Формы местных лекарств для лечения болезней кожи

Обновлено: 21.09.2024

Аммифурин раствор (амми большой плодов фурокумарины): Фотосенсибилизирующий. Раствор для наружного применения.

Аммифурин таблетки

Базирон АС

Базирон АС (бензоил пероксид): Кератолитик, противомикробный, угнетающий секрецию сальных желез. Гель.

Бальзам заживляющий Хранитель

Белобаза

Белогент крем

Белогент крем (бетаметазон+гентамицин): Глюкокортикоид + аминогликозид. Крем для наружнего применения.

Белогент мазь

Белосалик лосьон

Глюкокортикостероид для местного применения + кератолитическое средство. Лосьон для наружного применения.

Белосалик мазь

Белосалик (Belosalic®): Глюкокортикостероид для местного применения + кератолитическое средство. Мазь для наружного применения.

Белосалик спрей

Белосалик спрей (бетаметазон+салициловая кислота): Глюкокортикостероид для местного применения + кератолитическое средство. Спрей.

Берестин

Бетадерм

Бетанецин ГК

Вазелин

Генеролон

Дайвобет

Дайвонекс крем

Дайвонекс мазь

Дайвонекс раствор

Деситин

Дифферин гель

Дифферин крем

​Имофераза

Календула

Кандидерм

Кандидерм (гентамицин+беклометазон+клотримазол): Глюкокортикостероид + антибиотик-аминогликазид + противогрибковое средство. Крем.

Кело-кот

Косилон 20

Косилон 5

Ксамиол

Куриозин гель

Куриозин гель (гиалуронат цинка): Препарат с противомикробным и улучшающим регенерацию тканей действием. Гель.

Лидаза

Линин

Липобейз

Лоринден А

Лоринден А (флуметазон+салициловая кислота): Глюкокортикостероид для местного применения + кератолитическое средство. Мазь.

Метрогил гель

Метрогил (метронидазол, гель). Противопротозойный и антибактериальный препарат для местной терапии розацеа и инфицированных повреждений кожи. Производитель: «Юник Фармасьютикал» (Индия).

Нафтадерм

Присыпка детская

Радевит

Регейн

Средство лечения алопеции. Регейн 2%, 5% (миноксидил): Вазодилататор, агонист калиевых каналов. Раствор для наружного применения.

Редецил

Сабельник гель

Силокаст

Силокаст (хлорметилсилатран+диметилсульфоксид): Средство лечения алопеции. Раствор для наружного применения.

Синтомицин линимент

Регистрационный номер: ЛП-004679 Торговое наименование: Синтомицин Международное непатентованное или группировочное наименование: хлорамфеникол [D,L] Лекарственная форма: линимент для наружного…

Формы местных лекарств для лечения болезней кожи


Наружные средства, применяемые при заболеваниях кожи, в аптечном ассортименте

Содержание мероприятия

  • Заболевания кожи: распространенность, причины развития,
  • Особенности состояния кожи в условиях эпидемии COVID-19,
  • Комплексная терапия заболеваний кожи,
  • Основные принципы ухода за кожей,
  • Современные наружные средства, применяемые при заболеваниях кожи, на примере продукции компании «Ретиноиды».

Кожа — это важный орган, она является внешним покровом тела человека и находится на границе между внешней и внутренней средой. В связи с чем именно на кожу в первую очередь воздействуют ее неблагоприятные факторы. В настоящее время наблюдается неуклонный рост числа заболеваний кожных покровов.

Сегодня невозможно представить лечение заболеваний кожи без применения наружных средств. Наружная терапия всегда требует индивидуального подхода. В одних случаях она направлена на подавление и устранение непосредственной причины заболевания, в других — на устранение и разрешение возникающих в коже патологических изменений и сопутствующих им субъективных ощущений. В некоторых случаях наружную терапию назначают для защиты пораженных участков кожи от воздействия внешних раздражающих факторов.

В ряде случаев наружные средства приобретают первостепенное значение, поэтому так важно ориентироваться в широком ассортименте, применяемом при дерматологических заболеваниях.

На вебинаре мы рассмотрим современные наружные средства, применяемые при заболеваниях кожи, на примере продукции компании «Ретиноиды».


Новикова Стелла Николаевна
Руководитель отдела маркетинга АО "Ретиноиды"

Глава 4. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ КОЖНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Авторитет врача-дерматовенеролога напрямую зависит от глубины его клинического мышления, умения смотреть и видеть, слушать и понимать, обследовать и анализировать, диагностировать и лечить, умения подобрать индивидуальное лечение в каждом конкретном случае, адекватное форме, стадии и распространенности процесса, полу и возрасту пациента, сопутствующей патологии, бытовым и профессиональным особенностям случая, с учетом результатов предшествующего лечения.

В большинстве случаев лечение больных тем или иным дерматозом направлено или на устранение причины заболевания (этиологическое лечение), или на коррекцию отдельных сторон патологического процесса (патогенетическая терапия), или на устранение отдельных симптомов болезни при неясности ее этиопатогенеза (симптоматическая терапия).

Комплексное лечение больного дерматозом включает соблюдение пациентом лечебного и профилактического режима, организацию лечебного питания, проведение общей и наружной (местной) медикаментозной терапии, физиотерапии, немедикаментозного лечения, включая психотерапию, санаторно-курортное лечение, а при необходимости — и хирургическое лечение.

4.1. Лечебный и профилактический режим

1. Мытье . Общее мытье под душем или в ванне не показано при гнойничковых поражениях кожи (стрептококковое и вульгарное импетиго, острый фурункулез, гидраденит); в первые недели лечения микроспории, фавуса и трихофитии во избежание диссеминации инфекции; при розовом лишае запрещается мытье с мылом и мочалкой ввиду возможного распространения процесса; при острых аллергических воспалительных дерматозах с явлениями мокнутья. В отдельных случаях разрешаются спиртовые обтирания непораженных участков до 2 раз в день по принципу «от периферии к центру» с использованием 1%-ного салицилового, 3%-ного борного или чистого 40-70%-ного этилового спирта.

Щадящее мытье без мыла и мочалки, лучше с использованием геля для душа без растирания полотенцем, показано пациентам с прогрессирующей стадией псориаза, красного плоского лишая, атопического дерматита.

2. Одежда . При аллергических, воспалительных и зудящих дерматозах больной должен носить белье только из хлопчатобумажных тканей, нельзя носить белье и одежду из шерстяных, шелковых и синтетических материалов.

3. Пребывание на свежем воздухе полезно при хронических дерматозах. Вместе с тем инсоляция, пребывание под прямыми солнечными лучами должны быть предельно ограничены при фотодерматозах, красной волчанке.

4. Режим сна и отдыха является важным компонентом больничного режима. Тяжелым больным при обострениях хронических дерматозов с лихорадкой, ознобом, общей слабостью показан строгий постельный режим.

5. Лечебное питание. Оно играет очень важную роль в комплексном лечении большинства зудящих, аллергических и обменных дерматозов. Главное — это выявить повышенную чувствительность организма больного к тем или другим пищевым продуктам. В таких случаях применяется первый вид специфической диеты — исключение из рациона продуктоваллергенов. Например, исключение шоколада, яичного белка или парного коровьего молока может приводить к быстрому разрешению сыпи при крапивнице, почесухе, атопическом дерматите у детей и взрослых.

Второй вид специфической диеты — это диабетическая диета при хроническом фурункулезе, липоидном некробиозе, ограничение углеводов при пиодермиях, атопическом дерматите, гипохлоридная диета при розовых угрях, экземе, гипохолестериновая диета при ксантоматозе кожи, псориазе. Этот вид терапии направлен на коррекцию выявленных нарушений обмена веществ и заболеваний желудочно-кишечного тракта у больных дерматозами, что ускоряет санацию больных.

Неспецифическая диетотерапия, широко применяемая в комплексном лечении зудящих и воспалительных дерматозов в период обострения, предполагает резкое ограничение, вплоть до полного исключения из пищевого рациона, сладостей, острых, соленых, жареных и экстрактивных продуктов (например: мед, варенье, шоколад, цитрусовые, горчица, хрен, перец, острые сыры, копченые колбасы и др.). В период обострения хронических кожных заболеваний должны быть полностью исключены спиртные напитки и пиво. В качестве гипосенсибилизирующей терапии издавна применяют кратковременное лечебное голодание, разгрузочную диетотерапию.

6. Поскольку психическая травма, функциональные нарушения центральной и вегетативной нервной системы играют определенную роль в появлении или обострении, а также в патогенезе ряда дерматозов (экзема, псориаз, красный плоский лишай, нейродермит и др.), то психотерапия должна быть составной частью общего лечения этих больных. Психотерапия предполагает воздействие врача на больного словом и своим отношением к пациенту. Врач должен уметь терпеливо выслушать жалобы боль-

ного, убедить его в том, что болезнь излечима, объяснить пациенту в популярной и доступной форме, зачем ему назначено то или иное лекарство, как его принимать, и что следует ожидать от данного препарата в плане улучшения субъективных и объективных характеристик болезни. Главное — это завоевать доверие больного, убедить его в том, что его проблемы — это и ваши проблемы, и вы способны помочь ему их решить.

Кроме внушения, используют и гипноз, обладающий более выраженным психотерапевтическим действием у больных зудящими дерматозами, очаговой алопецией, псориазом, патомимией и др.

Для нормализации деятельности центральной и вегетативной нервной системы у больных дерматозами требуется нормализовать сон, образ жизни. С этой целью могут использоваться электросон, акупунктура (иглотерапия), чрескожная электронейростимуляция.

4.2. Общая медикаментозная терапия

Кожные болезни отличаются исключительным разнообразием этиопатогенетических механизмов. Поэтому общая или системная терапия дерматозов базируется на использовании практически всего арсенала фармацевтических средств, используемых современной клинической медициной: седативных, гипосенсибилизирующих, противогрибковых, иммунокорректоров, биогенных стимуляторов, энтеросорбентов, гормональных и химиотерапевтических препаратов, цитостатиков, ферментов, курортных и физиотерапевтических факторов и др.

Седативные психотропные средства используются в комплексном лечении дерматозов, сопровождающихся зудом, беспокойством, чувством страха или тревоги, нарушением соотношения сна и бодрствования. С этой целью используются препараты брома, корня валерианы, травы пустырника, пиона, снотворные, нейролептики (аминазин, сонакапс, левомепромазин и др.), транквилизаторы (седуксен, элениум, тазепам, мепробамат, триоксазин и др.), антидепрессанты (амитринтил, азофен), ганглиоблокаторы (пирилен, пентамин, пахикарпин и др.), адреноблокаторы (пирроксан, фентоламин, ницерголин, тропафен, анаприлин, обзидан, метопролон и др.). Необходимо учитывать, что многие психофармакологические препараты обладают выраженным вегетотропным действием.

Среди гипосенсибилизирующих средств , используемых в дерматоло-

гии, различают препараты для проведения специфической и неспецифической гипосенсибилизации.

Если аллерген выявлен, а поливалентная сенсибилизация еще не сформировалась, то показана специфическая десенсибилизация. Ее чаще практикуют при лечении хронической и рецидивирующей пиодермии с исполь-

зованием стафилококковой и стрептококковой вакцин, стафилококкового анатоксина или антифагина, бактериофага.

Но гораздо чаще дерматологи применяют неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию. Тиосульфат натрия, хлорид кальция, глюконат или лактат кальция обладают выраженным десенсибилизирующим действием и назначаются либо per os, либо внутривенно. Широко используются антигистаминные препараты, являющиеся в большинстве своем блокаторами Н 1 -рецепторов, то есть действие их направлено на коррекцию патологических реакций в коже, вызванных гистамином. При экземе, крапивнице, токсикодермиях, нейродермите и других аллергодерматозах используют препараты как первого (димедрол, тавегил, диазолин, супрастин, перитол, фенкарол), так и второго поколения (астемизол, или гисманал, лоратадин, или кларитин, эбастин, или кестин, фексофенадин, или телфаст, дезлоратадин, или эриус, цетиризин, или зиртек), которые не проникают через гематоэнцефалический барьер, не оказывают, в отличие от препаратов первого поколения, выраженного седативного действия и назначаются 1 раз в день после еды. Димедрол, диазолин и их аналоги назначаются 2-3 раза в день после еды и не рекомендуются водителям автотранспорта.

Противовоспалительные средства включают глюкокортикоидные гормоны, нестероидные противовоспалительные средства и хинолины.

Глюкокортикоидные гормоны обладают мощным противовоспалительным, гипосенсибилизирующим, антипролиферативным и иммуносупрессорным действием, что позволяет использовать их в лечении аллергических и пузырных дерматозов, васкулитов, крапивницы, токсикодермий, лимфом кожи, красного плоского лишая и тяжелых форм псориаза. Основные препараты: преднизолон, дексаметазон, метипред, триамцинолон, бетаметазон.

В дерматологии абсолютными показаниями для кортикостероидной терапии являются: анафилактический шок, тяжелые медикаментозные токсидермии (синдромы Лайелла, Стивенса-Джонсона, йододерма), вульгарная пузырчатка, системная красная волчанка и дерматомиозит. В числе относительных показаний для кортикостероидной терапии в дерматологии следует назвать медикаментозные токсидермии средней тяжести, аллергические васкулиты кожи, тяжелые формы атопического дерматита и распространенную экзему, резистентные к другим видам лечения; распространенные формы склеродермии, а также постоянно прогрессирующие, с фасциитом, буллезные формы и с изъязвлениями; распространенный красный плоский лишай, особенно с поражением слизистых оболочек.

При назначении глюкокортикостероидов следует учитывать суточный ритм секреции гормонов корой надпочечников. Поэтому 2 / 3 суточной дозы рекомендуется принимать после завтрака, остальную 1 / 3 — после обеда.

ФГБУ «НИИ экспериментальной медицины» СЗО РАМН, Санкт-Петербург

кафедра фармакологии с курсом клинической фармакологии и фармакоэкономики Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета, Санкт-Петербург, Россия

Фармакотерапия при хронических заболеваниях вен - как рационально выбрать флеботропный препарат?

Журнал: Флебология. 2018;12(3): 123‑133

Хронические заболевания вен (ХЗВ) — многокомпонентный процесс, разворачивающийся во времени, в основе которого лежат изменения гемодинамики на макро- и микроциркуляторном уровнях. Меняющаяся «сила сдвига» стенки вены приводит к активации лейкоцитов, макрофагов, секреции медиаторов воспаления, в том числе ICAM-1, VEGF, матриксных металлопротеиназ, изменению профиля гладкомышечных клеток на секреторный тип. Итогом становятся деградация и ремоделирование венозной стенки, реализующиеся через каскад воспалительных реакций. Проницаемость сосудистой стенки меняется, что приводит к экстравазации плазмы и макромолекул. Высвобождаемые в результате гемодинамических сдвигов и гипоксии провоспалительные медиаторы могут активировать ноцицепторы, расположенные в венозной стенке между эндотелием и гладкомышечными клетками средней оболочки. Разворачивающееся воспаление обусловливает появление венозных симптомов, в том числе венозной боли, отеков, тяжести в ногах, а также других, типичных для варикозной болезни. Современные представления о патофизиологических механизмах позволяют выделить потенциальные терапевтические мишени, которые могут быть эффективными в уменьшении и устранении симптомов и признаков ХЗВ. Имеющиеся в настоящее время на фармацевтическом рынке флеботропные препараты обладают рядом особенностей, обусловливающих их эффективность в отношении тех или иных симптомов ХЗВ. Многочисленные исследования, в том числе метаанализы, дают возможность определить эффективность действия флеботропных препаратов в отношении различных симптомов и присвоить им разные уровни рекомендаций, что лежит в основе индивидуализированного назначения флеботропных препаратов пациентам с симптоматическим течением ХЗВ. Модификация местных лекарственных средств с добавлением эссенциальных фосфолипидов, действующих как трансдермальная система доставки активных компонентов, повышает эффективность препаратов, позволяя включать современные мази в комплекс лечения ХЗВ вместе с системными препаратами.

Определение понятий

К хроническим заболеваниям вен (ХЗВ) относят все морфологические и функциональные нарушения венозной системы. Основными нозологическими формами ХЗВ являются варикозная болезнь (ВБ) нижних конечностей, посттромботическая болезнь (ПТБ) нижних конечностей, ангиодисплазии (флебодисплазии), телеангиэктазии, ретикулярный варикоз, флебопатии. Особо выделяют хроническую венозную недостаточность (ХВН) — патологическое состояние, обусловленное нарушением венозного оттока, проявляющееся умеренным или выраженным отеком, изменениями кожи и подкожной клетчатки, трофическими язвами (классы C3—C6 по CEAP) [1].

Актуальность проблемы заболеваний вен

Болезни системы кровообращения в настоящее время являются значимой медико-социальной проблемой для населения Земли: их распространенность, особенности клинического течения и последствия во многом обусловливают снижение качества и продолжительности жизни человечества [2]. По оценке экспертов ВОЗ, самым распространенным заболеванием периферических сосудов является варикозное расширение вен нижних конечностей [3]. Так, в России В.Б. вен нижних конечностей страдают 29% населения начиная с возраста 18 лет, при этом у каждого десятого из них наблюдаются декомпенсированные формы заболевания [4]. В течение последних двух десятилетий отмечено омоложение болезни: у 10—15% школьников в возрасте 12—13 лет выявляют первые признаки венозной патологии, первые проявления ВБ находят примерно у 60% населения в возрасте до 30 лет [5]. Аналогичные данные приводят и зарубежные авторы, констатируя, что ВБ встречается у 20—25% трудоспособного населения Европы и Северной Америки [6].

В отличие от многих заболеваний аорты и ее ветвей ВБ не является частой причиной сердечно-сосудистых катастроф и летальных исходов. Однако широкая распространенность, преимущественное поражение лиц трудоспособного возраста, постоянное омоложение контингента заболевших, значительное число рецидивов, неуклонно прогрессирующее течение с развитием ХВН и, как следствие, снижение качества жизни и инвалидизация пациентов делают эту медико-социальной проблему весьма актуальной. Поэтому своевременная диагностика и адекватное лечение больных с ВБ и ХВН ‒ важная задача для исследователей [7—9].

Современные представления о патогенезе ХЗВ

Результаты многих проведенных за последнее время исследований позволили приблизиться к пониманию основных патогенетических механизмов развития ХЗВ и прогрессирования ХВН [10].

Дисфункция венозной системы обусловлена возникающими изменениями стенок вен и венозных клапанов. Эти изменения связаны главным образом с гемодинамическими характеристиками кровотока и воспалением. Венозные клапаны и стенки подвергаются воздействию сил, связанных с потоком крови, из них наиболее важной является касательное напряжение, иными словами, сила сдвига [11—14]. Меняющаяся сила сдвига становится пусковым механизмом для развития воспаления в стенке вены.

Повреждение венозной стенки приводит к ее расширению (дилатации). Увеличение диаметра вены - одна из причин клапанной дисфункции и возникновения рефлюкса [14, 15]. Длительный застой венозной крови приводит к растяжению стенки сосуда и деформации створок клапанов. Возникающий ретроградный кровоток снижает тангенциальное напряжение венозной стенки. Даже при отсутствии рефлюкса венозный стаз вызывает формирование на поверхности эндотелия зон с низкой или нулевой силой сдвига, что в свою очередь приводит к структурным изменениям венозной стенки. Все эти события инициируют воспалительные реакции с участием лейкоцитов и эндотелиоцитов с последующими патологическими изменениями в венозной стенке и клапанах.

Сами венозные клапаны нельзя рассматривать как пассивные мембранные структуры, которые просто открывают и закрывают просвет сосуда. В работах F. Lurie и соавт. [16] предложена концепция механизма закрытия венозного клапана и его роли в кровообращении. В норме фазный венозный поток разделен на ламинарно направленную струю и вихревой поток в кармане синуса. Вихревой поток препятствует стазу и обеспечивает воздействие касательного напряжения на все поверхности клапана. Клапан закрывается, когда давление, вызванное вихревым потоком, превышает давление в просветной части створки клапана ламинарной струи. Венозные синусы и створки нормально функционирующего клапана в этой модели представляют собой самоподдерживающийся механизм. Вихревой поток в кармане синуса, занимающий центральное место в цикле работы клапана, обеспечивает достаточную оксигенацию клапанных карманов и препятствует образованию тромбов.

Активация лейкоцитов и макрофагов играет существенную роль в патогенезе ВБ, согласно современным представлениям. Это подтверждается тем, что при варикозной трансформации обнаруживается инфильтрация венозной стенки и створок клапанов лейкоцитами, моноцитами и макрофагами [11, 17, 18]. В анализах крови из вен верхних конечностей обнаруживают свободные радикалы, образующиеся в результате окислительных реакций в процессе воспаления.

Ранее считалось, что в венах малого калибра (диаметром менее 2 мм) клапаны отсутствуют. Результаты последних исследований позволяют говорить о микроклапанных структурах, которые препятствуют току крови обратно в капиллярное русло [19, 20]. При ХВН микроклапаны растянуты и несостоятельны, в результате возникает ретроградный кровоток от крупных вен к капиллярной сети кожи. Подобные изменения в венах малого диаметра в коже приводят к возникновению телеангиэктазий и ретикулярных вен нижних конечностей. Вклад в развитие симптомов ВБ и ее кожных проявлений при ХВН вносит несостоятельность как крупных магистральных, так и мелких вен микроциркуляторного русла [19]. Необходимость нивелировать возникающие патофизиологические изменения в венах разного калибра дает основу для разработки таргетной терапии.

Важно получить ответ на вопрос: может ли патология микроклапанов лежать в основе веноспецифичных симптомов, наблюдающихся при отсутствии внешних проявлений ХЗВ у пациентов с клиническим классом C0S? Дегенеративные изменения и несостоятельность клапанов микроциркуляторного русла могут привести к рефлюксу по микровенозной сети. В настоящее время проводятся исследования для определения источника симптомов у пациентов с классом C0S [21, 22].

Изменения макрогемодинамики при ХЗВ напрямую связаны с изменениями, наблюдающимися в микроциркуляторном русле. Следствием постоянного рефлюкса по магистральным венам является динамическая венозная гипертензия. Ее клиническим проявлением становится повышенное давление при ходьбе и невозможность снижения давления в дистальном венозном русле (ниже уровня колена) после активных сокращений мышц голени, в отличие от здоровых людей [23, 24]. Повышение гидростатического давления в венах и усиление транскапиллярной фильтрации вносят вклад в возникновение интерстициального отека [25]. Повышение капиллярной проницаемости способствует экстравазации форменных элементов крови, что приводит к их переходу в интерстициальное пространство с формированием отека. Набухшие эндотелиальные клетки с увеличенными межэндотелиальными промежутками нарушают геометрию капилляров, что в еще большей степени приводит к увеличению проницаемости эндотелия, экстравазации плазмы, эритроцитов и фибриногена. Значимой в инициации повреждения кожи является экстравазация макромолекул (фибриноген и α-макроглобулин) и эритроцитов в интерстиций собственно кожи. Продукты распада эритроцитов и вышедший из сосудов интерстициальный белок проявляют себя как мощные хемоаттрактанты, которые генерируют воспалительный сигнал, приводящий к вовлечению в этот процесс лейкоцитов и их миграции в кожу [17, 26]. В результате отложения гемосидерина, продукта деградации гемоглобина, возникает гиперпигментация кожи.

Изменения затрагивают и сосуды капиллярного русла. Микроскопически определяются увеличение площади капиллярного русла за счет уменьшения плотности капилляров, а также удлинение и извитость сосудов. Наблюдается инфильтрация сосочкового слоя кожи моноцитами, макрофагами, соединительнотканными протеинами и фибрином, который концентрируется вокруг капилляров в виде «манжетки». Значимыми участниками воспаления выступают Т-лимфоциты, присутствующие в небольших количествах в очагах воспаления, и продуцируемые молекулы межклеточной адгезии-1 (ICAM-1) [27, 28]. На этой стадии начинает вырабатываться сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), который приводит к увеличению проницаемости капилляров и неоваскуляризации [29].

Замедление капиллярного кровотока при ХЗВ создает непосредственные условия для адгезии лейкоцитов к эндотелию капилляров и запуску воспалительной реакции [30, 31]. Под воздействием венозного стаза происходят активация лейкоцитов в посткапиллярных венулах, их фиксация к эндотелиоцитам и выход в паравазальное пространство. Здесь активированные лейкоциты стимулируют синтез фибробластами компонентов соединительной ткани посредством воздействия на них трансформирующего фактора роста β1, высвобождаемого самими лейкоцитами, макрофагами и тучными клетками либо аутоиндуцированного фибробластами кожи [32]. Помимо этого, повышается секреция матриксных металлопротеиназ (MMP) пролиферирующими фибробластами. Результатом становится преобладание ММР над их тканевыми ингибиторами (TIMP). Дисбаланс концентрации MMP и TIMP наблюдается при липодерматосклерозе, венозных трофических язвах, в том числе резистентных к терапии, что говорит о значимости ММР в деградации межклеточного матрикса [33].

Неотъемлемая часть патогенеза ХЗВ — повышение вязкости крови, связанное с уменьшением объема плазмы в венозных капиллярах микроциркуляторного русла и увеличением содержания фибрина вследствие воспаления [34]. Наличие крупных агрегатов эритроцитов в просвете венул уменьшает кровоток и ухудшает доставку кислорода от эритроцитов к тканям. По мере нарастания тяжести заболевания способность эритроцитов к агрегации и вязкость крови увеличиваются.

Замедление кровотока, лейкоцитарная агрессия, каскад воспалительных изменений с образованием свободных радикалов, медиаторов воспаления, развитие отека приводят к прогрессированию заболевания с формированием тяжелых проявлений ХВН. Клинически ХВН проявляется пигментацией, венозной экземой, липодерматосклерозом, белой атрофией кожи и на поздних стадиях - венозной трофической язвой.

Значимый симптом ХЗВ — венозная боль. Нарушение потоков венозной крови и хроническое воспаление в венозной стенке — взаимосвязанные феномены. Возникающие в результате нарушения кровотока и последующего воспаления медиаторы играют важную роль в развитии венозной боли. Высвобождаемые локально в результате гемодинамических сдвигов и гипоксии провоспалительные медиаторы могут активировать ноцицепторы, расположенные в венозной стенке между эндотелием и гладкомышечными клетками средней оболочки [35]. Отсутствие строгой корреляции боли с объективными показателями ремоделирования варикозной вены, несостоятельными венозными клапанами и воспалением свидетельствует о том, что местом первичной активации венозных и/или перивенозных ноцицепторов могут быть не только крупные вены [36]. Вполне правдоподобной представляется гипотеза о локальной активации ноцицепторов в венулах и микроциркуляторном русле, где контакты между нервными окончаниями, артериолами и капиллярами более тесные, чем на уровне сосудов крупного и среднего калибра. Отек, являющийся прямым следствием нарушения гемодинамики, также может вызвать боль за счет давления, оказываемого на нервные окончания.

Современные подходы к терапии

Современные представления о патофизиологических механизмах позволяют выделить потенциальные терапевтические мишени, которые могут быть эффективными не только в уменьшении или устранении симптомов и признаков ХЗВ, но и в замедлении их прогрессирования.

Лечение инфекций кожи и мягких тканей в условиях многопрофильной и районной больниц

Инфекции кожи и мягких тканей (ИКМТ) составляют более половины причин обращения к хирургу поликлиники. Основой лечения ИКМТ являются санация первичного очага и антибактериальная терапия. Альтернативой антибиотикам являются местные антисептики, стоимость которых несопоставима с антибактериальными препаратами, а терапевтический эффект часто достаточен для местного лечения ИКМТ.

Ключевые слова: инфекции мягких тканей, лечение, Мирамистин ®

Treatment of infections of the skin and soft tissues in the context of multidisciplinary and district hospitals

Kononenko K.V.
Kursk State Medical University. Department of surgical diseases FPO.

Summary: skin and soft tissue infections (SSTIs) make up more than half of the reasons for resorting to the surgeon. Primary lesion debridement and antibiotic therapy are the mainstay of SSTIs treatment. Topical antiseptics, which cost is incompatible with antibacterial drugs and therapeutic effect is often sufficient for the local treatment of SSTIs, are alternative to antibiotics.

Актуальность. Инфекции кожи и мягких тканей (ИКМТ) приобретает все большую значимость [1, 4, 6, 8, 12, 13]. По анатомической классификации ИКМТ включают в себя четыре уровня поражения (D.U. Ahrenholz, 1991 г.):
I уровень - поражение собственно кожи;
II уровень- поражение подкожной клетчатки;
III уровень- поражение поверхностной фасции;
IV уровень - поражение глубоких фасциальных структур и мышц.

Медико-социальная значимость проблемы лечения ИКМТ обусловлена следующими причинами [1, 8, 13]:

  1. Постоянно увеличивающимся количеством больных с этой патологией;
  2. ИКМТ являются чрезвычайно опасными для жизни и сопровождаются тяжелой системной эндотоксемией с частым исходом в тяжелый сепсис и полиорганную недостаточность, которые приводят больных к летальному исходу.

По данным Росстата в 2012 г. число пациентов с ИКМТ составило около 700 000 или приблизительно 70% всей обращаемости, что составляет половину показаний для госпитализации. В Великобритании причиной 10% госпитализаций являются именно эти инфекции. В США причиной госпитализаций 330000 пациентов также были ИКМТ.

  1. Ушибленные раны мягких тканей, ссадины, порезы, укусы насекомых.
  2. Постинъекционные абсцессы.
  3. Операционные раны (операции на толстой кишке при её опухолях, холецистэктомия при гангренозном холецистите, операции на почках при апостематозных нефритах).
  4. Инфекции, возникающие вследствие повреждающего действия воды - иммерсионный целлюлит, обусловленный Vibrio vulnificis (в соленой воде), Aeromonas spp. и Plesiomonas spp. (в пресной воде) и Мicobacteпum marinum (в воде рыбных водоемов) [2, 13].

Вполне понятно, что ИКМТ являются внебольничными и вызываются т.н. «дикими» или уличными штаммами микроорганизмов. Это обстоятельство чрезвычайно важно при выборе антибактериальной терапии (АБТ) этих инфекций.

Современные подходы к лечению ИКМТ. Лечение ИКМТ должно быть комплексным и включать в себя следующие составляющие:

  1. Радикальное агрессивное оперативное вмешательство.
  2. Адекватную антибактериальную терапию.
  3. Мощную реанимационную поддержку.
  4. Использование экстракорпоральных методов детоксикации - плазмафереза, гемосорбции и ультрагемодиафильтрации.
  5. Методы воздействия на иммунную систему пациента.

Первой особенностью оперативного лечения больных с ИКМТ является экстренно выполненное оперативное пособие. Затем проводится местное лечение гнойного очага с использованием всех современных способов очищения раны, которые включают в себя:

  1. Хирургические способы («острая» этапная некрэктомия).
  2. Химические способы (использование протеолитических ферментов - папаина, химопсина, химотрипсина, гиалуронидазы,террилитина, карипазима, промывание ран пульсирующей струей антисептиков под давлением, озонированные растворы, растворы, содержащие ионы серебра, Мирамистин ® ).
  3. Биохирургические методы (терапия отрицательным давлением).
  4. Гидрохирургические методы (применение аппарата «Версаджет» и «Гидро-джет» для некрэктомии гнойных ран).
  5. Ультразвуковая хирургия (наряду с явлениями УЗ - кавитации и бактерицидного действия ультразвука происходит существенное усиление действия многих антибиотиков и антисептиков на различные группы микроорганизмов) [10].
  6. Криохирургия.
  7. Лазерная и плазменная хирургия.

К этим повязкам относятся полупроницаемые пленки (OpSite, Tegaderm), гидроколлоиды (Duoderm, Granuflex, Hydrocol), губки (PemoFoam, Alevin, CombiDerm), гидрогели (Hydrosorb, Tegagel, Duoderm), альгинаты (Sorbalgon, Kaltostar) и суперпоглотители (TenderWetActive). Также широко применяются сложные повязки с импрегнированными антибиотиками и антисептиками [7, 8, 14].

Второй особенностью оперативного лечения больных с ИКМТ является соблюдение «золотого» правила: вторая операция должна проводиться через 12-18 часов после первой, потому что динамика нарастания признаков критического состояния при ИКМТ отличается необычной скоротечностью и часто опережает позитивное воздействие самого оперативного пособия [1, 4, 8, 11, 13].

Третьей особенностью операций при ИКМТ является использование аппаратов внешней фиксации (аппараты Г.А. Илизарова или О.Н. Гудушаури) для иммобилизации, удобства перевязок, визуального контроля за течением раневого процесса и сохранения кожного аутотрансплантанта при циркулярном поражении конечности.

С учетом спектра возможных возбудителей АБТ ИКМТ должна носить «ступенчатый» характер и включать в себя цефалоспорины I-III генерации (выбор зависит от предполагаемого возбудителя) +/- метронидазол или линкозамид, ингибитор-защищенные аминопенициллины и фторхинолоны. В случаях, когда в посевах выделяют MRSA, АБТ должна включать оксазолидиноны (линезолид = зивокс), гликопептиды (ванкомицин), карбапенемы (имипенем = тиенам), рифампицин и даптомицин.

Первоочередными задачами реанимационной поддержки следует считать респираторную поддержку, меры по профилактике развития острого повреждения лёгких и РДСВ, стабилизацию системной и микрососудистой гемодинамики, профилактику возникновения стрессовых повреждений желудочно-кишечного тракта и коррекцию метаболических расстройств.

Экстракорпоральные методы детоксикации в лечении ИКМТ включают в себя применение плазмафереза, гемосорбции и, по показаниям, ультрагемодиафильтрации,использование гипохлорита натрия как непрямого окислителя метаболитов.

Методы воздействия на иммунную систему пациента занимают определенное место в лечении пациентов с ИКМТ и включают в себя использование экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ), применение пентаглобина и назначение человеческого иммуноглобулина по схеме.

Необходимо заметить, что использование всех перечисленных методов лечения доступно лишь в многопрофильной клинической больнице и невозможно в условиях районной больницы.

При проведении АБТ существуют не только осложнения, но и целый ряд факторов немедицинского характера, которые ставят под сомнения применение АБТ, особенно в условиях недостаточного финансирования.

Основные осложнения при проведении АБТ следующие: формирование АБ - резистентности у микроорганизмов, возникновение аллергических реакций у ряда пациентов при назначении антибактериальных препаратов (АБП), нарушение микробного пассажа кишечника и развитие АБ-ассоциированной диареи (рост Cl. deficili) и обострение ряда хронических заболеваний при назначении АБТ.

Причинами немедицинского характера являются длительный период получения новых АБП (от 6 до 10 лет), высокая стоимость процесса создания самого препарата, значительные затраты на проведение клинических испытаний нового препарата и высокая стоимость препарата при продаже в розничной сети.

Поэтому врачи ЦРБ (и не только) ищут альтернативу применения АБП.

Результаты собственных исследований. Сегодня мы имеем ряд препаратов для местного применения при лечении гнойно-воспалительных процессов, относящихся к группе бактерицидных препаратов. Это диоксидин, Мирамистин ® и хлоргексидин.

Мы сравнили характеристики двух широко применяемых антисептиков: Мирамистин ® и хлоргексидина по спектру действия, наличию противопоказаний, безопасности и показаниям к применению.

Мирамистин ® представляет собой четвертичное аммониевое соединение, которое не содержит активного хлора.

Спектр действия препарата оказался шире, чем у других применямых антисептических препаратов: это Грам (+) и Грам (-) бактерии, простейшие, вирусы и грибы.

Противопоказаний для применения Мирамистин ® , кроме индивидуальной непереносимости, практически нет, а наличие большого количества показаний к применению объясняет возможность использования препарата врачами различных специальностей.

Исследования проникновения бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмония, действующего вещества препарата Мирамистин ® , меченного тритием, через кожу и слизистые оболочки лабораторных животных показали, что препарат не проходит через кожу и слизистые оболочки, не накапливается в межтканевой жидкости и крови. Различные лабораторные и клинические исследования препарата показали, что мирамистин не повреждает слизистые оболочки и кожные покровы, оказывает синергическое действие при назначении АБП, обладает способностью усиливать репаративные процессы в ранах, возможно применение у взрослых и детей, при этом препарат не требует каких-либо особых условий хранения.

Учитывая перечисленные свойства, мирамистин можно использовать в следующих ситуациях: аппликационные повязки на гнойные и гранулирующие кожные раны, при ультразвуковой обработке ран, для промывания гнойных полостей и ран сложной конфигурации, в торакальной хирургии для промывания и санации гнойных полостей при эмпиемах плевры, для санации дренированных полых органов (желчный и мочевой пузырь, матка), для ингаляций при заболеваниях верхних дыхательных путей (ларингиты, тонзиллиты, фарингиты) через небулайзер.

Важным моментом в нашей работе явилось определение фактора «стоимость - эффективность». Установлено, что стоимость мирамистина для 50 перевязок составила в среднем 321 руб., а стоимость курса лечения при назначении цефтриаксона оказалась равной 438,4 руб. Согласно Российским национальным рекомендациям «Стратегия и тактика применения антимикробных средств в лечебных учреждениях России» [15] в тяжелых случаях в качестве «стартовой» терапии пациентам назначают меронем, стоимость суточной дозировки которого до 26 тыс. руб.

Вполне понятно, что стоимость лечения больных с использованием мирамистина несопоставима со стоимостью лечения пациентов, получающих АБП.

Для изучения эффективности применения мирамистина в условиях ОБУЗ «Обоянская ЦРБ» Курской области нами был проведен анализ результатов применения местного антисептика мирамистина для лечения ИКМТ и изучена структура обращаемости больных к хирургу в районной поликлинике.

Материалами для исследования стали журналы регистрации первичной обращаемости к хирургу и выписки справок и листов нетрудоспособности больным с ИКМТ за 3 года (2011-2013 гг.).

Анализ журналов регистрации первичной обращаемости к хирургу показал, что из 2743 пациентов, обратившихся к хирургу за указанный период, больных с ИКМТ было 1520 (62,6%).

Инфицированные раны различного происхождения были у 1363 (89,7%) больных, нейроишемическая инфицированная форма СДС - у 52 (3,4%) обратившихся к хирургу, фурункулы и карбункулы - у 31 (2,0%) больного, панариции - у 23 человек (1,5%), эритематозная и буллезная формы рожистого воспаления - у 23 (1,5%) больных, лигатурные свищи после полостных операций - у 15 (0,99%) пациентов и нагноившиеся атеромы - у 13 (0,9%) больных.

Анализ журналов выписки справок и листов нетрудоспособности больным с ИКМТ выявил, что в случаях использования мирамистина для перевязок период освобождения от работы оказался равным 12±5 сут., а без использования мирамистина - 18±6 сут.

Выводы. На основании представленных результатов исследования можно сделать следующие выводы:

Читайте также: