Газообмен и гемодинамика после пневмэктомии. Реакция гемодинамики на CPAP

Обновлено: 04.05.2024

1 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарёва"

Проведено комплексное исследование показателей центральной гемодинамики на этапах периоперационного периода и во время общей анестезии (фентанил +пропофол) с искусственной вентиляцией легких у 24 пациентов, среди которых - 9 не имели указаний в анамнезе на какую-либо кардиоваскулярную патологию, а у 15 был ранее выставлен диагноз гипертонической болезни. Анализированы изменения сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов при различных уровнях положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) в сопоставлении с наличием и выраженностью гипертрофии левого желудочка, что позволило выявить обратную корреляционную зависимость изменений во второй группе, в которую были отнесены пациенты с гипертонической болезнью. Выявлены клинически значимые различия реагирования со стороны сердечно-сосудистой системы на изменяющуюся нагрузку в виде ПДКВ в исследуемых группах, подтверждающие значительное снижение компенсационных резервов у пациентов на фоне гипертонической болезни, даже без клинических признаков сердечной недостаточности, которые усугубляются условиями общей анестезии.

1. Агеев Ф.Т. Диастолическая сердечная недостаточность: 10 лет знакомства // Сердечная недостаточность. — 2010. — № 1 (11). — С. 69-76.

2. Васюк Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН / Ю.А. Васюк //Сердечная недостаточность. 2003.-№ 4(2). - С. 107-110.

4. Качалов С.Н. Безопасность операции: новая парадигма развития эндохирургии // Эндоскопическая хирургия. - 2006. - Т. 12, № 2. - С. 55.

5. Куклина М.Д. Клиническое значение диастолической дисфункции левого желудочка у больных гипертонической болезнью / М.Д. Куклина, М.Г. Полтавская, А.Л. Сыркин, Э.А. Мкртумян, А.А. Долецкий// Клиническая фармакология и терапия.- 2008.- том 17.- №5-С.40-44.

6. Ледяйкин В.И. Влияние эпидуральной анальгезии на гемодинамику и маркеры стресса при ортопедических операциях у детей/ В.И. Ледяйкин, Н.А. Пятаев //Общая реаниматология.- 2011.- Т. VII.- № 3.- С. 27-31.

7. Лимонов И.А., Полятыкина Т.С. Способ диагностики латентной диастолической дисфункции левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Изобретения и полезные модели. - М.: ФИПС, 2003. - 34 (II ч.). - С.383-384.

9. Сандриков B.A. Современные интраоперационные технологии оценки функции сердца при кардиохирургических вмешательствах / B.A. Сандриков, А.Г. Яворовский, Е.В.Флеров, А.А. Бунятян //Материалы международной конференции «Проблемы безопасности в анестезиологии»,- Москва -2005.-С.56-61.

10. Харт С. Диастолическая дисфункция: определение, диагностика и лечение // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: (Освежающий курс лекций). Вып. 10 / Под ред. Э.В. Недашковского. -Архангельск, 2005. - С. 59-62.

11. Massie, B.M. Irbesartan in patients with heart failure and preserved ejection fraction / B.M. Massie, P.E. Carson, J.J. McMurray et al. // N. Engl. J. Med. -2008. Vol. 359 (23). - P. 2456-2467.

12. Prys-Roberts, C. Perioperative cardiac risk / C. Prys-Roberts, S. Howell // Br. J. Anaesth. 2004. - Vol. 93, N5. - P. 745 - 746.

В последние годы в связи со значительным увеличением количества пациентов средней и старшей возрастной категории, имеющих в анамнезе гипертоническую болезнь, которые подвергаются оперативным вмешательствам в условиях общей анестезии с различными режимами искусственной вентиляции легких (ИВЛ), остро встает вопрос превентивного определения вероятности развития острой сердечной недостаточности (ОСН) в той или иной форме в периоперационном периоде [4]. К факторам, способствующим развитию неблагоприятного сценария, следует отнести несбалансированную инфузионную нагрузку, кардиодепрессивное воздействия фармпрепаратов, анестезию и ИВЛ [12]. Особенно, если ИВЛ проводиться в режимах, которые способны значительно изменить условия для внутригрудной гемодинамики. По вопросу о влиянии положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) на гемодинамику имеются диаметрально противоположные суждения. В целом считается, что оно усугубляет неблагоприятное влияние ИВЛ на центральную гемодинамику, вызывая снижение венозного возврата, затем - снижение ударного объема правого и левого желудочков, приводящие в итоге к синдрому малого выброса и развитию ОСН [10]. С другой стороны, имеются ряд работ, в которых показано, что при правильно подобранном режиме ИВЛ в сочетании с ПДКВ, даже высокого уровня (больше 15 см вод.ст.), сердечный выброс (СВ) может не снижаться или даже повышаться [4].

ИВЛ в сочетании с повышенным уровнем ПДКВ следует расценивать как фактор, управляющий уровнем преднагрузки, который накладывает существенные ограничения на процессы расслабления миокарда [10]. Следовательно, влияние дополнительного неблагоприятного фактора окажет более выраженное влияние на процессы наполнения левого желудочка сердца в случае наличия латентной кардиальной патологии, среди которой немалый процент принадлежит диастолической дисфункции левого желудочка [5]. Выраженная дисфункция миокарда с последующим развитием синдрома малого сердечного выброса способна свести к нулю вероятность положительного результата любого своевременно выполненного оперативного вмешательства, так если говорить о кардиоваскулярных операциях, то это может составить от 32% до 68% в структуре послеоперационной летальности [8,12]. Лидирующей причиной большинства подобных случаев признается гипертоническая болезнь (ГБ) [5]. В связи с этим методы доступной диагностики этого патологического состояния представляют значительный интерес на современном этапе, решение этой проблемы способно повысить безопасность больного во время оперативного вмешательства и последующей интенсивной терапии. Определяющим моментом в решении этой проблемы является диагностическая составляющая, поскольку только своевременное получение объективной информации о состоянии кровообращения дает возможность безопасного проведения всего периоперационного периода [1,10].

Следует признать, что анализ только лишь традиционно определяемых гемодинамических показателей артериального и центрального венозного давления, частоты сердечных сокращений недостаточен для понимания механизмов развития синдрома низкого сердечного выброса [7,13]. Проблема ранней диагностики сердечной недостаточности требует дополнительных тестов, методик и алгоритмов по определению и разграничению систолической и диастолической дисфункции миокарда [8,9]. Это дает возможность дифференцированно подходить к использованию арсенала современных методов терапии.

Цель исследования. Исследовать изменения показателей центральной гемодинамики (ЦГД) на этапах периоперационного периода и во время общей анестезии с искусственной вентиляцией легких при различных уровнях ПДКВ, используя комплексное исследование состояния гемодинамики.

Материал и методы исследования

Исследование являлось одномоментным. В него были включены 24 пациента (10 мужчин, 14 женщин, средний возраст 52,5±8,9 лет), среди которых 9 поступивших не имели указаний в анамнезе на какую-либо кардиоваскулярную патологию, а у 15 был ранее выставлен диагноз гипертонической болезни. Средняя длительность заболевания составила 7,7 ±6,1 лет.

Стандартное общеклиническое обследование включало: расспрос больного, осмотр, пальпацию и аускультацию по общепринятым методикам. Всем больным проводили исследование общего анализа крови, биохимический анализ крови, определение уровня липидов, общий анализ мочи, электрокардиографию, эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ).

Диагноз ГБ верифицировался с учетом данных анамнеза, медицинской документации, суточного мониторирования АД согласно критериям ВОЗ 1999 г. с определением стадии заболевания, поражения органов-мишеней, ассоциированных заболеваний и риска сосудистых осложнений.

Эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) выполнялось на 5-6 сутки послеоперационного периода на аппарате Vivid 7 (GE, США) на протяжении трех-пяти циклов с последующим усреднением.

Массу миокарда ЛЖ определяли в одномерном М-режиме по формуле R. Devereux (1986).

Индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) рассчитывали как отношение массы миокарда к площади поверхности тела. Площадь поверхности тела определяли по формуле Мостеллера (1987).

Гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ) диагностировали при превышении ИММЛЖ у мужчин 115г/м 2 , у женщин -95г/м 2 .

Результаты исследования и их обсуждение

В процессе исследования все пациенты нами были разделены на 2 группы. Первая группа (9 человек) включала в себя относительно здоровых лиц, не имеющих ранее выявленной патологии со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, однако при поступлении у 33,2% зафиксировано повышенное артериальное давление (I степени у 4 пациентов и II степени также у 4 пациентов). Вторую группу (15 человек, или 62,5%) составили пациенты с ранее установленным диагнозом гипертонической болезни II-III ст. и продолжительностью заболевания от 1,5 до 12 лет. Все они получали соответствующую терапию. Некоторые из отобранных пациентов 2 группы, а именно 6 человек (25%), отметили отдельные симптомы в дооперационном периоде, которые можно расценить как проявления легкой ХСН. Наиболее часто встречалась одышка (20,8%) и повышенная утомляемость (16,7%) при высоких или умеренных нагрузках, чувство сердцебиения (8,32%). Сочетание двух симптомов отмечено у 3 пациентов (12,5%).

Значительный разброс средних значений сердечного выброса и ОПСС, измеренных непосредственно перед началом анестезии у пациентов, особенно заметный во второй группе, вполне объясним имеющейся гемодинамической неоднородностью с формированием нескольких гемодинамических вариантов [3,7]. Так, в группах по нашим данным СВ отличался практически на 15%, а ОПСС во второй группе превышал соответствующее значение первой группы пациентов на 32,4%. После начала анестезии ситуация значительно изменилась. Анализ результатов проведенных исследований показал, что при умеренном повышении ПДКВ (до 5 см вод.ст.) у 1 группы пациентов происходило некоторое увеличение сердечного выброса (с 5,4 до 5,7 л/мин), что сопровождалось закономерным снижением показателей ОПСС (с 1320 до 1251 дин/с*см 2 ). Пациенты, страдающие гипертонической болезнью, реагировали несколько иначе: произошло незначительное снижение сердечного выброса (с 4,7 до 4,5 л/мин), а показатель ОПСС остался практически прежним. При ИВЛ с ПДКВ= 15 см вод.ст. у 1 группы пациентов сердечный выброс снизился (с 5,7 до 5,2 л/мин), а ОПСС вполне ожидаемо увеличилось (с 1251 до 1276 дин/с*см 2 ) (Таблица 1). Во второй же группе пациентов происходило дальнейшее снижение сердечного выброса, причем в более выраженной степени (с 4,5 до 3,5 л/мин без соответствующих изменений со стороны ОПСС (1095 дин/с*см 2 ).

Комплексная оценка центральной и церебральной гемодинамики у детей, родившихся от матерей с фетоплацентарной недостаточностью

Проблема фетоплацентарная недостаточность — одна из актуальных в современном акушерстве, поскольку эта форма патологии относится к наиболее распространенным и тяжёлым осложнениям беременности. При наличии у матери фетоплацентарной недостаточности развитие плода сопровождается внутриутробной гипоксией, что диктует необходимость наблюдения за данной группой новорожденных в связи с риском формирования поражения ЦНС. Прогнозирование и диагностика цереброваскулярных поражений ЦНС, основанные на комплексной оценке показателей системного, церебрального кровообращения, позволят провести коррекцию лечения, что тем самым снизит риск неврологической заболеваемости и процент инвалидности.

Среди актуальных медицинских проблем особого внимания заслуживает проблема инвалидности с детства. Как известно, до 70 % причин детской инвалидности обусловлены перинатальными факторами. Среди них особое место занимают болезни, связанные с фетоплацентарной недостаточностью у матерей [2].

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) является одной из ведущих причин перинатальной заболеваемости и смертности. Распространенность данного осложнения беременности колеблется от 4 до 45 % [Аржанова О. Н. 2010]. Поскольку эта форма патологии относится к наиболее распространенным и тяжёлым осложнениям беременности, течения родов и влияет на здоровье новорожденных.

При наличии у матери фетоплацентарной недостаточности развитие плода сопровождается с внутриутробной гипоксией, что диктует необходимость наблюдения за данной группой новорожденных в связи с риском формирования поражения ЦНС [Александрович А. С. 2009].

Установлено, что на фоне хронической внутриутробной гипоксии плода реализуется один из компенсаторных механизмов, это централизация кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов. Приводящие к усугублению гипоксии и расстройстве метаболизма. При этом основной поток артериальной крови направляется к головному мозгу плода «brain-sparing effect», т. е. компенсаторная реакция на гипоксию — повышение кровотока в головном мозге плода при снижении кровотока в остальных органах.

Ранняя диагностика нарушений церебральной и системной гемодинамики в доклинической стадии позволяет избежать тяжелых последствий перинатальной гипоксии для дальнейшего развития ребенка [4]. В связи с этим, нарушение системного и мозгового кровообращения представляет важный объект для исследования. Наибольшее признание для оценки системной и церебральной гемодинамики неинвазивным способом у новорожденных получил метод доплерографии и измерение суточного артериального давления. Эти методы позволяют оценить состояние церебрального и системного кровообращения. [Дворяковский И. В. и соавт., 2012].

Гипоксия плода, как правила, сочетается с поражениям и /или неполноценным развитием центральной нервной системы и сопровождается снижением адаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде, высокой заболеваемостью и нарушением физического и интеллектуального развития детей [1]. Перинатальная гипоксическая энцефалопатия характеризуется высокой заболеваемостью и смертностью и представляет собой серьезную не только медицинскую, но и социальную проблему, что требует срочного поиска ее адекватного решения [3].

Цель. Изучить характер нарушений системной и церебральной гемодинамики у новорожденных от матерей с фетоплацентарной недостаточностью.

Материалы иметоды исследования. Вработе использовались общепринятые клинические, лабораторные и инструментальные методы исследования (НСГ, Допплерография сосудов головного мозга).

В соответствие с задачами работы было изучено течение беременности и исход родов у 58 беременных с выраженной ФПН (по данным допплерометрии) находившихся на стационарном лечение РСНПМЦ АиГ. Группу сравнения составили 20 матерей без ФПН.

Результаты исследования. Пациентки имели нарушения маточного и плодового кровотоков, относящихся по первой, второй, третий степени тяжести нарушений ФПН. У всех беременных показатель допплерометрии в артерии пуповины максимально приближались к критическим, даже достигали нулевых и отрицательных значений диастолического компонента.

Для определения путей снижения перинатальной патологии у детей, рожденных матерями с фетоплацентарной недостаточностью, проанализированы течение и исходы беременностей и родов, состояние новорожденных в момент рождения и течения раннего неонатального периода.

Среди детей группы сравнения количество мальчиков и девочек было одинаково и составило по 50 %. Среди новорожденных основной группы мальчиков было больше, их число составило 55 %, а девочек 45 %. Всего в общей картине среди новорожденных больше было мальчиков 43 (53,8 %), чем девочек 37 (46,2 %).

План обследования каждого новорожденного состоял из подробного сбора анамнеза, акушерского анамнеза матери для выявления факторов риска развития заболевания и косвенных проявлений патологического состояния, а также исследования неврологического статуса новорожденных.

Основными количественными методами оценки центральной гемодинамики у новорожденных был проведен ежедневный мониторинг АД. Измерение АД проводилось при помощи осциллометрическим метод, оценивалось систолическое (САД), диастолическое (ДАД) и среднее (СредАД). Ультразвуковая допплерография сосудов головы проводилась по общепринятой методике 1-е, 3-е, 5-е сутки жизни. Исследования выполнялись на аппарате «MINDRAY DC 7» датчиками с частотной характеристикой 7,5 МГц. Исследовался кровоток в правых и левых отделах следуших артерий: передней (ПМА), средней (СМА) мозговых артерий, и непарной базиллярной артерии (БА). ПМА — визуализировалась в сагиттальной плоскости через большой родничок; СМА — в аксиальном срезе транстемпоральным доступом; БА — в среднем сагиттальном срезе через большой родничок.

Нейросонография (НСГ). При обследовании новорожденных использовали метод чрезродничкового ультразвукового сканирования головного мозга на 1-3-5 сутки жизни. Обследование проводили на аппарате «MINDRAY DC7» специализированным датчиками 5 и 7,5 МГц. НСГ головного мозга проводилась через физиологические акустические доступы: роднички и швы.

Под наблюдением находились 60 новорожденных первых 5 суток жизни, родившихся от 58 матерей с ФПН разной степени тяжести, а также наблюдались 20 новорожденных, родившихся от матерей без ФПН для сравнения.

По частоте встречаемости заболеваний ожирение, АГ, ОРВИ, ТORCH в том числе ЦМВ, простой герпес, анемия, гепатиты В, С, а также болезни половой сферы (миома, эрозия шейки матки, кольпит и др.) Из сопутствующей патологии у женщин с ФПН чаще встречались заболевания сердечно-сосудистой патологии: в виде врожденные пороки сердца и сосудов, миокардиодистрофия, нарушения ритма, варикозная болезнь и др. (табл. 1).

При анализе факторов риска у матерей с ФПН. Преобладали экстрагенитальные патологии. Все дети оценивались по шкале Балард. Для устоновления соответствия гестационному возрасту новорожденного, согласно его морфофункциональных и нейромыщечных показателей. Чаще у матерей основной группы отмечался отягощённый акушерский анамнез: искусственные аборты, самопроизвольные выкидыши, мертворождения и смерть ребенка в неонатальном периоде. Отмечалось изменение цвета околоплодных вод, кальциноз плаценты достоверность данных между группами (Р

Реперфузионный синдром, методы профилактики и лечения вторичного повреждения тканей при ишемии

В работе представлены данные о патогенезе и клинических проявлениях реперфузионного синдрома, встречающегося во всех случаях восстановления кровотока после острой ишемии органов и тканей. На основании собственного опыта и данных литературы авторы разработали схемы фармакологической защиты тканей и органов от вторичного повреждения.

Актуальность. Критические состояния, травмы, многие заболевания и ранний послеоперационный период часто сопровождаются ишемией тканей и органов. Возникающие расстройства кровообращения могут проявляться клинически значимыми симптомами (гипотонией, тахикардией), а также протекать без видимых клинических проявлений. Чаще всего эти нарушения происходят на уровне микроциркуляции, быстротечны и проходят бесследно, однако при тяжелых критических состояниях кровообращение нарушается и в регионарных бассейнах системы кровоснабжения, что приводит к развитию органной или полиорганной недостаточности. Лечение больных в этот период чрезвычайно сложно, требует больших усилий и затрат.

В клинической практике врач довольно часто встречается с различными проявлениями ишемии тканей, которая может быть как кратковременной, так и длительной, локальной или распространенной. В зависимости от этого итогом ишемии может быть полное восстановление функции и структуры, или некроз и анатомический дефицит.

Основной задачей клинициста в этих случаях становится восстановление макро- и микроциркуляции. Между тем, парадокс лечения заключается в том, что при восстановлении кровообращения в ишемизированных тканях, доставка кислорода сопровождается образованием его активных форм, которые повреждают мембраны клеток [9, 15]. В результате этого возникает вторичное повреждение тканей и органов, развивается реперфузионный синдром. Благо превращается во вред. Степень выраженности данного синдрома определяется распространенностью и длительностью ишемии, предшествовавшей восстановлению кровообращения.

Реперфузионный синдром - это комплекс клинических проявлений восстановления кровообращения в ранее ишемизированных тканях, сопровождающийся повреждением клеток, тканей и органов на местном и системном уровне с развитием полиорганной недостаточности.

Этот синдром является универсальным ответом организма на ишемию любой этиологии.

Клинические состояния, при которых развивается реперфузионный синдром

В медицинской практике давно отмечено, что при некоторых состояниях на фоне улучшения показателей гемодинамики отмечается ухудшение общего состояния. Известен факт, что после черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и относительной стабилизации гемодинамики с началом лечения состояние пострадавших ухудшается, нарастает степень угнетения сознания [2, 3, 5]. Нейрохирурги и реаниматологи давно ищут пути профилактики этого вторичного повреждения головного мозга при тяжелой ЧМТ.

Описан также синдром включения у пациентов после восстановительных операций при окклюзионных поражениях сосудов нижних конечностей, когда возникают нарушения функции почек, коронарного кровоснабжения, дыхательные расстройства по типу острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) [3]. Пик этих проявлений отмечается через сутки от начала лечения.

Яркую клиническую картину синдрома включения отмечали при использовании перфторана у больных с синдромом Лериша. Улучшение периферического кровообращения (потепление конечности) сопровождалось выраженными болями в пояснице, повышением уровня азотистых шлаков и молекул средней массы, ацидозом, нарушениями сердечного ритма, снижением индекса оксигенации, развитием острого повреждения легких.

При восстановлении кровообращения в коронарных сосудах при инфаркте миокарда после выполненной баллонной ангиопластики, стентирования или тромболизиса часто возникают нарушения сердечного ритма, которые трудно поддаются лечению, а эффективных методов профилактики этих аритмий до настоящего времени не предложено [4, 6, 9]. Реперфузионный синдром при экспериментальном инфаркте миокарда был впервые описан в 1960 году [14]. Авторы описали признаки повреждения миокарда: клеточный отек, контрактуру миофибрилл, разрывы сарколеммы и повреждения митохондрий. На сегодняшний день с реперфузионными повреждениями миокарда связывают осложнения операций по восстановлению кровотока в инфаркт-зависимой артерии [9, 10, 11, 13].

Тяжелые сочетанные травмы, расширенные и комбинированные оперативные вмешательства, массивные кровопотери, интоксикации и другие состояния сопровождаются централизацией кровообращения. Важной составляющей лечения таких пациентов является восстановление кровообращения в системе микроциркуляции. При этом основная задача - доставить кислород к тканям, где его недостаточно. Доставка кислорода в ишемизированные ткани сопровождается развитием оксидативного каскада. В восстановлении кровообращения в системе микроциркуляции и регуляции капиллярного кровотока важную роль играет серотонин [1, 7].

Значительные поражения тканей в период восстановления кровообращения клинически сопровождаются местными и общими нарушениями. Так, местно, при реперфузии мозга, увеличивается отек, клинически нарастает неврологический дефицит; в оперированной конечности появляются боли, нарастают трофические расстройства; изменения в сердце приводят к нарушениям ритма. Системным проявлением реперфузионного синдрома является развитие полиорганной недостаточности. Чаще всего при этом нарастают явления ОРДС, почечной недостаточности и энцефалопатии.

Таким образом, реперфузионный синдром развивается в том месте, где был эпизод ишемии с последующим восстановлением кровообращения и доставки кислорода [8]. Чем большая длительность и обширность ишемии, тем более выражены симптомы реперфузии.

Патогенез реперфузионного синдрома

В критических ситуациях, сопровождающихся расстройствами кровообращения, от гипоксии страдают большие объемы тканей. Биохимическая «буря» приводит к катастрофическому росту соответствующих маркеров ишемии, повышению уровня лактата. Кислые продукты вызывают спазм прекапиллярных сфинктеров. При ишемии длительностью более 2-х часов наступает гибель большинства клеток, страдают анатомические структуры, развивается органная недостаточность. У данной категории больных чаще развиваются почечная, дыхательная и сердечная недостаточности.

При шунтировании крови метаболизм становится на путь анаэробного гликолиза, возникает энергетическая недостаточность клеток. Накапливаются кислые промежуточные продукты обмена веществ. При восстановлении кровообращения и доставки кислорода тканям активируется процесс окисления, что ведет к вторичному повреждению мембран клеток активными кислородными радикалами (Рис. 1). Количество их возрастает в геометрической прогрессии.

В ходе ишемии АТФ превращается в АМФ, затем следует образование аденозина, инозина, гипоксантина. Основная продукция активных форм кислорода (АФК), повреждающих ткани, наступает при реперфузии, когда в присутствии ксантиноксидазы кислород преобразует гипоксантин в ураты и образуются активные радикалы. АФК разрушают клеточные мембраны, это приводит к дальнейшему ухудшению состояния тканей [3, 5, 15]. Так возникает вторичное повреждение тканей (рис. 2).

Лечение и профилактика реперфузионного синдрома

Основные цели лечения данных состояний направлены на восстановление кровоснабжения, доставку кислорода тканям и перфузию в системе микроциркуляции. Это достигается путем восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), глобулярного объема, снижения вязкости крови и улучшения микроциркуляции в зонах нарушенного кровообращения, путем применения различных групп лекарственных средств, включая прямые антикоагулянты, периферические вазодилататоры (преимущественно блокаторы медленных кальциевых каналов), пентоксифиллин (трентал), серотонин, миотропные спазмолитики (папаверин) и др. [7, 10, 12]. Папаверин оказывает терапевтический эффект и в кислой среде, снимает спазм сосудов даже после снятия длительно наложенного жгута.

В последние годы весьма перспективно применение серотонина, который по данным ультразвуковой допплерографии увеличивает объемную систолическую (Qas) и среднюю (Qam) скорость капиллярного кровотока до 20 раз, уменьшая тем самым переходные зоны ишемии (Врублевский О. Ю. с соавт. , 1997). Этот эффект серотонина позволяет назначать его больным с инфарктом миокарда, ишемическим инсультом, при синдроме диабетической стопы, ОРДС.

Чем лучше восстанавливается кровообращение в тканях и повышается доставка кислорода, тем больше образуется АФК и наиболее выраженным становится вторичное повреждение. Для коррекции таких состояний были предложения уменьшать доставку кислорода к поврежденным тканям, но это не выход из сложившейся ситуации. Для нейтрализации АФК в последнее время стали широко применять антиоксиданты (рис. 3). Наиболее часто из препаратов данной группы используют мексидол, который существенно снижает выраженность оксидативного стресса. Тем не менее, следует понимать, что его воздействие направлено на субстраты, которые уже образовались в зонах устранения ишемии. С этой же целью применяются и другие антирадикальные средства: препараты супероксиддисмутазы, витамин Е, Витамин А, Витамин С и др.

Супероксиддисмутаза (СОД) является катализатором обратной реакции - дисмутации (обратного превращения) АФК в кислород и перекись водорода. СОД работает вместе с каталазой, которая расщепляет Н2О2 на молекулярный кислород и воду. В связи с этим в комплекс терапии реперфузионного синдрома следует включать препараты супероксиддисмутазы (Орготеин, Рексод и др. ).

Патогенетически наиболее эффективным средством лечения реперфузионного синдрома должен стать препарат, способный препятствовать образованию активных кислородных радикалов. Этим можно предотвратить образование АФК и тем самым вторичное повреждение мембран клеток, что и будет профилактикой реперфузионного синдрома.

Данными фармакологическими свойствами характеризуется препарат аллопуринол, который обладает специфической способностью ингибировать фермент ксантиноксидазу, который принимает участие в превращении гипоксантина в ксантин. В ходе данной реакции также запускается процесс активного образования АФК [6, 15]. Ингибируя ксантиноксидазу, аллопуринол предотвращает образование активных форм кислорода, и, являясь по сути прооксидантом, защищает ткани от химически активных воздействий. С этой целью следует применять таблетки аллопуринола внутрь (парентеральных форм аллопуринола в настоящее время на фармацевтическом рынке не представлено), через желудочный или интестинальный зонд после измельчения, растворив в воде. Доза составляет 300-500 мг в сутки. Назначается после восстановления всасывающей функции кишечника. Также аллопуринол может назначаться внутрь за 2-3 часа перед большими травмирующими оперативными вмешательствами, перед предстоящим тромболизисом или баллонной ангиопластикой, перед восстановлением кровообращения в конечностях.

В комплексе терапии тяжелых состояний следует применять и другие антиоксиданты, которые значительно улучшают результаты лечения. Антиоксиданты гасят «костер» оксидативного стресса, а аллопуринол не дает ему разгореться.

Таким образом, включение аллопуринола в комплекс интенсивной терапии тяжелых состояний позволит предотвратить реперфузионные повреждения клеток и тканей, развитие органной и полиорганной недостаточности. Применение аллопуринола для профилактики реперфузионного синдрома должно поставить эффективность интенсивной терапии на ступень выше и дать хороший клинический и экономический эффект.

Профилактика реперфузионного синдрома исключает образование АФК, обеспечивая поступление О2 сразу в клетку, восстанавливает аэробный путь обмена веществ и повышает его энергетическую ценность, что позволяет защитить ткани и органы от вторичного повреждения. Можно предотвратить повторное повреждение тканей при ЧМТ; появление аритмий, порой фатальных, после тромболизиса и ангиопластики коронарных сосудов; развитие полиорганной недостаточности, острой почечной недостаточности, ОРДС при тяжелой сочетанной травме; острый коронарный синдром при восстановлении кровообращения в конечностях при синдроме Лериша, диабетической стопе.

Аллопуринол в качестве профилактики реперфузионного синдрома должен применяться на этапе скорой помощи перед проведением тромболизиса или ангиопластики у больных с инфарктом миокарда, ишемическим инсультом головного мозга, перед операцией у больных с острым тромбозом, ишемией, наложением жгута, при обширных хирургических операциях с предстоящей большой кровопотерей. Он должен стать патогенетически обоснованным средством профилактики вторичного повреждения тканей при любой значимой ишемии тканей.

Нарушение маточно-плацентарного кровотока

Нарушение маточно-плацентарного кровотока - симптомокомплекс, развивающийся во время беременности вследствие расстройства функций плаценты или происходящих в ее строении морфологических изменений. Со стороны матери клиника может отсутствовать. На фоне акушерской патологии возникает гипоксия плода, проявляющаяся учащением или замедлением сердечных сокращений, снижением активности. Диагностика нарушений маточно-плацентарного кровотока осуществляется посредством УЗИ, КТГ, допплерометрии. Лечение проводится в стационаре консервативным путем с использованием препаратов, улучшающих гемодинамику в сосудах плаценты.

Общие сведения

Нарушение маточно-плацентарного кровотока - акушерская патология, возникающая вследствие расстройства функций гемодинамики в системе «женщина-плацента-ребенок». Диагностируется такая аномалия примерно у 4% беременных. В 25% случаев заболевание развивается на фоне уже имеющихся экстрагенитальных заболеваний пациентки. Нарушение маточно-плацентарного кровотока представляет угрозу для здоровья и жизни плода, поскольку может приводить к недостаточному поступлению питательных веществ, что осложняется задержкой внутриутробного развития, гипоксией и даже возможной гибелью ребенка.

Опасность нарушения маточно-плацентарного кровотока зависит от выраженности и продолжительности существования данной акушерской патологии. Чем меньше питательных веществ поступает к ребенку, тем выше вероятность формирования отклонений. По статистике, около 85% новорожденных, подверженных такой патологии, появляются на свет с признаками гипоксии или врожденными аномалиями различной степени выраженности. Нарушение маточно-плацентарного кровотока способно возникать на разных этапах беременности, чаще всего оно диагностируется во 2-3 триместре вынашивания. Расстройство гемодинамики, развившееся до 16 недель, нередко заканчивается самопроизвольными выкидышами.

Причины нарушения маточно-плацентарного кровотока

Нарушение маточно-плацентарного кровотока развивается вследствие неправильного формирования ворсинчатого слоя плодных оболочек еще в период закладки плаценты или в результате влияния на организм матери неблагоприятных факторов, становящихся причиной расстройства гемодинамики в нормальной плаценте. Патогенез заболевания заключается в неполноценной маточно-плацентарной перфузии, приводящей к недостаточному поступлению кислорода к плоду. Как следствие, нарушение маточно-плацентарного кровотока запускает механизм гипоксических изменений, способствующих задержке развития плода.

Спровоцировать нарушение маточно-плацентарного кровотока могут эндогенные и экзогенные причины. К первой группе относятся факторы, влияющие изнутри организма будущей матери. Риск развития патологии наблюдается при наличии у женщины сахарного диабета, заболеваний почек, сердца и сосудов, на фоне дисфункции щитовидной железы. Формированию нарушения маточно-плацентарного кровотока способствует отягощенный акушерский анамнез - поздний гестоз, угрозы прерывания, множественные аборты и выкидыши, доброкачественные опухоли матки. Высокий риск расстройства гемодинамики наблюдается на фоне беременности с резус-конфликтом, а также, если пациентка страдала бесплодием.

Нарушение маточно-плацентарного кровотока нередко развивается на фоне генетических нарушений у плода и при наличии врожденных пороков репродуктивной системы матери (при двурогой или седловидной матке, перегородках в полости органа). Вероятность возникновения акушерской патологии существует и при половых инфекциях, а также, если больная перенесла вирусные заболевания, к примеру, грипп, ОРВИ. К экзогенным факторам, способствующим нарушению маточно-плацентарного кровотока относится работа на вредных производствах, употребление наркотиков и алкоголя, курение. Неблагоприятным образом сказывается и нерациональное питание. В группу риска по развитию нарушения маточно-плацентарного кровотока входят женщины в возрасте до 18 и старше 35 лет. Риск аномальной гемодинамики присутствует при постоянных стрессах, интенсивных физических нагрузках.

Классификация нарушения маточно-плацентарного кровотока

В зависимости от локализации патологических изменений в акушерстве различают несколько степеней тяжести нарушения маточно-плацентарного кровотока:

1а - характеризуется расстройством гемодинамики между маткой и плацентой, при этом к ребенку попадает достаточное количество питательных веществ.
1б - нарушение кровообращения происходит в круге «плод-плацента».
2 степень - нарушение маточно-плацентарного кровотока наблюдается в круге «плод-плацента-мать», однако гипоксия выражена незначительно.
3 степень - сопровождается критическим расстройством показателей гемодинамики, может привести к гибели ребенка или самопроизвольному аборту.

Учитывая срок гестации, на котором происходит нарушение маточно-плацентарного кровотока, можно выделить следующие виды патологии:

Первичная - возникает в первом триместре, обычно развивается на фоне аномальной имплантации, нарушений в формировании или прикреплении плаценты.
Вторичная - диагностируется после 16 недель эмбриогенеза, как правило, провоцируется негативными внешними факторами или состоянием здоровья матери.

Симптомы нарушения маточно-плацентарного кровотока

Клинические проявления нарушения маточно-плацентарного кровотока зависят от выраженности акушерской аномалии. Со стороны матери патологические признаки наблюдаются не всегда. У пациентки может развиться гестоз, нередко присутствует угроза выкидыша или преждевременных родов, что сопровождается болью в животе и в области паха. Возможно появление кровянистой слизи из половых путей. На фоне нарушения маточно-плацентарного кровотока происходит активизация деятельности условно-патогенной флоры, нередко возникают кольпиты. Это осложнение нарушения маточно-плацентарного кровотока может стать причиной внутриутробного инфицирования плода.

Нарушение маточно-плацентарного кровотока более выражено со стороны ребенка. Заподозрить признаки гипоксии плода в ряде случаев может сама пациентка. Патологическое состояние проявляется снижением двигательной активности ребенка. В ходе осмотра акушер-гинеколог выявляет учащение или уменьшение частоты сердечных сокращений у малыша, что также является достоверным признаком нарушения маточно-плацентарного кровотока. Недостаток питательных компонентов способен вызвать преждевременную отслойку плаценты. При этом состояние женщины и плода стремительно ухудшается, возможно возникновение угрозы для жизни.

Диагностика и лечение нарушения маточно-плацентарного кровотока

Выявить нарушение маточно-плацентарного кровотока можно в ходе УЗИ. О наличии акушерской патологии свидетельствуют патологии плаценты и внутриутробная задержка развития плода, проявляющаяся несоответствием размеров анатомических частей сроку гестации. Оценить степень нарушения маточно-плацентарного кровотока удается с помощью допплерографии. Для оценки функциональности сердечно-сосудистой системы ребенка используется КТГ. Характерным признаком является тахикардия или брадикардия, возникшая на фоне гипоксии.

Лечение нарушения маточно-плацентарного кровотока проводится в условиях стационара. Больной показан постельный режим, исключение стрессов и интенсивных физических нагрузок. Консервативная терапия заключается в использовании препаратов для купирования нарушений маточно-плацентарного кровотока и улучшения оксигенации плода. Также используются антиагреганты и средства, улучшающие питание тканей головного мозга. При нарушении маточно-плацентарного кровотока показано употребление витаминов, блокаторов кальциевых каналов. Последние применяются для устранения гипертонуса матки.

Прогноз и профилактика нарушения маточно-плацентарного кровотока

Своевременное лечение нарушения маточно-плацентарного кровотока позволяет женщине продлить беременность до 37 недель гестации и родить абсолютно здорового младенца. При первичной форме патологии возможна внутриутробная гибель плода или самопроизвольный выкидыш. Профилактика нарушения маточно-плацентарного кровотока состоит в устранении экстрагенитальных патологий еще до момента зачатия, ранней постановке на учет к акушеру-гинекологу и выполнении всех его рекомендаций. Беременная должна придерживаться рационального питания, отказаться от вредных привычек, стрессов и тяжелой физической работы. Уменьшить вероятность развития нарушения маточно-плацентарного кровотока позволяет также исключение контактов с возможными источниками инфекций.

Перфузионная компьютерная томография головного мозга в диагностике острых и хронических нарушений мозгового кровообращения

Цереброваскулярные заболевания относятся к одной из самых распространенных болезней человека. Данная проблема актуальна не только для пожилых людей, но и для лиц молодого возраста: по данным профилактических осмотров населения, они выявляются в 20-30% случаев даже у лиц трудоспособного возраста.

Ишемический инсульт - одна из ведущих причин заболеваемости, летальности и инвалидизации в России и в мире. В России данная проблема особенно актуальна в связи с тем, что смертность от инсульта является самой высокой в мире [20]. Не менее трети инсультов приводят к летальному исходу в остром периоде. В течение последующего года летальность увеличивается еще на 10-15%.

Цереброваскулярные заболевания разделяются на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения - транзиторные ишемические атаки), а также хронические формы нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия). Это наиболее часто встречающаяся цереброваскулярная патология, приводящая к инвалидизации с нарастанием когнитивных нарушений вплоть до деменции.

Одной из главных причин возникновения ишемических нарушений мозгового кровообращения являются стенозы брахиоцефальных артерий. Атеросклероз является причиной 2/3 поражений брахиоцефальных артерий, причем у мужчин данная патология встречается до 4 раз чаще, чем у женщин, наибольшая частота атеросклеротического поражения приходится на возрастной промежуток от 50 до 60 лет. Атеросклеротическое поражение, как правило, носит сегментарный характер и локализуется наиболее часто в области луковицы (синуса) внутренней сонной артерии [6].

В развитии острых нарушений мозгового кровообращения наряду со степенью сужения просвета сосуда, важное значение имеют структурные особенности бляшки, определяющие степень ее нестабильности. Атеросклеротическая бляшка не является стабильной структурой - под воздействием внешних и внутренних факторов в ней происходит ряд последовательных изменений, вследствие процесса атероматоза, некроза, неоангиогенеза и мелких внутритканевых кровоизлияний, которые впоследствии могут привести к отрыву фрагментов бляшки и стать причиной эмболии.

В настоящее время гемодинамически и патогенетически значимым в отношении развития мозговой сосудистой недостаточности считается стеноз от 70% и более внутренней сонной артерии. При этом могут появляться количественные и качественные изменения кровотока, возникает состояние неустойчивого потока, турбулентное движение крови, уменьшается объемный кровоток по сосуду, что приводит к увеличению риска развития инсульта [19].

Патофизиология развития ишемии головного мозга

Составляя всего 2% веса тела, головной мозг потребляет 15% минутного объема кровотока, при этом потребление мозгом кислорода составляет 3-3,5л на 100 г ткани, что соответствует 20% от всего кислорода, потребляемого организмом.

Общее количество потребляемой головным мозгом человека крови составляет от 600 до 1200 мл/мин. Особенности распределения крови в ткани головного мозга тесно связаны с функциональной активностью и метаболизмом его отделов. Так в кортикальных отделах полушарий головного мозга плотность капилляров в 3 -5 раза выше, чем в белом веществе [13]. Это связано с тем, что на эти отделы головного мозга ложится максимальная физиологическая нагрузка, связанная с более высоким уровнем метаболизма, а соответственно и более интенсивным кровообращением. Согласно современным исследованиям, кровоток в сером веществе головного мозга в номе составляет 50-70 мл/100 г ткани в мин., а в белом веществе 20-25 мл/100 г ткани в мин., поддерживаясь ауторегуляторными механизмами.

Основной механизм повреждения мозговой ткани при инфаркте мозга - это всегда снижение или полное прекращение поступления крови по сосуду, питающему участок вещества мозга, наиболее часто в результате тромбоза или эмболии [1, 2, 4, 5, 12].

Экспериментально установлен [Wade S, 2004, Woodruff M, 2011] алгоритм метаболических реакций ткани мозга на снижение мозгового кровотока (Рис. 1). При снижении уровня кровотока до 70-80% (менее 50-55 мл на 100 г ткани мозга в 1 мин) возникает первая реакция в виде снижения или отключения специфических функций нейрона, вся жизнедеятельность клетки направлена на поддержание собственного гомеостаза, таким образом может формироваться неврологический дефицит [21, 23].

Дальнейшее снижение кровотока до 50% от нормальной величины (до 35 мл/100 г в 1 мин) сопровождается нарушением функции мембраны, резким торможением диффузии, активацией анаэробного гликолиза, увеличением концентрации лактата, развитием лактат-ацидоза [8, 11]. Данный этап повреждения клеток может быть диагностирован с помощью диффузионной МРТ головного мозга.
Нарастающая ишемия (снижение кровотока до 20 мл/100 г в 1 мин) приводит к снижению синтеза аденозинтрифосфата (AТФ), формированию энергетической недостаточности и как следствие - к гидрофильному отеку и некрозу клеток [9]. Признаки отека головного мозга могут быть выявлены с помощью МСКТ головного мозга.

Длительность перечисленных этапов алгоритма реакций ткани мозга на ишемию взаимозависима. Чем длительнее период умеренного снижения мозгового кровотока и сопровождающей его "мягкой" ишемии, тем короче период тяжелой ишемии.

Механизмы компенсации

Компенсация снижения кровотока осуществляется благодаря коллатеральному кровотоку и путем ауторегуляции мозгового кровотока. В норме уровень мозгового кровотока постоянен и не зависит от артериального давления, пока оно находится и в интервале между 60 и 160 мм рт. ст. Способность поддерживать постоянство мозгового кровотока обеспечивается феноменом ауторегуляции [14].
Регуляция мозгового кровотока осуществляется с изменением цереброваскулярной резистивности, которая зависит от диаметра внутримозговых капилляров. При падении перфузионного давления мозговые капилляры расширяются, а при его увеличении сужаются, поддерживая мозговой кровоток на постоянном уровне [3].

Церебральное коллатеральное кровообращение относится к вспомогательной сосудистой сети, которая стабилизирует мозговую гемодинамику в случае нарушения кровообращения в основных артериальных сосудах.
Процесс вовлечения коллатералей зависит от калибра и степени расширения магистральных артерий, которые могут быстро компенсировать уменьшающийся мозговой кровоток и адекватности вторичных путей поступления крови - коллатеральных сосудов. Вначале коллатерали обеспечивают немедленное поступление крови в ишемизированные участки за счет уже существующих анастомозов. Затем вовлекаются такие коллатерали, которые хоть уже анатомически существуют, но требуют времени для раскрытия и увеличения своих возможностей. Скорее всего, открытие коллатералей зависит от гемодинамических, метаболических и нейрорегуляторных факторов [22].

Несмотря на наличие множества специфических патофизиологические факторов, приводящих к развитию коллатералей, уменьшающееся артериальное давление в нижележащих сосудах считается критической переменной [14]. Локальная ишемия мозговой ткани приводит к секреции пептидов, стимулирующих процессы ангиогенеза с возможностью образования коллатералей, хотя эти сосуды скорее служат для выведения продуктов некроза, нежели для поддержания уровня мозгового кровотока. Дальнейшие клинические исследования подчеркивают скорость развития ишемии в качестве показателя, от которого зависит развитие коллатерального кровообращения: чем длительнее время, тем лучше и эффективнее развитие коллатералей [15].

Перфузионная компьютерная томография

Изучение физиологии и метаболических потребностей ткани головного мозга в норме и нормальных показателей мозгового кровотока ведется с середины XX века. Появление компьютерной томографии (КТ) и её развитие во второй половине XX века произвело революцию в диагностике острых нарушений мозгового кровообращения. Теоретическое обоснование возможности проведения и методика перфузионной компьютерной томографии (ПКТ) впервые были описаны в работах L.Axel в 1980 [7]. Однако использование ПКТ в клинической практике стало возможным только в 1990-е годы, и было связано с бурным развитием диагностической техники - появлением мультиспиральных компьютерных томографов с высокой скоростью получения изображения и усовершенствованным программным обеспечением.

Совершенствование технологий сканирования и обработки информации способствовало широкому распространению методики ПКТ - она стала неотьемлемой в неотложной медицинской практике, позволяя визуализировать ядро инсульта и зону окружающей его ишемической "полутени" (англ. penumbra), и оценивать динамику течения ишемического инсульта на фоне лечения.

Методы оценки тканевой перфузии головного мозга на основе КТ используют форму и временные характеристики профиля контрастирования в питающих артериях, дренирующих венах и в тканях мозга до, во время и после внутривенного введения болюса контрастного вещества. Для получения подобных временных зависимостей одновременно с введением контрастного препарата проводят серию последовательных КТ-сканирований на заданных уровнях. Существует целый ряд методов анализа временных зависимостей концентрации контрастного вещества для получения количественной оценок тканевой гемодинамики, которые зависят от принятой модели кинетики контрастного вещества.

Основными показателями для оценки мозгового кровотока являются:

Сerebral blood volume (CBV, объем мозгового кровотока) - общий объем крови в выбранном участке мозговой ткани. Это понятие включает кровь как в капиллярах, так и в более крупных сосудах - артериях, артериолах, венулах и венах. Данный показатель измеряется в миллилитрах крови на 100 г мозгового вещества (мл/100 г);
Сerebral blood flow (CBF, объемная скорость кровотока) - скорость прохождения определенного объема крови через заданный объем ткани мозга за единицу времени. CBF измеряется в миллилитрах крови на 100 г мозгового вещества в минуту (мл/100 г x мин.);
Mean transit time (MTT, среднее время циркуляции) - среднее время, за которое кровь проходит по сосудистому руслу выбранного участка мозговой ткани, измеряется в секундах (с).
Impulse residual function time (IRF T0) - время поступления контрастного препарата в указанную точку ткани мозга, обозначает начало контрастирования ткани мозга относительно плотности артерии (с.)

Согласно принципу центрального объема, который является общим для всех методов оценки тканевой перфузии, эти параметры связаны соотношением CBV = CBF x MTT.

При проведении ПКТ церебральная перфузия оценивается по картам, построенным для каждого из параметров (Рис. 2), а также по их абсолютным и относительным значениям в соответствующих областях головного мозга. Помимо CBF, CBV, МТТ и IRF T0, может также вычисляться время до достижения максимальной (пиковой) концентрации контрастного вещества (time to peak, TTP). Исследователь может выделить на срезе несколько областей интереса (ROI, region of interest), для которых рассчитываются средние значения показателей церебральной перфузии и строится график «время-плотность».

В настоящее время исследователи по-разному подходят к вопросу выделения областей интереса. Однако, учитывая патогенез острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, представляется возможным применять различные методики для решения вопроса об адекватности кровообращения. Так, при ишемических инсультах наибольшее значение имеет оценка кровотока в корковых отделах пораженной области (что может отражать существующую клиническую картину), при развитии хронических нарушений мозгового кровообращения в наибольшей степени поражаются подкорковые структуры.

Таким образом, ПКТ головного мозга должна применяться у пациентов с острыми формами нарушения мозгового кровообращения для ранней диагностики инсульта. Снижение показателей скорости мозгового кровотока у пациентов с односторонним стенозом внутренней сонной артерии должно рассматриваться как дополнительный критерий необходимости хирургического лечения.

Список литературы

Болезни нервной системы: Руководство для врачей: в 2-х т. - Т.1. Под ред. Яхно Н.Н., Штульмана Д.Р. - 3-е изд., перераб и доп. - М.: Медицина, 2003. - 744 с.
Верещагин Н.В., Ганнушкина И.В., Суслина З.А, Болдырев А.А., Пирадов М.А., Танащян М.М. с соавт., «Очерки ангионеврологии», М., 2005 г
Котов C.B., Исакова Е.В., Рябцева A.A. и др. Комплексная терапия хронической ишемии мозга /. Под ред. В.Я. Неретина. - М., 2001. - 532с.
Скворцова В.И., Крылова В.В. Геморрагический инсульт: практическое руководство.- М. - ГЕОТАР-Медиа, 2005. - 160с.
Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Нервные болезни. М.: Медпресс-информ, 2005. - 544 с.
Augoustides G.T. John Advances in the Management of Carotid Artery Disease: Focus on Recent Evidence and Guidelines - Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia, 2012, Volume 26, Issue 1 , p. 166-171
Axel L. Cerebral blood flow determination by rapid sequence Computed Tomography: a theoretical analysis. Radiology, 1980, 137, p. 679-686
Brouns, R & De Deyn, PP. The complexity of neurobiological processes in acute ischemic stroke. Clinical Neurology & Neurosurgery, 2009, 111 (6), p. 483-495
Colbourne F, Sutherland GR & Auer RN. Electron microscopic evidence against apoptosis as the mechanism of neuronal death in global ishemia - Journal of Neuroscience, 1999, 19(11), p. 4200-4210
Fisher M, Paganini-Hill A, Martin A, et al. Carotid plaque pathology: thrombosis, ulceration, and stroke pathogenesis. Stroke, 2005; 36, p. 253.
Forder, JP & Tymianski, M. Postsynaptic mechanisms of excitotoxicity: involvement of postsynaptic density proteins, radicals, and oxidant molecules. Neuroscience, 2009, 158 (1), p. 293-300
Hankey J. Your Questions Answered. Churchill livingstone. Elsever limited, 2002
Heiss W.D. Ischemic penumbra: evidence from functional imaging in man /J Cereb Blood Flow Metab.- 2000.-V.20:-P. 1276-1293
Hobson W Robert, Mackey C William, Ascher Enrico, Murad M Hassan, Calligaro D Keith, Comerota J Anthony Management of atherosclerotic carotid artery disease: Clinical practice guidelines of the Society for Vascular Surgery - Journal of Vascular Surgery, 2008, 48 (2), p. 480-486.
Manoonkitiwongsa PS, Jackson-Friedman C, McMillan PJ, Schultz RL, Lyden PD. Angiogenesis after stroke is correlated with increased numbers of macrophages: the clean-up hypothesis. J Cereb Blood Flow Metab 2001;21, p. 1223-1231
Mayberg M.R., Wilson S.E., Yatsu F. et al. Carotid endarterectomy and prevention of cerebral ischemia in symptomatic carotid stenosis: Veterans Affairs Cooperative Studies Program 309 Trialist group / JAMA, 1991, V.266, P.3289-3294.
Mathias K. Stent placement in supra-aortic artery disease. In: Stents: State of the Art and Future Developments. Liermann D.D. ed. Morin Heights: Polyscience Publication, Inc., 1995; P.87-92
Papp Z., Patel M., Ashtari M. et al. Carotid artery stenosis, optimization of CT angiography with a combination of shaded surface display and source images / Am J Neuroradiol.- 1997.- V.18.- P.759 -763
Takaya N, Yuan C, Chu B, et al. Association between carotid plaque characteristics and subsequent ischemic cerebrovascular events: a prospective assessment with MRI-initial results. Stroke, 2006; 37:818.
The European Stroke Organization (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack, 2008
Wade S. Smith Pathophysiology of Focal Cerebral Ischemia: a Therapeutic Perspective - J Vasc Interv Radiol, 2004, 15; p.3-12
Wei L, Erinjeri JP, Rovainen CM, Woolsey TA. Collateral growth and angiogenesis around cortical stroke. Stroke. 2001; 32: 2179-2184
Woodruff M Trent, Thundyl John, Sung-Chun Tang, Sobey G Christopher Pathophysiology, treatment and animal and cellular models of human ischemic stroke - Molecular Neurodegeneration, 2011, 6; 11

Можаровская М.А., Бадюл М.И., Морозов С.П., Крыжановский С.М., Шмырев В.И.

Читайте также:

Газообмен и гемодинамика после пневмэктомии. Реакция гемодинамики на CPAP

Комплексная оценка центральной и церебральной гемодинамики у детей, родившихся от матерей с фетоплацентарной недостаточностью

Похожие статьи

Оценка церебральной гемодинамики у новорожденных от.

Влияние фетоплацентарной недостаточности матери на.

Нарушения в системе гемостаза у новорожденных детей.

Этиологические и рисковые факторы пери- и интравентрикулярных.

Оптимизация лечения задержки роста плода у беременных.

Перинатальные исходы у новорожденных, рожденных от.

Выживаемость и нарушение неврологического развития у детей.

Показатели артериального давления у новорожденных детей.

Перинатальная патология новорожденных, родившихся от.