Инфаркт миокарда. Причины смерти при инфаркте миокарда

Обновлено: 16.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Инфаркт миокарда: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Инфаркт миокарда (ИМ) - это омертвление участка сердечной мышцы вследствие недостаточного ее кровоснабжения с развитием характерной клинической картины.

Причины появления инфаркта миокарда

Сердце - полый мышечный орган, имеющий форму конуса. Стенки сердца состоят из трех слоев. Внутренний слой - эндокард - выстилает полости сердца изнутри, и его выросты образуют клапаны сердца. Средний слой - миокард - состоит из сердечной мышечной ткани. Наружный слой - перикард. Сердце человека имеет четыре камеры: два предсердия и два желудочка. В правое предсердие поступает кровь из тканей самого сердца и всех частей тела (по верхней и нижней полым венам). В левое предсердие впадают четыре легочные вены, несущие артериальную кровь из легких. Из правого желудочка выходит легочный ствол, по которому венозная кровь поступает в легкие. Из левого желудочка выходит аорта, несущая артериальную кровь в сосуды большого круга кровообращения. Кислород к миокарду сердца доставляется по коронарным артериям.

Сердце очень чувствительно к недостатку кровоснабжения (дефициту кислорода). В случае закупорки крупной коронарной артерии и при отсутствии эффективного альтернативного кровообращения по другим сосудам уже через 30 минут в пораженном участке начинается гибель кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца).

Нарушение кровообращения вследствие атеросклеротического поражения коронарных артерий в 97-98% случаев имеет основное значение в возникновении инфаркта миокарда.

Атеросклерозом может поражаться как одна коронарная артерия, так и все три. Степень и протяженность сужения артерии могут быть различными. При повышении артериального давления склерозированный внутренний слой сосуда (эндотелий) легко повреждается, кровь проникает внутрь бляшки, активируется процесс свертывания крови и формируется тромб, который может частично или полностью закупорить сосуд.

Где может формироваться тромб:

на месте разрыва уязвимой (нестабильной) атеросклеротической бляшки;
на дефекте (эрозии) эндотелия коронарной артерии, не обязательно локализованном на поверхности атеросклеротической бляшки;
в месте гемодинамически незначимого сужения коронарной артерии.

Развивающийся некроз миокарда может быть различных размеров, а некроз, проходящий через все слои сердца (трансмуральный) может стать причиной разрыва миокарда.

Образование очагов некроза в миокарде сопровождается изменением размера, формы и толщины стенки сердца, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии с увеличением объема и массы.

Такие сопутствующие состояния как: анемия, воспаление, инфекция, лихорадка, метаболические или эндокринные расстройства (в частности, гипертиреоз) могут спровоцировать или утяжелить ишемию миокарда.

К факторам риска развития инфаркта миокарда относятся:

гиперлипидемия (нарушение нормального соотношения липидов крови);
курение,
сахарный диабет,
артериальная гипертензия,
абдоминальное ожирение,
психосоциальные причины (стресс, депрессия и т.д.),
низкая физическая активность,
несбалансированное питание и потребление алкоголя.

Классификация инфаркта миокарда

I. Острый инфаркт миокарда.

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.
Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.
Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций.
Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
Острый инфаркт миокарда неуточненный.

Повторный инфаркт передней стенки миокарда.
Повторный инфаркт нижней стенки миокарда.
Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации.
Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации.

Гемоперикард.
Дефект межпредсердной перегородки.
Дефект межжелудочковой перегородки.
Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда.
Разрыв сухожильной хорды.
Разрыв сосочковой мышцы.
Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца.
Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда.

Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда.
Синдром Дресслера - постинфарктный склероз.
Другие формы острой ишемической болезни сердца.
Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная.

Симптомы инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда в результате нарушения кровообращения в пораженном участке сердца накапливаются продукты обмена, которые раздражают рецепторы миокарда и коронарных сосудов, что проявляется острой болью. Болевой приступ приводит к выбросу адреналина и норадреналина корой надпочечников.

Боль при типичном течении инфаркта миокарда является основным его признаком. Она возникает за грудиной, иногда может отдавать в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, в подложечную область.

По интенсивности и длительности такая боль в значительной степени превосходит обычный приступ стенокардии. Боль не снимается приемом нитроглицерина. Длительность болевого синдрома может быть различной - от 1 часа до нескольких суток. Иногда инфаркт миокарда сопровождается резкой слабостью, головокружением, головной болью, рвотой, потерей сознания. Больной выглядит бледным, губы синеют, наблюдается потливость.

В первые сутки развития инфаркта миокарда может регистрироваться тахикардия (учащенное сердцебиение), нарушение ритма, повышение температуры до 37-38℃.

Выделяют следующие клинические варианты:

астматический - протекает как приступ бронхиальной астмы (присутствуют одышка, затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха);
гастралгический - характеризуется болями в области желудка с распространением в загрудинное пространство, может быть отрыжка, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота;
аритмический - возникают нарушения ритма сердца, угрожающие жизни;
церебральная - характеризуется нарушением мозгового кровообращения (наблюдаются тошнота, головокружение, нарушение сознания с развитием обморока);
бессимптомный - инфаркт миокарда без типичного болевого приступа. В связи с несоблюдением постельного режима и отсутствием должного лечения протекает неблагоприятно.

Существуют четкие критерии диагностики инфаркта миокарда:

клиническая картина инфаркта миокарда;
картина инфаркта миокарда по данным ЭКГ;
наличие новых участков миокарда со сниженным кровообращением или нарушение сократимости миокарда по данным инструментальных исследований;
выявление тромбоза коронарных артерий по данным ангиографии.

Синонимы: Тн I вч; сердечный Тн I вч; сТн I вч. Tn I hs; cardiac-specific troponin I, high sensitivity; cTn I hs. Краткая характеристика определяемого вещества (Тропонин) Тропонины - небольши�.

Разрывы сердца при инфаркте

Разрыв сердца — это нарушение целостности стенок сердца, которое чаще всего встречается как осложнение острого инфаркта миокарда (гибели участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови к нему) и сопровождается высокой смертностью. У большинства больных происходит разрыв стенки левого желудочка, реже - правого желудочка, еще реже - межжелудочковой перегородки (перегородки между левым и правым желудочками сердца) и папиллярных мышц (внутренние мышцы сердца, обеспечивающие движение клапанов).

Вероятность разрыва сердца

Разрывы сердца возникают при инфаркте миокарда в 3% случаев, чаще в первую неделю (в 50% случаев) первого, как правило, переднего обширного трансмурального «ИМ с зубцом Q» и у пожилых женщин. В дальнейшем риск развития разрыва снижается по мере формирования постинфарктного рубца Разрывы сердца являются причиной летальности в 15% случаев и занимают 3-е место после фибрилляции желудочков и коронарного шунтирования.

Разрывы сердца обычно происходят в интервале от первых суток инфаркта миокарда до 3 недель и имеют два пика в первые 24 часа и на 4— 7-й день от начала инфаркта миокарда. Подавляющая часть больных с разрывами сердца гибнет от гемоперикарда в течение нескольких минут.

Классификация

По времени:

ранними (возникают чаще, в 80% случаев), пик — 3—5-й дни инфаркта миокарда, когда еще нет рубцевания,
поздними — вследствие истончения некротизированного участка,

По локализации

По клиническому развитию:

медленнотекущими,
подострыми (в течение нескольких часов с клиническими симптомами нарастающей тампонады сердца, когда еще возможно помочь больному),
острыми, одномоментными (с острой гемотампонадой).

Наружные разрывы свободной стенки левого желудочка сердца (встречаются у 2—10% больных инфаркта миокарда) с истечением крови из левого желудочка в полость перикарда (быстро заполняющей ее) и развитием тампонады сердца, чаще возникают между 1-м и 21-м днем и встречаются в зоне обширного (более 20% площади миокарда) трансмурального инфаркта миокарда передней стенки или заднебокового сегмента левого желудочка (особенно у гипертоников) и в 10—20% случаев ответственны за больничную летальность от инфаркта миокарда. Левый желудочек подвержен таким разрывам в 7 раз чаще, чем правый желудочек. Разрывы часты у пожилых женщин (старше 60 лет) между 1-м днем и 3 неделями трансмурального инфаркта миокарда и у гипертоников.

Причины разрывов сердца

Истончение стенки левого желудочка,
Некроз стенки миокарда на всю толщу (трансмуральный инфаркт)
Попадание крови в зону ишемии (что ослабляет миокард);
Неблагоприятное влияние тромболитиков на организацию коллагена и его синтез в зоне инфаркта;
Рассасывание коллагена вследствие наплыва лимфоцитов в зону инфаркта миокарда;
Плохое развитие коллатералей;
Неадекватное моделирование миокарда;
Нагрузка на стенку миокарда в «жесткой» зоне некроза в период систолы и разрывы микроструктур миокарда;
Сохраняющееся высокое АД в первые дни инфаркта миокарда;
Поздняя госпитализация (12—24 ч);
Сохраняющийся кашель, рвота или состояние психодвигательного возбуждения;
Распространенный инфаркт миокарда (более 20% площади миокарда);
Возможное продолжение инфаркта миокарда (поздние разрывы).

Диагностика

Анализ анамнеза заболевания и жалоб, когда появились боли в груди, слабость, с чем пациент связывает появление этих симптомов, были ли травмы грудной клетки, отмечал ли пациент приступы загрудинных болей ранее, имеет ли ишемическую болезнь сердца), переносил ли ранее инфаркт миокарда.

Физикальный осмотр. При аускультации сердца определяются характерные шумы. Этот шум часто сопровождается дрожанием в околосердечной области. При разрыве или отрыве папиллярной мышцы появляется выраженная недостаточность клапана, сопровождающаяся систолическим шумом над всей областью сердца, особенно над его верхушкой.

Определение тропонина Т или I крови помогает выявить наличие острого инфаркта миокарда.

Развернутая коагулограмма позволяет определить повышенную свертываемость крови, значительный расход факторов свертывания, выявить появление в крови продуктов распада.

Электрокардиография (ЭКГ). При разрыве сердца на ЭКГ продолжает определяться синусовый или замещающий его ритм. Определяется электромеханическая диссоциация - несоответствие между наличием ритма сердца на ЭКГ и отсутствием нормального тока крови (отсутствие пульса и артериального давления, или слабый пульс и низкое артериальное давление). Со временем нормальный ритм урежается (становится редким), сменяется единичными ударами сердца и развивается остановка сердца.

Эхокардиография (ЭхоКГ). При эхокардиографическом исследовании определяется расположение разрыва сердца, его размеры, оценивается накопление крови в полости перикарда (околосердечной сумки), выявляется изменение тока крови при нарушении функции клапанов сердца (например, при разрыве папиллярных мышц - внутренних мышц сердца, обеспечивающих движение клапанов).

Лечение разрыва сердца

Шанс дает только хирургическое лечение. Предоперационный период очень короткий, только во время подготовки операционной, так как оперативное лечение должно быть экстренным. В предоперационном периоде возможна попытка стабилизации гемодинамики. Для этого применяют:

внутриаортальную баллонную контрпульсацию - имплантацию механического устройства для временной поддержки насосной функции сердца. Данный метод позволяет понизить нагрузку сердца и повысить кровоснабжение всех органов, в том числе собственных артерий сердца;
внутривенное капельное введение растворов из группы нитратов;
перикардиоцентез — уменьшает тампонаду сердца кровью.

Хирургическое лечение подразумевает открытую операцию, с ушиванием разрыва миокарда с постановкой заплаты и восстановление его кровоснабжения.

Осложнения и последствия

Каждый больной с разрывом сердца быстро погибает при отсутствии экстренного хирургического лечения. Даже пациенты с маленьким разрывом сердца, самостоятельно закрывшимся, крайне редко живут более 2-х месяцев без проведении операции.

Профилактика разрыва сердца

Профилактика возникновения ишемической болезни сердца:

нормализация уровня холестерина в крови: отказ от приема жирной пищи, при наличии повышенного уровня холестерина - терапия холестерин-снижающими препаратами;
отказ от курения;
нормализация артериального давления (поддержание артериального давления в пределах от 90/60 мм рт.ст. до 140/90 мм рт.ст.).
Своевременное обращение за медицинской помощью при появлении длительного (более 5 минут) приступа загрудинных болей.
Своевременная диагностика и лечение ишемической болезни сердца обеспечивает профилактику инфаркта миокарда как основной причины разрывов сердца.
Раннее полноценное лечение имеющегося инфаркта миокарда.

Разрыв сердца - одна из основных причин смерти пациентов с острым инфарктом миокарда. Частота разрывов сердца резко увеличивается по мере старения человека и составляет около 4% у лиц до 50 лет, 20% — у больных в возрасте 50—59 лет, более 30% — у лиц старше 60 лет. Вероятность разрыва сердца не зависит от размера зоны некроза. С высоким риском развития разрыва сердца связаны пожилой возраст, женский пол, первый передний обширный трансмуральный ИМ с более чем 20% зоной поражения левого желудочка, слабое развитие коллатерального кровообращения, нижняя локализация инфаркта миокарда, наличие артериальной гипертензии или сахарного диабета в анамнезе, чрезмерная двигательная активность в острый период инфаркта миокарда, проведение тромболитической терапии позднее 14 часов от начала развития инфаркта миокарда.

Обширный инфаркт: последствия, шансы выжить, реабилитация

Обширный инфаркт миокарда (ОИМ) - один из видов острой сердечной недостаточности, которая сопровождается полной закупоркой одного из сердечных сосудов, обширной площадью некроза миокарда.

Научное название заболевания - инфаркт миокарда (ИМ) без зубца Q или инфаркт миокарда без подъема сегмента ST. Рассмотрим основные причины развития ОИМ, особенности его проявления, диагностики, лечения, прогноз, шансы выжить, способы снижения смертности.

Существует несколько разновидностей инфаркта, различающиеся по локализации участка омертвения:

ИМ боковой стенки миокарда левого желудочка;
ИМ задней/передней стенки миокарда левого желудочка;
ИМ нижней стенки миокарда левого желудочка (диафрагмальный);
ИМ правого желудочка.

Причины заболевания

Причиной обширного инфаркта является тромбоз, который обычно развивается как осложнение атеросклероза - формирования на стенке сосуда атеросклеротической бляшки.

Когда такое образование достигает больших размеров, оно может разорваться, или повредится, что провоцирует образование тромба. Тромб закупоривает просвет сосуда, клетки сердечной мышцы перестает получать кислород. Это провоцирует гибель элементов миокарда. Чем большую площадь питает закупоренный сосуд, тем больше клеток умрет. Если пациента доставляют в больницу быстро, врачи имеют возможность удалить тромб и уменьшить площадь некроза.

Косвенные причины обширного инфаркта называют факторами риска. Они сами по себе не вызывают ОИМ, но повышают вероятность развития патологии. К ним относятся:

старший возраст;
мужской пол;
наследственная предрасположенность;
нарушение обмена жиров;
артериальная гипертония;
ожирение;
сахарный диабет;
неправильное питание;
сидячий образ жизни;
курение;
злоупотребление алкоголем.

Симптомы, диагностика ОИМ

Существует два типа симптомов обширного инфаркта:

Типичные проявления ОИМ включают:

слабость;
грудную боль;
одышку;
пульс обычно ускорен, может быть нерегулярным;
артериальное давление может повышаться, а затем понижаться.

Некоторые особенности отличают грудную боль предынфарктного состояния от приступов обычной стенокардии:

боль очень интенсивная, длится 30-60 минут;
отдает в шею, плечо, челюсть лопатку;
не проходит после приема таблетки нитроглицерина.

Нетипичные признаки болезни по свои симптомам напоминают другие заболевание: бронхиальную астму, приступ острого панкреатита, инсульт. Атипичные боли характеризуются менее выраженными грудными болями.

Диагностика ОИМ предполагает инструментальное обследование:

ЭКГ;
УЗИ сердца;
определение в крови маркеров инфаркта миокарда (тропонина, тропонина-1, КФК, АСТ, ЛДГ);
общий анализ крови;
ангиографию коронарных сосудов.

Особенности лечения

Обширный инфаркт миокарда требует неотложной терапии. Чем раньше больному окажут помощь, тем больше вероятность благоприятного исхода. Существует два метода лечения ОИМ: медикаментозный, хирургический. Их можно комбинировать между собой.

Цель медикаментозной терапии - предупредить повторное образование тромба, растворить имеющийся тромб, уменьшить сердечную нагрузку, улучшить кровоснабжение миокарда, устранить симптомы сердечного приступа. Для этого больному назначают следующие препараты, процедуры:

Обезболивающие, седативные. Снимают болевой синдром, способствуют расширению сосудов. Препараты выбора - нитроглицерин, морфин, фентанил+дроперидол.
Кислородотерапия. Процедура необходима пациентам с недостаточным насыщением артериальной крови кислородом, острой сердечной недостаточностью.
Антиагреганты, антикоагулянты. Препятствуют рецидиву тромбообразования. Препарат первого выбора - аспирин. Кроме него при ОИМ назначают клопидогрел, тикагрелор, гепарин, бивалирудин.
Тромболитики. Разрушают уже имеющийся тромб, улучшают прогноз. Для лечения инфаркта применяют один из четырех препаратов: стрептокиназу, тенектеплазу, алтеплазу, пуролазу.
Бета-блокаторы. Снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают ишемию сердечной мышцы, ограничивают площадь поражения, препятствуют развитию аритмии. Препараты выбора - эсмолол, метопролол, пропранолол.
Ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы. Улучшают прогноз за счет позитивного влияния на работу сердца. Представители группы - валсартан, каптоприл, рамиприл, спиронолактон.

Хирургическое лечение при обширном инфаркте миокарда позволяет быстро восстановить нормальный кровоток. К экстренным методикам относится чрескожное коронарное вмешательство. Это малотравматичная хирургическая процедура, во время которой врач расширяет суженный участок посредством миниатюрного катетера, введенного через крупный сосуд. Конец катетера оборудован баллоном. Его надувание, сдувание позволяет расширить просвет артерии.

Такая процедура называется баллонированием. Если после расширения врач устанавливает внутри сосуда миниатюрный каркас (стент), операцию называют стентированием. Чрескожное коронарное вмешательство эффективно, если после начала приступа прошло менее 12 часов.

Последствия, осложнения

Пережитый ИМ не проходит бесследно. Мышечные клетки сердца не умеют размножаться. Тканевой дефект в период восстановления затягивается соединительной тканью, не способной выполнять функции миокарда. Поэтому сердце не может работать в полную силу. Однако последствия обширного инфаркта могут быть гораздо более серьезными. Различают 6 групп осложнений (6):

ишемические: отказ реперфузии (неудачное чрескожное коронарное вмешательство), постинфарктная стенокардия, повторный инфаркт;
механические: остановка сердца, кардиогенный шок, разрыв миокарда, нарушение работы проводящей системы сердца (синусного, атриовентрикулярного узлов);
аритмии: желудочковая, предсердная;
тромбоз, эмболия: сосудов мозга или периферических артерий;
воспалительные: перикардит;
психологические: депрессия.

Прогноз, шансы выжить

При обширном инфаркте миокарда прогноз всегда неблагоприятен. Качество, продолжительность жизни человека будет зависит от общего состояния здоровья, своевременности и полноты оказания медицинской помощи.

Около 5% пациентов умирает во время госпитализации. На протяжении года 36,7% людей снова попадут в больницу с сердечным приступом, 9% погибнут (5). По другим данным общая смертность от инфаркта составляет около 30%.

Факторы, влияющие на прогноз (4).

Как снизить смертность?

Обширный инфаркт сердца - серьезная патология, приводящая к инвалидности, смерти. Люди, пережившие ОИМ более склонны к рецидивам, каждый из которых может стать летальным. Улучшить прогноз можно, вовремя обратившись за помощью с первым инфарктом, придерживаясь рекомендаций врачей. Цель реабилитации - снизить риск развития осложнений, улучшить качество жизни человека.

Первая помощь

Полноценное лечение оказывается только поступившим в больницу менее чем через 6 часов с начала возникновения первых болей. По истечении этого срока применение некоторых лекарств уже никак не влияет на прогноз. Поэтому если есть подозрение, что с человеком приключился сердечный приступ, необходимо немедленно вызвать скорую помощь.

До приезда специалистов больному обеспечивают приток свежего воздуха, растягивают воротник. Идеальное положение - полусидя. Человеку дают таблетку аспирина, которую нужно разжевать и проглотить. Затем ему под язык кладут таблетку нитроглицерина. Всего допускается прием до 3 таблеток с интервалом в 5 минут. Боли при этом полностью не исчезнут, но прогноз значительно улучшится.

За исключением аспирина, нитроглицерина больному не рекомендуется давать другие препараты. Полную медикаментозную помощь человеку окажут уже работники скорой.

Лекарственные средства

После обширного инфаркта пациентам назначаются препараты, которые необходимо принимать самостоятельно. Некоторые из них через некоторое время отменят, прием других пожизненный. Цель назначения лекарств - профилактика осложнений, рецидива заболевания.

Список рекомендованных препаратов для профилактики осложнений инфаркта миокарда (1).

Лекарство	Рекомендации
Аспирин	Назначается всем пациентам пожизненно
Клопидогрел	Принимают в течение 1 года за исключением случаев высокой вероятности развития кровотечений
Бета-блокаторы	При недостаточности левого желудочка назначаются пожизненно (показатель выброса менее 35%)
иАПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина 2	При недостаточности левого желудочка назначаются пожизненно (показатель выброса менее 35%). Возможно применение у пациентов с нормальной функцией левого желудочка
Верошпирон	При недостаточности левого желудочка (показатель выброса менее 35%), отсутствии нарушения работы почек назначается пожизненно
Статины (аторвастатин, розувастатин, симвастатин)	Если нет противопоказаний, назначаются всем пациентам пожизненно. Целевой уровень ЛПНП - менее 1,8 ммоль/л

Исключение факторов риска

Неправильное питание, сидячий образ жизни, злоупотреблением алкоголем, лишний вес, негативный психологический настрой значительно повышают вероятность развития осложнений, летального исхода. Поэтому после выписи пациентам рекомендуется пересмотреть привычный ритм жизни.

Курение

Отказ от курения признан одной из самых эффективных профилактических мер. Компоненты табачного дыма способствуют тромбообразования. При отказе от курения вероятность смерти в ближайшие годы понижается на 35-43% (1). Людям, не способным справится с пагубной привычкой самостоятельно, рекомендуется обратиться за помощью к специалистам. При некоторых лечебных учреждениях функционируют специальные программы, помогающие бросить курить.

Психологическая помощь

Физическая реабилитация

Отсутствие физических нагрузок крайне негативно сказывается на качестве жизни, прогнозе пациента. Доказано, что отсутствие регулярных тренировок увеличивает смертность на 26% (1). Поэтому физическую реабилитацию пациента начинают с первых дней после инфаркта миокарда (2). Регулярные тренировки замедляют прогрессирование атеросклероза, улучшают работу сердца, снижают риск тромбообразования, помогают человеку быстрее вернуться к обычной жизни.

После выписки из стационара необходимо поддерживать физическую активность самостоятельно. Рекомендуется гулять не менее 30 минут/день, 5 дней/неделю (3), заниматься домашними делами, выполнять несложную работу на приусадебном участке. Перенесенный ОИМ не является абсолютным противопоказанием к более серьезным физическим нагрузкам. Напротив, части пациентов они могут быть полезными. Однако перед началом тренировок необходимо проконсультироваться со своим лечащим врачом. Возможно, планируемая нагрузка является для вас недопустимой.

Снижение веса

Индекс массы тела более 30 кг/м2, окружность талии более 102 см (мужчины), 88 см (женщины) считаются нездоровыми показателями. Лишние килограммы не увеличивают вероятность летального исхода, но влияют на другие факторы риска, повышающие смертность (1,3). Диета, физическая активность - самые безопасные способы нормализации веса.

Контроль давления

Нормализация артериального давления (АД) позволяет снизить вероятность развития осложнений, рецидивов. Рекомендуется поддерживать АД на уровне до 140/90 (1,2), а больным сахарным диабетом, болезнью почек - до 130/90 мм рт. ст. (1). Снижения давления добиваются диетой, изменением образа жизни, приемом гипотензивных препаратов.

Лечение сахарного диабета 2 типа

Сахарный диабет 2 типа повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Лечение заболевания предполагает правильное питание, активный образ жизни, прием метформина или других лекарств, нормализирующих уровень сахара. Хорошим результатом считается достижение уровня гликированного гемоглобина до 7% и ниже.

Профилактика гриппа

Обычный грипп способен спровоцировать серьезные сердечно-сосудистые осложнения с возможным летальным исходом. Поэтому всем людям, пережившим инфаркт миокарда, рекомендуется ежегодно делать вакцинацию против вируса гриппа и быть особенно осторожными в период эпидемий.

Дальнейшее трудоустройство

Существуют типы работ, которые противопоказанные людям, пережившим инфаркт миокарда. Все они связаны с повышенной нагрузкой на сердце или невозможностью быстрого оказания медицинской помощи. К ним относятся:

ночная или суточная работа;
смены более 8 часов;
работа, требующая постоянного пребывания на ногах или связанная с непрерывной длительной ходьбой;
работа вдали от населенных пунктов;
работа, связанная с тяжелыми условиями труда: высокая влажность, высокая/низкая температура;
высотные работы;
работа с токсическими веществами;
работа на борту самолета, вертолета.

После сердечного приступа людям также нельзя работать авиадиспетчерами, операторами пультов железной дороги, электростанций управлять общественным транспортом, грузовиками. Ведь внезапный повторный приступ может повлечь за собой гибель большого количества людей.

Игнорирование рекомендаций врачей при выборе места работы, повышает вероятность летального исхода.

Профилактика ИМ

Единственный способ предупредить развитие обширного инфаркта - контролировать факторы риска развития заболевания, вовремя обращаться за медицинской помощью. Важно правильно питаться, быть физически активным, иметь здоровый вес, не курить, не злоупотреблять употреблением алкоголя.

Если вы болеете сахарным диабетом, гипертонией, ишемической болезнью сердца, имеете проблемы щитовидной железы, не запускайте заболевания. Вовремя посещайте врача, выполняйте его указания. Игнорирования медицинских рекомендаций, недисциплинированный прием таблеток значительно повышают шансы развития ОИМ.

Также необходимо регулярно проходить медицинские осмотры, сдавать анализы. Определение уровня холестерина, сахара, измерение артериального давления, контроль ЭКГ помогают выявить заболевания на самых ранних стадиях и вовремя принять меры по предупреждению прогрессирования.

Повторный инфаркт миокарда

Повторный инфаркт миокарда - это некроз сердечной мышцы, возникающий после полного завершения предыдущего инфаркта миокарда. Провоцирующими факторами выступают несоблюдение пациентом схемы поддерживающей терапии, физические и умственные перегрузки, тяжелые формы дислипидемии и другие сопутствующие болезни. Патология проявляется некупируемыми сжимающими болями в области сердца, одышкой, предобморочным состоянием, неконтролируемым чувством страха. Для диагностики назначают ЭКГ, ЭхоКГ, коронарографию и комплекс лабораторных исследований. Основу лечения составляет экстренная реперфузия с помощью фибринолитиков, стентирования, баллонной ангиопластики.

МКБ-10

Общие сведения

Повторные коронарные атаки наблюдаются как минимум у 26,5% пациентов, перенесших инфаркт миокарда (ИМ). Около трети случаев происходит в течение первого года после первичного эпизода нарушения кровотока в сердечной мышце. При постановке диагноза стоит учитывать различия в терминологии: в российской кардиологии повторными называют инфаркты, развивающиеся спустя 8 и более недель от первого сердечного приступа, тогда как в зарубежной практике к этой категории относят второй, третий и все последующие случаи ИМ без привязки к временным интервалам.

Причины

Пациенты, которые сталкивались с критическими кардиоваскулярными событиями, имеют повышенный риск повторного развития инфаркта. Это связано с наличием рубца на миокарде и другими структурно-функциональными патологиями сердечной мышцы, которые нарушают гемодинамику, ухудшают адаптацию сердечно-сосудистой системы к изменяющимся параметрам кровотока. Предрасполагающими факторами формирования повторного инфаркта миокарда (ПИМ) выступают:

Низкая приверженность терапии. По прошествии 6 месяцев после острого инфаркта только 82% больных продолжают принимать назначенную врачом антитромботическую терапию, к концу первого года лечения комплаенс больных понижается до 38%. Это способствует прогрессирующим нарушениям гемодинамики и повышенному риску тромбозов.
Стрессовые факторы. В периоде реабилитации после ИМ больные проявляют повышенную чувствительность к эмоциональным и физическим нагрузкам, поэтому несоблюдение щадящего режима чревато острым коронарным синдромом (ОКС). Осложнение возникает вследствие неполного восстановления функции кардиоваскулярной системы.
Рефрактерная дислипидемия. Нарушения липидного обмена, которые не удается корректировать комбинацией гиполипидемических препаратов, в разы повышают вероятность повторных инфарктов. Для заболевания характерна нестабильность атеросклеротических бляшек, вследствие чего они могут спонтанно отрываться и закупоривать коронарные сосуды.
Немодифицируемые факторы. К ним относят отягощенную наследственность, мужской пол и пожилой возраст. Эти причины аналогичны таковым при первичном инфаркте, у больных с ишемическими атаками в анамнезе они также имеют большую значимость.

Факторы риска

В группе риска возникновения повторных инфарктов миокарда находятся пациенты с сопутствующими заболеваниями. Вероятность патологии резко повышается при аутоиммунных болезнях: узелковом периартериите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке. Предрасполагающим фактором инфаркта являются заболевания крови (тромбоцитопеническая пурпура, истинная полицитемия, тромбоцитозы), метаболические нарушения (амилоидоз, мукополисахаридоз, гомоцистинурия). Острые коронарные атаки чаще возникают у пациентов с установленным искусственным клапаном сердца.

Патогенез

Гибель участка сердечной мышцы при повторном инфаркте происходит по тем же законам, что и первичный случай ОКС. У большинства больных пусковым фактором выступает закупорка сосуда атеросклеротической бляшкой в результате разрыва ее фиброзной капсулы, эрозии стенки, протрузии кальцинированных участков в артериальный просвет. Изредка ПИМ наблюдается при быстром накоплении атеросклеротических отложений в сосудах или кровоизлияниях в эту зону.

Вторым этапом патогенеза является ограничение кровотока в одной из зон сердечной мышцы, которое усугубляется остаточными нарушениями перфузии после предыдущего сердечного приступа. Обратимая ишемия продолжается в течение 2-4 часов, после чего наблюдается гибель миокарда. Далее происходит ферментативное расплавление мышечной ткани, развиваются процессы воспаления и инфильтрации миокарда лейкоцитами, после чего начинается организация рубца.

Классификация

Систематизация повторного инфаркта миокарда не отличается от общепринятой в практической кардиологии. По клиническому течению выделяют развивающийся ИМ — в первые 6 часов, острый - от 6 часов до 7 дней, рубцующийся— 7-28 дней, заживший — с 29 дня болезни. При постановке окончательного диагноза используются разные виды классификаций ПИМ:

По степени тяжести. Согласно Killip, выделяют 4 класса ИМ - от отсутствия сердечной недостаточности (I) до кардиогенного шока (IV).
По особенностям патогенеза. Различают повторный инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, который возникает при трансмуральном повреждении и полной окклюзии магистральной венечной артерии, и без подъема ST, развивающийся при ограничении кровотока на небольшом участке.
По локализации. В зависимости от локализации повреждения сердечной мышцы левого желудочка выделяют переднебоковой, передневерхушечный, нижнебоковой, заднебазальный и другие варианты ПИМ. В особую категорию относят правожелудочковый инфаркт.
По глубине повреждения. Наиболее опасным является трансмуральный ИМ, который захватывает все слои миокарда. Также выделяют интрамуральный, субэпикардиальный и субэндокардиальный варианты заболевания.

Симптомы повторного инфаркта миокарда

По клиническому течению ПИМ практически не отличается от впервые возникшего коронарного синдрома. Однако у пациентов с предшествующими ишемическими событиями в анамнезе чаще развиваются атипичные, в том числе безболевые формы инфаркта миокарда. У трети больных наблюдается продромальный период в виде сжимающих болей в груди, перебоев в работе сердца. Далее инфаркт проходит типичные периоды: острейший, острый, подострый и постинфарктный.

При классической форме ИМ основной жалобой пациентов являются резкие боли в левой половине грудной клетки. Они возникают внезапно, могут быть связаны с сильным стрессом или физической активностью. Болевой синдром длится дольше 20 минут, не поддается купированию нитроглицерином, как обычный приступ стенокардии. Боли отдают в руку, лопатку, нижнюю челюсть. Пациент ощущает сильное беспокойство и страх смерти, его кожа покрывается холодным потом и резко бледнеет.

Для астматического варианта характерна сильная одышка и приступ удушья, возникающий без видимой причины. Для облегчения состояния человек занимает положение сидя с упором руками на колени (ортопноэ). Боли в грудной клетке имеют невысокую интенсивность, многие пациенты их не замечают, поскольку внимание сфокусировано на расстройствах дыхания. Тяжелые формы ПИМ сопровождаются хрипами, выделением розовой пены изо рта.

Повторный инфаркт миокарда может протекать в абдоминальной форме, особенно если очаг некроза расположен в нижних отделах сердца. В этом случае интенсивные боли возникают в эпигастральной области. Они напоминают приступ острого панкреатита, гастрита, обострения язвенной болезни. Иррадиация болевого синдрома происходит в межлопаточную область. Больные страдают от тошноты, отрыжки, длительной икоты.

Реже наблюдается аритмическая форма, которая проявляется сильным сердцебиением, приступом головокружения, слабостью. Нарушения центрального кровотока вызывают кратковременные обмороки. Похоже симптомы имеет цереброваскулярный вариант повторного инфаркта, который проявляется симптомами ишемии головного мозга. Изредка наблюдается малосимптомный (стертый) вариант течения ПИМ.

Осложнения

К острым последствиям относят левожелудочковую недостаточность - отек легких и кардиогенный шок. До 90% пациентов имеют нарушения ритма и проводимости, которые иногда переходят в фибрилляцию желудочков и чреваты летальным исходом. Около 15% больных рискуют столкнуться с аневризмой левого желудочка, развивающейся при обширных трансмуральных инфарктах. К поздним осложнениям относят синдром Дресслера, тромбоэндокардит, постинфарктную стенокардию.

Диагностика

Пациенты с признаками сердечного приступа требуют экстренной помощи кардиолога или врача реанимационного отделения. При обследовании определяют неспецифические симптомы острой сердечной недостаточности, по возможности узнают медицинскую историю пациента и наличие у него инфаркта миокарда в прошлом. Обследование проводится в первые 2 часа от поступления больного в стационар, включает следующие методы диагностики:

ЭКГ. Острая ишемия миокарда определяется при подъеме сегмента ST. К специфическим признакам ИМ относят глубокий зубец Q в стандартных или грудных отведениях, слишком широкий зубец R в сочетании с конкордантным позитивным зубцом Т. При подозрении на поражение задней стенке сердца показана регистрация кардиограммы в дополнительных отведениях V7-V9.
УЗИ сердца. Эхокардиография назначается при критических проявлениях сердечной недостаточности, в том числе при кардиогенном шоке. Исследование информативно для выявления функциональных нарушений сердечной деятельности, которые возникают в первые минуты от развития инфаркта еще до грубых изменений на электрокардиограмме.
Коронарография. Рентгенконтрастное исследование венечных сосудов, питающих миокард, признано «золотым стандартом» для подтверждения ПИМ. По результатам диагностики определяют наличие, степень и локализацию тромбоза сосудов, выбирают оптимальный метод консервативного или хирургического устранения препятствий кровотоку.
Лабораторный комплекс. В кратчайшие сроки после поступления выполняют анализы на тропонин, КФК и прочие миокардиальные маркеры. Полная диагностическая программа включает клинический анализ крови, липидограмму, исследования на глюкозу и гликированный гемоглобин. Ценное прогностическое значение имеет оценка электролитного спектра крови, уровня Д-димера и натрийуретического пептида.

Дифференциальная диагностика

При остром болевом синдроме в груди слева исключают расслоение аорты, тромбоэмболию легочной артерии, перикардит. Сопутствующие нарушения дыхания требуют дифференциальной диагностики со спонтанным пневмотораксом. Атипичные формы повторного инфаркта дифференцируют с острым панкреатитом, пневмонией, межреберной невралгией. При отсутствии четких электрокардиографических и лабораторных критерий ИМ важно исключить нестабильную стенокардию.

Лечение повторного инфаркта миокарда

Экстренная медикаментозная терапия

Первичные терапевтические мероприятия включают введение опиоидных анальгетиков для ликвидации болевого синдрома и оксигенотерапию при снижении сатурации менее 90%. При повторном инфаркте миокарда сразу назначают нагрузочные дозы ацетилсалициловой кислоты в комбинации со вторым антиагрегантом по выбору врача. Терапия дополняется внутривенным введением антикоагулянтов, применением транквилизаторов при выраженной тревожности и беспокойстве больного.

При наличии противопоказаний или технической невозможности проведения хирургического вмешательства стратегией выбора признана фибринолитическая терапия. Она проводится в первые 12 часов от поступления больного и направлена на растворение тромба в венечном сосуде. Вовремя выполненный фибринолиз восстанавливает кровообращение и создает условия для нормализации функций участка миокарда, который находился в состоянии обратимой ишемии.

Хирургическое лечение

Чрескожное коронарное вмешательство (ЧВК) является стандартом реперфузионной терапии у пациентов с повторными инфарктами миокарда. ЧВК рекомендовано всем больным при подъеме ST на кардиограмме, пациентам без элевации ST, которые имеют признаки гемодинамической нестабильности, длительные боли в груди, жизнеугрожающую аритмию. Предпочтительным вариантом является установка стентов с лекарственными покрытиями, альтернативное лечение — баллонная ангиопластика.

Поддерживающая терапия

После стабилизации состояния и выписки пациента назначается продолжительная или даже пожизненная фармакотерапия, направленная на предупреждение повторных случаев инфаркта миокарда. Стандартом лечения называют двойную антитромботическую терапию (ДАТТ), которая включает комбинацию 2-х антиагрегантов. По показаниям проводится тройная терапия, включающая ДАТТ и один антикоагулянт, двойная терапия — антиагрегант и пероральный антикоагулянт.

Прогноз и профилактика

Исход повторного инфаркта зависит от объема повреждения сердечной мышцы, своевременности диагностики заболевания и полноты назначенного лечения. Хотя такие пациенты имеют более высокие риски осложненного течения ИМ, при ранней и комплексной терапии удается восстановить показатели гемодинамики и работу сердечной мышцы. Основными методами профилактики ПИМ являются диспансерное наблюдение у кардиолога и соблюдение схемы ДАТТ после первичного инфаркта.

2. Повторный инфаркт миокарда: оценка, риски, профилактика/ И.В. Самородская, С.А. Бойцов// Российский кардиологический журнал. - 2017. - №6.

3. Основные факторы, определяющие риск развития повторного инфаркта миокарда/ О.Л. Барбараш, Д.Ю. Седых, Е.В. Горбунова// Сердце: журнал для практикующих врачей. - 2017. - №1.

4. Прогнозирование повторного инфаркта миокарда у больных с постинфарктным кардиосклерозом/ А.Н. Шопин// Практическая медицина. - 2011. - №1.

Трансмуральный инфаркт миокарда

Трансмуральный инфаркт миокарда — это наиболее тяжелая форма некроза кардиальной мышцы, при которой поражаются все слои сердца. Проявляется выраженным болевым синдромом, беспокойным поведением, лихорадкой. Главный этиологический фактор состояния — атеросклероз. Выявление патологии производится с помощью электрокардиографии, лабораторных анализов крови, ангиографии с контрастом. Лечение включает в себя методы консервативной терапии, но приоритетным, наиболее эффективным является хирургическое вмешательство в виде коронарного стентирования, шунтирования, трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации.

Трансмуральный инфаркт миокарда — одна из самых тяжелых, жизнеугрожающих патологий сердца, уже многие годы остающаяся ведущей причиной смерти больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Госпитальная смертность достигает 10%, а в некоторых регионах России 15%. В течение года после интенсивной терапии умирает еще около 10%. Половина больных с тяжелой формой кардиального некроза погибает на догоспитальном этапе. Мужчины 40-60 лет болеют чаще женщин, пик заболеваемости отмечается после 50 лет. Основная группа пациентов — люди с сопутствующим сахарным диабетом, гиперлипидемией, отягощенным семейным анамнезом.

Подавляющее большинство случаев инфаркта миокарда является следствием окклюзии главного ствола или ветви коронарной артерии. Процесс сопровождается значительным ухудшением снабжения кровью сердечной мышцы. При увеличении нагрузки на кардиальную мышцу она начинает испытывать гипоксию, ее функции снижаются, что приводит к последующему некрозу. В рамках современной медицины выделяют несколько причин сужения просвета венечных сосудов:

Атеросклероз. Ведущий фактор развития инфаркта, обнаруживаемый у 95% людей, умерших от крупноочаговых процессов. Частый признак — высокий уровень липидов крови. Перекрытие диаметра артерии более чем на 75% вызывает отмирание тканей.
Тромбоз. Флотирующие образования в кровотоке могут попадать в коронарные сосуды двумя путями: из левого желудочка, в котором образуются в результате фибрилляции предсердий и клапанных патологий, либо при незакрытом овальном окне.

К факторам риска развития инфаркта относят отягощенную наследственность (сердечно-сосудистые заболевания у ближайших родственников), возраст старше 50 лет, многолетний стаж курения. Провоцировать отложение липидов в стенках сосудов может ожирение, недостаточная физическая активность. Группу риска составляют пациенты с установленной артериальной гипертензией, сахарным диабетом, системными заболеваниями (особенно васкулитами).

Трансмуральный инфаркт развивается вследствие нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. Адекватность коронарного кровотока запросам миокарда определяется наполненностью венечных артерий, которое зависит от аортального давления и сосудистого сопротивления, насыщенности кислородом, колеблющейся в зависимости от нагрузки на сердце и частоты его сокращений, а также составом плазмы и форменных элементов, меняющемся при гипогидратации, анемиях, токсических отравлениях. Любое нарушение баланса приводит сначала к ишемии, затем к омертвлению кардиальных клеток.

Крупноочаговый характер патологии практически всегда находит отражение в интенсивном болевом синдроме. Это связано с массивным поражением кардиальной мышцы, активацией большого количества болевых рецепторов, значительным снижением ее функции. Массивный очаг некроза может стать причиной попадания в кровь большого количества продуктов распада (миоглобин, тропонины) с развитием системного воспалительного ответа — резорбционно-некротического синдрома.

Симптомы

Трансмуральный инфаркт миокарда обычно имеет выраженную клиническую картину. Наиболее характерным симптомом является интенсивная боль, способная иррадиировать в левую сторону тела — руку, шею, спину, челюсть. Кардиалгия при данной патологии напоминает хорошо знакомый пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы приступ стенокардии, но, в отличие от него, крайне сложно купируется, длится более 20 минут.

Применение нитроглицерина, оправданное в большинстве случаев, не дает должного эффекта даже после трех таблеток. Также малоэффективно изменение положения тела, подача свежего воздуха, холодное питье. Помимо боли пациенты могут ощущать головокружение, тошноту вплоть до рвоты. При выраженной сердечной недостаточности на фоне инфаркта появляется одышка, особенно выраженная у женщин. Поражение массивного участка миокарда приводит к нарушению проведения импульса, тахикардии, экстрасистолии, различным блокадам. К общим признакам относят холодный пот, угнетение сознания или эмоциональное возбуждение, выраженную слабость.

Ретроспективно диагностируется около 50% случаев патологии, особенно у пожилых людей или больных сахарным диабетом на фоне развившейся нейропатии, в состоянии после трансплантации сердца. В подобных случаях инфаркт начинается без боли в грудной клетке, поэтому второстепенные признаки приобретают ведущую роль. Нетипичная манифестация может включать в себя инсульт, острый психоз, расстройства пищеварения, периферические эмболии.

Трансмуральный инфаркт миокарда способен привести к целому ряду жизнеугрожающих состояний. Самое частое осложнение — нарушения ритма сердца вплоть до фибрилляции желудочков. Нередко наблюдается сердечная недостаточность, обычно - левожелудочковая, сопровождающаяся хрипами, сердечной астмой, отеком легких. Специфическим именно для массивного некроза сердечной мышцы является кардиогенный шок, для которого характерно критическое уменьшение сердечного выброса, падение давления.

К менее частым последствиям относят эмболии в системе легочной артерии, аневризму и разрыв стенки сердца с тампонадой. При затрагивании инфарктом сосочковых мышц может возникнуть недостаточность митрального клапана с острой кардиальной недостаточностью. Описаны случаи так называемого постинфарктного синдрома, появляющегося через одну или несколько недель после болезни как иммунологическая реакция на некротическую ткань. Протекает как перикардит или плеврит с выраженной эозинофилией.

Физикальное обследование не позволяет выявить каких-то надежных диагностических признаков, подтверждающих либо опровергающих инфаркт миокарда, однако имеет большое значение в процессе оценки тяжести состояния больного. Визуально пациент обычно беспокоен, бледен, кожа покрыта холодным потом. Артериальное давление может повышаться на пике болевого приступа, сочетаться с тахикардией. Нередко нарастают признаки левожелудочковой недостаточности. Из инструментальных методик врачи-кардиологи используют:

Электрокардиографию. Базовый метод диагностики. Изменения на ЭКГ появляются уже во время стенокардии и проходят ряд характерных стадий. Трансмуральный инфаркт характеризуется глубоким и широким зубцом Q, снижением амплитуды R, сегмент ST поднимается над изолинией. Через несколько дней формируется отрицательный зубец Т, сегмент ST снижается. Локализацию процесса определяют по грудным отведениям.
Лабораторные методы. Массивный некроз мышечной ткани находит свое отражение в общем анализе крови. У пациентов обнаруживается выраженный лейкоцитоз на фоне лихорадки, лейкоцитарный сдвиг влево, увеличение СОЭ. В биохимическом анализе повышается значение внутриклеточных ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ), отмечается высокий уровень креатининфосфокиназы, тропонинов.
Коронарная ангиография. Рентгенологический метод, помогающий установить окклюзию коронарной артерии тромбом, оценить функцию желудочков, риск аневризм или разрыва стенок. Является обязательным компонентом предоперационной подготовки перед аортокоронарным шунтированием, ангиопластикой.

Лечение трансмурального инфаркта миокарда

Все больные с подозрением на данную патологию подлежат скорейшей госпитализации в специализированные отделения — реанимации, неотложной кардиологии, сосудистые центры. Терапию начинают на этапе до госпитализации, особенно при активном вызове скорой медицинской помощи, и продолжают стационарно. Больному прописывается строгий постельный режим, психический и эмоциональный покой, диета.

Консервативная терапия

Важнейшей начальной целью лечения является адекватное обезболивание, предотвращение шоковых состояний, жизнеугрожающих аритмий. Применяют сильные обезболивающие средства (морфин, промедол, трамадол), комбинируемые с атропином, кордароном. Назначают ингаляции кислорода, при угрозе фибрилляции желудочков используют дефибрилляцию либо внутривенное введение лидокаина. При подозрении на тромбоз показаны антикоагулянты прямого действия, преимущественно гепарин или стрептокиназа в больших дозировках.

Непосредственная цель инвазивных методов — восстановление адекватного кровоснабжения миокарда (реваскуляризация). Своевременно сделанная операция может значительно уменьшить зону некроза, снизить риск осложнений, предупредить рецидивы патологии. В настоящее время хирургическое лечение является приоритетным методом в терапии ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, позволяет добиться тех результатов, которые недоступны при медикаментозном воздействии. Применяются:

Чрескожная коронаропластика. Расширение просвета сосуда достигается путем введения в него сетчатой металлической трубочки. Манипуляция провидится под рентген-контролем, чаще с доступом из бедренной или подключичной артерии. Результат вмешательства по многом зависит от материала, из которого изготовлен стент. В последующем от пациента требуется долгосрочный прием лекарственных средств (гиполипидемических, антитромбоцитарных).
Аортокоронарное шунтирование. Суть операции заключается в создании обходного пути для тока крови в обход склерозированного или тромбированного участка сосуда. Это более серьезная манипуляция, приводимая на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения. В качестве шунта может применяться как эндогенный материал (части дистальных артерий), так и искусственные импланты.
Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация. Перспективный хирургический метод лечения, появившийся в последние годы. С помощью специальной лазерной установки в миокарде проделывается несколько десятков тонких сквозных ходов глубиной плоть до желудочковых полостей. По этим ходам кровь поступает непосредственно из камер к мышечным клеткам, минуя коронарные сосуды.

Трансмуральный инфаркт наиболее неблагоприятен по прогнозу вследствие высокой вероятности летального исхода еще до момента оказания медицинской помощи, 20% вероятности гибели в первый месяц после приступа. Полноценная своевременная помощь минимизирует эти риски. Профилактика состояния, главным образом, сводится к предупреждению или коррекции атеросклероза. Важна нормализация массы тела, уровня липидов крови, контроль артериального давления, отказ от вредных привычек. Эти мероприятия особенно необходимы лицам с неблагоприятным семейным анамнезом.

Читайте также: