблемами, которые поступают в реанимационное отделение, острая ПЖСН определяется в 3-9% случаев. Истинную частоту патологии сложно оценить из-за ее длительного малосимптомного течения, частого сочетания с поражением левого желудочка. Поэтому усилия современной кардиологии направлены на улучшение процессов диагностики и лечения таких состояний.

Развитие заболевания связывают с анатомическими особенностями правого желудочка (ПЖ): он имеет тонкие стенки и малую мышечную массу, поэтому плохо справляется с перегрузками. Компенсаторные механизмы работы ПЖ недостаточно развиты, из-за чего под действием неблагоприятных факторов быстро нарушается механика работы сердца. Наиболее распространенные причины правожелудочковой сердечной недостаточности:

Легочная гипертензия. Патология вызывает повышение сосудистого сопротивления в легочной ткани, на фоне которого развивается компенсаторная гипертрофия миокарда. По мере истощения адаптационных резервов сердца возникает хроническая форма правожелудочковой недостаточности.
Острое возрастание постнагрузки.Тромбоэмболия легочной артерии является основной причиной острой недостаточности правой половины сердца. ПЖСН возникает у 25-30% пациентов с респираторным дистресс-синдромом, у четверти больных в раннем послеоперационном периоде после трансплантации сердца.
Поражение миокарда ПЖ. Острая недостаточность сердца проявляется на фоне вирусных или бактериальных миокардитов, инфаркта стенки правого желудочка, посткардиотомического шока. Причиной хронических нарушений кровообращения выступают аритмогенные кардиомиопатии.
Патологии клапанов. Причиной ПЖСН являются заболевания клапанного аппарата сердца, такие как недостаточность трикуспидального клапана, стеноз клапана легочной артерии. Они сопровождаются перегрузкой ПЖ и постепенным угнетением его сократительной способности.

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при резком увеличении постнагрузки на ПЖ, в результате чего снижается ударный объем сердца и незначительно увеличивается систолическое давление. Происходит быстрое расширение полости правого желудочка, вследствие чего наблюдается регургитация крови через трикуспидальный клапан. При этом происходит смещение межжелудочковой перегородки, левый желудочек принимает D-образную форму.

При острой ПЖСН наблюдается повышенное давление в правых отделах сердца и застой в коронарном синусе, из-за чего развивается прогрессирующая ишемия. Увеличенное системное венозное давление приводит к нарушениям кровотока в органах брюшной полости, ухудшению функций печени и почек, застою жидкости. Прогрессирование таких нарушений в сочетании с усугубляющейся дисфункцией левого желудочка угрожает жизни пациента.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность (хПЖСН) выступает закономерным результатом постоянной перегрузки левой половины сердца. При длительно существующей левожелудочковой сердечной недостаточности сначала происходит компенсаторная гипертрофия и ремоделирование миокарда ПЖ, затем наблюдается декомпенсация заболевания. На позднем этапе хПЖСН происходит гибель кардиомиоцитов и замещение их фиброзной тканью.

В практической кардиологии используется несколько вариантов систематизации заболевания, что обусловлено его сложным патогенезом и многообразием клинических вариантов. По скорости развития симптоматики выделяют острую и хроническую форму патологии. Для постановки диагноза при хронической ПЖСН используется классификация Василенко-Стражеско, которая включает 3 стадии:

Iстадия. Признаки нарушения функции правого желудочка возникают только при физической нагрузке. Отсутствует поражение внутренних органов.
IIстадия. Характеризуется стойкими нарушениями гемодинамики и застойными явлениями в большом и малом кругах кровообращения. При стадии IIA наблюдается изолированная правожелудочковая недостаточность, на стадии IIB вовлекается вся кардиоваскулярная система.
IIIстадия. На этом этапе имеющиеся расстройства кровообращения вызывают необратимые патологические изменения внутренних органов. Первыми при ПЖСН страдают почки, печень, легкие.

Симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности

При острой форме заболевания развиваются признаки синдрома малого сердечного выброса: бледная кожа с мраморным оттенком, холодные конечности, слабый пульс. У больного резко снижается артериальное давление, уменьшается количество выделяемой мочи. На поражение ПЖ указывает расширение яремных вен, увеличение окружности живота вследствие асцита, массивные отеки голеней. При острой декомпенсации хронической ПЖСН возникает анасарка.

При хроническом варианте правожелудочковой недостаточности симптоматика развивается постепенно и отражает основной патологический процесс, негативно влияющий на работу ПЖ. Пациенты испытывают постоянную слабость, ухудшение работоспособности, снижение переносимости физических нагрузок. Возникает распирание и дискомфорт в животе, боли в области сердца, отеки на ногах. Во время активности наблюдается одышка, головокружение.

Поскольку хроническая форма болезни часто сопровождается недостаточностью ЛЖ, характерны симптомы застоя в малом круге. Пациенты жалуются на сильную одышку, приступы удушья и кашля, которые в основном возникают по ночам. Для облегчения самочувствия человек вынужден сидеть, слегка склонившись и опираясь на вытянутые руки. При кашле возможно выделение вязкой слизистой или кровянистой мокроты.

Осложнения

Обследование пациента у врача-кардиолога начинается с физикального осмотра. На вероятную ПЖСН указывает перкуторная гипертрофия правых камер сердца, усиление второго тона над клапаном легочного ствола, шум Грехема-Стилла. Визуально определяется пульсация шейных вен, отеки нижних конечностей, асцит. Для детального изучения функции сердца и подтверждения диагноза назначается:

ЭКГ. По результатам электрокардиограммы определяется расширение комплексов QRS, увеличение высоты зубца Р, блокада правой ножки пучка Гиса. Характерны наджелудочковые аритмии в виде экстрасистол, эпизодов фибрилляции предсердий.
ЭхоКГ. При УЗИ сердца обнаруживается гипертрофия стенок и расширение полости правого желудочка, наличие трикуспидальной регургитации, снижение показателя систолической экскурсии трикуспидального кольца (TASPE). Для уточнения данных выполняется трехмерная эхокардиография в режиме реального времени (RT3DE).
Рентгенодиагностика. При рентгенографии органов грудной клетки определяется увеличение размеров и деформация контуров сердца, повышение прозрачности периферических отделов легких, выпячивание ствола легочной артерии. Для более точной визуализации внутрисердечных структур применяется КТ.
Катетеризация сердца. Инвазивная диагностика назначается для измерения давления внутри ПЖ, оценки параметров заклинивания легочной артерии. Дополнительно проводится тест на вазореактивность для оценки степени тяжести легочной артериальной гипертензии.
Анализы крови. Для подтверждения правожелудочковой сердечной недостаточности показано исследование уровня натрийуретических пептидов, кардиоспецифических тропонинов. Характерно повышение печеночных показателей (трансаминаз, билирубина), признаки почечной дисфункции (возрастание мочевины и креатинина).

При выявлении характерного симптомокомплекса и лабораторно-инструментальных данных диагноз ПЖСН не оставляет сомнений. Дифференциальная диагностика требуется на первой стадии болезни, когда выраженные органические признаки отсутствуют. Поскольку недостаточность правых сердечных камер зачастую связана с хроническими патологиями дыхательной системы, пациенту может потребоваться консультация пульмонолога.

Лечение правожелудочковой сердечной недостаточности

Консервативная терапия

Тактика ведения пациента зависит от формы заболевания. При острой сердечной недостаточности необходимо начинать лечебные мероприятия в кратчайшие сроки, чтобы поддержать функцию ПЖ, облегчить субъективные симптомы и предупредить жизнеугрожающие осложнения. Лечение проводится в отделении интенсивной терапии, включает следующие направления:

Диуретики. В остром периоде всем пациентам назначаются петлевые мочегонные препараты для быстрого устранения перегрузки правого желудочка. При резистентных отеках терапию усиливают тиазидоподобными и калийсберегающими диуретиками.
Вазопрессоры. Лекарства применяются для стабилизации показателей артериального давления, повышения сердечного выброса, нормализации межжелудочкового взаимодействия.
Антикоагулянты. Препараты используются при ТЭЛА, тромбозах глубоких вен нижних конечностей и других тромбоэмболических процессах, возникающих на фоне правожелудочковой сердечной недостаточности.
Оксигенотерапия. При гипоксемии назначается неинвазивная вентиляция легких для пациентов с сохраненной функцией самостоятельного дыхания. В случае критического состояния показано проведение эндотрахеальной интубации.
Механическая поддержка кровообращения. Методика используется при отсутствии эффекта от фармакотерапии, Она включает экстракорпоральные системы поддержания жизнеобеспечения, имплантацию устройств вспомогательного кровообращения для правого желудочка.

Для коррекции хронического варианта болезни пациентам подбирается индивидуальная схема терапии. Чаще всего используются диуретики, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина. При развитии хронического легочного сердца назначаются вазодилататоры из группы антагонистов эндотелиновых рецепторов, аналогов простациклина. Пациентам необходимо контролировать водный баланс, ограничить потребление поваренной соли.

Хирургическое лечение

Помощь сосудистых хирургов требуется при острой ПЖСН на фоне ТЭЛА. При отсутствии эффекта от тромболизиза или наличии противопоказаний к его проведению пациентам назначается оперативная легочная эмболэктомия для нормализации кровообращения в малом круге. После стабилизации состояния пациента рассматривается вопрос о проведении аортокоронарного шунтирования, если ПЖСН существует вторично на фоне левожелудочковой недостаточности.

Вероятность полного выздоровления при острой ПЖСН зависит от причины ее возникновения и своевременности оказания медицинской помощи. Современные программы лечения хронической сердечно-сосудистой недостаточности увеличивают ожидаемую продолжительность жизни больных на 30-35%. Профилактика заболевания заключается в раннем выявлении и коррекции кардиоваскулярной и пульмонологической патологии.

2. Острая правожелудочковая недостаточность/ А.Е. Баутин, В.В. Островских // Вестник анестезиологии и реаниматологии. - 2018. - №5.

4. Современное ведение пациентов с острой правожелудочковой недостаточностью/ Н.Т. Ватутин, А.С. Смирнова, Г.Г. Тарадин// Практическая ангиология. - 2016. - №3.

Читайте также: