Инфекции вызванные бациллами (Bacillus anthracis, cereus): диагностика, лечение, профилактика

Обновлено: 25.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Клебсиелла: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Клебсиеллы относятся к роду неподвижных грамотрицательных условно-патогенных бактерий семейства Enterobacteriaceae. Они являются представителями нормальной микрофлоры кишечника здорового человека и представляют собой короткие с закругленными концами палочки, не образуют спор, не имеют жгутиков. Бактерии хорошо растут на простых питательных средах, располагаются единично, парами или цепочками. Клебсиелла имеет плотную капсулу, благодаря которой на нее не воздействуют перепады температур, вода, ультрафиолет, дезинфицирующие средства и другие раздражители. Она также не восприимчива к большинству антибиотиков.

По своим свойствам клебсиеллы очень сходны с кишечной палочкой. Представители рода кишечных палочек встречаются в фекалиях человека, в почве, воде, на фруктах и овощах. Клебсиелла является факультативно-анаэробной, то есть размножается в бескислотной среде. Гибнет микроорганизм во время кипячения в течение 20-30 минут.

Нахождение небольшого количества бактерии в кишечнике не наносит вреда здоровью. Проблемы начинаются лишь в том случае, когда численность патогенной палочки в кишечнике превышает норму.

Самыми распространенными и опасными для человека микроорганизмами считаются клебсиелла пневмонии (Klebsiella pneumoniae) и клебсиелла окситока (Klebsiella Oxytoca), эти бактерии при определенных условиях способны вызывать серьезные нозокомиальные (т.е. в условиях медицинского стационара) и внебольничные инфекции. У человека клебсиеллы чаще являются возбудителями заболеваний дыхательных путей (риносклерома, бронхит, пневмония, абсцесс легких). Позднее было установлено, что они могут быть причиной поражения слизистой оболочки век и мочеполовых органов, а также мозговой оболочки, суставов, вызывать перитонит, сепсис, острые кишечные инфекции у взрослых и детей, быть причиной гнойных послеоперационных осложнений, инфекции матки и влагалища. Клебсиеллы выделяли в составе микробной флоры новорожденных.

Инфицирование бактериями рода клебсиеллы очень ослабляет иммунитет, поэтому часто развиваются рецидивы заболеваний.

Разновидности заболеваний, вызываемых клебсиеллой

Наибольшую опасность при инфицировании клебсиеллой представляет пневмония. Ее симптомы: температура выше 38°С; сильная одышка; влажные или сухие хрипы; сильный грудной кашель, сухой, затем с отхождением мокроты; озноб, боли в мышцах и суставах; общая слабость.

Среди заболеваний, поражающих органы дыхания, следует упомянуть риносклерому (хроническое гранулематозное заболевание верхних дыхательных путей) и трахеит, для которого характерны першение в горле и сильный кашель.

Инфицирование органов желудочно-кишечного тракта может проявляться как острый гастрит или гастродуоденит. Среди симптомов: боли в животе; метеоризм; тошнота и рвота; изжога; острый энтероколит при поражении кишечника; высокая температура тела; жидкий, зловонный стул с вкраплениями крови; снижение или отсутствие аппетита.

Если клебсиелла локализуется в мочеполовой системе, то могут развиться пиелонефрит, цистит, простатит.

Если обнаружена клебсиелла у новорожденного в кале, то вероятными сопутствующими заболеваниями у него могут быть конъюнктивит, кишечные инфекции, пневмония, затяжной насморк, переходящий в гайморит.

Заболевания, вызванные клебсиеллами, характеризуются тяжелым течением. После пневмонии или сепсиса могут развиться такие осложнения, как геморрагический синдром, токсический шок, отек головного мозга, отек легких.

При инфекциях кровотока в течение месяца погибает 20% больных. Прогноз нозокомиальных пневмоний, связанных с клебсиеллой, еще более пессимистичен: летальность достигает 50%.

Возможные причины инфицирования клебсиеллами

Инфекции, вызванные клебсиеллами, зачастую развиваются в условиях стационаров и учреждений длительного пребывания. Причинами попадания клебсиеллы в организм пациента являются аспирация, неправильно вымытые руки персонала или плохо обработанное медицинское оборудование (например, катетер, дренаж, интубационная трубка, эндоскопы).

Особую опасность инфицирование клебсиеллами представляет для пожилых людей, грудничков и новорожденных, лиц с ослабленной иммунной системой, страдающих разными хроническими заболеваниями, алкоголизмом.

Наиболее распространенные пути передачи клебсиеллы:

фекально-оральный - основными способами заражения являются пищевой (немытые овощи и фрукты, нестерилизованное молоко, и пр.) и контактно-бытовой (грязные руки);
воздушно-капельный;
через внутривенные катетеры, используемые для введения препаратов и жидкостей;
инфицирование плода от матери возможно через кровь, плаценту или восходящим путем: гениталии - влагалище - цервикальный канал - околоплодная оболочка - плод;
контактное инфицирование ребенка может произойти во время родов при прохождении через родовые пути.

К каким врачам обращаться при выявлении клебсиеллы

При появлении симптомов, говорящих о заражении клебсиеллой, следует обратиться к врачу общей практики или терапевту , а если болен ребенок, то к врачу-педиатру . Лечением заболеваний, вызванных клебсиеллами, занимаются врачи-инфекционисты, гастроэнтерологи , пульмонологи.

Диагностика и обследования при заражении клебсиеллой

При подозрении на инфицирование клебсиеллой проводятся лабораторные исследования на предмет выявления бактерий в кале, моче, мокроте, крови. При проведении анализов определяют количество болезнетворных микроорганизмов в материале для анализа, а также их восприимчивость к антибиотикам. В дополнение берут общий анализ крови.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Bacillus cereus у детей

В. cereus - название бактерий и болезней, которые ими вызваны. Инфекционный процесс может быть либо локализированным либо генерализированным. Чаще всего болезнь проходит как острый гастроэнтерит.

В группе риска находятся новорожденные, ослабленные, дети с иммунодефицитными состояниями, а также больные со злокачественными новообразованиями. В таких случаях Bacillus cereus сопровождается упорной бактериемией и нередко принимает форму сепсиса.

Эпидемиология. Бактерии рода Bacillus распространены во всех странах. Они «проживают» в почве, воздухе, на окружающих предметах и в воде. Инфекцию можно подхватить из пищевых продуктов, мединструментов, медаппаратуры, которые применяются для инвазивных лечений и исследований (клапанная аппаратура, системы для гемодиализа, катетеры и пр.). Пути передачи Bacillus cereus: алиментарный, контактный. Заболеваемость имеет спорадический характер (отдельные, не связанные, периодические случаи), но вспышки острого гастроэнтерита могут возникать при пищевом инфицировании.

Что провоцирует / Причины Bacillus cereus у детей:

В. census относятся к роду Bacillus. Они имеют палочковидную форму. Размер бактерий 2,2х 1,2—7 мкм, они подвижны, обладают имеют латерально расположенными жгутиками. По Граму окрашиваются положительно. Относятся к строгим аэробам, формируют эндоспоры. Bacillus подразделяются на 3 морфологические группы в зависимости от формы и раздувания клетки при спорообразовании. Возбудители болезни у детей, взрослых и животных относятся в основном к первой группе.

На данный момент науке известно примерно 20 серотипов данной бактерии. Их нельзя убить широко распространенными, традиционными дезинфицирующими растворами и препаратами.

В. cereus производят гемолизин, сходный со стрептолизином С, протсолитические ферменты, фосфолипазы, пенициллипазу, лецитиназу и пр.

Патогенез (что происходит?) во время Bacillus cereus у детей:

Инфекция проникает в организм черед ротоглотку, дыхательные пути или повреждения на коже. Большую роль играют инвазивные операции: ввод катетеров, клапанных аппаратов, шунтов, подключение системы гемодиализа и т. д. Такими путями В. cereus может попадать в кровь в большом количестве, находясь на инструментарии, перечисленном выше.

Если путь заражения алиментарный, данные бактерии приводят к острому гастроэнтериту. Энтеротоксин при этом приводит к поражению желудочно-кишечного тракта. Он же стимулирует систему циклических пуклеотидов в эпителиальных клетках тонкой кишки, вызывает повреждение слизистой оболочки желудка и тонкой кишки и нарушение сосудистой проницаемости. Из-за этого появляются такие симптомы как рвота и диарея.

От количества выработанного В. cereus пиогенного токсина зависит степень тяжести поражения ЖКТ и других органов. Данный токсин вызывает изъязвление эпителия дыхательных путей, деструкцию слизистой оболочки кишечника, абсцедирование (в том числе и ткани головного мозга).

Пищевое отравление В. cereus заканчивается благоприятно по причине локализации процесса. Инфекция, вызванная В. cereus, становится септической (и наблюдается упорная бактериемия) у ослабленных стрессами или иммунодефицитами детей, а также у новорожденных. В этих случаях морфологические изменения в органах (кишечник, легкие, мозг) выражаются в появлении острых воспалительных очагов с зонами некроза, фибриноидным некрозом артерий, в которых выявляются большие скопления В. cereus.

Симптомы Bacillus cereus у детей:

Инфекционный процесс, к которому приводят рассматриваемые бактерии, может проявляться разными симптомами. Пищевое отравление «выливается» острым гастроэнтеритом. При иных путях заражения наблюдается развитие менингита, бронхопневмонии, остеомиелита, абсцесса мозга, панофтальмита, эндокардит, сепсиса, бактериемии.

Инкубационный период при остром гастроэнтерите составляет от 1 до 16 часов. Болезнь имеет острое начало, ребенка тошнит, он жалуется на боли в животе. Повышения температуры обычно нет. Появляется рвота (возможно - многократная), а через несколько часов отмечают водянистую диарею. Отмечаются болезненные позывы на дефекацию («в туалет»). В некоторых случаях болезнь может проходить по аналогии с пищевой токсикоинфекции. Тогда, прежде всего, появляется профузная рвота, а диареи нет.

Острый гастроэнтерит может проходить в легкой или среднетяжелой форме. Тяжелые формы - очень большая редкость. Болезнь может длиться как несколько часов, так и 2 суток.

Пневмония, вызванная Bacillus cereus, начинается остро - появляется лихорадка и одышка. Появляются боли в области грудины. Рентген показывается Рентгенологически выявляется одно- или двусторонний инфильтративный процесс с поражением одной или нескольких долей легкого и вовлечением плевры. Пневмония может быть геморрагической, в таком случаи часты летальные исходы.

Менингит имеет острое начало, температура очень высокая, рвота повторная, развиваются менингеальные симптомы, повторные судороги. Состояние больного ребенка тяжелое. В спинномозговой жидкости обнаруживают значительный плеоцитоз, а лимфоциты и нейтрофилы наличествуют в равном количестве. В периферической крови может быть лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. Симптомы проявляются довольно долго, не помогают препараты пенициллинового ряда.

Септицемия. Инфекционный процесс, вызванный Bacillus cereus, может проявляться септицемией с очагами воспаления или без них. Показательный симптом - упорная лихорадка, которая становится интермиттирующей (перемежающейся). Источник инфекции удается установиться не всегда (как и «входные ворота»). При данной форме инфекции В. cereus выделяется в чистой культуре.

Диагностика Bacillus cereus у детей:

Для точного диагноза используют только выделение возбудителя из биологического материала от заболевшего ребенка и доказательство патогенности выделенных бактерий. Для анализа используют кровь, рвотные массы, мокроту, мочу, испражнения, отделяемое из очага воспаления (гной, слизь). Диагностическое значение имеет большое количество бактерий при остром гастроэнтерите. При других поражениях необходимо получить высев микроба в повторных порциях крови.

Поскольку по клиническим проявлениям инфекцию, вызванную В. cereus, невозможно отличить от других инфекций, решающее значение придается повторному обнаружению В. cereus в больших количествах в материале от больного при отсутствии выделения других микроорганизмов. Однако необходимо учитывать, что В. cereus может вызывать патологический процесс совместно с другими инфекционными агентами, например, с протеем или эшерихиями.

Лечение Bacillus cereus у детей:

Острый гастроэнтерит, вызванный В. cereus, лечится назначением соответствующей диеты и оральной регидратации. Под регидратацией понимают восполнение обычного водного баланса в организме.

Тяжелые процессы (менингит, бронхопневмония, септицемия, остеомиелит) требуют назначение антибиотиков. В. cereus благодаря выработке р-лактамазы, устойчивы к пенициллину и препаратам на его основе. Но их можно уничтожить цефалослоринами 3-го и 4-го поколений.

Антибиотики применяют в дозах, соответствующих возрасту. Срок лечения составляет от 5 до 10 суток. Отменяют прием антибиотиков после санации от возбудителя, прихода в нормы температуры тема и ликвидации симптомов.

Применяют для лечения также колибактерин. Это препарат с антибактериальным и противодиарейным действием, он восстанавливает кишечную микрофлору и иммунную систему, борется с патогенными и условно-патогенными нефизиологичными микроорганизмами.

Профилактика Bacillus cereus у детей:

Специфической профилактики данной инфекции на данный момент не разработано. Следует предупредить попадание В. cereus на предметы ухода за новорожденными и ослабленными детьми, а также на медицинские инструменты, особенно те, которые используются для инвазивных методов лечения и обследования детей и взрослых.

Профилактика острого гастроэнтерита заключается в соблюдении элементарных гигиенических правил и полноценной термической обработке пищевых продуктов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Bacillus cereus у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Bacillus cereus у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Протейная инфекция у детей

Протейные инфекции - большая группа заболеваний, называемых протеозами. Вызываются протеями (Proteus), которые существуют практически во всех странах мира. Могут существовать в почве, воде, атмосферном воздухе. В больницах и госпиталях протеи «селятся» на медаппаратуре, предметах ухода за больными, санитарно-гигиеническом оборудовании.

Бактерии широко распространяются, новые госпитальные штаммы регулярно формируются из-за широкого применения антибиотиков и высокой резистентности протея к большинству этих препаратов. Протеи в отделениях для грудничков могут вызвать экзогенную нозокомиальную инфекцию.

Инфекцию распространяют больные люди разных возрастов и бактериовыделители без ярко выраженной симптоматики. Самое большое количество возбудителей протеоза выделяют с испражнениями больные с кишечной протейной инфекцией. В 1 г фекалий содержится до 10 7 —10 8 бактерий. Также большое количество возбудителя попадает во внешнюю среду при гнойно-воспалительных процессах: нагноении ожоговых поверхностей, операционных ран, отите, остеомиелите, флегмонах и т. д. То же касается и болезней мочевых путей, вызванных Proteus.

Данному заболеванию подвержены в том числе новорожденные, груднички и дети дошкольного возраста, лица, имеющие аномалии и поражения мочевых путей, а также ослабленные хирургическими вмешательствами и/или разными болезнями.

Пути передачи протейной инфекции:

контактный
пищевой (творог, рыба, мясо, фруктово-овощные смеси)
медаппаратура, инструменты
предметы ухода за больными взрослыми и детьми.

Заболевания протеозами фиксируют на протяжении всех пор года, в основном заболеваемость спорадическая (без эпидемических вспышек).

Что провоцирует / Причины Протейной инфекции у детей:

Существует пять видов рода протеев:

P. mirabilis
P. vulgaris
P. retgeri
P. morganii
P. inconstans (providencia).

Разница между видами заключается в антигенной структуре. Протеи на данный момент считаются условно-патогенными микроорганизмами, возбудителями нозокомиапьных инфекций по типу пиелонефрита, острого гастроэнтерита, омфалита и т.д.

Патогенез (что происходит?) во время Протейной инфекции у детей:

Инфекция попадает в организм ребенка через ЖКТ, раневые и ожоговые поверхности, мочевые пути. В месте внедрения протеи подавляют «родную» флору, выделяют ряд токсически действующих факторов (бактериоцины и лейкоцидин). Последние угнетают барьерные функции клеточных систем макроорганизма. Микроорганизмы становятся устойчивыми к бактерицидной активности сыворотки крови.

Протеи вырабатывают уреазу - фермент, который расщепляет мочевину. Это грозит ощелачиванием мочи, нарушением целостности эпителия мочевых путей и снижением его резистентности. Таким образом возбудитель болезни колонизирует мочевые пути.

Протеи в тонком кишечнике приводят к развитию энтероколита, энтерита. Формирование того или иного симптома зависит от состояния макроорганизма, дозы и вирулентности штамма возбудителя. Почти сразу после заражения какая-то доза бактерий попадает в стенку кишки и в органы, где и сохраняется. Предположительно, там он и размножается несколько суток. Если есть соответствующие условия, появляются вторичные очаги, которые в условиях снижения резистентности организма ребенка могут приводить к локальным инфекционным процессам или вторичной бактериемии.

Таким образом, протеи при экзогенном заражении могут спровоцировать не только кишечную инфекцию, но и сделать кишечник источником потенциальной эндогенной инфекции различной локализации (месторасположения).

Симптомы Протейной инфекции у детей:

Среди основных симптомов протеозов:

гнойно-воспалительные процессы на коже
поражения мочевых путей
гнойно-воспалительные процессы в костной ткани
поражения ЖКТ
поражения мозговых оболочек
поражения уха
поражения придаточных пазух
поражения легких и т. д.

В детском организме поражается прежде всего желудочно-кишечный тракт, а также мочевая система. При кишечной инфекции заражение происходит во время контакта с заболевшим диереей человеком или во время употребления зараженной протеем еды. От 2-3 часов до 2 суток колеблется инкубационный период. Болезнь имеет острое начало, проявляются общеинфекционные симптомы, нарушается функция ЖКТ.

В первые же сутки после начала заоболевания температура «прыгает» до уровня до 37,5—38,5 °С, повышенной она остается 5-7 суток или дольше. Фиксируют ухудшение аппетита, в тяжелых случаях может развиться анорексия. Часто появляются гастроэнтерит и энтерит, а в более редких случаях — гастроэнтероколит и энтероколит. Рвота обычно повторяется (известна в научной литературе как повторная рвота), в первые 2-3 дня количество приступов составляет от 3 до 5 раз в сутки.

Стул больного водянистый, желто-зеленый, имеет очень неприятный запах. В стуле можно заметить непереваренные комочки пищи, может быть присемь слизи. Дефекация происходит 5-10 раз в сутки. В 1/3 случаев среди симптомов - метеоризм и боли в животе. В ½ случаев фиксируют увеличение печени, а в 1/3 случаев - селезенка.

У детей до 12-ти месяцев при заражении протейной инфекцией начинается кишечный токсикоз с эксикозом I—II степени. Фиксируют потерю массы тела, сухость слизистых оболочек и кожи, снижение эластичности кожи и тургора мягких тканей. Происходят нарушения сердечно-сосудистой системы: относительная тахикардия, приглушение тонов сердца, в некоторых случаях - систолический шум.

Патологические изменения легких проявляются такими симптомами:

токсическая одышка
развитие пневмонии.

В пик болезни фиксируют олигурию с умеренным количеством белка в моче. Под олигурией понимают уменьшение количества отделяемой почками мочи. Анализ крови показывает у ½ больных детей нейтрофилез, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, умеренно повышенную СОЭ.

Кишечная инфекция длится 5-10 дней. Самый длительный симптом - дисфункция кишечника с вторичными нарушениями пищеварения. Морфологические изменения в кишечнике представляют собой острый серозный энтерит. Гистологические методы исследования показывают отек стенок кишок, полнокровие, поверхностные дефекты. Лимфогистиоцитарные инфильтратыобнаруживаются обнаруживают в слизистой оболочке и подслизистом слое кишки. Дистрофические процессы наблюдаются в других внутренних органах. Есть вероятность развития пневмонии. Затяжной энтероколит может привести к возникновению глубоких множественных язв, диаметр которых от 0,2 до 0,5 мм. Язвы имеют приподнятые края. Редко они находятся в области единичных лимфатических фолликулов.

У детей с аномалией развития почек и органов мочевой системы может быть поражение мочевых путей. Частое поражение мочевых путей объясняется выработкой протеями фермента уреазы, которая способствует нарушению целостности эпителия мочевых путей и внедрению возбудителя в эти ткани. После попадания в мочевую систему возбудитель закрепляется в паренхиме почек, что приводит к развитию пиелонефрита.

Симптоматика протейных пиелонефритов:

тупые боли в области поясницы
повышенная утомляемость
субфебрильная температура тела
транзиторная гипертензия (не всегда).

Анализ мочи показывает умеренное количество лейкоцитов, небольшое число эритроцитов и повышение уровня белка в 2-3 раза. Ренгтен позволяет обнаружить уменьшение тени почек, «изъеденность» паренхимы чашечек.

Особенности протейной инфекции у новорожденных и детей до 12-ти месяцев. Нередкими являются вспышки протеозов в отделениях для новорожденных. Заражение может произойти через аппаратуру. Протейная инфекция может локазалироваться по-разному у новорожденных. Протейная диарея имеет острое начало, температура тела поднимается до уровня 37,5—38 ˚С. Проявляются такие симптомы как рвота и жидкий стул со слизью и зеленью, болезненность живота, вздутие, урчание по ходу расположения кишечника.

На протяжении 2-3 первых дней развивается дегидратация на фоне общеинфекционного токсикоза. Дети начинают плохо питаться (отталкивают грудь), наблюдается вялость, появляется токсическая одышка.

Есть вероятность инфекции пупочной ранки — омфалита в сочетании с инфекцией пупочных сосудов в виде септического артериита и флебита, захватывающего пупочную и портальную вены.

Протейная инфекция у новорожденных иногда развивается как острый гнойный менингит с септицемией. Болезнь имеет внезапное начало, температура тела поднимается до уровня 38 ˚С, малыш проявляет беспокойство, нарушается ритм дыхания, появляется цианоз. У младенцев наблюдается резкое ослабление сосательного рефлекса, возникновение спастических судорог в ручках и ножках, гемипарезы. Ребенок начинает пронзительно кричать. В крови отмечается лейкоцитоз более 10 9 , в спинномозговой жидкости — плеоцитоз с преобладанием нейтро-филов (до 70—90%). Если не случается летального исхода, происходит отставание в психомоторном развитии и судорожные припадки.

Диагностика Протейной инфекции у детей:

Для постановки диагноза нужны бактериологические исследования такого биологического материала как испражнения, рвотные массы, моча, кровь, отделяемое из воспалительных очагов на коже. Иногда исследуют на присутствие бактерий воду, пищевые продукты, смывы с предметов, которые использовал больной, с медаппаратуры, а также лекарственные растворы.

В диагностике важны показания серологических исследований. Антитела к аутоштамму протея начинают выявляться в РА с 5— 6-го дня болезни в титрах 1:200 и 1:400 с максимумом к 9—15-му дню от начала заболевания (1:400— 1:1600). Применяют также РСК и РПГА.

Болезни мочевых путей с с протейной бактериурией сопровождаются появлением антипротейных антител в титрах от 1:160 до 1:640. При пиелонефритах и септических состояниях диагностическое значение придается титрам антипротейных антител 1:320 и выше.

Лечение Протейной инфекции у детей:

Терапия кишечных инфекций базируется на тех же принципах, что и лечение других кишечных инфекций бактериальной природы. Для лечения легких форм используется колипротейный бактериофаг. Для лечения тяжелых форм протейной инфекции у детей применяют антибактериальные препараты, например, защищенные пенипиллины, гентамицин, цефалоспорины III поколения.

Нормализацию микрофлоры кишечника в периоде реконвалесценции проводят с помощью полибактерина, бифидумбактерина, линекса, бификола, энтерола и пр.

Если произошло поражение мочевыводящих путей и почечной паренхимы, необходимо восстановить нормальный пассаж мочи. Антибактериальную терапию в данных случаях проводят при бактериурии и признаках пиелонефрита. Уроштаммы протея устойчивы к пенициллину, эритромицину, полимиксину и сохраняют высокую чувствительность к препаратам налидиксовой кислоты.

Чтобы усилить эффективность противопротейных препаратов, их сочетают с другими. К примеру, фурадонин сочетается с эритромицином, невиграмон с левомниетином, ампициллин с геитамицином.

Вялотекущие процессы лечатся комплексной терапией, с включением иммуномодуляторов, к примеру, нуклеината натрия, метилурацила, а также вакцины из бактерий рода Proteus или аутовакцины. При тяжелых формах болезни врачи иногда прописывают колипротейную плазму и антипротейную иммунную сыворотку.

Прогноз

Неблагоприятным исходам грозят случаи генерализированных заболеваний у новорожденных недоношенных детей. Острые кишечные инфекции, вызванные протеями, оканчиваются в большинстве случаев выздоровлением ребенка. Течение протейной инфекции бывает упорным, с рецидивами. В последние годы часто формируется вялотекущий пиелонефрит, трудно поддающийся лечению.

Профилактика Протейной инфекции у детей:

Специфических профилактических мер протеозов пока что нет. Для предупреждения протеозов важно соблюдать санитарно-гигиенические правила. Большие трудности представляет борьба с нозокомиальной протейной инфекцией, особенно в палатах для новорожденных и в урологических стационарах. Для снижения риска инфицирования протеем в указанных медицинских учреждениях необходимо наряду с применением дезинфекции и антисептических средств orpaничивать инвазивные манипуляции до минимума.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Протейная инфекция у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Протейной инфекции у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Сибирская язва

Сибирская язва, или антракс: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сибирская язва - это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями Bacillus anthracis и относящееся к острым и особо опасным сапрозоонозам. Резервуаром для возбудителя сибирской язвы служит внешняя среда (зараженная почва) и животные. B. anthtacis относится ко II группе патогенности, то есть является возбудителем высококонтагиозных (очень заразных) эпидемических заболеваний.

Всемирная организация здравоохранения оценивает ежегодную заболеваемость в мире как 2000-20 000 случаев.

Причины появления сибирской язвы

Bacillus anthracis - это крупная неподвижная грамположительная палочка, существующая в двух формах - вегетативной и споровой. В споровой форме бактерия существует в почве, а в вегетативной - в организме больных животных и людей. Возбудитель в вегетативной форме может иметь капсулу, быстро гибнет под прямыми солнечными лучами, при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. В споровой форме B. anthtacis исключительно устойчива во внешней среде и сохраняет жизнеспособность в течение десятилетий, при автоклавировании погибает через 10 минут, а при кипячении - через 30. В дубленых шкурах споры могут существовать годами.

Среди животных наиболее восприимчивы к сибирской язве коровы, овцы, лошади, козы, верблюды, свиньи, олени - они заражаются через корм, воду или укусы насекомых. Также чувствительны к инфекции белые мыши, морские свинки, кролики, хомяки, обезьяны, более устойчивы - собаки и кошки. Случаи сибирской язвы у животных, как правило, встречаются в летний и осенний сезоны. Больное животное выделяет возбудителя в окружающую среду с мочой, калом, слюной.

Человек может заразиться сибирской язвой, ухаживая за больным животным, при забое скота, разделке туши, соприкосновении с продуктами животноводства (шкурами, кожей, меховыми изделиями, шерстью, щетиной), обсемененными спорами возбудителя. Кроме того, заражение может произойти при вдыхании инфицированной пыли, костной муки, при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса зараженного животного или через укус насекомого (слепней, мух-жигалок, комаров). Еще один источник опасности - почва, а точнее - скотомогильники.

Восприимчивость к сибирской язве у человека не связана с возрастом, полом, сопутствующими заболеваниями, но зависит от инфекционной нагрузки и пути заражения.

Например, контактный путь передачи осуществляется только при нарушении целостности кожи и слизистых (при этом заболевает около 20% контактировавших), а если человек употребляет в пищу зараженное мясо или вдыхает возбудителя (воздушно-пылевой путь передачи) - восприимчивость составляет почти 100%.

Сначала возбудитель локализуется в месте проникновения и в ближайших лимфатических узлах. Через несколько часов от момента заражения бактерии начинают размножаться и выделять токсин, что приводит к возникновению сибиреязвенного карбункула - очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом поверхностных слоев кожи и образованием буро-черной корки, напоминающей уголь - отсюда и англоязычное название болезни Anthrax

Вокруг карбункула развиваются отек тканей и воспаление лимфоузлов. В лимфоузлах возбудитель находится некоторое время, часть бактерий погибает, а остальные могут попадать в кровь и разноситься по всему организму, вызывая сепсис. Но такое развитие заболевания больше характерно для тех случаев, когда возбудитель попадает к человеку через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ, при кожном пути заражения это происходит крайне редко и заболевание носит локальный характер.

При вдыхании спор B. anthracis они накапливаются в альвеолах легких. Затем их поглощают иммунные клетки (макрофаги, нейтрофилы, дендритные клетки) и транспортируют в регионарные лимфатические узлы, где бактерии прорастают, размножаются и начинают вырабатывать токсины, после чего инфекция попадает в лимфо- и кровоток. При алиментарном пути заражения (через еду, воду) происходит генерализации процесса за счет проникновения спор в подслизистую оболочку ЖКТ и лимфатические узлы брыжейки кишечника с развитием в них некротических очагов, а результатом попадания бактерий и их токсинов в кровоток становится инфекционно-токсический шок.

Классификация заболевания

Сибирская язва может иметь локализованную форму (кожную, легочную, кишечную) или генерализованную (висцеральную, септическую) с распространением инфекции по организму и развитием сепсиса. Выделяют первично-генерализованную и вторично-генерализованную формы.

Кожная форма имеет четыре клинических варианта:

карбункулезный,
эдематозный,
буллезный,
эризепилоидный.

По степени тяжести выделяют легкую, среднюю и тяжелую сибирскую язву.

Симптомы сибирской язвы

При вдыхании или попадании бактерий через пищу и развитии генерализованной формы заболевания инкубационный период может сокращаться до нескольких часов.

При правильном и своевременном лечении у большинства больных после 4-5-го дня от начала болезни симптомы интоксикации начинают ослабевать и исчезают, но лишь к концу 2-3-ей недели струп отторгается и начинаются процессы рубцевания и эпителизации язв.

После отделения струпа обнажается язва, заживающая в течение 2-3 месяцев с образованием эластичного рубца.

Буллезная разновидность кожной формы также встречается редко. В месте входных ворот инфекции вместо карбункула образуются пузырьки с геморрагической жидкостью (кровяным содержимым). Они быстро увеличиваются и к 5-10-му дню болезни вскрываются и некротизируются, образуя язвенные поверхности, принимающие характерный для сибиреязвенного карбункула вид.

Эризепилоидная (рожистоподобная) разновидность также наблюдается редко, но имеет более благоприятное течение. Для нее характерно большое количество тонкостенных беловатых волдырей разного размера, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. Через 3-4 дня пузыри вскрываются, образуются множественные язвы с синюшным дном и обильным серозным отделяемым. Язвы неглубокие и быстро подсыхают, образуя струп. Заживление язв происходит без рубцевания. Тяжесть течения заболевания не связана с величиной карбункула и зависит обычно от его локализации и величины отека.

Летальность при кожной форме не превышает 2-3% и вызвана септическим осложнением с образованием метастатических очагов в эндокарде и мозговых оболочках. В результате состояние больных ухудшается, развивается септицемия (сепсис без метастатических очагов), отек легких и кома, ведущая к смерти.

Генерализованная, или септическая, форма (сибиреязвенный сепсис) встречается редко и может быть как первичной (при заражении через пищу и воду, при вдыхании возбудителя), так и вторичной (в результате распространения бактерий с током крови или лимфы из первичного очага). Начало заболевание бурное - с лихорадкой до 39-40°C, сильным ознобом, резко выраженными симптомами интоксикации, головой болью, тахикардией, глухостью сердечных тонов и прогрессирующим снижением артериального давления. Наиболее часто при генерализованной форме поражаются легкие и кишечник.

Легочная форма характеризуется быстрым развитием и очень тяжелым течением. На фоне высокой температуры и озноба отмечаются конъюнктивит, катаральные явления, возникает боль в груди, одышка, цианоз, кашель с кровавой пенистой мокротой, быстро приобретающей желеобразный вид (малиновое желе), тахикардия. Состояние больных становится тяжелым с первых часов болезни, снижается артериальное давление, развивается пневмония, а в плевральной полости накапливается выпот с большим количеством эритроцитов. Даже при лечении на 2-4-й день погибает 90% больных от отека легких и токсико-инфекционного шока.

Кроме вторичной септической формы генерализация процесса может наступить и без предшествующих первичных местных проявлений. Заболевание характеризуется быстрым и крайне тяжелым течением с обильными геморрагическими проявлениями. Заканчивается летальным исходом в 1-е сутки болезни.

Диагностика сибирской язвы

Диагностика заболевания проводится на основании:

данных эпидемиологического анамнеза: сбора сведений о месте проживания пациента (сельская местность, эндемичный регион), об употреблении мяса, не прошедшего ветеринарно-санитарный контроль (вынужденный забой больных животных), об условиях работы (уход за скотом, разделка туш, работа с кожами и шкурами);
выявления характерных клинических проявлений и признаков: острое начало, появление на коже черного струпа с венчиком гиперемии («черный уголек на красном фоне») по периферии, вторичных пузырьков, резкого отека, гиперемии на фоне отсутствия болезненности;
результатов лабораторного обследования.

бактериологических данных (микроскопии мазков и выделения культуры В. anthracis из биологического материала больного, выделения вирулентной культуры В. anthracis из предполагаемого источника или фактора передачи);
серологических данных (обнаружения в крови антигенов сибирской язвы с помощью реакции иммунофлюоресценции, реакции непрямой гемагглютинации и антител методом иммуноферментного анализа);
биологической пробы (гибель зараженного животного с последующим выделением из его органов культуры В. anthracis);
кожно-аллергической пробы с антраксином (диагностическим является появление гиперемии и инфильтрата диаметром не менее 8 мм через 24-48 часов).

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

Токсикоинфекции пищевые

Токсикоинфекции: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - это острые кишечные инфекционные заболевания, возникающие после употребления в пищу продуктов, инфицированных различными условно-патогенными бактериями. Однако недостаточно просто съесть некачественный продукт, непременным условием развития клинической картины ПТИ является поступление в организм большого количество возбудителя и его токсинов.

Всемирная организация здравоохранения приводит данные о том, что ежегодно в результате употребления продуктов, содержащих условно-патогенную микрофлору, в мире заболевают порядка 600 млн человек. В группе наибольшего риска - дети младше пяти лет (около 40% всех пищевых отравлений).

Причины появления токсикоинфекций

Возбудители токсикоинфекций распространены в природе - их можно обнаружить в почве, воде, воздухе, на различных предметах. Кроме того, в незначительных количествах они являются постоянными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека и животных. Заболевание манифестирует, если их количество значимо увеличивается.
Источником инфекции могут быть заболевшие люди, бактерионосители, сельскохозяйственные животные, птицы и даже рыба. Кроме того, продукты могут оказаться обсемененными микроорганизмами, если в их приготовлении участвовали люди с инфекционными болезнями кожи.

Механизм передачи - фекально-оральный, путь передачи - пищевой. Заболевает до 100% людей, употреблявших инфицированные продукты (молочные продукты, рыбные консервы в масле, мясные, рыбные блюда, кондитерские изделия с кремом и т.д.).

Для возникновения заболевания, которое вызывают условно-патогенные бактерии, необходима или массивная доза возбудителей, или определенное время для его размножения в пищевых продуктах, то есть возбудитель должен размножиться в пищевой массе до достаточного уровня, способного вызвать заболевание.

Поэтому в профилактике заболевания имеют значение условия хранения и сроки реализации пищевых продуктов. При размножении в пище микроорганизмы могут не изменять цвет, вкус и запах продукта.

Таким образом, возникновение токсикоинфекции возможно при наличии следующих условий:

бактериальное загрязнение пищевого продукта;
нарушение технологии приготовления (например, недостаточная термическая обработка);
нарушение условий хранения продукта и несоблюдение сроков его реализации;
биологическое соответствие состава пищевой массы видовым возможностям размножения возбудителя;
присутствие возбудителя в пищевом продукте в значимых количествах.

Staphylococcus aureus. Заболевание связано с употреблением в пищу салатов с майонезом, кремовых тортов и др., обсемененных золотистым стафилококком, который способен вырабатывать токсин, поражающий кишечник.
Bacillus cereus. Заболевание обычно связано с употреблением блюд из риса, фарша, а также изделий, содержащих крахмал.

Классификация заболевания

По клиническим формам:

гастритическая,
энтеритическая,
гастроэнтеритическая,
гастроэнтероколитическая.

легкая,
средней тяжести,
тяжелая.

Инкубационный период заболевания, то есть отрезок времени от момента попадания возбудителя в организм до появления симптомов, может составлять от несколько часов до суток. Клиническими проявлениями могут быть гастроэнтероколит, интоксикация и, как следствие, водно-электролитные расстройства.

Начало заболевания острое, характеризуется появлением тошноты, многократной рвоты, жидкого стула до 10-15 раз в сутки. Боль в животе может быть как незначительной, так и сильной, схваткообразной. Температура тела - 37-39°С. Больные жалуются на общую слабость, недомогание, ломоту в суставах и костях, головную боль, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления, озноб.

Тяжесть состояния зависит от объема жидкости, теряемой больными при рвоте или диареи, то есть от степени обезвоживания организма. Продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет 1-З дня.

Примерно 5% больных с токсикоинфекцией имеют клинику гастрита (боль в эпигастральной области, тошнота, рвота). У 95% развивается энтерит (боль в области пупка, частый и обильный жидкий стул). О возникновении колита свидетельствуют схваткообразные боли внизу живота, а также стул с примесью слизи и крови. При гастроэнтероколитическом варианте течения болезни в процесс последовательно вовлекаются желудок, тонкий и толстый кишечник.

Вид возбудителя токсикоинфекции также может влиять на симптоматику заболевания. Стафилококковая инфекция протекает с коротким инкубационным периодом, многократной рвотой, резкой болью в эпигастральной области, напоминающей желудочные колики. А вот характер стула может не меняться, и температура тела в большинстве случаев остается в пределах нормы или кратковременно повышается до субфебрильных значений. Течение болезни непродолжительное и благоприятное.

Для ПТИ, вызванной клостридиями, характерно тяжелое течение, которое может иметь три клинических варианта: острейший гастроэнтероколит с преобладанием интоксикационного синдрома и развитием анаэробного сепсиса; холероподобный с развитием обезвоживания II-III степени; развитие некротических процессов в тонкой кишке и перитонита.

При ПТИ, вызванной вульгарным протеем, в большинстве случаев наблюдается легкое течение, стул приобретает зловонный характер. Токсикоинфекции, вызываемые бактериями Aeromonas, проявляются в виде острого гастроэнтерита, как правило, у маленьких детей и людей с иммунодефицитами. Клинически аэромонадный гастроэнтерит может протекать в виде холероподобного заболевания или дизентерийного гастроэнтерита.

Самым опасным последствием заболевания является обезвоживание, которое возникает в результате значительной потери жидкости при поносе и/или рвоте.

Диагностика пищевой токсикоинфекции

Диагностика токсикоинфекции включает выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод и испражнений и изучение его токсигенных свойств для назначения корректной терапии.

Clostridium difficile (C. difficile) - анаэробная грамположительная палочка, является основным этиологическим фактором антибиотико-ассоциированной диареи и псевдомембранозн�.

Читайте также: