Гипоэхогенные изменения стенки сосудов. Гипоэхогенные изменения просвета сосудов.

Обновлено: 22.09.2024

Ишемический инсульт, который является наиболее распространенным типом инсульта, представляет собой серьезную проблему для современной медицины. Это создает как диагностические, так и терапевтические трудности.

Достижения в лечении ишемических инсультов предоставили пациентам больше шансов на выздоровление и возвращение к нормальной жизни. Вот почему ранняя диагностика и выявление патологических состояний, которые могут привести к такому исходу, имеют особое значение.

Уязвимая бляшка как диагностическая цель

У пациентов с риском церебральной ишемии местом, которое одновременно является решающим для накопления патологических изменений и удобным для клинической оценки, является сонная артерия, представляющая сосуд для оценки прогрессирования атеросклероза.

Выявление признаков, указывающих на активное воспаление в атеросклеротической бляшке, на основе неоваскуляризации в структурах липидного ядра или мониторинга уровней продуктов воспаления, является критерием определенной нестабильности атеросклеротической бляшки.

Определение уязвимого налета

Плотность неоваскулярной сети внутри атеросклеротической бляшки коррелирует со стадией атеросклероза. Считается, что эти сосуды являются основной причиной осложнений при развитии атеросклеротической бляшки, поскольку они являются местом кровотечения или воспаления и, как следствие, могут привести к потере стабильности бляшки.

Степень их «зрелости» пропорциональна снижению стабильности бляшки, поскольку они более восприимчивы к повреждению и, следовательно, также к кровотечению в бляшке, образованию микротромбов и резкому увеличению бляшки (рис. 1)

Рисунок 1 : Эволюция атеросклеротической бляшки в уязвимую бляшку

В случае разрыва фиброзной капсулы, когда липидное ядро повреждено и есть потенциальное кровотечение в бляшку, материал попадает в просвет сосудов, что может привести к окклюзии сосудов и ОНМК.

В настоящее время крайне важно правильно идентифицировать нестабильность бляшек в сонных артериях путем оценки параметров и явлений, которые указывают на инициирующий каскад осложнений, в конечном итоге приводящих к инсульту.

Затем оценка атеросклеротической бляшки должна включать:

толщину фиброзной капсулы;
размер липидно-некротического ядра;
выявление неоваскуляризации бляшки;
определение направления ремоделирования налета;
обнаружение повреждения фиброзной капсулы или риска его возникновения.

Ультрасонография - наиболее доступный, дешевый и неинвазивный метод исследования артерий для выявления и оценки морфологии и состояния атеросклеротической бляшки. За последние 20 лет двумерное ультразвуковое исследование (2D, B-режим) и допплеровская визуализация стали основой оценки прекраниальных сегментов сонной артерии. Эти методы позволяют оценивать как морфологию сосудов, так и динамику кровотока, включая: направление потока, скорость, объем, ламинарный поток или градиент давления.

Ультрасонографические методы оценки атеросклеротических бляшек

Атеросклеротические бляшки можно исследовать с помощью нескольких методов на основе ультразвука, в том числе:

УЗИ в реальном времени (B-Mode, 2D Mode);
допплерография
методы оценки не допплеровского потока (B-Flow);
пространственное (объемное) ультразвуковое исследование;
контрастное ультразвуковое исследование (CEUS);
эластография сдвиговой волной (SWE).

Три последних метода будут обсуждаться в следующих частях этой серии публикаций.

Виды атеросклеротической бляшки

Эхогенность атеросклеротической бляшки в основном зависит от липидов в ее ядре и некротических элементов липидного ядра, а также от микроваскуляризации ядра и минерализованных или волокнистых компонентов.

Чтобы ввести единую терминологию в отношении типов атеросклеротических бляшек, была введена классификация на основе УЗИ, называемая классификацией Грея-Уила - Николаидеса (GWN). Она основана на субъективном изображении налета - его эхогенности - на изображениях в B-режиме (2D). Эта классификация различает пять типов (классов) налета, как описано ниже.

Тип (класс) I: равномерно эхопрозрачный налет

Налет почти полностью «полупрозрачный». Он гомогенный, гипоэхогенный и состоит в основном из липидных элементов и некротических структур (рис. 2).

Рисунок 2 : Равномерно эхопрозрачный налет на задней стенке ЛОСА (левая общая сонная артерия). A. B-режим. В. Режим CFM. Собственный авторский материал

При визуализации этого типа бляшки следует обращать внимание на наличие и эхогенность фиброзного колпачка. Гипоэхогенная структура бляшки, аналогичная эхогенности жидкости, является основной трудностью. Уровень эхогенности зависит от соотношения липидно-некротических элементов и фиброзных структур матрикса бляшки.

Граница бляшки визуализируется с помощью доплеровской визуализации (Рис.3 и 4) или не доплеровских методов (B-Flow), и визуализация зависит от изображения кровотока в сосуде.

Обнаружение тонкой фиброзной капсулы определяет бляшку как TCAP (атероматическая бляшка с тонкой крышкой) и относит ее к категорию уязвимых бляшек. Однако следует отметить, что фиброзный колпачок с толщиной, определяющей его как TCAP, не виден на классическом УЗИ, и его оценка очень субъективна.

Рисунок 3 : Равномерно эхопрозрачный налет на задней стенке ВСА (внутренней сонной артерии). A. Налет виден благодаря визуализации потока при направленном энергетическом допплеровском исследовании. В. Налет, визуализированный при объемном исследовании. Собственный авторский материал

Рисунок 4 : Бляшка II типа (класса) на задней стенке бифуркации ОСА. Собственный авторский материал

Подводя итог, можно сказать, что бляшки типа I по классификации GWN неотличимы от жидкости внутри сосуда, как видно на изображении в B-режиме, из-за их низкой эхогенности. Поэтому их можно не заметить в диагностическом тесте. Вот почему большинство бляшек классифицируются как бляшки II типа.

Тип (класс) II: преимущественно эхопрозрачный налет

Состав налета такой же, как у типа I, с дополнительным присутствием единичных кальцификатов, которые отлично помогают в визуализации бляшек, но мешают точной визуализации границы фиброзного колпачка из-за реверберации на краях кальцификации на изображении в B-режиме.

Кальцинированная часть бляшки не должна превышать 25% объема бляшки (при волюметрическом исследовании) или 20-25% размера бляшки (при 2D оценке) (Рис. 4-6).

Рисунок 5 : Атеросклеротическая бляшка на передней стенке ВСА. A. Бляшка II типа, TCAP с элементами JBA (околопросветная черная область) - синяя стрелка, кальциноз - красная стрелка. Б. Налет, визуализированный при объемном исследовании. Собственный авторский материал

Рисунок 6 : Бляшка смешанного типа II. A. На задней стенке бифуркации ОСА, изображение CFM. Б. На задней стенке ВСА - SMI (улучшеное изображение микрососудов).

Тип (класс) III: преимущественно эхогенная бляшка

Состав налета такой же, как у типа II, с многочисленными кальцификациями, составляющими до 50% структуры налета (Рис. 7).

Рисунок 7 : Гетерогенный налет III типа.

Многочисленные отражения на краях кальцификации делают визуализацию границ фиброзной капсулы на изображении в B-режиме чрезвычайно трудной. Оценка налета и его потенциальная классификация как TCAP сомнительны из-за относительно многочисленных отражений, связанных с присутствием минерализованных компонентов.

В этой группе бляшек визуализация потока с помощью допплеровских или не допплеровских методов облегчает классификацию дефектов поверхности бляшек и позволяет визуализировать потенциальные неровности и язвы.

Тип (класс) IV: равномерно эхогенная бляшка

Состав налета такой же, как у типа II, с многочисленными кальцификациями, составляющими более 50% структуры налета (рис. 8).

Рисунок 8 : Бляшка IV типа; Поток ВCA с видимым усилением контраста.

Трудности аналогичны таковым при бляшках III типа со значительным увеличением количества ревербераций.

Отнесение бляшек к типу IV затруднительно на основе субъективной оценки из-за потенциального неравномерного распределения эхогенных областей, препятствующих визуализации.

Тип (класс) V: сильный кальциноз

В этом случае оценка эхогенности, которая на практике означает количество кальцификатов, невозможна при визуализации в B-режиме и доплеровской визуализации.

Любые попытки оценить поверхность налета в этом типе возможны только с помощью специализированных методов: STIC B-Flow (пространственно-временная корреляция изображений с использованием техники B-Flow) (рис. 9), CEUS (Рис. 9) и, возможно, также внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ), а также объемное ультразвуковое исследование. Многочисленные реверберации запрещают оценку структуры бляшки и границы ее отдельных элементов. Визуализация фиброзной крышки в бляшках типа V практически невозможна.

Рисунок 9 : Полностью кальцинированный налет. A. Акустическая тень закрывает поле зрения; B. Визуализация B-Flow. C. CEUS.

Визуализация артериальной стенки прекраниальных артерий - неотъемлемая часть ультразвукового исследования. Она включает оценку структуры стенки с измерением толщины интима-медиа (IM), то есть общей толщины внутренней и средней оболочки.

Эта мера сокращенно называется IMT. Комплекс IM описывается как линейная структура, видимая на обеих стенках артерий, которая может быть визуализирована одновременно в продольном виде. На УЗИ он представляет собой линейную эхогенную область, которая начинается на границе ярко гипоэхогенного сосудистого просвета и достигает гипоэхогенной линейной области между адвентицией и средой оболочкой. В физиологических условиях толщина интима-медиа колеблется от 0,5 до 0,9 мм (рис. 10).

Рисунок 10 : Измерения. A. IMT; B. VWT.

ІМТ оценивается путем измерения в строго определенных точках отдельных артерий, а затем путем вычисления среднего значения (в проксимальном, медиальном и дистальном сегментах ОСА и ВСА и в бифуркации ОСА, а также, при необходимости, в НСА и, когда доступно высококачественное ультразвуковое оборудование, также в позвоночной артерии). В качестве альтернативы, IMT можно рассчитать в исследуемом сегменте артерии с помощью специального инструмента для IMT, интегрированного с программным обеспечением для ультразвуковых расчетов (рис. 11).

Рисунок 11 : Налет. A. CFM. В. SMI. C. Объемное обследование - визуализация поверхности.

В нормальных условиях, когда атеросклеротическая бляшка отсутствует, стенка артерии четко видна при обследовании в 2D (B-режиме).

В многоцентровых исследованиях ECST (European Carotid Surgery Trial) и NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarerectomy Trial), цель которых заключалась в установлении права пациентов на эндартерэктомию (критерий стабильности бляшки в этих исследованиях не принимался во внимание), наряду с IMT, основными параметрами, определяющими атеросклеротическую бляшку, были направление моделирования бляшки и общий размер бляшки, выраженный как VWT (толщина стенки сосуда) . Этот параметр используется для мониторинга эффективности лечения и оценки размера атеросклеротической бляшки. Он также используется, когда IMT превышает 2 мм (рис.10).

Термин VWT впервые был использован в исследованиях атеросклеротических бляшек в то время, когда сосуды считались жесткой «трубой», где поток оценивался только как физическое изображение реологических изменений жидкости без учета динамических изменений в стенках описываемой «трубы» и без учета колебательных нарушений или ламинарного течения. Толщина стенки была единственным измеренным параметром, и только когда значение было значительно увеличено, изменение описывалось как атеросклеротическая бляшка.

В 1970-х годах была обнаружена взаимосвязь между наличием дефектов на поверхности атеросклеротической бляшки (неровности, трещины, изъязвления) и ОНМК (Clark, Koch, Constantinides). Был сделан вывод, что наличие изменений (нерегулярность или изъязвление) на поверхности бляшки указывает на потенциальную нестабильность бляшки и ее большую подверженность повреждению (уязвимая бляшка). Было также указано, что наличие изъязвлений на поверхности бляшки связано с развитием некротических изменений в липидном ядре бляшки, которые вызывают деформацию и повреждение фиброзной капсулы, что, в свою очередь, приводит к превращению стабильной бляшки в уязвимую бляшку.

В большинстве доступной литературы авторы упоминают о трудностях, связанных с адекватной оценкой дефектов на поверхности эндотелия сосудов (дефектов целостности). Они запрещают визуализацию ламинарного кровотока, непосредственно прилегающего к структурам бляшки. Нарушения ламинарного кровотока вызывают адгезию тромбоцитов в месте эндотелиального дефекта, тем самым инициируя каскад патологий, ведущих к ОНМК.

В соответствии с современными утверждениями, неровность поверхности бляшки следует отличать от ее изъязвления. Изъязвление определяется как дефект на поверхности бляшки размером не менее 2 × 2 мм, достигающий ближайшего видимого комплекса IM. Более мелкие дефекты следует рассматривать как неровности, которые имеют меньшее клиническое значение.

Изъязвление, то есть эрозия бляшки, описывается как «острый» внезапно развивающийся тромб, обнаруживаемый в непосредственной близости к интиме в стенке сосуда без эндотелия (рис. 11)

На УЗИ эта форма поражения проявляется как гипоэхогенное вторжение на поверхность бляшки; его эхогенность зависит от размера «свежего» тромботического компонента. Поскольку преобладают тромбоциты, этот компонент явно гипоэхогенный. Изображение становится немного менее гипоэхогенным, когда в матрице сгустка входит больше коллагеновых волокон; он может даже казаться изо-/нормоэхогенным по отношению к остальным структурам бляшки. Изображение может быть эхогенным при преобладании волокнистых элементов. Эта структура определяется некоторыми авторами как JBA (околопросветная черная область) или JHA (околопросветная гипоэхогенная зона) (рис. 6).

ПРАВИЛЬНО ЛИ ВЫ УХАЖИВАЕТЕ ЗА УЗ-АППАРАТОМ?

Скачайте руководство по уходу прямо сейчас

Что касается изъязвления, то его характерными чертами являются атипичное положение по отношению к атеросклеротической бляшке, обычно на краю бляшки, и наличие маргинального кальциноза по краям изъязвления (рис. 12).

Рисунок 12 : Атеросклеротическая бляшка с гладкой поверхностью GWN IIIa.

Изъязвление бляшки - гораздо более частая причина тромбов, чем разрыв бляшки (74% случаев: изъязвление и его осложнения; 26% случаев: разрыв и его осложнения). Следует обратить внимание на тот факт, что изъязвление бляшек и их осложнения считаются причиной примерно 20% случаев внезапной смерти от нарушений мозгового кровообращения и сердечно-сосудистых заболеваний.

Внешний вид поверхности налета на УЗИ (неровность или изъязвление) помогает определить его нестабильность. Таким образом, он дополняет описание эхогенности налета по классификации Грея-Уила - Николаидеса и обозначается буквами как:

А - гладкая пластинка (рис. 12);

Б - бляшка неправильной формы (рис. 13);

Рисунок 13 : Атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью GWN IIIb.

В - изъязвленная бляшка (рис. 14).

Вставить рисунок:

Рисунок 14 : Атеросклеротическая бляшка с изъязвлением GWN IIIc.

Например, бляшка на рис. 15 с кальцификацией более 50% объема бляшки и с неровной поверхностью должна быть описана как бляшка типа IIIb по классификации Грея-Уила-Николаидеса.

Рисунок 15 : Налет типа IIIb по классификации Грея-Уила - Николаидеса

Симптомы и лечение атеросклероза сонных артерий и других сосудов шеи

Прежде чем обсуждать вопрос атеросклероза сосудов шеи и сонных артерий, давайте разберемся с основами анатомии - где располагаются эти сосуды и для чего они нам нужны.

Главные сосуды шеи: расположение и функции

У человека есть два основных вида магистральных артерий шеи - сонные и вертебральные (позвоночные). Обе являются парными. Правая отходит от плечеголовного ствола, левая - от дуги аорты. Далее они на уровне верхнего края щитовидного хряща разделяются на наружную и внутреннюю сонную артерию (НСА и ВСА соответственно).

Общая сонная артерия кровоснабжает кожу головы, язык, мышцы глотки, внутренняя - орган зрения, большие полушария головного мозга и промежуточный мозг (таламус и гипоталамус).

Позвоночные артерии отходят от подключичных и через отверстия в позвонках шейного отдела направляются к головному мозгу, где они формируют так называемый вертебро-базиллярный бассейн, который кровоснабжает спинной и продолговатый мозг, а также мозжечок. ВСА и позвоночные артерии как главные источники питания головного мозга объединены под названием «брахиоцефальные» или «экстракраниальные».

Основную проблему представляет атеросклероз внутренних сонных артерий.

Атеросклероз сонных артерий

Патология представляет собой хроническое сосудистое заболевание, при котором в стенке сонных артерий откладывается холестерин. Со временем формируются бляшки, сужающие их просвет и нарушающие гемодинамику головном мозге. В международной классификации болезней эта патология находится под шифром I65.2. Риск ишемического инсульта (смерти участка мозга вследствие прекращения или затруднения поступления крови) при сужении просвета ВСА более, чем на 50 %, возрастает в 3 раза.

Атеросклероз ВСА является причиной примерно 20 % ишемических инсультов.

Атеросклероз сонных артерий входит в структуру так называемой цереброваскулярной болезни, которая наряду с инфарктом миокарда и инсультом занимает ведущие позиции среди причин смерти. Ее распространенность составляет примерно 6000 случаев на 100 000 населения. Особенно часто она встречается у пожилых людей.

Причины и механизм развития болезни

Атеросклероз сонных артерий развивается вследствие множества причин. Перечислим их в порядке значимости:

Дислипидемия. Представляет собой нарушение обмена липидов, а именно появление высокого уровеня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности («плохой холестерин»), а также низкое содержание липопротеидов высокой плотности («хороший холестерин»). Иногда встречается наследственная гиперхолестеринемия.
Высокое артериальное давление. Постоянно повышенное АД увеличивает риск осложнений любых болезней сердца и сосудов .
Сахарный диабет. Уже давно известно, что длительная высокая концентрация глюкозы в крови в несколько раз ускоряет развитие атеросклероза.
Ожирение. У людей с избыточным весом уровень холестерина и триглицеридов в крови намного выше, чем у тех, которые имеют нормальную массу тела. Определить свой индекс массы тела можно здесь.
Малоподвижный образ жизни - недостаточная физическая активность закономерно ведет к ожирению.
Курение - компоненты табачного дыма, в том числе и никотин, способствуют образованию в организме свободных радикалов (активных форм кислорода), запускающих перекисное окисление липидов. Такой холестерин откладывается в стенках сосудов.
Неправильное питание. Избыток в рационе мяса и недостаток овощей, фруктов и рыбы ведут к метаболическому синдрому, который повышает риски фатальных сердечных состояний.
Стресс приводит к повышению артериального давления и выбросу гормонов, увеличивающих содержание глюкозы в крови.
Генетическая предрасположенность.
Мужской пол. У мужчин раньше и быстрее развивается атеросклероз, потому что женские половые гормоны (эстрогены) способны замедлять процесс формирования бляшек.

Сам механизм образования атеросклеротической бляшки довольно сложен и до конца не выяснен.

Стоит отметить, что у любого человека на крупных сосудах имеются отложения холестерина, даже у мертворожденных детей на вскрытии обнаруживают минимальные атеросклеротические изменения в стенках аорты.

На данный момент времени ученые выделяют три основные стадии атеросклероза:

Образование липидных пятен и полосок. Первым звеном является повреждение эндотелия (внутренней оболочки) артерии, что создает благоприятные условия для проникновения частиц холестерина. Сильнее всего этому способствует высокое АД. Макрофаги поглощают молекулы липопротеида, превращаясь в пенистые клетки.
Появление фиброзной бляшки. Далее из-за повреждения эндотелия и скопления пенистых клеток выделяются факторы роста, что приводит к усиленному делению гладкомышечных клеток и выработке соединительнотканных волокон (коллагена и эластина). Формируется стабильная бляшка с толстой и плотной фиброзной покрышкой и мягким липидным ядром, сужающая просвет сосуда.
Формирование осложненной бляшки. Прогрессирование процесса ведет к увеличению липидного ядра, постепенному истончению фиброзной капсулы, разрыву и пристеночному тромбообразованию, почти или полностью закупоривающим просвет артерии.

В случае внутренней сонной артерии пристеночный тромб отрывается и закупоривает более мелкие сосуды (среднюю, переднюю мозговую артерии), вызывая ишемический инсульт.

Любимые места бляшек

Наиболее часто атеросклеротические бляшки располагаются в следующих местах:

в области бифуркации сонной артерии, т. е. там, где общая сонная разделяется на наружную и внутреннюю;
в устье ВСА - начальный сегмент ее ответвления от НСА;
в устье позвоночных артерий;
в сифоне ВСА (месте изгиба при ее входе в череп).

Это объясняется тем, что в этих местах из-за неровности хода сосуда создается турбулентный (вихревой) поток крови, что увеличивает вероятность повреждение эндотелия.

Симптомы и жалобы больного

Клинические симптомы атеросклероза сосудов шеи возникают, когда просвет артерии сужен более чем на 50 %, и головной мозг начинает испытывать кислородное голодание. Как показывает практика, есть пациенты и с большей степенью стеноза, которые не предъявляют никаких жалоб и чувствуют себя вполне здоровыми. Длительная недостаточность кровоснабжения головного мозга называется хронической ишемией или дисциркуляторной энцефалопатией. Ее симптомы:

быстрое наступление усталости, снижение физической и интеллектуальной работоспособности;
ухудшение памяти и умственная деградация;
утрата критического мышления;
частые перепады настроения;
нарушение сна - сонливость днем, бессонница ночью;
головокружение, головная боль, шум в ушах.

Коварство атеросклероза в том, что долгое время он может протекать абсолютно бессимптомно вплоть до развития острых состояний. К ним относятся:

транзиторная ишемическая атака;
ишемический инсульт (ОНМК).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) - это резкое ухудшение кровообращения определенного участка головного мозга. Она является предынсультным состоянием. Симптомы:

головокружение;
нарушение равновесия, шаткость походки;
преходящая слепота на 1 глаз;
нарушение речи;
онемение, чувство слабости в одной половине лица, руке, ноге и т. д.

При ишемическом инсульте наблюдается практически та же картина, но более тяжелая, с риском летального исхода, также может наступить полный паралич одной половины тела или эпилептический припадок. Основное отличие ТИА от инсульта состоит в том, что ее симптомы полностью проходят через 24 часа, а в случае с ОНМК остаются надолго, а также требуют проведения специализированных мероприятий. Если ТИА вовремя не диагностировать и не оказать квалифицированное лечение, то она может перейти в инсульт.

Признаки атеросклероза на УЗИ, доплере и дуплексе

УЗИ - это быстрый и простой способ оценить, в каком состоянии находятся сосуды. Это один из первых инструментальных методов диагностики, который назначается пациенту при подозрении на такой диагноз, как атеросклероз сонных артерий.

Существует 2 метода ультразвукового исследования сосудов:

допплерография;
дуплексное сканирование.

При допплерографии можно увидеть только скорость кровотока и определить, нарушен ли он. Дуплексное сканирование позволяет оценить анатомию сосуда, его извитость, толщину стенки и бляшки. Для диагностики атеросклероза сонных артерий назначается именно этот вид исследования, так как он более информативен.

Методы лечения

Лечение атеросклероза сонных артерий представляет собой сложную задачу. Способ терапии напрямую зависит от степени стеноза сосудов и клинической картины, а именно наличия дисциркуляторной энцефалопатии и перенесенных транзиторных ишемических атак и инсультов. При небольшом сужении ВСА и незначительной симптоматике, отсутствии острых состояний можно обойтись только лекарственной терапией:

Статины (Аторвастатин, Розувастатин) - основной вид препаратов, замедляющих прогрессирование атеросклероза. Они снижают концентрацию холестерина в крови. Целевой уровень липопротеидов низкой плотности составляет меньше 1,8 ммоль/л. предотвращает образование тромба на атеросклеротической бляшке. Если у пациента есть язвенная болезнь желудка или 12-перстной кишки, ему предпочтительно назначается Клопидогрель.
Средства для снижения артериального давления. Пациенту необходимо поддерживать цифры АД на определенном уровне (
Лекарства для сахарного диабета. Для стабилизации уровня глюкозы в крови назначают сахароснижающие средства (Метформин, Глибенкламид) или инъекции инсулина.

Какие же хирургические методы лечения применимы при атеросклерозе сосудов шеи? Есть 3 основные показания к их использованию:

стеноз более 70 % при абсолютно бессимптомном течении;
стеноз более 60 % при дисциркуляторной энцефалопатии;
стеноз более 50 %, если имелись острые состояния (ТИА или ишемический инсульт).

Даже если человеку решено проводить оперативное лечение атеросклеротической бляшки в сонной артерии, он все равно должен принимать лекарственные препараты, перечисленные выше.

Существует следующие способы оперативного вмешательства при атеросклерозе ВСА, у каждого из которых есть свои тонкости и нюансы:

каротидная эндартерэктомия - классическая и эверсионная;
стентирование.

При классической эндартерэктомии операция выполняется под общей анестезией. После рассечения кожи и подкожной жировой клетчатки выделяется сонная артерия в области бифуркации. Затем во избежание массивного кровотечения ОСА пережимается. Проводится продольный разрез ВСА, шпателем аккуратно отделяется атеросклеротическая бляшка от интимы.

Отверстие закрывается заплатой из большой подкожной вены или синтетического материала. Ее установка предпочтительнее простого ушивания, так как имеет меньшую частоту рестенозов. Данный метод используется при протяженности бляшки более 2 см.

Эверсионная эндратерэктомия отличается тем, что предполагает не продольный разрез ВСА, а полное ее отделение от ОСА, постепенное выворачивание и очищение от холестериновой бляшки. Преимущество такого метода заключается в меньшей деформации и снижении риска рестеноза артерии. Однако он может применяться только при небольшой протяженности поражения (до 1,5-2 см).

Третий способ - эндоваскулярное стентирование. Эта операция выполняется под местной анестезией. Через прокол в бедренной артерии вводится катетер с баллончиком. Под контролем рентгеноскопии он добирается до места сужения в сонной артерии. Баллончик раздувается, затем с помощью другого катетера устанавливается металлический стент (проволочный цилиндр), удерживающий сосуд в расширенном состоянии. Данная операция малотравматична, более безопасна, не требует общей анестезии. Однако она менее эффективна по сравнению с эндартерэктомией, особенно при выраженной степени стеноза (более 85 %).

Советы специалиста: изменение образа жизни

Помимо медикаментозного и хирургического лечения, немаловажную роль играет коррекция образа жизни. Я всегда рекомендую своим пациентам отказаться от курения, регулярно заниматься физическими упражнениями, внести изменения в свой рацион питания (кушать больше овощей, фруктов и рыбы). Больным сахарным диабетом нужно периодически сдавать кровь на гликированный гемоглобин, соблюдать низкоуглеводную диету, посещать эндокринолога и принимать назначенные препараты для снижения сахара в крови.

Стенозирующий и нестенозирующий атеросклероз сонной артерии: разница в симптомах и лечении

На самом деле, это лишь разные стадии одного заболевания. Нестенозирующий атеросклероз - это состояние, при котором бляшка занимает менее 50 % просвета артерии. Как правило, он никак себя не проявляет. Заподозрить его можно по слабому систолическому шуму на сонных артериях. В некоторых случаях нужна лекарственная терапия (статины, антигипертензивные препараты и т. д.). Подробное описание клинической картины и лечения стенозирующего атеросклероза приведено выше.

Атеросклеротическое поражение других сосудов шеи: признаки, диагностика и лечение

Атеросклероз позвоночных артерий встречается реже и развивается в более позднем возрасте, чем сонных. Тем не менее, он является причиной 20 % ишемических инсультов затылочной области головного мозга.

Клинические симптомы следующие:

проблемы со зрением - двоение в глазах, вспышки, молнии, затуманенность или выпадение полей зрения;
ухудшение слуха, шум в ушах;
нарушение равновесия, неустойчивость тела при ходьбе или стоянии;
головокружение, иногда настолько сильное, что вызывает тошноту и рвоту.

Весьма характерным признаком поражения позвоночных артерий являются дроп-атаки. Это внезапные падения без потери сознания, возникающие при резких поворотах или запрокидывании головы. При выраженном стенозе могут развиться описанные выше острые состояния (ТИА и инсульт). Диагностика осуществляется теми же методами, что и при атеросклерозе сонных артерий - ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование. Иногда применяется КТ-ангиография.

Медикаментозная терапия остается без изменений, а показания к оперативному вмешательству несколько отличаются.

Если у пациента нет никаких симптомов нарушения мозгового кровообращения, то операция не проводится, даже несмотря на выраженную степень стеноза.

При наличии клинических признаков и стенозе более 50 % выполняется хирургическое вмешательство. Предпочтение отдается открытой эндартерэктомии, так как эндоваскулярное стентирование у таких больных показало очень низкую эффективность.

Случай из практики: атеросклероз вертебральных артерий

Мужчина 57 лет начал жаловаться на небольшое головокружение, ухудшение слуха. Близкие сказали ему, что его походка стала неровной. Неделю назад, когда он резко повернул голову, произошла потеря чувства равновесия и падение, после чего пациент пришел к врачу.

При расспросе выяснилось, что он страдает гипертонией и сахарным диабетом 2 типа. Прописанные лекарства принимает нерегулярно. При измерении артериального давления тонометр показал значение 165/95 мм рт. ст. Подозревая атеросклеротическое поражение позвоночных артерий, я назначил дуплексное сканирование, в ходе которого были обнаружены стеноз правой ПА до 65 %, сужение левой ПА до 40 %. Я направил больного на хирургическое лечение.

Проведена эндартерэктомия правой ПА. Также больному прописано лекарственную терапию - Розувастатин, Ацетилсалициловая кислота, Периндоприл, Метформин. Пациент отметил значительное улучшение - головокружения прекратились, вернулось чувство равновесия.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

УЗИ признаки окклюзии брюшной аорты

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Среди причин окклюзирующих заболеваний брюшной аорты атеросклеротическое поражение занимает одно из ведущих мест. По результатам цветового допплеровского сканирования можно выделить следующие степени поражения аорты: ранние атеросклеротические изменения; стеноз; окклюзия.

Ранние атеросклеротические изменения аорты ограничены локализацией процесса только в стенке аорты. При исследовании в В-режиме может отмечаться неравномерное утолщение стенок аорты, наличие гиперэхогенных включений, соответствующих отложению кальция в виде отдельных глыбок, неровный внутренний контур аорты при интактном просвете сосуда и магистральном типе кровотока по данным допплеровской спектрограммы.

Диагностика стеноза аорты основывается на визуализации в В-режиме эхогенных масс, уменьшающих просвет аорты. Эхогенные массы могут быть обусловлены наличием либо локальных, реже пролонгированных атеросклеротических бляшек и/или наличием пристеночного тромбоза. Атеросклеротическое поражение чаще локализуется в инфраренальном отделе, в области бифуркации брюшной аорты, и в значительном числе наблюдений - по задней стенке. Для атеросклеротического процесса данной локализации характерно наличие в гомогенных и гетерогенных бляшках эхо-сигналов высокой интенсивности, в отдельных случаях, сопровождаемых наличием акустической тени, морфологически соответствующей кальцинозу. Пристеночные тромботические массы представлены гипоэхогенными, преимущественно однородными по структуре образованиями, которые, как правило, расположены вдоль стенки аорты, и имеют эхогенность несколько выше, чем просвета сосуда. Четко определить протяженность и форму бляшки, а также пристеночных тромботических масс можно при работе в режиме ЦДК и/или ЭДК. Степень поражения аорты диагностируют по результатам регистрации УЗИ изображения с расчетом процента стеноза с использованием компьютерной программы и дополняется данными спектрального анализа кровотока. Согласно данным Th. Karasch et al., локальное увеличение систолической линейной скорости кровотока (ЛСК) более 200 см/с свидетельствует о наличии гемодинамически значимого стеноза аорты. Стенотическое поражение аорты в ряде наблюдений может сочетаться с девиацией ее, особенно у больных с артериальной гипертензией.

По локализации выделяют три типа окклюзии брюшной аорты:

низкая окклюзия - окклюзия бифуркации брюшной аорты дистальнее отхождения нижней брыжеечной артерии;
средняя окклюзия - проксимальнее отхождения нижней брыжеечной артерии;
высокая окклюзия - на уровне почечных артерий илк в пределах 2 см дистальнее.

УЗИ диагностика окклюзии брюшной аорты основывается на следующих критериях:

Компенсация кровотока при окклюзии брюшной аорты реализуется коллатеральным кровообращением по различным анатомическим путям, ход которых, по данным цветового допплеровского сканирования (ЦДС), проследить не всегда представляется возможным. Однако в данной ситуации ЦДС позволяет нам получить информацию об отдельных составляющих системы коллатерального кровообращения, в частности нижней брыжеечной артерии, поясничных артериях и верхней брыжеечной артерии.

В зависимости от условий обследования, визуализация нижней брыжеечной артерии (НБА) возможна в 56-80% наблюдений. Визуализацию НБА в начальном сегменте осуществляют при исследовании в сагиттальной или поперечной плоскостях сканирования на 50-60 мм проксимальнее бифуркации аорты на уровне III-IV поясничных позвонков. В норме диаметр НБА составляет 2-3 мм. Качественная характеристика спектра кровотока свидетельствует о высоком периферическом сопротивлении в артерии, участвующей в кровоснабжении левой части поперечной и нисходящей ободочной кишки, сигмовидной и проксимального участка прямой кишки. Высокое периферическое сопротивление в НБА является одним из УЗ критериев дифференциальной диагностики НБА и почечных артерий, для которых характерно низкое периферическое сопротивление.

Поясничные артерии - парные сосуды, располагающиеся в инфраренальном отделе аорты. Качественная оценка спектра свидетельствует о наличии высокого периферического сопротивления. При выполнении функции коллатеральных сосудов в поясничных артериях увеличивается уровень кровообращения, что улучшает возможность УЗ изображения этих артерий.

При окклюзирующих поражениях брюшной аорты нижняя, верхняя брыжеечные артерии, поясничные артерии несут компенсаторную нагрузку, в результате чего происходит повышение скорости кровотока с постепенным увеличением их диаметра. Особенностью компенсаторного кровотока является регистрация увеличения линейной скорости кровотока на всем протяжении сосуда, доступном УЗ-визуализации, в то время как при гемодинамически значимом стенозе нижней или верхней брыжеечной артерий выявляются локальные изменения гемодинамики на участке сужения артерии.

Другой причиной окклюзирующих заболеваний брюшной аорты является неспецифический аортоартериит. Согласно данным А.В. Покровского и соавт., в зависимости от локализации стеноза аорты выделяют три варианта поражения торокоабдоминального сегмента аорты. При I варианте поражения в процесс вовлекается только нисходящая грудная аорта. Этот тип встречается в 4,5% наблюдений. Для II варианта поражения характерна локализация процесса в супра-, интер- и инфраренальном сегментах аорты с практически обязательным одновременным вовлечением висцеральных и почечных артерий в различных комбинациях. Этот наиболее типичный и часто встречающийся тип поражения аорты авторы отмечали в 68,5% наблюдений. При III типе - 27% наблюдений - в процесс одновременно вовлечена нисходящая грудная аорта, ее супра-, интер-, и инфраренальный сегменты, а также висцеральные и почечные артерии.

При выполнении цветового допплеровского сканирования у данного контингента больных целесообразно придерживаться следующих методических моментов:

Для оптимизации изображения аорты и детального исследования зоны интереса, а в данной ситуации это стенка аорты, необходимо использовать функцию УЗ аппарата, позволяющую получить изображение исследуемой области в увеличенном размере. Кроме этого, для повышения качества УЗ изображения аорты в В-режиме целесообразно использовать режим тканевой гармоники.
Процент стеноза аорты по данным УЗИ изображения следует измерять на основании расчета площади поперечного сечения.

Увеличение толщины задней и/или передней стенок аорты свидетельствует о наличии неспецифического аортоартериита. Однако количественная оценка толщины стенки не является постоянной величиной и может изменяться в зависимости от активности воспалительного процесса. УЗ исследование позволяет диагностировать протяженность изменений в аорте, которые характеризуются пролонгированным поражением, постепенно переходящим в неизмененные участки аорты. Эхогенность стенки аорты может соответствовать норме либо быть повышенной.

Для определения тактики ведения больных и решения вопроса о показаниях к хирургическому лечению важное значение имеет информация о степени сужения аорты. Мы выделяем два варианта: гемодинамически незначимый стеноз, который характеризуется наличием утолщения стенки, процент сужения по данным УЗ-изображения не превышает 70%, сохраняются нормальные значения показателей ЛСК по брюшной аорте; гемодинамически значимый стеноз, который характеризуется утолщением стенки аорты в сочетании с повышением скорости кровотока, процент стеноза по данным УЗ-изображения превышает 70%.

Кроме того, полученные данные можно дополнить информацией о роли нижней и верхней брыжеечных артерий, поясничных артерий в развитии коллатерального кровообращения.

Гипоэхогенное образование

Инструментальная диагностика методом ультразвукового сканирования (УЗИ), которое также называется ультрасонографией, может выявлять во внутренних органах и полостях участки с различной акустической плотностью - гиперэхогенное или гипоэхогенное образование.

Что означает гипоэхогенное образование?

Локальное гипоэхогенное образование в том или ином органе, в отличие от гиперэхогенного, является результатом более низкой эхогенности тканей - в сравнении с параметрами акустической плотности здоровых тканей органа. То есть данный участок слабо отражает направленный на него ультразвуковой сигнал (в частотных диапазонах 2-5, 5-10 или 10-15 МГц). И это свидетельство того, что данное образование - с точки зрения его структуры - либо содержит жидкость, либо имеет полость.

Гипоэхогенное образование на экране визуализируются в виде серых, темно-серых и практически черных зон (при гиперэхогенности зоны светлые, часто - белые). Для расшифровки ультразвукового изображения существует шкала шести категорий серого Gray Scale Imaging, где каждый пиксель полученного на мониторе изображения гипоэхогенного образования - в зависимости от силы ультразвукового сигнала, возвращающегося на датчики - представляет собой конкретный оттенок серого.

Расшифрованные узи-диагностами (сонографами) результаты ультразвукового обследования изучаются врачами конкретного профиля (эндокринологом, гастроэнтерологом, урологом, нефрологом, онкологом и др.), сопоставляются с показателями сданных пациентами анализов и результатами прочих исследований.

Во многих случаях требуется дифференциальная диагностика, для чего, кроме УЗИ, используются другие аппаратные методы визуализации патологии (ангиография, цветная допплерография, КТ, МРТ и т.д.), а также проводится гистологическое исследование биоптатов.

Причины гипоэхогенного образования

Как показатель ультрасонографии, гипоэхогенное образование может иметь любую локализацию. Причины гипоэхогенного образования также разные и полностью зависят от этиологии и патогенеза тех заболеваний, которые развиваются у пациентов.

Например, гипоэхогенное образование в поджелудочной железе считается диагностическим критерием выявления таких патологий, как кисты, геморрагический панкреатит, муцинозная цистоаденома (которая склонна к малигнизации), аденокарцинома головки поджелудочной железы, метастазы при злокачественных опухолях других органов.

Гипоэхогенное образование в печени и желчном пузыре

Здоровые печеночные ткани умеренно гиперэхогенны, и гипоэхогенное образование в печени может быть при циррозных очагах; очаговом стеатозе; кистах (в том числе при Echinococcus multilocularis); билиарном абсцессе; гепатоцеллюлярной аденоме; очаговой паренхиматозной гиперплазии; гепатоме и холангиоцеллюлярной аденокарциноме небольших размеров.

Гипоэхогенные образования визуализируются также в случаях распространения в печень диффузных метастазов рака поджелудочной железы, яичников, молочных желез, яичка, желудочно-кишечного тракта.

В УЗИ-диагностике патологий желчного пузыря особое значение имеет строение его стенок, так как при отсутствии повреждений органа они визуализируется в виде трех слоев: внешнего и внутреннего гиперэхогенных и среднего гипоэхогенного.

Среди причин, вызывающих гипоэхогенное образование в желчном пузыре, следует назвать полипы, аденокарциному (с интактным внешним слоем пузыря), лимфомы (опухоли лимфоузов), ангиосаркому.

Гипоэхогенные образования селезенки

В норме эхогенность селезенки однородна, хотя чуть выше, чем печени. Но из-за высокой васкуляризации УЗИ селезенки проводится с контрастным веществом, которое накапливается в паренхиме и дает возможность (в конце паренхиматозной фазы) визуализировать очаговые поражения и гипоэхогенные образования селезенки.

К числу таких образований относят:

острую интрапаренхимальную гематому при разрыве селезенки (вследствие травмы живота);
гемангиомы (доброкачественные сосудистые образования) при спленомегалии;
инфаркты селезенки (инфильтративные или гематологические);
лимфому селезенки;
метастазы различного происхождения (чаще всего саркомы мягких тканей, остеосаркомы, рака почки, молочной железы или яичников).

Как отмечают специалисты, эхинококковые, солитерные и дермоидные кистозные образования селезенки могут иметь эхоструктуру смешанного характера.

Гипоэхогенное образование в почке, надпочечниках и мочевом пузыре

Гипоэхогенное образование в почке может быть выявлено при включениях в паренхиму кистозных образований (в том числе недоброкачественных), гематомах (на начальных стадиях), пиогенных паранефральных абсцессах (на стадии некроза) или кавернозном туберкулезе почки.

По словам эндокринологов, обнаружить гипоэхогенное образование надпочечника - задача непростая, и УЗИ, к сожалению, справляется с ней не всегда. Например, верификация диагноза аденомы при первичном альдостеронизме, а также патологической пролиферации клеток коры надпочечников при гиперкортицизме (болезни Иценко-Кушинга) базируется на симптомах. УЗИ безошибочно обнаруживает достаточно крупную феохромоцитому, а также лимфому, карциному и метастазы. Так что, обследовать надпочечники целесообразнее всего с помощью КТ и МРТ.

При развитии доброкачественной лейомиомы, переходно-клеточного рака мочевого пузыря или феохромоцитомы (параганглиомы) мочевого пузыря, которая сопровождается артериальной гипертензией и гематурией, при обследовании на УЗИ визуализируется гипоэхогенное образование в мочевом пузыре.

Гипоэхогенное образование в брюшной полости и малом тазу

Патологии, локализованные в брюшной полости, в частности, в кишечном отделе ЖКТ, беспрепятственно исследуются ультразвуком: больной пустой кишечник имеет утолщенные гипоэхогенные стенки, контрастирующие с окружающей гиперэхогенной жировой тканью.

В далеко не полном списке причин, вызывающих визуализируемое при УЗИ гипоэхогенное образование в брюшной полости, значатся:

грыжа, выпирающая в паховый канал;
интраабдоминальные гематомы (травматические или связанные с коагулопатиями);
серозная и гнойная флегмона брюшины или забрюшинного пространства;
абсцесс терминального отдела подвздошной кишки при трансмуральном илеите (болезни Крона);
воспаление мезентериальных лимфоузлов (лимфатических узлов брыжейки);
B-клеточная неходжкинская лимфома или лимфома Беркитта;
метастазирование в висцеральные лимфатические узлы брюшной полости;
карцинома слепой кишки и др.

При УЗИ органов малого таза и матки образования с низкой акустической плотностью выявляются у женщин - при наличии миомы, аденомы, кисты или эндометриоза матки; функциональной или дермоидной кист придатков. А гипоэхогенное образование в яичнике бывает при геморрагической кисте, а также тубоовариальном абсцессе (гнойном воспалении в фаллопиевых трубах и яичниках), фолликулярной лимфоме и карциноме.

У мужчин патологиями с таким диагностическим показателем являются рак яичка, лимфоцеле яичка, варикоцеле канатика, а в ходе проведения УЗИ простаты у пациентов с доброкачественной аденомой или раком данной железы визуализируется гипоэхогенное образование предстательной железы.

Гипоэхогенное образование в подключичной области

Выявленное во время УЗИ гипоэхогенное образование в подключичной области может быть признаком:

доброкачественных новообразований и злокачественных лимфом переднего средостения;
хронического лимфолейкоза;
поражений периферических лимфатических узлов метастазами рака щитовидной железы, гортани, пищевода, молочных желе, легких;
остеосарком торакальной локализации;
кисты и эхинококкоза легких;
тимомы или карциномы тимуса (вилочковой железы).

Гипоэхогенность структур в данной области отмечается клиницистами у пациентов с гиперплазией или кистой паращитовидных желез, гиперпаратиреозом или узелковым аденоматозом.

Виды гипоэхогенных образований

Кроме анатомо-топографической характеристики возникшего образования, ультрасонография выявляет его форму (округлую, овальную, неправильную), размер по ширине (кранио-каудальный) и глубину относительно наружной стенки органа или полости.

По этому параметру основные виды гипоэхогенного образования включают:

округлое гипоэхогенное образование или гипоэхогенное овальное образование (это различные кисты, варикоцеле, аденомы, опухоли надпочечников метастатической этиологии);
гипоэхогенное узловое образование (свойственное гемангиомам, узловой билиарной гипертрофии, миомам матки, узелковому аденоматозу и др.);
гипоэхогенное очаговое образование (характерное для цирроза и очаговой жировой инфильтрации печени, гематом и инфаркта селезенки и т.д.).

В заключении проведенного УЗИ отмечаются особенности контуров изображения:

гипоэхогенное образование с ровными контурами (кисты, узловая гипертрофия печени, опухоли молочной железы);
гипоэхогенное образование с неровными контурами (многие опухоли, большинство метастазов);
гипоэхогенное образование с четким контуром (кисты, аденомы, абсцессы, имеющие на ультразвуковом изображении гиперэхогенный ободок);
гипоэхогенное образование с нечеткими контурами (кавернозные гемангионы печени, рак щитовидной железы, метастазы в ткани органов любой локализации).

Далее оценивается гомогенность/гетерогенность образования, то есть его внутренняя структура:

гипоэхогенное однородное образование (карциномы);
гипоэхогенное неоднородное образование (крупные аденомы, рак печени, диффузные формы карцином и др.);
гипоэхогенное образование с гиперэхогенными включениями (почечно-клеточный рак, аденома яичника, рак предстательной железы).

В обязательном порядке дается описание состояния окружающих тканей, дистальных акустических эффектов (усиление, ослабление, акустическая тень) и особенность латеральных теней (симметричность, асимметричность, отсутствие).

Кроме того, отмечается наличие/отсутствие васкуляризации (то есть кровеносных сосудов) в образованиях узлового характера с определением таких видов, как: гипоэхогенное образование без кровотока (аваскулярное) и гипоэхогенное образование с кровотоком.

Образования, имеющие кровеносные сосуды, разделяю на:

гипоэхогенное образование с перинодулярным кровотоком (подтип с перинодулярной, т.е. окружающей узел васкуляризацией);
гипоэхогенное образование с сочетанным кровотоком (сосуды имеются возле образования и внутри него);
гипоэхогенное образование с интранодулярным кровотоком (наличие васкуляризации зафиксировано только внутри образования).

Как показывает клиническая практика, гипоэхогенное образование с интранодулярным кровотоком может указывать на его злокачественный характер.

И, наконец, принимается во внимание наличие в структуре образования соединений кальция. И гипоэхогенное образование с кальцинатами (кальцинозом) характерно для инкапсулированного хронического абсцесса печени при амебиазе, рака печени, новообразований в щитовидной и предстательной железе, злокачественных опухолей молочной железы и др.

Читайте также: