Инфекционный миокардит и перикардит: причины, диагностика, лечение

Обновлено: 23.04.2024

Кардитом называется воспаление одного или нескольких слоев сердца: внешнего (перикардит), мышечного (миокардит) или внутреннего (эндокардит). Большинство кардитов поддерживается дефектом функций иммунитета и инфекцией, причем коррекция работы иммунной системы существенно повышает шансы на успех. Наша клиника имеет большой опыт в клинической иммунологии и диагностике скрыто протекающих инфекций, в т.ч., сопровождающихся перикардитом, миокардитом и эндокардитом. Мы находим инфекции сердца, вплоть до редких, в большинстве случаев.

Смотрите наше видео о диагностике сердца, сосудов и функции внешнего дыхания

Что такое и как проявляются кардиты: эндокардит, миокардит, перикардит

Кардит - это общее название трех разных заболеваний, вызванных одной и той же причиной:

Кардит - воспаление одного или нескольких слоев сердца (перикардит, эндокардит, миокардит)

Эндокардит - это воспаление внутренней оболочки сердца, при котором поражаются, преимущественно, клапаны сердца, из-за чего оно не может выбрасывать необходимое для кровоснабжения органов и тканей количество крови.
Миокардит - это воспалительное поражение миокарда, т.е. мышечного слоя сердца. Таким образом из сердца «выключается» часть ткани, которая в норме должна сокращаться, поэтому возникают перебои в работе сердца, нарушение ритма, сильное сердцебиение.
Перикардит - это воспаление внешней оболочки сердца (сердечной сумки). В результате этого процесса между мышечным и внешним слоем скапливается жидкость, которая мешает сердцу нормально сокращаться. При несвоевременном лечении перикардита в этом пространстве может скопиться такое количество жидкости, которое не даст сердцу нормально сокращаться.

Лечение кардитов нельзя откладывать надолго, потому что это может привести к угрожающим жизни состояниям. Мы рекомендуем обратиться к врачу в максимально короткие сроки.

Причины кардитов и их диагностика

Диагностировать кардит в домашних условиях, а тем более вылечить народными средствами, невозможно. Для эффективного лечения кардитов необходимо выявить причину развития:

Аутоимунные заболевания являются причиной кардита в том случае, когда иммунные клетки организма «путают» собственные ткани с чужеродными агентами и стараются от них избавиться. Аутоимунные кардиты могут быть следствием системной красной волчанки (СКВ), ревматоидного артрита, болезни Бехтерева и т.д., в т.ч. протекающих скрыто, без явного поражения суставов.
Недиагностированная инфекция (вирусная, бактериальная, грибковая, внутриклеточная). Типичной инфекцией, вызывающей кардит, является стрептококковая, однако в некоторых случаях развитие кардита провоцируют микоплазмы, хламидии, боррелии, бруцеллы, йерсинии, вирусы группы герпес (вирус Эпштейн-Барр, герпес 6 типа, цитомегаловирус). Некоторые инфекционные агенты не поражают сердце, а провоцируют аутоиммунные реакции.
Аллергическая реакция. В некоторых случаях развитие кардита вызывает применение некоторых лекарственных средств или введение вакцин и сывороток.

Биохимическое исследование крови;
Микробиологические исследования (культуральные бактериологические посевы, иммунофлуоресцентный анализ, ПЦР) для выявления возбудителя, вызвавшего кардит.
Иммунологические исследования:иммунограмма проводится для того, чтобы найти неработающее звено иммунитета, выпадение функции которого позволило развиться кардиту.
Исследование функции сердца необходимо провести потому, что кардиты в любом случае сопровождаются нарушением функции сердца.

Лечение кардитов. Не откладывайте визит к врачу, доверьте ему Ваше здоровье.

Лечение кардитов: эндокардита, миокардита, перикардита. Лечение в клинике «Эхинацея»

Обычно пациентов, страдающих кардитом, ведет терапевт или кардиолог, а если причиной послужили ревматические заболевания или возникли осложнения со стороны работы сердца, совместно с ревматологом. Если возникает необходимость в хирургическом лечении последствий кардита, очень важно определить причину, вызвавшую заболевание, что бы избежать послеоперационных осложнений.

Мы строим лечение в зависимости от наших диагностических находок и осуществляем его в трех направлениях:
1. Антибактериальная терапия подбирается индивидуально, в зависимости от того, какой именно инфекционный агент вызвал поражение сердца. Необнаруженный возбудитель - не повод не лечить кардит.
2. Коррекция иммунитета необходима для того, что бы помочь организму самостоятельно избавляться от инфекции в будущем, т.к. просто вылечив инфекцию с помощью антибиотиков, нельзя гарантировать, что инфекция не «приживётся» в другой раз. Коррекция иммунитета позволяет избежать возникновения кардитов в будущем.

3. Сосудистая и метаболическая терапия направлена на улучшение функций сердца и необходима для того, что бы вернуть пострадавший участок сердца к правильному функционированию.

Инфекционно-аллергический миокардит

Инфекционно-аллергический миокардит - это воспалительное поражение сердечной мышцы, обусловленное иммунопатологической реакцией, возникшей в ответ на инфекцию. Симптомы инфекционно-аллергического миокардита включают одышку, недомогание, сердцебиение, боли в сердце, умеренные боли в суставах. Постановке диагноза инфекционно-аллергического миокардита способствуют данные анамнеза, физикального, лабораторного и инструментального обследования (рентгенографии грудной клетки, ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, МРТ, сцинтиграфии, биопсии миокарда). Лечение инфекционно-аллергического миокардита заключается в назначении противовирусных, антибактериальных, антигистаминных, противовоспалительных средств, препаратов метаболического действия.

МКБ-10

Общие сведения

Инфекционно-аллергический миокардит - наиболее часто встречающаяся в клинической кардиологии форма миокардита неревматической этиологии. Развивается преимущественно у детей и молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет. Обнаруживается у 1-3% пациентов, перенесших вирусную инфекцию. По мнению ряда авторов, крайне тяжелым вариантом инфекционно-аллергического миокардита является идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера. Инфекционно-аллергический миокардит может сочетаться с поражением других оболочек сердца - перикардитом и эндокардитом.

Причины

Развитие инфекционно-аллергического миокардита обусловлено сенсибилизацией организма вирусной или микробной флорой. У большинства пациентов (около 70%) с инфекционно-аллергическим миокардитом имеется высокий инфекционный индекс и наличие хронических инфекций (синусита, отита, тонзиллита, простатита, аднексита, периодонтита, кариеса зубов и т. д.). В половине случаев в анамнезе у заболевших отмечаются различные аллергические заболевания - экссудативный диатез, крапивница, астматический бронхит и др.; нередко имеет место отягощенная наследственность по инфекционно-аллергическому миокардиту, дерматоаллергии, бронхиальной астме, ревматизму.

Непосредственным пусковым фактором инфекционно-аллергического миокардита, как правило, выступает респираторная вирусная, реже - бактериальная (стрептококковая или стафилококковая) инфекция. Встречаются инфекционно-аллергические миокардиты, связанные с вирусом Коксаки А, гриппом А и В, парагриппом, аденовирусной инфекцией, дифтерией, хроническим активным гепатитом и пр. Если инфекционно-аллергический процесс развивается на фоне острой или обострения хронической инфекции, говорят о раннем миокардите; в том случае, если заболевание манифестирует через несколько недель после перенесенной инфекции, - о позднем миокардите.

Патогенез

В основе патогенеза инфекционно-аллергического миокардита лежат инфекционный и иммунопатологический компоненты. Микробные или вирусные агенты нарушают антигенную структуру миокарда, вызывая образование антикардиальных антител с последующей фиксацией иммунных комплексов в сердечной мышце. Иммунные реакции сопровождаются высвобождением многих биологически активных веществ (простагландинов, лизосомальных энзимов, кининов, гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.), способствующих повышению проницаемости сосудов, отеку, геморрагии и гипоксии миокарда, развитию внеклеточных и внутриклеточных повреждения.

Симптомы

В начале заболевания отмечаются недомогание, субфебрилитет, миалгия, артралгии. Наиболее характерными клиническими проявлениями инфекционно-аллергического миокардита служат упорные (тупые, ноющие, сжимающие) боли в области сердца (62-80%), одышка (50-60%), тахикардия (45-80%), сердцебиение (23-48%).

К числу непостоянных, но важных признаков инфекционно-аллергического миокардита относятся умеренная артериальная гипотония, эктопические аритмии, брадикардия, нарушение внутрисердечной проводимости, пресистолический или протодиастолический ритм галопа. В большинстве случаев признаки сердечной недостаточности отсутствуют. Примерно у трети пациентов инфекционно-аллергический миокардит протекает малосимптомно или латентно. Клиническая картина миокардита может определяться лишь отдельными из названных симптомов.

Диагностика

При постановке диагноза инфекционно-аллергического миокардита учитывается связь заболевания с перенесенной инфекцией, физикальные, лабораторные и инструментальные данные. При объективном обследовании выявляется незначительное смещение границ сердца влево, выслушивается систолический шум на верхушке (лучше - в положении лежа), ритм галопа, ослабление первого тона.

ЭКГ-изменения при инфекционно-аллергическом миокардите неспецифичны и совпадают с таковыми при других заболеваниях сердца: нарушения реполяризации, нарушение ритма и проводимости, двухфазность, уплощение или инверсия зубца Т, смещение ST-сегмента. На ФКГ регистрируется систолический шум, изменение амплитуды и интенсивности тонов. Рентгенография грудной клетки и ЭхоКГ выявляют кардиомегалию, в первую очередь, за счет левого желудочка.

В сыворотке крови обнаруживаются антитела к миокарду, увеличение содержания a- и γ-глобулинов, сиаловых кислот, появление СРБ, повышение активности кардиоспецифичных ферментов и белков (креатинфосфокиназы, тропонина Т и I, лактатдегидрогеназы и др.).

Клинический диагноз инфекционно-аллергического миокардита должен быть подтвержден инструментальными методами: гистологическим исследованием биоптатов миокарда, данными сцинтиграфии сердца и МРТ сердца с контрастированием. При обследовании пациентов с инфекционно-аллергическим миокардитом необходимо проводить этиологическую диагностику и поиск очагов инфекции для назначения адекватной терапии.

Лечение инфекционно-аллергического миокардита

В острой стадии необходимо соблюдение постельного режима и диеты, богатой белками, витаминами, микроэлементами, необходимыми для стимуляции анаболических процессов в сердечной мышце. Лечение инфекционно-аллергического миокардита включает проведение этиологической, патогенетической, метаболической и симптоматической терапии.

Этиопатогенетическое лечение. Этиотропная терапия назначается с учетом возбудителей: при бактериальных инфекциях показаны антибиотики; при вирусных инфекциях, осложненных миокардитом, - противовирусные препараты. Обязательным компонентом лечения является выявление и санация очагов хронической инфекции. После курса антимикробной и противовирусной терапии проводится микробиологический контроль. Патогенетическое лечение предусматривает назначение антигистаминных (хлоропирамин, дифенгидрамин, клемастин, прометазин), иммуносупрессивных (кортикостероидов), противовоспалительных (НПВП) препаратов.
Метаболическая и симптоматическая терапия. В комплексное лечение инфекционно-аллергического миокардита обязательно входит метаболическая терапия, включающая введение препаратов калия, витаминов, инозина, АТФ, кокарбоксилазы. Симптоматическая терапия показана при нарушениях сердечного ритма, признаках сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, высокой вероятности тромбэмболических осложнений.

Прогноз и профилактика

Как правило, течение инфекционно-аллергического миокардита благоприятное. В большинстве случаев заболевание протекает в легкой и среднетяжелой форме и заканчивается выздоровлением. Летальные исходы крайне редки. Однако симптомы инфекционно-аллергического миокардита исчезают не сразу; в течение нескольких месяцев сохраняются остаточные явления.

Рецидивы инфекционно-аллергического миокардита могут быть спровоцированы переохлаждением, респираторными заболеваниями. Больные, перенесшие инфекционно-аллергический миокардит, подлежат диспансерному наблюдению участкового кардиолога и должны периодически проходить противорецидивную терапию.

3. Современные маски миокардита (от клинических синдромов к диагнозу)/ Благова О.В., Недоступ А.В.// Российский кардиологический журнал. - 2014.

Миокардит

Миокардит - воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Частота заболеваемости миокардитом намного выше статистической из-за поздней диагностики и латентных форм, когда заболевание протекает стерто или в легкой форме. Признаки воспалительного процесса в миокарде в 4-9% случаев обнаруживаются только на аутопсии (по результатам патологоанатомических исследований). От острого миокардита умирает от 1 до 7% больных, у людей молодого возраста в 17-21% случаев он становится причиной внезапной смерти.

Миокардит приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца, что является ведущими причинами летального исхода. Миокардиты встречаются чаще у молодых людей (средний возраст пациентов 30 - 40 лет), хотя заболевание может возникнуть в любом возрасте. Мужчины заболевают миокардитом несколько реже женщин, но у них чаще развиваются тяжелые формы заболевания.

Причины миокардита

Миокардиты включают большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного генеза, проявляющихся поражением и нарушением функции миокарда. Частой причиной миокардита являются различные инфекционные заболевания:

вирусные (вирусы Коксаки, гриппа, аденовирусы, герпеса, гепатита В и С);
бактериальные (коринеобактерии дифтерии, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, хламидии, риккетсии);
грибковые (аспергиллы, кандиды),;
паразитарные (трихинеллы, эхинококки) и др.

Тяжелая форма миокардита может возникать при дифтерии, скарлатине, сепсисе. Высокой кардиотропностью обладают вирусы, вызывающие миокардит в 50% случаев. Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулитах, ревматоидном артрите, при аллергических заболеваниях. Также причиной миокардита может служить токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, ионизирующее излучение. Тяжелое прогрессирующее течение отличает идиопатический миокардит невыясненной этиологии.

Провоцирующими моментами возникновения миокардита являются острые инфекции (чаще вирусные), очаги хронической инфекции; аллергозы, нарушенные иммунологические реакции; токсическое воздействие на организм (лекарств, алкоголя, наркотиков, ионизирующего излучения, при тиреотоксикозе, уремии и др.).

Миокардит в большинстве случаев сопровождается эндокардитом и перикардитом, реже воспалительный процесс затрагивает только миокард. Повреждение миокарда может возникать при прямом миокардиоцитолитическом действии инфекционного агента; под влиянием токсинов, циркулирующих в крови (в случае системной инфекции); и как результат аллергической или аутоиммунной реакции. Нередко встречаются инфекционно-аллергические миокардиты.

Иммунные нарушения, наблюдаемые при миокардите, проявляются расстройством всех звеньев иммунитета (клеточного, гуморального, фагоцитоза). Инфекционный антиген запускает механизм аутоиммунного повреждения кардиомиоцитов, приводящий к значительным изменениям миокарда: дистрофическим изменениям мышечных волокон, развитию экссудативных или пролиферативных реакций в интерстициальной ткани. Следствием воспалительных процессов при миокардите является разрастание соединительной ткани и развитие кардиосклероза. При миокардите заметно снижается насосная функция сердечной мышцы, что часто носит необратимый характер и приводит к тяжелому состоянию недостаточности кровообращения, нарушениям сердечного ритма и проводимости, служит причиной инвалидности и летального исхода в молодом возрасте.

Классификация

В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:

инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);
аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);
токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);
идиопатические (невыясненной природы).

По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые. По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты. По степени тяжести - легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый.

По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты. В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии:

Инфекционно-токсическая
Иммунологическая
Дистрофическая
Миокардиосклеротическая

По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:

малосимптомный
болевой или псевдокоронарный
декомпенсационный (с нарушением кровообращения)
аритмический
тромбоэмболический
псевдоклапанный
смешанный

Симптомы миокардита

Клиническая симптоматика миокардита зависит от степени поражения миокарда, локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце. Она включает проявления недостаточности сократительной функции миокарда и нарушения ритма сердца. Инфекционно-аллергический миокардит в отличие от ревматического начинается обычно на фоне инфекции или сразу после нее. Начало заболевания может протекать малосимптомно или латентно.

Основные жалобы пациентов - на сильную слабость и утомляемость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца (ноющие или приступообразные), нарушения ритма (сердцебиение, перебои), повышенную потливость, иногда боль в суставах. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Характерными проявлениями миокардита являются увеличение размеров сердца, понижение артериального давления, недостаточность кровообращения.

Кожные покровы у больных миокардитом бледные, иногда с синюшным оттенком. Пульс учащенный (иногда уреженный), может быть аритмичным. При выраженной сердечной недостаточности наблюдается набухание шейных вен. Возникает нарушение внутрисердечной проводимости, которое даже при небольших очагах поражения может стать причиной аритмии и привести к летальному исходу. Нарушение сердечного ритма проявляется суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, реже приступами мерцательной аритмии, что заметно ухудшает гемодинамику, усиливает симптомы сердечной недостаточности.

В большинстве случаев в клинической картине миокардита преобладают лишь отдельные из перечисленных выше симптомов. Примерно у трети пациентов миокардит может протекать малосимптомно. При миокардитах, возникающих на фоне коллагеновых заболеваний, а также вирусной инфекции часто возникает сопутствующий перикардит. Идиопатический миокардит имеет тяжелое, иногда злокачественное течение, приводящее к кардиомегалии, тяжелым нарушениям ритма и проводимости сердца и сердечной недостаточности.

Осложнения

При длительно текущем миокардите развиваются склеротические поражения сердечной мышцы, возникает миокардитический кардиосклероз. В случае острого миокардита при тяжелых нарушениях работы сердца быстро прогрессирует сердечная недостаточность, аритмия, становящиеся причиной внезапной смерти.

Существенные трудности в диагностике миокардитов вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают:

Сбор анамнеза
Физикальное обследование пациента - симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, нарушение ритма сердца, застойный процесс в легких.
ЭКГ - нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости. ЭКГ-изменения при миокардите не являются специфичными, так как сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.
ЭхоКГ - выявляется патология миокарда (расширение полостей сердца, снижение сократительной способности, нарушение диастолической функции) в разной степени в зависимости от тяжести заболевания.
Общий, биохимический, иммунологический анализы крови не являются столь специфичными при миокардите и показывают увеличение содержания α2 и γ - глобулинов, повышение титра антител к сердечной мышце, положительную РТМЛ (реакцию торможения миграции лимфоцитов), положительную пробу на С-реактивный белок, повышение сиаловых кислот, активности кардиоспецифичных ферментов. Исследование иммунологических показателей должно проводиться в динамике.
Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и застойные процессы в легких.
Бакпосев крови для выявления возбудителя, или ПЦР диагностика.
Эндомиокардиальная биопсия при помощи зондирования полостей сердца, включающая гистологическое исследование биоптатов миокарда, подтверждает диагноз миокардита не более чем в 37% случаев в связи с тем, что может иметь место очаговое поражение миокарда. Результаты повторной биопсии миокарда дают возможность оценить динамику и исход воспалительного процесса.
Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда является физиологичным исследованием (прослеживается естественная миграция лейкоцитов в очаг воспаления и нагноения).
Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастированием дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде. Чувствительность данного метода составляет 70-75%.

Лечение миокардита

Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 - 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде.

Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение. Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма. При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов.

Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности.

В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты. Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде. При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления.

Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу. Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий. Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.

Прогноз

При латентном малосимптомном течение миокардита возможно самопроизвольное клиническое излечение без отдаленных последствий. В более тяжелых случаях прогноз миокардитов определяется распространенностью поражения миокарда, особенностями воспалительного процесса и тяжестью фонового заболевания.

При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов отмечается улучшение по результатам лечения, у четверти наблюдается стабилизация сердечной деятельности, у оставшихся 25% состояние прогрессирующе ухудшается. Прогноз при миокардитах, осложненных сердечной недостаточностью, зависит от выраженности дисфункции левого желудочка.

Неудовлетворительный прогноз отмечается при некоторых формах миокардитов: гигантоклеточном (100%-ая смертность при консервативной терапии), дифтерийном (смертность составляет до 50-60%), миокардите, вызванном болезнью Шагаса (американским трипаносомозом) и др. У этих пациентов решается вопрос о трансплантации сердца, хотя и не исключается риск развития повторного миокардита и отторжения трансплантата.

Профилактика

Для снижения риска заболеваемости миокардитом рекомендуется соблюдать меры предосторожности при контакте с инфекционными больными, санировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей, осуществлять вакцинацию против кори, краснухи, гриппа, свинки, полиомиелита.

Пациенты, перенесшие миокардит, проходят диспансерное наблюдение у кардиолога 1 раз в 3 месяца с постепенным восстановлением режима и активности.

Миоперикардит

Миоперикардит - это перикардит с известным или клинически подозреваемым вовлечением миокарда. Болезнь возникает под действием инфекционных агентов, аутоантител, токсических, лучевых и механических повреждений сердца. Многие случаи заболевания имеют неуточненную этиологию. Патология клинически проявляется кардиалгией, повышением температуры тела, одышкой. Для диагностики миоперикардита назначают ЭКГ и ЭхоКГ, коронарную ангиографию, лабораторные исследования крови и перикардиального выпота. Лечение включает противовоспалительные, кроверазжижающие, иммуносупрессивные препараты.

Термин «миоперикардит» редко встречается в практической кардиологии, хотя эксперты подчеркивают его высокую распространенность. Это связано с общностью этиопатогенетических факторов двух заболеваний и близостью анатомического расположения пораженных структур. Прижизненно заболевание диагностируется у 0,1% госпитализированных пациентов и у 5% больных, которые поступают в реанимационное отделение. При этом данные секционных исследований показывают, что ориентировочная распространенность миоперикардита варьирует от 1% до 6%.

Причины миоперикардита

Сочетанное поражение миокарда и перикарда имеет полиморфную этиологическую структуру. Оно возникает под влиянием тех же патологических причин, которые способны вызывать изолированный миокардит и перикардит. Более 85% случаев до сих пор классифицируются как идиопатические, поскольку кардиологам не удается установить точный провоцирующий фактор. Известные причины заболевания подразделяются на следующие группы:

Вирусные инфекции. Самый частый этиологический фактор миоперикардита. Наибольшую тропность к сердечной ткани показывают вирусы Коксаки, аденовирусы, цитомегаловирусы. Большую опасность представляют вирусы гриппа и парагриппа, инфекционного мононуклеоза, новой коронавирусной инфекции.
Бактериальные инфекции. Развитие бактериального миоперикардита возможно на фоне сепсиса, эндокардита, пневмонии и других тяжелых заболеваний. Возбудителями болезни в основном выступают стрептококки, менингококки, коринебактерии дифтерии. Возможно формирование специфического туберкулезного процесса.
Другие инфекционные возбудители. В группе иммунокомпрометированных пациентов грибковые поражения стенок сердца встречаются как одно из проявлений инвазивного кандидоза, аспергиллеза, актиномикоза. Крайне редко причиной патологии выступают протозойные инвазии, паразитарные болезни, риккетсиозы.
Аутоиммунные процессы. Около 3-5% миоперикардитов вызваны аутоантителами. Типичными причинами выступают системная красная волчанка, ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника, сахарный диабет 1-го типа.
Токсические агенты. Поражение сердца наблюдается при отравлении тяжелыми металлами, животными и растительными ядами. Зачастую причиной заболевания являются лекарственные препараты: катехоламины, цитостатики, сульфаниламиды и тиазидные диуретики.
Механическое воздействие. Менее 1% случаев связывают с последствиями кардиотомии, операций на грудной клетке. Развитие заболевания возможно после тупой или проникающей травмы сердечной сумки.

Миоперикардиты более характерны для пациентов молодого и среднего возраста, которые ранее не жаловались на проблемы с сердцем. Важным фактором риска является вирусная респираторная или кишечная инфекция, перенесенная несколько недель назад. Прогностически неблагоприятным для развития болезни считается перенесенный трансмуральный инфаркт миокарда, попадание в зону повышенного радиационного фона, намеренное облучение грудной клетки.

Повреждение тканей сердца при миоперикардите может реализоваться разными способами. При инфекционной этиологии процесса наблюдается прямое цитолитическое действие возбудителей, которые проникают контактным или гематогенным путем. Также возможно поражение циркулирующими токсинами (при дифтерии), аутоантителами (при стрептококковых инфекциях, коллагенозах). Реже заболевание возникает вследствие генерализованного воспаления.

Симптомы миоперикардита

Основной признак - боли в области сердца. Они локализованы в левой половине грудной клетки, зачастую отдают в одну или обе руки. При двусторонней иррадиации болевого синдрома диагноз миоперикардита наиболее вероятен. Боли усиливаются при поворотах туловища, в позе лежа на спине, при глубоких вдохах. Для уменьшения дискомфорта человек занимает вынужденное положение полусидя. Многие пациенты жалуются на сильные боли, которые нарушают их работоспособность.

Наблюдаются неспецифические проявления воспалительного процесса: слабость, снижение аппетита, подъем температуры тела в пределах 37-38°С. Фебрильная лихорадка указывает на гнойный выпот в перикарде. У большинства пациентов наблюдается одышка. Если патология возникает на фоне системного заболевания, клиническая картина дополняется его признаками. Возможны боли в суставах, признаки васкулита, нарушение функции почек.

Патогномоничным физикальным признаком миоперикардита является шум трения перикарда, который развивается у 85% больных. Перикардиальный шум отличается плохой проводимостью, разнообразием акустических характеристик и вариабельностью в течение дня. Он сохраняется даже при задержке дыхания. Также наблюдается снижение артериального давления, учащенный и неравномерный пульс.

У 15% пациентов с идиопатическим миоперикардитом и в 60% случаев при опухолевой этиологии процесса развивается тампонада сердца. Она характеризуется нарастанием интраперикардиального давления, резким снижением насосной функции сердца, развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Прогностически неблагоприятным является диффузный миокардит, который сопряжен с сердечной недостаточностью.

В остром периоде болезни зачастую возникают жизнеугрожающие варианты аритмий: желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков. Такие состояния чреваты остановкой сердца, поэтому требуют своевременного применения наружного кардиовертера-дефибриллятора. При хронизации процесса у 10-15% пациентов есть риск развития констриктивного перикардита.

Первичное обследование проводится врачом-кардиологом или специалистом отделения интенсивной терапии в зависимости от тяжести симптоматики. Изначально необходимо выяснить жалобы пациента и давность их появления, узнать наличие хронических патологий сердечно-сосудистой системы. Далее проводят физикальный осмотр с перкуссией и аускультацией сердца. Чтобы подтвердить диагноз, назначаются следующие методы исследования:

Электрокардиография. Начальным признаком заболевания выступает подъем ST и депрессия сегмента PR. Спустя 1-2 недели показатели кардиограммы нормализуются. При длительном существовании миоперикардита наблюдается инверсия зубца Т в стандартных отведениях.
Эхокардиография. Во время УЗИ сердца определяется уплотнение листков перикарда при сухом перикардите, выпот в сердечной сумке при экссудативном характере воспаления. Исследование дополняют допплерографией для оценки сердечного выброса, параметров кровотока в магистральных сосудах.
МРТ сердца. Диагностика проводится с применением парамагнитных контрастных препаратов. Она показывает зоны внеклеточного отека, типичные для поражения сердечной мышцы. Чувствительность МРТ для постановки диагноза достигает 73%.
Коронарная ангиография. Инвазивная рентгеноконтрастная диагностика назначается для исключения ОКС у пациентов с коронарными болями. Для миоперикардита характерно нормальное или сниженное кровенаполнение венечных артерий без признаков локальной обструкции кровотока в них.
Пункция перикарда. Анализ перикардиальной жидкости помогает установить этиологию воспаления и подобрать план лечения. Диагностическую ценность имеет удельный вес жидкости, количество белков, ЛДГ и глюкозы. При подозрении на опухолевый процесс выполняют цитологический скрининг.
Лабораторные анализы. В крови повышается уровень миокардиальных маркеров (тропонин, креатинфосфокиназа-МВ). Характерен рост неспецифических воспалительных показателей: С-реактивного белка, СОЭ. Высокий лейкоцитоз в гемограмме типичен для бактериальной этиологии заболевания.

Дифференциальная диагностика

При интенсивной кардиалгии сначала необходимо исключить неотложные состояния - нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда. Миоперикардит дифференцируют с сердечной недостаточностью, тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии, пневмонией и плевритом. При неясном характере болей исключают межреберную невралгию, синдром Титце и другие болезни грудной клетки.

Лечение миоперикардита

В острой фазе заболевания необходимо резко ограничить физическую активность пациента. Длительность постельного режима варьирует от 2-3 недель при легком варианте миоперикардита до нескольких месяцев при тяжелой форме. С учетом наличия и степени выраженности сердечной недостаточности больным назначают диету с ограничением поваренной соли, четким контролем выпиваемой жидкости.

Поскольку могут возникать сложности с определением этиологии заболевания, основу фармакотерапии составляют противовоспалительные препараты. Они подавляют патологический процесс, уменьшают болевой синдром, создают условия для выздоровления пациента. К лекарствам первой линии относят НПВС, при их недостаточной эффективности терапию усиливают колхициновыми алкалоидами. По отдельным показаниям назначаются курсы глюкокортикоидов.

При неинфекционных миоперикардитах возможно применение иммуносупрессивной терапии, которая подавляет аутоиммунное повреждение тканей и стабилизирует состояние больных при тяжелом течении заболевания. Для профилактики тромбозов и тромбоэмболии фармакотерапию усиливают антикоагулянтами, периферическими вазодилататорами. При нарушениях гемодинамики дополнительно назначаются инотропные медикаменты.

Острый миоперикардит имеет прогностически благоприятное течение, успешно купируется с помощью фармакотерапии. В течение 2-3 недель симптомы постепенно исчезают. Вызывают опасения случаи гнойного и неопластического поражения структур сердца, которые сопровождаются сердечно-сосудистой и полиорганной недостаточностью. Профилактика заключается в предупреждении инфекций и аутоиммунных процессов, которые отнесены к типичным причинам миоперикардита.

1. Трудный диагноз. Острый инфаркт миокарда или миоперикардит?/ Е.А. Темникова// Лечащий врач. - 2019. - №1.

Миокардит и перикардит

Наше сердце в поперечном разрезе представлено тремя оболочками - внутренней (эндокардом), средней мышечной (миокардом), и наружной, т.н. сердечной сумкой - перикардом. Воспаление миокарда именуют миокардитом , перикарда - перикардитом.

Причины

Наиболее частой причиной миокардита и перикардита является инфекция - бактериальная или вирусная. Зачастую миокардит и перикардит развиваются как симптомы коллагенозов (диффузных заболеваний соединительной ткани), среди которых - ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка. Пусковым фактором в развитии воспаления миокарда и перикарда при ревматизме тоже является инфекция. Но патологический процесс здесь идет по аутоиммунному пути. Суть этого процесса заключается в неадекватной, извращенной реакции иммунитета в ответ на внедрение инфекции. При этом вырабатываемые иммунной системой антитела повреждают различные структуры внутренних органов, в т.ч. и перикард, миокард.

Аллергические реакции на лекарства, пыльцу растений, предметы бытовой химии
Перенесенные травмы грудной клетки
Инфаркт миокарда
Массивные ожоги
Воздействие ионизирующей радиации
Различные авитаминозы
Почечная недостаточность
Подагра
Туберкулез
Оперативные вмешательства на сердце
Систематический прием некоторых групп лекарств.

В некоторых случаях причину заболевания установить невозможно. Такие миокардиты и перикардиты называют идиопатическими .

Симптомы

В большинстве случаев инфекционный миокардит развивается спустя несколько недель, а иногда и дней после перенесенной простуды. Мужчины переносят заболевание тяжелее, чем женщины, но болеют реже. Инфекционный миокардит начинается постепенно, и на первых порах протекает бессимптомно. С течением времени пациенты начинают жаловаться на тупые распирающие боли в грудной клетке, в области грудины и сердца. Боль появляется и усиливается при физической нагрузке, но может появляться и в покое. Появление боли сопровождается одышкой, учащенным сердцебиением.

Воспалительный отек приводит к утолщению миокарда и к увеличению сердца в размерах. Вместе с тем, насосная функция сердца снижается. Из-за сердечной недостаточности появляются отеки нижних конечностей, усиливается одышка, кожа и слизистые становятся бледными и синюшными. При хроническом течении миокардита воспаленный миокард замещается соединительной тканью - склерозируется. Этот процесс именуют кардиосклерозом . Кардиосклероз может затрагивать проводящую систему сердца, что приводит к нарушениям сердечного ритма (аритмиям), некоторые из которых могут быть опасными для жизни.

При распространении воспаления с миокарда на перикард состояние пациента ухудшается. Перикард покрывает сердце подобно сумке. Он состоит из 2-х оболочек, или листков - висцерального (внутреннего) и париетального (наружного). Между этими листками находится щелевидная полость перикарда. В норме она содержит не более 20-30 мл увлажняющей жидкости. При остром перикардите количество жидкости многократно увеличивается. Эта скопившаяся воспалительная жидкость (экссудат) сдавливает миокард, еще больше затрудняет его сокращения, и этим усугубляет сердечную недостаточность.

В последующем, при затихании воспаления, жидкость рассасывается. Но в местах ее скопления на поверхности плевральных листков образуются неровности, которые трутся друг о друга и затрудняют сердечные сокращения. В последующем эти неровные воспаленные участки могут склеиваться между собой - такой перикардит, именуемый слипчивым, протекает особенно тяжело. При отсутствии лечения смерть при миокардите и перикардите может наступить от аритмий или прогрессирующей сердечной недостаточности.

Лечение

В лечении миокардитов и перикардитов используются препараты многих групп. Это противовоспалительные лекарства, антибиотики, сердечны гликозиды. Последние усиливают силу сердечных сокращений и устраняют проявления сердечной недостаточности. При скоплении большого количества экссудата последний удаляют. Для этого в условиях стационара проводят пункцию (прокол) перикарда. В период затихания миокардита и перикардита проводится восстановительное лечение с использованием общеукрепляющих средств, иммуностимуляторов.

Читайте также: