Головокружение при сифилисе внутреннего уха. Диагностика сифилиса внутреннего уха

Обновлено: 15.05.2024

В носу первичная сифилома встречается довольно редко. Местами локализации может быть: вход в нос, его кончик, крылья и спинка носа, кожная часть и передние отделы слизистой оболочки носовой перегородки. В редких случаях патологический процесс развивается в более глубоких отделах носовой полости.

Клиническая картина

заболевания зависит от стадии развития первичной сифиломы. Инкубационный период составляет три недели, по истечении которых на 2-й или 3-й день появляется красное пятно, превращающееся потом в безболезненный узелок, незначительно возвышающейся над кожей. Через довольно короткий промежуток времени поверхность этого узелка распадается и покрывается корочкой, которая имеет желтоватую окраску. Потом на этом месте появляется эрозия красного цвета, имеющая гладкую поверхность, овальную или округлую форму и уплотненное основание. На поверхности такой эрозии имеется небольшое количество серозной жидкости, в которой содержится большое число бледных трепонем (возбудителей сифилиса). После её распада довольно часто образуется глубокая язва с ровными краями, которая окружена инфильтративным валиком. Дно у язвы гладкое, словно полированное, имеет медно-красную окраску и уплотнённую консистенцию.

При первичной сифиломе в носу отмечается типичный аденит (воспаление) затылочных и подчелюстных лимфатических узлов, который характеризуется умеренным их увеличением. Они имеют плотную и эластичную консистенцию (склераденит), овальную и округлую форму, при пальпации носа болезненность, как правило, отсутствует. Нагноение регионарных лимфатических узлов при данной форме происходит очень редко.

Если первичная сифилома закрывает вход в носовую полость, то возникает его заложенность. Отделяемое при сифиломе как правило умеренное. Сначала оно имеет серозную окраску, затем серозно-гнойную или кровянистую окраску. При этом в преддверии и в полости носа образуются обильные плотные корки.

Диагностика первичной сифиломы

Диагноз первичная сифилома носа ставят, основываясь на характерных особенностях твёрдого шанкра, что подкрепляется наличием сифилитического склераденита. На более поздних сроках проводится реакция Вассермана, которая становится положительной уже на 7 день после заражения сифилисом. С первых дней существования сифиломы при микробиологическом исследовании можно обнаружить бледную трепаному.

Вторичный сифилис носаразвивается практически следом за первичной сифиломой. Он отличается поверхностным и относительно доброкачественным поражением тканей, которые проявляются в виде розеол и папул.

Розеолы проявляются довольно лёгкими воспалительными изменениями: отёчностью и покраснением слизистой оболочки носа, а также сопровождаются слизистыми или серозно-кровянистыми выделениями из носа. Некоторые пациенты жалуются на неприятный запах носа, который возникает, в случае если поражаются задние отделы полости носа и носоглотки. Однако окружающие люди его не ощущают.

У новорожденных сифилитический насморк отличается от обычного затяжным характером течения. Чаще всего он появляется через 2-3 недели после рождения, а в более поздние сроки такие проявления встречаются гораздо реже. Носовое дыхание затрудняется и появляется характерное сопение. Из обеих половин носа наблюдаются обильные выделения, которые сначала носят серозный характер, но потом становятся зелеными, тягучими и зловонными. На входе в носовую полость образуются коричневые корки, которые перекрывают вход в обе половинки носа и вызывают образование глубоких и кровоточащих трещин около крыльев носа. У носа слизистая оболочка утолщена и инфильтрирована. Инфильтраты глубоко изъязвляются, что приводит к некрозу костей и хряща. Лимфатические узлы в области шеи увеличиваются.

Диагностика вторичного сифилиса носа

Поставить диагноз вторичный сифилис носа достаточно просто, когда на коже и слизистой оболочке появляются характерные поражения. Высыпания папул на слизистой оболочке дыхательных путей появляются одновременно с аналогичными высыпаниями на коже, но могут развиваться и совершенно изолированно. Папулы покрыты свойственными им корками желтоватого или буроватого цвета и окружают одну или обе ноздри в виде венчика. Папулы, возникшие на перегородке носа и носовых раковинах, значительно изъязвляются, что в дальнейшем приводит к деформации наружного носа.

Третичный сифилис носа развивается у пациентов, которые не проходили лечения на первой или второй стадии, либо не соблюдали все назначения врача. Он возникает на 2-4 год заболевания. Практически весь этот длительный период, пока заболевание не наберёт полную силу, больные чувствуют себя практически здоровыми.

Однако к этому времени гумма поражает практически все ткани наружного носа, включая кости и хрящи. Кожа краснеет и припухает, наблюдается вздутие и расширение спинки носа и умеренный отёк прилегающих к ней мягких тканей. В случае если лечение недостаточно, то гумма изъязвляется и происходит прободение, чаще всего направленное в сторону носовой полости. У пациентов возникает продолжительное гноетечение, часто с примесью крови. Из носа исходит неприятный запах и происходит отторжение секвестров. В случае если лечение отсутствует, то может возникнуть дефект в виде сквозной глубокой язвы треугольной формы. Если гуммозная язва локализуется в области крыла носа, то происходит некроз хряща, потом его рубцевание и сужение входа, которое сопровождается косметическим обезображиванием лица.

Гуммозная язва имеет приподнятые ровные края, а её дно покрывает налёт желтовато-красного цвета. Её окружает инфильтрированная слизистая оболочка, имеющая темно-красный цвет. Неприятный запах из носа возникает из-за костного некроза и разложения корок в полости носа. В случае если лечение заболевания было начато слишком поздно, то носовая перегородка может разрушиться практически полностью.

Разрушения, которые происходят на границе между костной и хрящевиной частью носовой перегородки приводят к западению спинки носа и образуется так называемая седловидная форма носа. Гумма, располагающаяся на дне полости носа, при изъязвлении может даже вызвать прободение твердого нёба.

Диагностика третичного сифилиса носа

В начальный период, когда отсутствуют все характерные для сифилиса признаки, диагностика достаточно затруднена. Гуммозный инфильтрат, который находится в области наружного носа может быть принят за новообразование полости носа, воспалительный инфильтрат после перенесённой травмы носа или туберкулёзное поражение носа.

Проведение реакции Вассермана и биопсия материала позволит грамотно решить этот вопрос. На стадии изъязвления гуммы её следует отличать от туберкулёзной волчанки носа и туберкулеза носа.

Прободение (развитие отверстия) перегородки носа вызывают различные причины, поэтому этот симптом не следует считать решающим.

Особую опасность представляют гуммы, расположенные в своде носовой полости и решётчатого лабиринта. При некротизации решетчатой кости может развиться менингит или тромбоз венозных синусов.

Лечение

При сифилисе носа назначают одновременно общее, антибактериальное и противосифилитическое лечение. Важное место занимает местное и симптоматическое лечение, которое включает в себя: туалет полости носа, препараты соды, перманганата калия, монохлорида ртути (каломель), йодоформ пополам с борной кислотой, раствор люголя и другие.

Прогноз

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Головокружение при сифилисе внутреннего уха. Диагностика сифилиса внутреннего уха

Кафедра оториноларингологии РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия, 117997

Кафедра оториноларингологии РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития России, Москва

кафедра дерматовенерологии Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета, Санкт-Петербург, Россия, 194100

Кафедра ЛОР-болезней Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития России, Москва

Поражение внутреннего уха при сифилитической инфекции

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2020;85(2): 73‑77

В статье представлена эпидемиология нейросифилиса. Изложены патогенетические механизмы вовлечения в сифилитический процесс уже на ранних стадиях заболевания центральной и периферической нервной системы, в частности слухового и вестибулярного анализаторов. Описаны классические клинические формы нейросифилиса. Приведены статистические данные по заболеваемости сифилисом в России начиная с 20—30 годов прошлого века по настоящее время. Проведен анализ развития заболеваемости в России сифилисом и нейросифилисом, представлены основные методы диагностики нейросифилиса. Описаны изменения в структуре заболевания нейросифилисом, произошедшие в течение последних 20 лет, отличающейся неспецифичностью, стертостью течения и инверсией типичной клинической симптоматики, в результате патоморфоза. В статье изложен механизм развития патологического процесса во внутреннем ухе при сифилитической инфекции. Описаны изменения в стенке капилляра сосудистой полоски, приводящие к нарушению функции гематолабиринтного барьера и развитию гидропса лабиринта. Приведены данные литературы об электронно-микроскопическом изучении сосудистой полоски перепончатой улитки кролика, зараженного сифилисом. Также в статье собраны данные литературы о показателях, полученных при аудиологическом и вестибулологическом исследованиях внутреннего уха в случаях раннего и позднего нейросифилиса. В статье акцентировано внимание на возможное единственное проявление нейросифилиса в виде кохлеовестибулярной симптоматики.

Возможность поражения VIII пары черепно-мозговых нервов при сифилитической инфекции известна давно. J. Astruc в 1740 г. пишет: «Сифилис производит иногда тупость слуха и даже глухоту вследствие разрушения или набухания косточек» [1]. Уже во второй половине XIX столетия в научной литературе по венерологии и отиатрии можно найти упоминание о наблюдениях слуховых и вестибулярных расстройств у больных сифилисом. Однако многие исследователи связывали поражение черепно-мозговых нервов и органов чувств с лечением больных сифилисом высокотоксическими препаратами ртути и мышьяка. С 40-х годов ХХ столетия ведущим в лечении сифилиса стал пенициллин и его дюрантные формы. Эффективность и безвредность пенициллинотерапии полностью исключили применение препаратов ртути, сальварсана и мышьяка. Таким образом, токсическое действие лекарств на нервную систему больных сифилисом было устранено. Позже работы целого ряда авторов доказали вовлечение в сифилитический процесс уже на ранних стадиях заболевания центральной и периферической нервной системы, в частности слухового и вестибулярного анализаторов.

Современное понятие о нейросифилисе включает органические изменения в центральной и периферической нервной системе, вызванные инвазией бледной трепонемы в организм человека, различные по патологоанатомической картине, патогенезу, клинике, течению, прогнозу и связанные только единством этиологии [2].

Все формы нейросифилиса развиваются вследствие проникновения в сосуды, оболочки и вещество нервной ткани (гематогенным и лимфогенным путем) возбудителя сифилиса Treponema pallidum. В начальных стадиях заболевания преобладает гематогенная диссеминация: возбудитель уже через несколько часов после заражения поступает в кровь и фиксируется в клетках эндотелия кровеносных сосудов, а оттуда в лимфатических капиллярах периневральных пространств, оболочках нервов и, наконец, в субдуральных и субарахноидальных пространствах [3].

Лимфогенное проникновение является основным, но происходит позднее и медленнее, при этом из лимфатических узлов возбудитель попадает в периневральную зону периферических нервов и спинномозговые корешки, а оттуда в субдуральные и субарахноидальные пространства. Очутившись в структурах мозговых оболочек, бледная трепонема вызывает в них гиперергическое воспаление с выраженными экссудативными явлениями. Затем, по мере изменения реактивности ретикулоэндотелиальной ткани оболочек, в картине воспаления начинают преобладать пролиферативные и рубцовые процессы. Наряду с оболочками инфекция поражает сосуды нервной системы, периневральные и эндоневральные волокна корешков и периферических нервов, т.е. весь мезенхимальный аппарат нервной системы. С течением времени вырабатывается местный иммунитет и мезенхима теряет способность задерживать бледные трепонемы, обезвреживая их. Тогда последние проникают в паренхиму центральной нервной системы, вызывая дегенеративные изменения. При этом развиваются заболевания с непосредственным поражением вещества головного и спинного мозга — в отличие от ранних форм, характеризующихся поражением оболочек и сосудов нервной системы [4].

Классические клинические формы, возникающие в течение первых 3—5 лет после заражения, относятся к раннему нейросифилису (сифилитический менингит, менингоэнцефалит, менингомиелит, менингоэнцефаломиелит, моно- и полиневрит, эндартериит, гумма головного и спинного мозга). Общим для них является поражение тканей, как правило, мезенхимального (мезодермального) происхождения — сосудов, оболочек мозга, поэтому ранний нейросифилис называют еще менинговаскулярным.

Поздний нейросифилис (сифилитическая миелопатия, или спинная сухотка, сифилитическая энцефалопатия (прогрессивный паралич), миатрофический спинальный сифилис, спинномозговой спастический паралич Эрба) возникает, как правило, спустя 5 и более лет после первичного заражения. При нем поражается паренхима головного и спинного мозга, то есть ткани эктодермального происхождения, — это так называемый паренхиматозный сифилис [5].

Многочисленные наблюдения, основанные на клиническом и патологическом материале, показывают, что невозможно разграничить сифилитическое поражение нервной системы от сифилиса организма в целом, хотя генерализация сифилитической инфекции, особенно при ранних формах сифилиса, не всегда приводит к развитию нейросифилиса. До сих пор остается открытым вопрос, почему у одних больных развивается нейросифилис, а у других его нет и почему у разных пациентов клинические симптомы нейросифилиса отличаются. М.В. Милич в монографии «Сифилис нервной системы», основываясь на клинических и экспериментальных наблюдениях, писал о различном течении сифилитической инфекции, считая, что у одних больных она течет «дерматотропно», а у других «невротропно», и придавая первостепенное значение состоянию организма и нервной системы [6].

По данным литературы, в 20—30-х годах ХХ века больные нейросифилисом составляли от 6 до 9% от общего числа больных с поражением нервной системы, причем в структуре заболеваемости преобладали поздние (паренхиматозные) формы. После введения пенициллина в схемы лечения сифилиса удельный вес поздних форм нейросифилиса стал снижаться и к 60-м годам прошлого века составил 1,1% [7]. Начало 90-х годов ознаменовалось резким увеличением заболеваемости сифилисом, достигшей максимума к 1997 г., когда уровень заболеваемости сифилисом составил 277,3 на 100 тыс. населения России. На фоне роста ранних манифестных форм сифилиса наиболее часто развивались ранние (менинговаскулярные) формы нейросифилиса. С 2000-х годов наметилась устойчивая тенденция к снижению заболеваемости сифилисом в целом по стране, темпы снижения составили в среднем 15—20% в год. Однако продолжается рост заболеваемости поздними и другими и неуточненными формами сифилиса. В 2017 г. по отношению к 2013 г. заболеваемость поздними формами увеличилась на 34,3%, а другими и неуточненными формами — на 56,5%. В структуре раннего сифилиса обращает на себя внимание заболеваемость ранним нейросифилисом, которая остается на прежнем уровне, несмотря на активное снижение первичного и вторичного сифилиса. Распространенность позднего нейросифилиса продолжает расти, прирост за 5-летний период составил почти 30%, увеличившись на одну треть по сравнению с 2013 годом. [8].

Полученная Д.В. Заславским в 2008 г. оценочная прогностическая модель заболеваемости сифилисом и его отдельными клиническими формами позволила предположить, что в дальнейшем продолжится снижение заболеваемости не только суммарно всеми формами сифилиса, но и каждой выделенной клинической формой в отдельности, за исключением нейросифилиса [9].

Диагноз нейросифилиса считается подтвержденным при наличии у пациента серологически доказанного сифилиса, независимо от стадии, и при положительном результате реакции микропреципитации (РМП) с цереброспинальной жидкостью (ЦСЖ).

Диагноз нейросифилиса считается вероятным при:

— наличии у пациента серологически доказанного сифилиса, независимо от стадии;

— наличии неврологической, психиатрической, офтальмологической, отологической (кохлеовестибулярной) симптоматики, которая не может быть объяснена иными причинами;

— отрицательном результате РМП с ЦСЖ;

— наличии плеоцитоза (более 5 клеток в 1 мм 3 ЦСЖ) и/или повышении уровня белка (более 0,5 г/л), которые не могут быть обусловлены другими заболеваниями [10].

Характер поражения внутреннего уха при сифилитической инфекции также имеет определенную специфичность. При этом поражение внутреннего уха при сифилисе можно наблюдать в различные периоды заболевания. Было установлено, что кохлеовестибулярный нерв является наиболее чувствительным к токсическому воздействию бледной трепонемы. Этим объясняется возможность поражения VIII пары черепных нервов на самых ранних стадиях первичного сифилиса, и в таких случаях поражение может являться единственным клиническим проявлением. Воспаление кохлеовестибулярного нерва проявляется такими симптомами, как снижение слуха, шум в ушах, головокружение, нарушение равновесия, вегетативная симптоматика.

При электронно-микроскопическом изучении сосудистой полоски перепончатой улитки кролика, зараженного сифилисом, выявлены изменения в стенке капилляра сосудистой полоски, составляющие морфологическую основу нарушения функции гематолабиринтного барьера. Также в стенках перепончатого лабиринта на ультраструктурном уровне обнаружено наличие элементов эндокринной клеточной регуляции (АПУД-системы), проведена идентификация вырабатываемых ими гормонов. Апудоциты располагаются в различных образованиях лабиринта, но достаточно часто они обнаруживаются в сосудистой полоске. Эндокринные клетки внутреннего уха вырабатывают почти универсальные по своему биологическому действию биогенные амины — серотонин и мелатонин. Обнаружены также гранулы, соответствующие катехоламинергическим включениям мозгового вещества надпочечников. Функциональная активность апудоцитов в условиях патологии меняется. В опытных препаратах они находятся в состоянии гиперфункции [14].

Сопоставление данных о патоморфологии улитки, прежде всего сосудистой полоски, позволило ряду авторов выдвинуть гипотезу о механизме развития прогрессирующего гидропса на почве сифилитического поражения внутреннего уха. Данный механизм представляется в виде своеобразного порочного круга: возбудитель сифилиса током крови заносится в ткань сосудистой полоски и своим присутствием обусловливает развитие характерных воспалительных изменений окружающих структур. В результате изменяется сосудистая проницаемость, т.е. нарушаются функции гематолабиринтного барьера, и, как следствие, развивается гидропс лабиринта. При этом дисфункция гематолабиринтного барьера создает оптимальные условия для постоянных реверсий бледных трепонем во внутреннем ухе, что, в свою очередь, способствует развитию новых очагов воспаления сосудистой полоски, усугубляя нарушения гематолабиринтного барьера и усиливая явления отека.

Роль эндокринной клеточной регуляции в этом процессе определяется непосредственным участием серотонина в специфической воспалительной реакции, которая, как было показано, ведет к нарушению гематолабиринтного барьера, и опосредованным участием — через гистамин, т.к. известно, что серотонин способствует высвобождению гистамина из тканей. Последний, вызывая повышение сосудистой проницаемости, создает дополнительные условия для нарушения функции гематолабиринтного барьера. Еще один аспект функциональной активности апудоцитов во внутреннем ухе связан с влиянием серотонина и мелатонина на процессы нервной регуляции, т.к. установлено, что эти биогенные амины являются не только модуляторами, но и медиаторами нервной системы [15].

При поражении внутреннего уха сифилитическим процессом выявлены некоторые особенности. Прежде всего, у пациентов наблюдается скудная субъективная симптоматика. Исследования показали, что в случаях раннего сифилиса может наблюдаться изолированное поражение слухового и вестибулярного анализатора с различной степенью поражения, вплоть до выпадения функции, которое может быть односторонним и двусторонним. В поздних стадиях (свыше 2 лет от начала заболевания) всегда определяется прогрессирующее двустороннее поражение как слухового, так и вестибулярного анализатора [16].

По данным литературы, на аудиограмме можно наблюдать резкое понижение низких тонов костной проводимости при хорошо сохранившемся слухе для разговорной речи. Ранним доклиническим признаком поражения слухового анализатора, выявленным при аудиологическом обследовании, является и наличие латерализации ультразвука при нормальном симметричном слухе. Как правило, у больных выявляется 100% разборчивость речи независимо от уровня слуховой чувствительности, вычисленная по показателю 50% разборчивости речи. Эти особенности обусловливают отсутствие жалоб на снижение слуха у большинства больных сифилисом даже при значительном нарушении слуховой чувствительности, выявленном при аудиологическом обследовании. Также у некоторых пациентов определяются высокие пороги слышимости тонов на частотах 12—16 кГц при нормальной слуховой чувствительности к самым высоким звукам слышимого диапазона частот и ультразвуку. Эта особенность свидетельствует о сохранении в определенной мере функции рецепторных образований улитки, что является благоприятным прогностическим показателем.

Изменения со стороны вестибулярного анализатора при сифилисе могут протекать по типу его раздражения или угнетения, вплоть до полного выключения функций при отсутствии субъективных симптомов. Особенно характерно для сифилиса наличие диссоциации в реакциях со стороны вестибулярного анализатора одного и того же уха на вращение и калоризацию, что можно определить уже в раннем периоде заболевания. В более поздние сроки сифилитической инфекции преобладают признаки центральной вестибулярной дисфункции над периферической, характеризующиеся рассеянной стволовой симптоматикой с признаками заинтересованности супратенториальных образований [17].

Таким образом, своевременное выявление и лечение кохлеовестибулярных нарушений у больных сифилисом может служить мерой профилактики нейросифилиса и поздней сифилитической тугоухости, не поддающейся лечению. При этом необходимо помнить, что симптомы поражения внутреннего уха сифилитической инфекцией могут наблюдаться в любое время после инфицирования, а также вполне могут являться единственным проявлением нейросифилиса. Выраженный рост заболеваемости нейросифилисом определяет высокую социальную значимость профилактики сифилитической инфекции во всех областях медицины, в том числе и в оториноларингологии.

Сифилис уха

Врожденный сифилис внутреннего уха может проявиться в возрасте от 6 до 18 лет, но в некоторых случаях и в старшем возрасте. Обычно возникает двухсторонняя и резко выраженная тугоухость с понижением вестибулярной возбудимости, а в редких случаях и с её выпадением. У таких пациентов достаточно часто наблюдается фистульный синдром (симптом Анбера) при сохранении целостности барабанной перепонки. Компрессия (увеличение давления воздуха) в наружном слуховом проходе вызывает нистагм (непроизвольное движение глазных яблок), который направлен к противоположному уху, если же воздух в слуховом проходе разряжен, то в сторону исследуемого уха. Возникновение этого симптома объясняется специфическим тестом на возможное развитие патологии лабиринтной капсулы.

Приобретенный сифилис характеризуется тем, что в наружном слуховом проходе это заболевание может встречаться в виде шанкра (округлое образование, безболезненное и изъязвляющееся), вторичной сифилитической сыпи или гуммозного хондрита. Сифилис в барабанной полости встречается крайне редко.

При этом заболевании во внутреннем ухе наблюдается облитерация (заращение) просвета полукружных каналов, атрофия вестибулярного аппарата, облитерирующий эндартериит. Поражение внутреннего уха является доминирующим на всех стадиях развития заболевания. Кроме того, что поражается вестибулярная и слуховая функция внутреннего уха, сифилитическое поражение оказывает воздействие на спинальный ганглий и ликвор. Одним из характерных признаков сифилиса можно считать раннее укорочение костной проводимости.

В некоторых случаях поражение внутреннего уха развивается довольно медленно и сопровождается шумом в ушах и нерезкой тугоухостью, в основном на высокие частоты. Такая форма поражения характерна для 2-й стадии сифилиса и по прогнозу довольно благоприятна. Но возможно и быстро прогрессирующее течение на 2-й или 3-й стадии развития заболевания. В этом случае за 15 дней наступает резкая тугоухость, а в некоторых случаях и глухота со снижением или выпадением вестибулярной функции.

Встречается также апоплектиформное развитие заболевания. Оно возникает из-за кровоизлияния или тромбоза сосудов лабиринта и сопровождается головокружением, шумом в ушах, нистагмом и глухотой. В некоторых случаях этот процесс происходит во время сна, и проснувшись больной обнаруживает, что он ничего не слышит.

Диагностика

Диагноз ставят, основываясь на анамнезе и серологических исследованиях. Для сифилиса характерна внезапная глухота с резким укорочением или потерей костной проводимости. В сомнительных случаях большое значение имеют результаты пробного лечения.

При раннем выявлении сифилиса данной локализации и своевременно начатом лечении прогноз на выздоровление вполне благоприятный.

Лабиринтит

Лабиринтит - это воспалительный процесс, протекающий во внутреннем ухе и обусловленный воздействием патогенных микроорганизмов. В результате нарушается целый ряд функций органов слуха и равновесия. В этот процесс нередко вовлекается и среднее ухо.

Причины возникновения и течение болезни

- появление во внутреннем ухе бактерий стрептококка, стафилококка или туберкулёзной палочки, которые могут быть занесены током крови (гематогенный путь заражения);

- расположение очагов менингита вблизи внутреннего уха, например, в области черепа;

- возможно развитие сифилиса лабиринта, который также может попасть во внутреннее ухо, при помощи кровотока и любых других путей проникновения.

- возможно проникновение инфекционного агента в область внутреннего уха со стороны оболочек мозга. Как правило, это происходит через внутренний слуховой проход и водопровод улитки.

Этиология лабиринтита полиморфна и обусловлена влиянием различных вирусов, бактерий, токсинов и травм. Но существенную роль в развитии этого заболевания всё же играют стрептококки, стафилококки и микобактерии туберкулёза. Возбудителем менингококкового лабиринтита может быть: менингококк, пневмококк, микобактерия туберкулеза, бледная трипонема, вирусы гриппа и паротита А и В.

Морфологические изменения во внутреннем ухе всегда различные и как правило соответствуют клинической картине того или иного вида лабиринтита.

При серозном лабиринтите наблюдается эндолимфатический отёк, набухание, а также вакуолизация и распад нейроэпителия.

При гнойном лабиринтите - вначале происходит скопление полиморфно-ядерных лейкоцитов и бактерий в перилимфатическом пространстве на фоне расширенных сосудов, но затем эти изменения переходят в эндолимфатическое пространство, начинает прогрессировать отёк и присоединяется некроз перепончатых, а в дальнейшем и костных стенок лабиринтной ткани, что приводит к уничтожению всех рецепторных, нервных элементов.

Некротический лабиринтит характеризуется участками некроза мягких тканей и капсулы лабиринта с участками воспалительного процесса, который может ограничиться либо одной из частей лабиринта, либо захватит его целиком.

Морфологическая картина при специфическом лабиринтите имеет свои особенности, а именно:

при туберкулёзе она проявляется в виде двух форм - пролиферативной и экссудативной;
при сифилисе она проявляется как менингонейролабиринтит, проявляющийся в виде остеита височной кости с вовлечением перепончатого лабиринтита.

При лабиринтите наблюдается дистрофия клеток эпителия внутреннего уха и набухание стенок лабиринта. Поскольку заболевание может быть гнойным, оно характеризуется скоплением болезнетворных бактерий и лейкоцитов, которые, при отсутствии лечения вызывают сильный отёк стенок лабиринта, а затем и некроз его тканей и костных клеток.

Лабиринтит может иметь ещё и некротическое течение болезни, когда наблюдается атрофия мягких тканей, имеющая очаговый характер. При этом оториноларингологу необходимо выявить и установить воспалительный процесс в ухе, который может иметь как незначительное воспаление, так и широкую распространённость.

С учётом изложенных этиологических факторов, патогенеза, особенностей клинических проявлений, протяженности воспалительного процесса и патоморфологической характеристики в клинический обиход принята схема, подразделяющая лабиринтиты на несколько видов.

Виды лабиринтита. Схема, по которой различается лабиринтит, была предложена профессором И. Б. Солдатовым, который всю свою жизнь посвятил изучению заболеваний уха, горла, носа и внёс большой вклад для решения проблемы лабиринтита.

1. Лабиринтит может делиться по этиологическому фактору на:

туберкулезный и сифилитический;
специфический и неспецифический;

2. Лабиринтит может классифицироваться по патогенезу. Это:

менингогенный;
гематогенный;
тимпаногенный;
отогенный.

3. Виды лабиринтита по течению и степени выраженности проявлений:

острый и хронический;
явный и латентный.

4. Виды лабиринтита по распространенности воспалительного процесса:

диффузный (когда распространение ложится на все отделы внутреннего уха);
ограниченный (когда поражён только один определённый участок).

5. Лабиринтит может подразделяться по патоморфологической характеристике. Это:

серозный;
гнойный;
некротический.

шум в ухе;
означительное ухудшение слуха;
головокружение;
нарушение равновесия;
при любом движении и повороте головы возникает тошнота;
изменение цвета кожных покровов на лице.

Эти симптомы могут сохраняться длительное время, от 2-х до 3-х недель или переходить в хроническую форму лабиринтита после того, как пройдет острый период заболевания.

Менингококковый лабиринтит: Расстройства вестибулярного аппарата выражены неярко, несмотря на то, что поражаются оба лабиринта. Наблюдается существенное снижение слуха.

Туберкулезный лабиринтит: Снижение слуха происходит постепенно, но постоянно прогрессирует. Течение болезни может быть скрытым, поэтому распознать лабиринтит удаётся не сразу.

Сифилитический лабиринтит: Предполагает ухудшение слуха и возникновение головокружения вследствие скопившейся в лабиринте жидкости. Такая форма болезни может характеризоваться полным исчезновением функций лабиринта и поражением лицевого нерва. Кроме того, сифилитический лабиринтит может предполагать и незаметное ухудшение слуха, наступающее постепенно. Диагностировать заболевание в этом случае можно только с помощью дополнительного обследования. В отдельных случаях течение сифилитического лабиринтита, наоборот, характеризуется наступлением резкого ухудшения функций лабиринта и, соответственно, вестибулярного аппарата.

Диагностика заболевания

Отоларинголог диагностирует заболевание, выслушав жалобы больного, которые указывают на симптомы лабиринтита.
Проведение отоскопии - осмотра наружного уха.
Проведение вестибулометрии - исследования состояния вестибулярного аппарата. Сюда относится калорическая проба (заливание в ухо воды разных температур), вращательная проба и указательная проба.
Проведение аудиометрии - измерение остроты слуха.
Проведение рентгенографии

Медикаментозное лечение заключается в следующем. Отоларинголог назначает препараты, имеющие антисептические и противовоспалительные свойства. Это необходимо для устранения воспалительного процесса в полости внутреннего уха. Кроме этого, назначаются средства, способствующие улучшению кровообращения, которые помогают восстановить функцию слуха после перенесённого лабиринтита. Эти препараты помогают также наладить работу вестибулярного аппарата, поэтому они рекомендованы при лабиринтной атаке.

Хирургическое лечение. Далеко не всегда лабиринтит, особенно его «запущенные» формы, можно вылечить только с помощью лекарственных препаратов. Иногда при гнойно-воспалительных процессах требуется оперативное вмешательство, т.е. хирургическая операция, для того чтобы обеспечить жидкости отход из полости внутреннего уха.

Выздоровление больного возможно, однако происходит оно медленно, поэтому нарушения слуха и функций вестибулярного аппарата восстанавливается не сразу.

Профилактика

Нейросифилис

Нейросифилис — инфекционное поражение центральной нервной системы, обусловленное проникновением в нее возбудителей сифилиса. Может возникнуть в любой период сифилиса. Нейросифилис проявляется симптомами менингита, менинговаскулярной патологии, менингомиелита, поражения задних канатиков и корешков спинного мозга, прогрессивного паралича или очагового поражения головного мозга в связи с образованием в нем сифилитической гуммы. Диагностика нейросифилиса основана на клинической картине, данных неврологического и офтальмологического обследования, МРТ и КТ головного мозга, положительных серологических реакциях на сифилис и результатах исследования ликвора. Лечение нейросифилиса проводится внутривенно большими дозами препаратов пенициллина.

Общие сведения

Еще несколько десятилетий назад нейросифилис был весьма распространенным осложнением сифилиса. Однако массовые обследования пациентов на сифилис, своевременное выявление и лечение инфицированных лиц привели к тому, что современная венерология все реже сталкивается с такой формой заболевания как нейросифилис, несмотря на то, что заболеваемость сифилисом неуклонно растет. Многие авторы считают также, что снижение случаев нейросифилиса связано с изменением патогенных характеристик его возбудителя — бледной трепонемы — в том числе и со снижением ее нейротропности.

Классификация нейросифилиса

Латентный нейросифилис не имеет никаких клинических проявлений, но при исследовании цереброспинальной жидкости пациента выявляются патологические изменения.

Ранний нейросифилис развивается на фоне первичного или вторичного сифилиса, в основном в первые 2 года заболевания. Но может возникнуть в течение 5-ти лет от времени заражения. Протекает с поражением преимущественно сосудов и оболочек мозга. К проявлениям раннего нейросифилиса относят острый сифилитический менингит, менинговаскулярный нейросифилис и сифилитический менингомиелит.

Поздний нейросифилис возникает не ранее чем через 7-8 лет от момента заражения и соответствует периоду третичного сифилиса. Характеризуется воспалительно-дистрофическим поражением паренхимы мозга: нервных клеток и волокон, глии. К поздним формам нейросифилиса относят спинную сухотку, прогрессивный паралич и сифилитическую гумму мозга.

Симптомы нейросифилиса

Острый сифилитический менингит характеризуется симптомами острого менингита: сильная головная боль, шум в ушах, тошнота и рвота не зависимо от приема пищи, головокружение. Часто протекает без подъема температуры тела. Отмечаются положительные менингиальные симптомы: ригидность мышц затылка, нижний симптом Брудзинского и симптомы Кернига. Возможно повышение внутричерепного давления. Нейросифилис в виде острого менингита развивается чаще всего в первые несколько лет заболевания сифилисом, в период его рецидива. Он может сопровождаться кожными высыпаниями или являться единственным проявлением рецидива вторичного сифилиса.

Менинговаскулярный нейросифилис развивается при сифилитическом поражении сосудов мозга по типу эндартериита. Проявляется острым нарушением кровообращения головного в виде ишемического или геморрагического инсульта, за несколько недель до которого пациента начинают беспокоить головные боли, нарушения сна, головокружения, появляются изменения личности. Возможно течение менинговаскулярного нейросифилиса с нарушением спинномозгового кровообращения и развитием нижнего парапареза, расстройств чувствительности и нарушений со стороны тазовых органов.

Сифилитический менингомиелит протекает с поражением оболочек и вещества спинного мозга. Имеет место медленно нарастающий спастический нижний парапарез, сопровождающийся выпадением глубокой чувствительности и дисфункцией тазовых органов.

Спинная сухотка возникает вследствие сифилитического воспалительного поражения и дегенерации задних корешков и канатиков спинного мозга. Эта форма нейросифилиса появляется в среднем через 20 лет от момента заражения. Характеризуется радикулитом с выраженным болевым синдромом, выпадением глубоких рефлексов и глубоких видов чувствительности, сенситивной атаксией, нейро-трофическими нарушениями. При нейросифилисе в форме спинной сухотки возможно развитие импотенции. Наблюдаются нейрогенные трофические язвы на ногах и артропатии. Характерен синдром Аргайла-Робертсона — неправильной формы суженные зрачки, не реагирующие на свет. Вышеуказанные симптомы могут сохраняться и после проведения специфической терапии нейросифилиса.

Прогрессивный паралич может появиться у пациентов с 10-20-летней давностью заболевания. Этот вариант нейросифилиса связан с непосредственным проникновением бледных трепонем в клетки головного мозга с последующим их разрушением. Проявляется постепенно усиливающимися изменениями личности, ухудшением памяти, нарушением мышления вплоть до возникновения деменции. Нередко наблюдаются психические отклонения по типу депрессивных или маниакальных состояний, галлюцинаторного синдрома, бредовых идей. Нейросифилис в виде прогрессивного паралича может сопровождаться эпилептическими приступами, дизартрией, нарушением тазовых функций, интенционным тремором, снижением мышечной силы и тонуса. Возможно сочетание с проявлениями спинной сухотки. Как правило, пациенты с подобными симптомами нейросифилиса погибают в течение нескольких лет.

Сифилитическая гумма локализуется чаще всего в основании головного мозга, что приводит к сдавлению корешков черепно-мозговых нервов с развитием пареза глазодвигательных нервов, атрофии зрительных нервов, тугоухости и пр. По мере роста гуммы в размерах увеличивается внутричерепное давление и нарастают признаки сдавления вещества мозга. Реже гумма при нейросифилисе располагается в спинном мозге, приводя к развитию нижнего парапареза и дисфункции тазовых органов.

Диагностика нейросифилиса

Установление диагноза нейросифилиса производится с учетом 3 основных критериев: клинической картины, положительных результатов исследований на сифилис и выявленных изменений в цереброспинальной жидкости. Правильная оценка клиники нейросифилиса возможна только после проведения неврологом полного неврологического обследования пациента. Важную дополнительную информацию для диагностики нейросифилиса дает исследование зрения и осмотр глазного дна, которые проводит окулист.

Лабораторные исследования на сифилис применяются комплексно и, при необходимости, многократно. К ним относятся RPR-тест, РИФ, РИБТ, обнаружение бледной трепонемы с содержимом кожных элементов (если таковые имеются). При отсутствии симптомов сдавления мозга пациенту с нейросифилисом проводится люмбальная пункция. Исследование цереброспинальной жидкости при нейросифилисе обнаруживает бледные трепонемы, повышенное содержание белка, воспалительный цитоз свыше 20 мкл. Проведение РИФ с ликвором, как правило, дает положительный результат.

МРТ головного мозга и КТ головного мозга (или спинного мозга) при нейросифилисе обнаруживают в основном неспецифические патологические изменения в виде утолщения мозговых оболочек, гидроцефалии, атрофии вещества мозга, инфарктов. С их помощью можно выявить локализацию гуммы и дифференцировать нейросифилис от других, сходных по клинике, заболеваний.

Дифференциальный диагноз нейросифилиса проводится с менингитами другого генеза, васкулитами, бруцеллезом, саркоидозом, боррелиозом, опухолями головного и спинного мозга и др.

Лечение нейросифилиса

Терапию нейросифилиса проводят в стационарных условиях внутривенным введением больших доз препаратов пенициллина в течение 2 недель. Внутримышечная пенициллинотерапия не обеспечивает достаточную концентрацию антибиотика в цереброспинальной жидкости. Поэтому при невозможности внутривенной терапии внутримышечное введение пенициллинов сочетают с приемом пробеницида, который тормозит выведение пенициллина почками. У пациентов с нейросифилисом, страдающих аллергией на пенициллин, применяют цефтриаксон.

В первые сутки лечения нейросифилиса может произойти временное усугубление неврологической симптоматики, сопровождающееся подъемом температуры тела, интенсивной головной болью, тахикардией, артериальной гипотензией, артралгиями. В таких случаях пенициллинотерапию нейросифилиса дополняют назначением противовоспалительных и кортикостероидных лекарственных препаратов.

Эффективность лечения оценивают по регрессу симптоматики нейросифилиса и улучшению показателей цереброспинальной жидкости. Контроль излеченности пациентов с нейросифилисом проводят в течение 2-х лет путем исследования цереброспинальной жидкости каждые полгода. Появление новых неврологических симптомов или нарастание старых, а также сохраняющийся цитоз в ликворе являются показаниями для повторного курса лечения нейросифилиса.

Читайте также: