Флегмона кишечника у детей. Язвенная болезнь детей

Обновлено: 15.05.2024

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.

В последние годы случаи язвенной болезни у детей участились, в настоящее время заболевание регистрируют с частотой 1 случай на 600 детей. Также отмечают «омоложение» заболевания, увеличение доли патологии с тяжёлым течением и снижение эффективности терапии. В связи с этим язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей представляет серьёзную проблему клинической медицины.

Заболевание развивается в результате воздействия на организм нескольких неблагоприятных факторов, в том числе наследственной предрасположенности и эмоциональных перегрузок в сочетании с постоянно действующими алиментарными погрешностями (нерегулярное питание, злоупотребление острыми блюдами, еда «всухомятку» и т.д.). Основными причинами считают расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, пепсины, панкреатические ферменты, жёлчные кислоты) и факторами защиты (слизь, бикарбонаты, клеточная регенерация, синтез простагландинов). Язвообразование связывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обусловленными ваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желёз желудка, а также с гастродуоденальной дисмоторикой и длительным закислением антробульбарной зоны.

Важную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori, обнаруживаемый у 90-100% больных в слизистой оболочке антрального отдела желудка.

Патогенез язвенной болезни

Выделяют несколько механизмов, приводящих к повышению секреции соляной кислоты и пепсинов, снижению продукции слизистых веществ и нарушению моторной регуляции гастродуоденальной зоны. Важная роль в этом процессе отводится ЦНС, оказывающей двоякое воздействие на секрецию и моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патологические изменения в центральной и вегетативной нервной системе играют важную роль в нарушении равновесия между защитными и агрессивными факторами, способствуя формированию язвенного дефекта.

Энтероколит у детей

Энтероколит у детей — это сочетанное воспаление тонкого и толстого кишечника. Возникает при инфицировании патогенными бактериями, вирусами или простейшими, под действием аллергических, механических или токсических провоцирующих факторов. Заболевание проявляется разнообразными болями в животе, запорами или диареей, интоксикационным синдромом. План диагностики включает ультразвуковые, эндоскопические и рентгенологические методы, серологические и бактериологические анализы. Лечение энтероколита у детей состоит из диетотерапии, фармакотерапии (энтеросорбенты, пробиотики, антибиотики и антипротозойные препараты).

МКБ-10

Общие сведения

Энтероколит — синдром, который встречается при разных инфекционных и неинфекционных заболеваниях ЖКТ. Это самый распространенный тип поражения желудочно-кишечного тракта у детей, но его точную частоту установить затруднительно в связи с большим разнообразием клинических диагнозов, протекающих с кишечным воспалением. В самостоятельную нозологическую единицу выделяют некротический энтероколит новорожденных, определяемый у 5% младенцев, которые поступают в отделение интенсивной терапии.

Причины

Этиологические факторы энтероколита подразделяют на инфекционные и неинфекционные. В педиатрической практике чаще диагностируется первый вариант, поскольку кишечные инфекции — вторая по частоте после ОРВИ группа заболеваний детского возраста. Кишечное воспаление вызывают бактериальные (сальмонелла, эшерихия, иерсиния и шигелла), вирусные (ротавирус, норовирус) и паразитарные инвазии (амебиаз, балантидиаз, лямблиоз).

Инфекционные причины энтероколита более характерны для пациентов раннего возраста и дошкольников. Исключение составляет псевдомембранозный колит, который обусловлен размножением условно-патогенных клостридий на фоне приема антибиотиков и выявляется у детей любого возраста. Помимо инфекционных агентов, развитие энтероколита провоцируют:

Реакции гиперчувствительности. Симптомы воспаления кишечника наблюдаются у детей с экссудативным диатезом, которые имеют склонность к пищевой аллергии и «аллергическому маршу». Расстройство вызвано повреждающим действием иммунных молекул, образующихся в ответ на чужеродные белки.
Токсины. Прямое повреждающее действие на слизистую тонкой и толстой кишки оказывают химические вещества, пестициды, некоторые лекарства. Острый энтероколит возникает, если ребенок по ошибке выпьет средство бытовой химии или другие опасные вещества, а хроническая форма развивается при длительной медикаментозной терапии.
Механическое повреждение. Патология связана со сдавлением кишечной стенки и раздражением ее твердыми частицами кала, что зачастую случается при хронических запорах. У детей расстройство преимущественно осложняет врожденные аномалии пищеварительного тракта, как, например, в случае с гиршпрунг-ассоциированным энтероколитом.
Ишемия кишечника. Сосудистые нарушения лежат в основе некротического энтероколита, поражающего новорожденных с антенатальными или перинатальными факторами риска. Недостаток кровоснабжения сочетается с тромбозом сосудов, участками омертвения кишечной стенки.

Патогенез

Механизм развития заболевания основан на повреждении слизистой с последующим распространением патологического процесса на все слои кишечной стенки. Как следствие нарушаются функции ЖКТ: полостное и пристеночное пищеварение, всасывание питательных веществ, секреция воды и солей в просвет кишки. Воспаление сопровождается изменением перистальтики в сторону ускорения или замедления, снижением местного иммунного ответа и нарушением микрофлоры.

Симптомы энтероколита у детей

Клиническая картина энтероколита у детей во многом определяется его причинами, степенью повреждения кишечника. Основные симптомы — нарушения стула, боли в полости живота. Для острого течения типичны спазмы и рези, которые не имеют четкой локализации. Появление болезненности в левой подвздошной области и тенезмов указывает на поражение дистальных отделов ЖКТ. При хроническом варианте беспокоят дискомфорт, тяжесть и покалывание в животе.

Расстройства стула при энтероколитах имеют различный характер: запоры, диарея, чередование этих двух форм либо фракционированная дефекация. При остром процессе, чаще инфекционной этиологии, у детей отмечается учащение стула до 10-20 раз в сутки. Испражнения жидкие, с обильными примесями слизи, иногда в кале есть кровь или гной. Симптомы дополняются тошнотой и рвотой. При хроническом заболевании 2-5-дневные запоры сменяются несколькими днями диареи и т. д.

Общие симптомы энтероколита у детей включают повышенную утомляемость, слабость и сонливость, отказ от еды. Кишечные инфекции проявляются признаками общей интоксикации: лихорадкой, головными болями, ломотой в теле. Если ребенку не проводится лечение хронической патологии, прогрессирующе ухудшается пищеварительная функция, из-за чего у ребенка появляются симптомы нутритивной недостаточности и гиповитаминоза.

Осложнения

При остром энтероколите диарея сопровождается обезвоживанием, которое особенно опасно для детей до 5 лет. Развитие эксикоза тяжелой степени проявляется спутанностью сознания, нарушениями гемодинамики, снижением тургора кожи. Тяжелые формы кишечных инфекций, помимо дегидратации, могут осложняться панкреатитом (13%), гепатитом (11%), поражением чашечно-лоханочной системы почек (9%).

Воспалительный процесс, распространяющийся за пределы слизистого слоя кишки, приводит к изъязвлениям, перфорации и пенетрации стенки. При ускоренной перистальтике возможны острые хирургические состояния: завороты кишечника, инвагинации, которые чаще встречаются в раннем возрасте. Прием некоторых лекарств или попадание токсинов может способствовать формированию мегаколона.

Диагностика

Обнаруженные симптомы энтероколита — основание для постановки педиатром синдромального (топического) диагноза. Дальнейшее обследование с привлечением детского гастроэнтеролога, инфекциониста, иммунолога-аллерголога необходимо для установления причин патологического состояния и постановки клинического диагноза. Ребенку обычно назначаются:

УЗИ брюшной полости. Ультразвуковая диагностика — простой и неинвазивный метод, который выявляет сонографические симптомы воспаления, структурные и функциональные нарушения ЖКТ. Исследование проводится в качестве скрининга для исключения острых хирургических патологий.
Рентгенография брюшной полости. Обзорная рентгенограмма информативна в диагностике кишечной непроходимости, инородных тел. Для детальной визуализации структуры слизистой оболочки ЖКТ и оценки моторной функции необходимы рентгенологический снимок с пероральным контрастированием, ирригография.
Эндоскопические исследования. В практической детской гастроэнтерологии колоноскопию используют при подозрении на кишечный полипоз, неспецифический язвенный колит или болезнь Крона. Современный и безболезненный способ визуализации ЖКТ — видеокапсульная эндоскопия, которая без введения зонда показывает состояние толстой и тонкой кишки на всем их протяжении.
Анализы кала. В копрограмме при энтероколитах определяются непереваренная клетчатка, капли нейтрального жира, исчерченные мышечные волокна. На симптомы воспаления указывают лейкоциты и слизь. Для подтверждения инфекционного характера болезни делают бактериологическое исследование испражнений.
Серологические реакции. При возможном вирусном происхождении энтероколита и для ускоренного выявления бактериальной инфекции применяют РПГА крови со специфическими диагностикумами. Положительный результат устанавливают при нарастании титров антител в 4 и более раз. Для обнаружения ДНК патогенных микроорганизмов рекомендована ПЦР.

Лечение энтероколита у детей

Диетотерапия

Лечение энтероколита начинается с соответствующей диетотерапии. При остром течении назначается лечебное голодание, слизистые каши и супы, а по мере устранения симптоматики рацион расширяют. Хроническая патология требует щадящей диеты с ограничением экстрактивных веществ, грубой и волокнистой пищи, жирных и высокоуглеводных блюд. Для младенцев до 1 года оставляют привычное грудное вскармливание или питание искусственными смесями.

Консервативная терапия

Если энтероколиту сопутствуют диарея и обезвоживание, необходима адекватная регидратация. При эксикозе легкой степени ребенку дают жидкость через рот каждые 10-15 минут в объеме, который рассчитывается с учетом массы тела. Средняя и тяжелая степень дегидратации, когда пациент отказывается пить самостоятельно, требует внутривенных вливаний солевых растворов. Лекарственное лечение энтероколита подбирается в соответствии с причинами болезни и включает:

Антибактериальные препараты. Используются кишечные антисептики, сульфаниламиды или противопротозойные лекарства. Они подбираются после получения результатов бактериологического исследования и установления возбудителя. Легкие формы инфекционных энтероколитов не требуют назначения антибиотиков.
Средства для нормализации стула. Хронические запоры являются показанием к введению слабительных свечей или приему системных препаратов, которые размягчают каловые массы, улучшают моторику и облегчают дефекацию. Если медикаментозное лечение неэффективно, ставят клизмы. При жидком стуле рекомендованы противодиарейные лекарства.
Энтеросорбенты. Лекарства выполняют несколько задач: связывают и выводят из организма токсины и бактерии, ликвидируют газообразование и кишечные колики, уменьшают интенсивность диареи. Они применяются независимо от этиологических факторов, когда обнаружены первые диспепсические симптомы.
Пробиотики. Дисбактериоз может быть причиной или следствием энтероколита, но в любом случае он подлежит медикаментозной коррекции. Лечение включает препараты бифидо- и лактобактерий, которые дополняют пребиотиками для быстрого восстановления кишечной микрофлоры.
Ферменты. При хроническом энтероколите назначаются панкреатические энзимы, которые улучшают процессы пищеварения в тонкой кишке, нормализуют частоту стула и консистенцию каловых масс. При сопутствующей билиарной патологии эффективны холеретики и холекинетики, минеральные воды.

Хирургическое лечение

Помощь детских хирургов требуется при энтероколите, осложненном перфорацией кишки, перитонитом, кровотечением. Оперативное вмешательство предполагает иссечение дефекта кишечной стенки или удаление части кишки при ее тотальном повреждении, санацию и дренирование брюшной полости, окончательную остановку кровотечения. Объем и метод операции подбирается индивидуально соответственно характеру и тяжести состояния.

Прогноз и профилактика

Адекватное лечение быстро купирует вовремя диагностированный острый инфекционный энтероколит, поэтому он проходит за несколько недель и не оставляет негативных последствий. Хроническое воспаление кишечника чаще встречается у детей, страдающих врожденными аномалиями или сопутствующей патологией. Прогноз зависит от тяжести основного заболевания, степени белково-энергетической недостаточности. При комплексной терапии удается достичь стойкой ремиссии.

Превентивные мероприятия включают привитие ребенку правил личной гигиены и гигиены питания, сбалансированный рацион без вредных продуктов и фастфуда. Недопустимо применение лекарственных средств без назначения и контроля педиатра. Меры вторичной профилактики: своевременное лечение кишечных инфекций и острых состояний, чтобы они не перешли в хроническую форму.

1. Гиршпрунг-ассоциированый энтероколит у детей/ Д.А. Морозов, Е.С. Пименова, Г.А. Королев// Вопросы практической педиатрии. - 2019.

2. Рациональная профилактика осложнений острых кишечных инфекций в практике педиатра/ Т.А. Руженцова, Н.А. Мешкова// Лечащий врач. - 2019.

4. Этиопатогенетическая терапия острых кишечных инфекций у детей на современном этапе/ А.А. Новокшонов, В.Ф. Учайкин, Н.В. Соколова // Лечащий врач. - 2010.

Флегмона желудка ( Острый флегмонозный гастрит )

Флегмона желудка - это острое разлитое воспалительное заболевание гнойного характера, поражающее все слои органа с преимущественным вовлечением подслизистого слоя. Основными локальными симптомами являются интенсивная боль с тенденцией к усилению, тошнота, рвота, общими - озноб, повышение частоты сердечных сокращений, лихорадка. Патология диагностируется на основании результатов объективного обследования пациента, интерпретации данных анализов крови, рентгенографии, УЗИ, КТ, эндоскопического исследования. На ранних стадиях возможна консервативная терапия. Основным методом лечения считается хирургическое иссечение пораженной области на фоне антибиотикотерапии и детоксикационных мероприятий.

Флегмоной желудка данное состояние в своих трудах впервые назвал российский военный врач Петр Коновалов, описавший характерные симптомы в конце XIX столетия. Заболевание чаще обнаруживается у мужчин рабочих профессий 40-60 лет, постоянно употребляющих грубую пищу, семена, рыбу без тщательной предварительной очистки от костей. В детской хирургии разлитое воспаление стенки желудка является казуистикой.

Летальность составляет около 40%, частота встречаемости среди других патологий брюшной полости, диагностируемых в хирургическом стационаре, - до 0,01%. Высокая смертность связана с редкостью заболевания, быстрым развитием опасных осложнений острой формы, а также со стертой клинической картиной подострой и хронической форм.

Причиной заболевания становится бактериальная инвазия и развитие воспалительной реакции, охватывающей стенку органа. При микробиологическом исследовании обнаруживаются стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, анаэробная флора. Чаще всего возбудитель проникает в желудочную стенку через слизистую оболочку при раке, язвенной болезни либо повреждении инородным телом, в ходе открытой или эндоскопической операции. Возможно распространение патологического процесса с соседних органов. Реже гнойное воспаление желудочной стенки провоцируется заносом инфекции с током лимфы или крови.

Предрасполагающими физическими факторами считаются хирургические вмешательства в анамнезе, химическими - атрофия кислотопродуцирующих клеток или чрезмерное выделение соляной кислоты. Предполагается, что флегмона желудка является гнойно-аллергическим процессом, в качестве сенсибилизирующих факторов рассматриваются антигены возбудителей гриппа, ангины, рожистого воспаления. Вероятность развития заболевания повышается при снижении иммунитета.

Болезнетворные агенты проникают в стенку желудка через слизистую или серозную (при распространении воспаления с других органов) оболочку. В подслизистом слое находится большое количество рыхловолокнистой соединительной ткани, строение которой создает благоприятные условия для развития обширного инфекционного процесса. Проникновению инфекции через слизистую способствует наличие дефектов в эпителии и снижение активности местных защитных факторов.

Обычно наблюдается поражение пилорического отдела, реже - кардии или всего желудка. Формируется гнойно-воспалительный очаг, в который мигрирует большое количество лейкоцитов. Образующийся гной, содержащий токсины, части погибших микробов и собственных клеток организма, является агрессивной средой, которая продолжает расплавлять ткани, нарушая жизнедеятельность органа. Воспалительный процесс распространяется по всем слоям желудка, вызывая изъязвления и некроз тканей.

Классификация

С учетом пути инфицирования флегмоны желудка делятся на первичные и вторичные. Первичной флегмоной называется гнойное воспаление, развившееся вследствие инвазии возбудителя через просвет желудка, вторичной - нагноение, возникшее при распространении инфекции из другого очага. В зависимости от особенностей течения заболевания выделяют три формы первичной и вторичной флегмоны:

Острая. Может быть ограниченной или тотальной. Проявляется яркой клинической картиной и характерным подъемом уровня лабораторных показателей. Существует высокий риск распространения процесса с вовлечением брюшины и развитием сепсиса.
Подострая. Отечность, гиперемия стенки органа и подъем температуры не так интенсивны, как при острой форме, но представляют опасность для пациента и чреваты развитием осложнений.
Хроническая. Представляет собой вялотекущую инфекцию с периодами обострения и ремиссии. Долгое время может симптоматически имитировать гастрит или язвенное поражение желудка.

Симптомы флегмоны желудка

Для острой формы характерны невыносимые боли в верхней части живота. Болевой синдром усиливается в положении лежа на спине, поэтому пациент пытается лечь на бок, чтобы снизить интенсивность болевых ощущений. Боль локализуется в эпигастральной, в некоторых случаях - в правой подвздошной области. Отмечается жажда, тошнота, многократная рвота с желчью.

Подострый вариант течения патологии может проявляться несколькими из перечисленных симптомов со сниженной интенсивностью. При хронической форме клиническая картина неясная, требует полноценной инструментальной диагностики. Пациент жалуется на самостоятельно проходящую боль в эпигастрии, слабость и дисфагию. Возможна однократная рвота желудочным содержимым без примесей, приносящая облегчение.

При отсутствии специфического рационального лечения флегмона может осложниться распространением инфекции за пределы органа с развитием перитонита - острого воспаления брюшины, которое часто становится причиной полиорганной недостаточности и летального исхода. Гнойное пропитывание стенки желудка истончает ее, что приводит к перфорации органа и желудочному кровотечению. Возможно возникновение гангрены желудка, включение в патологический процесс других органов и систем, образование флегмон и абсцессов печени, большого и малого сальника. К осложнениям отдаленного периода относят спаечную болезнь и переход гнойного воспаления желудка в хроническую форму.

Острая форма заболевания обычно диагностируется абдоминальным хирургом в условиях приемного покоя, куда больной поступает с признаками катастрофы в брюшной полости. При хронической флегмоне пациент первично может обратиться к участковому терапевту или гастроэнтерологу, дальнейшее обследование осуществляется хирургом. План диагностических мероприятий включает:

Физикальный осмотр. При осмотре полости рта язык сухой, с белым налетом. При пальпации живота прощупывается опухолевидное уплотнение в эпигастральной области, определяется болезненность и напряжение мышц, вызванное раздражением нервных окончаний. При остром варианте воспаления перистальтика отсутствует, выявляются положительные симптомы раздражения брюшины.
Лабораторные анализы. Повышение уровня лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов в общем анализе крови являются маркерами воспаления. В лейкоцитарной формуле обнаруживается «сдвиг влево» - увеличение количества молодых форм нейтрофилов.
Лучевая диагностика. На рентгенограммах желудка определяется высокое положение органа, при контрастировании визуализируются дефекты наполнения, утолщение стенки, при хронической патологии может просматриваться рубцовая деформация тканей. В ходе КТ брюшной полости выявляется уплотнение стенки и газ в стенке желудка, расширение органа.
УЗИ. УЗИ брюшной полости производят для оценки состояния пищеварительного тракта, печени и селезенки, обнаружения дефектов, изменения эхогенности, структуры и сосудистого рисунка органов, свидетельствующих о наличии осложнений.
Эндоскопические методы. Слизистая оболочка желудка при проведении ФГДС рыхлая, отечная, гиперемированная. При выполнении диагностической лапароскопии желудок отечный, ярко-красного цвета, увеличен в размере, тестоватой консистенции. На поверхности серозного слоя видны участки гнойного распада. На возникновение перитонита указывает мутно-зеленая или бурая жидкость в карманах брюшной полости.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика острой формы осуществляется с осложнениями гнойно-некротического панкреатита, прободением полых органов, нагноением кисты желудка. Хроническую форму различают с обострением хронического гастрита, панкреатита, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Из-за схожей симптоматики значительную трудность представляет дифференциальный диагноз флегмоны желудка и острого аппендицита.

Лечение флегмоны желудка

На ранней стадии допускается консервативная терапия, включающая в себя использование больших доз антибиотиков, введение антиоксидантов, десенсибилизирующих и противовоспалительных средств, инфузии белковых растворов, переливание крови и кровезаменителей, плазмаферез, гемосорбцию, форсированный диурез. При неэффективности консервативных мероприятий и прогрессировании патологии требуется хирургическое вмешательство. При невозможности проведения операции ввиду тяжелого состояния пациента выполняют дренирование и ограничивающую тампонаду. С учетом распространенности процесса применяют следующие методы лечения:

При ограниченных флегмонах. Показано введение антибактериальных средств в ствол чревной артерии путем ее катетеризации, в толщу стенки желудка, малый и большой сальник - эндоскопически. Методика позволяет обеспечить высокую концентрацию препарата в зоне поражения, устранить воспаление, предотвратить вовлечение близлежащих анатомических структур.
При распространенных флегмонах. Осуществляется резекция методом Бильрот-I с созданием анастомоза между культей желудка и двенадцатиперстной кишкой. Выполняется оментизация желудка - подшивание органа к большому сальнику для нормализации кровообращения. Пациентам детского возраста при возможности проводится атипичная резекция желудка для сохранения размеров органа.
При тотальном поражении и перитоните. Производится гастрэктомия, ревизия брюшной полости, ее карманов и установка дренажей. Дренирование в первые дни после операции обеспечивает отток жидкого содержимого и позволяет вводить антисептические растворы. После прекращения оттока и ликвидации воспалительных явлений дренажи удаляют.

Иссеченный фрагмент органа отправляют на гистологическое исследование. Операции проводят на фоне интенсивной дезинтоксикационной терапии под контролем витальных функций. В послеоперационном периоде продолжают инфузионную терапию, назначают антибиотики, анальгетики, применяют парентеральное питание.

Прогноз острой и подострой флегмоны желудка определяется распространенностью процесса, своевременностью начала лечения, наличием осложнений. При хроническом течении заболевания исход обычно благоприятный. Решающую роль имеет опыт врача-хирурга и рациональный выбор оперативного вмешательства. В научной литературе описываются случаи успешного излечения пациентов с профузным желудочным кровотечением вследствие флегмоны желудка, но осложнения этой патологии значительно уменьшают шансы сохранить орган. Качество дальнейшей жизни пациента зависит от объема резекции, соблюдения рекомендаций врача относительно диеты и образа жизни. Адаптироваться к новым пищевым привычкам помогает курс реабилитации, проводимый в лечебных учреждениях.

2. Редкие хирургические заболевания желудка: учеб. пособие/ Земляной В. П., Сигуа Б.В., Данилов А.М.. — 2013.

3. Тактика хирургического лечения флегмоны желудка/ Абдуллоев Д.А., Негматов А.А., Сафаров А.М., Билолов М.К.// Здравоохранения Таджикистана. - 2015.

Флегмона кишечника

Флегмона кишечника — это гнойное воспаление участка кишечной стенки. Острая форма заболевания проявляется резкими разлитыми болями в животе, многократной рвотой, повышением температуры тела до 39-40°С. Для хронического течения процесса характерны постоянные запоры, дискомфорт и несильные боли. Наиболее точный способ выявления флегмоны кишечника — выполнение диагностической лапароскопии. К вспомогательным методам относят УЗИ, рентгенографию пассажа бария, анализы крови и асцитической жидкости. При флегмоне проводится оперативное лечение: резекция пораженного отдела кишечника с формированием анастомоза.

Флегмона кишечника — очень редкое хирургическое заболевание. Как правило, состояние встречается у пациентов среднего возраста (35-55 лет). У женщин и у мужчин болезнь диагностируется с одинаковой частотой. В литературе описаны случаи гнойного кишечного воспаления у грудничков (после 2-месячного возраста) и старших детей. Типичная локализация флегмоны — терминальный отдел подвздошной кишки с восходящим распространением по тонкому кишечнику. Большое значение патологии для клиницистов обусловлено сложностями дооперационной диагностики и высокой частотой осложнений.

Флегмона вызвана инфицированием стенки кишечника патогенными бактериями. Чаще всего гнойное воспаление провоцируют стрептококки, стафилококки или кишечная палочка. Интенсивность и распространенность поражения определяется многими факторами: вирулентностью возбудителя, состоянием локального и общего иммунитета. В абдоминальной хирургии выделяют несколько факторов, которые способствуют развитию флегмоны:

Воспалительные заболевания кишечника. Длительно существующий патологический процесс нарушает барьерную функцию кишечной стенки, благодаря чему она становится проницаемой для патогенных бактерий. Микроорганизмы проникают под слизистую оболочку из кишечного просвета, реже — контактным путем из соседнего гнойного очага.
Попадание инородных тел. Предметы, имеющие большой размер или острый край, травмируют кишечную стенку. Через полученные микроповреждения очень быстро проникают бактерии. Наиболее опасная ситуация возникает при прободении кишки, когда инфицируется брюшная полость.
Нарушения кровообращения. В формировании флегмоны важное значение имеет хроническая ишемия кишки, вызванная тромбозом мезентериальных сосудов, спаечной болезнью. Расстройства кровотока и микроциркуляции, снижение трофики тканей создают благоприятные условия для развития бактериальной инфекции.

Факторы риска

К предрасполагающим факторам заболевания относят кишечные инфекции (сальмонеллез, дизентерию), глистные инвазии — аскаридоз, тениаринхоз, описторхоз. При резком снижении иммунитета флегмона иногда поражает больных с циррозом печени и асцитом. Риск появления болезни увеличивается при сопутствующем атеросклерозе, что связано с ухудшением кровотока в ветвях брюшного отдела аорты. Гнойный процесс в кишечнике обнаруживается у 1-2% онкологических пациентов, которые получают лучевую терапию по поводу опухолей органов брюшной полости и малого таза.

Особенностью течения флегмоны кишки является локализация первичного очага в подслизистом слое кишечной стенки. Затем диффузное воспаление распространяется как вглубь, захватывая мышечную и серозную оболочку, так и вдоль кишечника. Размеры воспалительной инфильтрации варьируют от нескольких сантиметров до полуметра и более. Для заболевания типично сегментарное поражение, когда гнойные очаги чередуются с неизмененными участками кишечника.

Для флегмоны характерна выраженная отечность кишки и нарушения сократительной способности мышечного слоя ее стенки. В результате наблюдается сужение просвета кишечника вплоть до полной непроходимости каловых масс. На поздних стадиях флегмоны происходит поражение внутристеночных нервных сплетений, что вызывает парез и патологическое расширение просвета кишки.

Симптомы флегмоны кишечника

Острый воспалительный процесс начинается внезапно с резких болей в животе. Локализация и интенсивность болевого синдрома непостоянна. Боли усиливаются во время поворотов и наклонов туловища, глубокого дыхания. Живот умеренно вздут, болезненный даже при легком надавливании. Одновременно с болью температура тела повышается до субфебрильных цифр, а спустя несколько часов начинается фебрильная лихорадка.

Позже присоединяется рвота съеденной пищей с примесью желчи. Язык сухой, обложен серым или желтоватым налетом. Больной испытывает сильную слабость, занимает вынужденное неподвижное положение. При сильных болях человек становится беспокойным, стонет, переворачивается в постели, пытаясь найти более удобное положение. Постепенно вздутие живота усиливается, стул и газы не отходят.

Хроническая флегмона характеризуется более благоприятным стертым течением. Общее состояние пациентов остается удовлетворительным, симптомы интоксикации выражены слабо. Температура чаще нормальная, иногда определяется субфебрилитет. Вследствие прогрессирующего сужения кишечника больные жалуются на длительные запоры, выделение кала малыми порциями. Беспокоят умеренные боли в животе без четкой локализации.

Грозное последствие вовремя не диагностированной флегмоны — гнойное расплавление и перфорация стенки кишечника с развитием перитонита. Заболевание протекает крайне тяжело. Летальность при разлитом перитоните колеблется от 10% до 50%, что зависит от возраста пациента и наличия сопутствующих болезней. При быстром отграничении воспалительного процесса в полости живота формируются межкишечные абсцессы.

Если участок с флегмоной прилежит к соседнему органу, существует риск прободения и формирования свища. При выраженном отеке стенки кишечника и полном перекрытии просвета возникает механическая кишечная непроходимость. При нарушении иннервации кишки непроходимость переходит в паралитическую форму. Хронические флегмоны опасны развитием спаечного процесса.

Постановка диагноза флегмоны вызывает затруднения даже у опытных специалистов в связи со схожестью клинических симптомов с другими заболеваниями, имеющими клиническую картину «острого живота». При физикальном исследовании хирург обнаруживает болезненность и защитное напряжение передней брюшной стенки. Иногда удается пропальпировать эластичное и чувствительное к прощупыванию утолщение по ходу кишечника. Для диагностики применяется ряд исследований:

УЗИ. Сонография брюшной полости — скрининговый метод, который проводят для исключения более типичных и часто встречаемых патологий. При флегмоне из-за пареза кишечника и скопления газов ультразвуковая диагностика малоинформативна. На УЗИ видны только очень крупные очаги гнойного расплавления тканей.
Рентгенологическое исследование. Рентгенография пассажа бариевой смеси по кишечнику — информативный метод при хроническом варианте флегмоны. Гнойный очаг на рентгенограмме визуализируется как дефект наполнения с четкими контурами, который суживает просвет кишки. Для уточнения диагноза острой флегмоны используют КТ.
Лапароскопия. Является наиболее точным диагностическим методом. На мониторе врач видит утолщенный участок кишечника с гиперемией серозной оболочки, точечными кровоизлияниями и фибринозным налетом. В брюшной полости скапливается мутный экссудат.
Лабораторные методы. В клиническом анализе крови при острой флегмоне обнаруживают лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Характерно повышение острофазовых показателей крови. При осложнении флегмоны асцитом на анализ берут экссудат путем лапароцентеза.

Лечение флегмоны кишечника

Медикаментозное лечение возможно только при хроническом течении болезни и отсутствии выраженной клинической симптоматики. Применяется массивная антибактериальная терапия, которая включает 2-3 препарата с разными спектрами действия. Для устранения интоксикации назначается внутривенная инфузионная терапия солевыми и коллоидными растворами. Чтобы устранить парез кишечника, используются антихолинэстеразные препараты.

Оперативное вмешательство в ранние сроки — единственный радикальный метод лечения, который обеспечивает хорошие отдаленные результаты. Большинство операций при острой форме флегмоны проводится в ургентном порядке. Объем лечения определяется локализацией гнойного очага, общим состояние пациента и запущенностью воспаления. Абдоминальные хирурги предпочитают открытый доступ — лапаротомию.

Для ликвидации гнойника пораженный отдел кишки иссекается в пределах здоровых тканей с последующим наложением анастомоза. У онкологических или истощенных больных ограничиваются формированием кишечной стомы и тщательным дренированием брюшной полости. У детей по возможности избегают резекции кишки, что обусловлено высокой травматичностью операции для растущего организма.

При своевременном оперативном лечении наблюдается полное выздоровление пациентов. Прогноз благоприятный и при хронической флегмоне, которая намного реже дает осложнения. Сомнительный прогноз для больных с запущенными формами гнойного поражения кишечника, а также при флегмонах, возникших на фоне злокачественных опухолей. Профилактика включает раннее выявление и лечение гастроэнтерологических заболеваний.

2. Доброкачественные и злокачественные опухоли желудка, тонкого и толстого кишечника / В.И. Русаков. - 1996.

3. Диагностика и объем оперативных вмешательств при флегмоне и перфорации кишечника на фоне сальмонеллеза и дизентерии. Автореферат диссертации / М.М. Наумов. - 2002.

Язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки у детей

Язвенная болезнь (ЯБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

K25.9 - Не уточненная как острая или хроническая без кровотечения или прободения

K26.9 - Не уточненная как острая или хроническая без кровотечения или прободения

• Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки с локализацией в луковице, Н.р.-позитивная, впервые выявленная, с повышенной кислотообразующей функцией, фаза обострения.

• Язвенная болезнь желудка, Н.р.-негативная, нормальная кислотообразующая функция желудка, часто рецидивирующее течение, фаза обострения, состоявшееся желудочное кровотечение.

При формулировке диагноза указывается локализация язвы (желудок, двенадцатиперстная кишка или двойное поражение), фаза заболевания (обострение, неполная клиническая ремиссия и клиническая ремиссия), эндоскопическая характеристика дефектов и стадия эволюции язвенного процесса, наличие H.pylori, осложнения.

Основной морфологический субстрат язвенной болезни в фазе обострения - язвенный дефект слизистой оболочки и сопряженный с ним активный гастродуоденит, нередко и рефлюкс-эзофагит, а в фазе ремиссии - постъязвенные рубцовые изменения и гастродуоденит без признаков активности воспалительного процесса.

Отражение в клиническом диагнозе локализации и исхода заживления язвенных дефектов весьма важно как для определения тактики лечения больных, так и для прогнозирования дальнейшего течения заболевания, планирования адекватной программы диспансерных мероприятий.

Классификация язвенной болезни по по А.В. Мазурину, 1984 года с добавлениями В.Ф. Приворотского и Н.Е. Лупповой, 2005 года представлена в таблице 2.

Таблица 2 - Классификация язвенной болезни (по А.В. Мазурину, 1984 года с добавлениями В.Ф. Приворотского и Н.Е. Лупповой, 2005 года)

Этиология и патогенез

Язвенная болезнь - полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Большое значение имеет наследственная отягощенность (генетически детерминированная высокая плотность париетальных клеток, их повышенная чувствительность к гастрину, дефицит ингибиторов трипсина, врожденный дефицит антитрипсина и др.) При воздействии неблагоприятных факторов (инфицирование Helicobacter pylori, длительная погрешность в питании, психоэмоциональный стресс, вредные привычки) реализуется генетическая предрасположенность к развитию ЯБ [13].

В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки [3]. Усиление факторов агрессии или ослабление факторов защиты приводят к нарушению этого равновесия и возникновению язвы.
К факторам агрессии относят гиперпродукцию соляной кислоты, повышенную возбудимость обкладочных клеток, обусловленную ваготонией, инфекционные факторы (Helicobacter pylori), нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение антродуоденального кислотного тормоза, желчные кислоты и лизолецитин.
Факторами защиты являются слизистый барьер, муцин, сиаловые кислоты, бикарбонаты - обратная диффузия ионов водорода, регенерация, достаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, антродуоденальный кислотный тормоз.

В конечном итоге, формирование язвенного дефекта обусловлено действием соляной кислоты (правило К.Schwarz «Нет кислоты - нет язвы») на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, что позволяет считать антисекреторную терапию основой лечения обострений язвенной болезни [2].

Решающая этиологическая роль в развитии ЯБ в настоящее время отводится микроорганизмам H.pylori, обнаруженным в 1983 г. австралийскими учеными Б.Маршаллом (B.Marshall) и Дж.Уорреном (J.Warren). Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Обсеменение слизистой оболочки желудка Н.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты.

Избыточное поступление соляной кислоты в просвет двенадцатиперстной кишки в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует усилению дуоденита, возникновению кишечной метаплазии и распространению Н.pylori. При наличии наследственной предрасположенности и действии дополнительных этиологических факторов (погрешности в питании, нервно-психические стрессы и др.) формируется язвенный дефект [15].

У детей в отличие от взрослых инфицирование H.pylori намного реже сопровождается изъязвлением СО желудка и двенадцатиперстной кишки. По данным крупного европейского многоцентрового исследования, у 1233 детей с симптоматической H. pylori-инфекцией, ЯБ была диагностирована менее чем у 5% детей до 12 лет и лишь у 10% подростков [4].

Читайте также: