Эвентрация - причины, симптомы, диагностика и лечение

Обновлено: 18.05.2024

ЭВЕНТРАЦИЯ (латинский e[x]- приставка, означающая отделение, + venter живот; синоним выпадение внутренностей) — выпадение внутренних органов из брюшной полости через дефект ее стенки.

Различают наружную (открытую), внутреннюю (интраплевральную) и подкожную эвентрацию. При наружной эвентрации органы брюшной полости выпадают через рану брюшной стенки на поверхность тела. Внутренняя эвентрация характеризуется выпадением органов брюшной полости через рану диафрагмы в плевральную полость. Подкожная эвентрация возникает обычно после лапаротомии (см.) в случаях расхождения швов на брюшине, мышцах и апоневрозе при неразошедшихся швах на коже. Эвентрация отличается от грыжи (см.) отсутствием грыжевого мешка, выстланного брюшиной.

Наиболее часто эвентрация наблюдается при резаных и колото-резаных ранах передней брюшной стенки (см.). При торако-абдоминальных повреждениях (см.) внутренняя эвентрация обычно происходит в левую плевральную полость, так как справа рану диафрагмы прикрывает печень. По сводной статистике А. В. Мельникова, во время Великой Отечественной войны эвентрация отмечалась у 13,8—23,2% раненых, оперированных по поводу ранений живота. После операций на органах брюшной полости, по данным Н. 3. Монакова, эвентрация наблюдается в 3% случаев. При всех видах эвентрации в рану чаще всего выпадают большой сальник (49% случаев) и тонкая кишка (29% случаев).

Обычно причиной послеоперационной эвентрации является нагноение операционной раны или перитонит (см.). У истощенных больных (алиментарная дистрофия, злокачественные новообразования, гиповитаминоз, травматическое истощение) эвентрация может наступить и без нагноения операционной раны. Метеоризм, парез кишечника, кашель, рвота, а также технические погрешности при наложении швов на рану способствуют расхождению ее краев с последующей эвентрацией.

Эвентрация после лапаротомии может возникать в разные сроки, но чаще всего в период от 6-го до 12-го дня после операции. При этом повязка внезапно обильно промокает серозно-геморрагической жидкостью, а иногда из-под нее выпадают органы брюшной полости.

Эвентрация служит показанием к экстренной операции. При отсутствии перитонита и нагноения раны выпавшие органы орошают раствором антибиотиков, вправляют в брюшную полость, а рану передней брюшной стенки послойно ушивают наглухо так называемыми матрацными, или пластинчатыми, швами (см. Швы хирургические), которые накладывают толстым шелком, лавсаном, капроновой нитью. Швы проводят через всю толщу брюшной стенки, далеко отступая от краев раны. Снимают швы не ранее чем на 12—14-й день. При нагноении раны или перитоните после осторожного вправления выпавших петель кишечника рану заполняют тампонами с вазелиновым маслом или рыбьим жиром и накладывают асептическую повязку. Иногда на переднюю брюшную стенку поверх повязки накладывают гипсовую лонгету.

При эвентрации в случаях проникающего ранения брюшной полости всегда следует предполагать повреждение внутренних органов и проводить тщательную ревизию брюшной полости. Если кровоснабжение и герметизм стенки кишечной петли, выпавшей в рану, не нарушены и она не покрыта наложениями фибрина, то кишечную петлю обмывают раствором антибиотиков и антисептиков и погружают в брюшную полость. Выпавший сальник резецируют.

При внутренней эвентрации показана неотложная тораколапаротомия, резекция или вправление органов, выпавших из брюшной полости в плевральную, и ушивание раны диафрагмы.

Профилактика послеоперационной эвентрации заключается в тщательном наложении швов, предупреждении, раннем выявлении и лечении нагноений операционной раны, общеукрепляющем лечении, предупреждении и рациональном лечении пареза кишечника и легочных осложнений.

Библиогр.: Альперович Б. И. и Цхай В. Ф. Лечение эвентрации, Хирургия, № 3, с. 112, 1978; Гостищев В. К. и др. Послеоперационные эвентрации, Вестн. хир., т. 128, № 4,с. 132, 1982; Никифоров Б. И., Кац В. И. и Аверьянов А. П. Эвентрация в гнойную рану, Клин, хир., Ns 1, с. 36, 1982; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 —1945 гг., т. 12, с. 45, 412, М., 1949; Родионов В. В. и др. Послеоперационные эвентрации, Хирургия, № 10, с. 84, 1979; Трусов А. Я. Причины эвентраций и показания к релапаратомии у детей, Вестн. хир., т. 118, № 1, с. 89, 1977; Шапкин В. С. и Хорев Г. Н. Тактические и технические вопросы лечения эвентраций, Клин, хир., № 1, с. 52, 1977.

Синдром WPW

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) - клинико-электрокардиографический синдром, характеризующийся предвозбуждением желудочков по дополнительным атриовентрикулярным путям проведения и развитием пароксизмальных тахиаритмий. Синдром WPW сопровождается различными аритмиями: наджелудочковой тахикардией, фибрилляцией или трепетанием предсердий, предсердной и желудочковой экстрасистолией с соответствующей субъективной симптоматикой (ощущением сердцебиения, одышкой, гипотензией, головокружением, обмороками, болями в грудной клетке). Диагностика синдрома WPW основана на данных ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторирования, ЭхоКГ, ЧПЭКС, ЭФИ. Лечение синдрома WPW может включать антиаритмическую терапию, чреспищеводную электрокардиостимуляцию, катетерную РЧА.

Общие сведения

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) - синдром преждевременного возбуждения желудочков, обусловленный проведением импульсов по добавочным аномальным проводящим пучкам, соединяющим предсердия и желудочки. Распространенность синдрома WPW, по данным кардиологии, составляет 0,15-2%. Синдром WPW чаще встречается среди мужчин; в большинстве случаев манифестирует в молодом возрасте (10-20 лет), реже - у лиц старшего возраста. Клиническое значение синдрома WPW заключается в том, что при его наличии часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма, которые представляют угрозу для жизни больного и требуют особых подходов к лечению.

Причины синдрома WPW

По мнению большинства авторов, синдром WPW, обусловлен сохранением добавочных атриовентрикулярных соединений в результате незавершенного кардиогенеза. При этом происходит неполная регрессия мышечных волокон на этапе формирования фиброзных колец трикуспидального и митрального клапанов.

В норме дополнительные мышечные пути, соединяющие предсердия и желудочки, существуют у всех эмбрионов на ранних стадиях развития, но постепенно они истончаются, сокращаются и полностью исчезают после 20-й недели развития. При нарушении формирования фиброзных атриовентрикулярных колец мышечные волокна сохраняются и составляют анатомическую основу синдрома WPW. Несмотря на врожденный характер дополнительных АВ-соединений, синдром WPW может впервые проявиться в любом возрасте. При семейной форме синдрома WPW чаще имеют место множественные добавочные атриовентрикулярные соединения.

Классификация синдрома WPW

По рекомендации ВОЗ, различают феномен и синдром WPW. Феномен WPW характеризуется электрокардиографическими признаками проведения импульса по дополнительным соединениям и предвозбуждением желудочков, но без клинических проявлений АВ реципрокной тахикардии (re-entry). Под синдромом WPW подразумевается сочетание предвозбуждения желудочков с симптоматической тахикардией.

С учетом морфологического субстрата выделяют несколько анатомических вариантов синдрома WPW.

I. С добавочными мышечными АВ-волокнами:

идущими через добавочное левое или правое париетальное АВ-соединение
идущими через аортально-митральное фиброзное соединение
идущими от ушка правого или левого предсердия
связанными с аневризмой синуса Вальсальвы или средней вены сердца
септальными, парасептальными верхними или нижними

II. Со специализированными мышечными АВ-волокнами («пучками Кента»), происходящими из рудиментарной, аналогичной структуре атриовентрикулярного узла, ткани:

атрио-фасцикулярными - входящими в правую ножку пучка Гиса
входящими в миокард правого желудочка.

Выделяют несколько клинических форм синдрома WPW:

а) манифестирующую - с постоянным наличием дельта-волны, синусовым ритмом и эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.
б) интермиттирующую - с преходящим предвозбуждением желудочков, синусовым ритмом и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.
в) скрытую - с ретроградным проведением по дополнительному атриовентрикулярному соединению. Электрокардиографические признаки синдрома WPW не выявляются, имеются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.

Патогенез синдрома WPW

Синдром WPW обусловлен распространением возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным путям проведения. В результате этого возбуждение части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем при распространении импульса обычным путем - по АВ-узлу, пучку и ветвям Гиса. Предвозбуждение желудочков отражается на электрокардиограмме в виде дополнительной волны деполяризации - дельта-волны. Интервал P-Q(R) при этом укорачивается, а длительность QRS увеличивается.

Когда в желудочки приходит основная волна деполяризации, их столкновение в сердечной мышце регистрируется в виде так называемого сливного комплекса QRS, который становится несколько деформированным и уширенным. Нетипичное возбуждение желудочков сопровождается нарушением последовательности процессов реполяризации, что находит выражение на ЭКГ в виде дискордантного комплексу QRS смещения RS-T сегмента и изменения полярности зубца T.

Возникновение при синдроме WPW пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий связано с формированием круговой волны возбуждения (re-entry). В этом случае импульс по AB-узлу движется в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а по дополнительным путям - в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям).

Симптомы синдрома WPW

Клиническая манифестация синдрома WPW происходит в любом возрасте, до этого его течение может быть асимптомным. Синдром WPW сопровождается различными нарушениями сердечного ритма: реципрокной наджелудочковой тахикардией (80%), фибрилляцией предсердий (15-30%), трепетанием предсердий (5%) с частотой 280-320 уд. в мин. Иногда при синдроме WPW развиваются менее специфичные аритмии - предсердная и желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Приступы аритмии могут возникать под влиянием эмоционального или физического перенапряжения, злоупотребления алкоголем или спонтанно, без видимых причин. Во время аритмического приступа появляются ощущения сердцебиения и замирания сердца, кардиалгии, чувство нехватки воздуха. Мерцание и трепетание предсердий сопровождается головокружением, обмороками, одышкой, артериальной гипотензией; при переходе в фибрилляцию желудочков может наступить внезапная сердечная смерть.

Пароксизмы аритмии при синдроме WPW могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов; иногда они купируются самостоятельно или после выполнения рефлекторных приемов. Затяжные пароксизмы требуют госпитализации больного и вмешательства кардиолога.

Диагностика синдрома WPW

При подозрении на синдром WPW проводится комплексная клинико-иснтрументальная диагностика: ЭКГ в 12 отведениях, трансторакальная эхокардиография, мониторирование ЭКГ по Холтеру, чреспищеводная электрокардиостимуляция, электрофизиологическое исследование сердца.

К электрокардиографическим критериям синдрома WPW относятся: укорочение PQ-интервала (менее 0,12 с), деформированный сливной QRS-комплекс, наличие дельта-волны. Суточное ЭКГ мониторирование применяется для обнаружения преходящих нарушений ритма. При проведении УЗИ сердца выявляются сопутствующие пороки сердца, кардиомиопатию.

Проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции при синдроме WPW позволяет доказать наличие дополнительных путей проведения, индуцировать пароксизмы аритмии. Эндокардиальное ЭФИ позволяет точно определить локализацию и количество дополнительных путей, верифицировать клиническую форму синдрома WPW, выбрать и оценить эффективность лекарственной терапии или РЧА. Дифференциальную диагностику синдрома WPW проводят с блокадами ножек пучка Гиса.

Лечение синдрома WPW

При отсутствии пароксизмов аритмии синдром WPW не требует специального лечения. При гемодинамически значимых приступах, сопровождающихся синкопэ, стенокардией, гипотензией, нарастанием признаков сердечной недостаточности, требуется выполнение незамедлительной наружной электрической кардиоверсии или чреспищеводной электрокардиостимуляции.

В некоторых случаях для купирования пароксизмов аритмий эффективными оказываются рефлекторные вагусные маневры (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), внутривенное введение АТФ или блокаторов кальциевых каналов (верапамила), антиаритмических препаратов (новокаинамида, аймалина, пропафенона, амиодарона). В дальнейшем пациентам с синдромом WPW показана постоянная антиаритмическая терапия.

В случае резистентности к антиаритмическим препаратам, развития фибрилляцией предсердий проводится катетерная радиочастотная абляция добавочных путей проведения трансаортальным (ретроградным) или транссептальным доступом. Эффективность РЧА при синдроме WPW достигает 95%, риск рецидивов составляет 5-8 %.

Прогноз и профилактика синдрома WPW

У пациентов с бессимптомным течением синдрома WPW прогноз благоприятный. Лечение и наблюдение требуется только лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез в отношении внезапной смерти и профессиональные показания (спортсменам, летчикам и др.). При наличии жалоб или жизнеугрожающих аритмий необходимо проведение полного комплекса диагностического обследования для выбора оптимального метода лечения.

Пациенты с синдромом WPW (в том числе, перенесшие РЧА) нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога и кардиохирурга. Профилактика синдрома WPW носит вторичный характер и заключается в проведении противоаритмической терапии для предотвращения повторных эпизодов аритмий.

Эвентрация

Эвентрация — это выход внутренних органов через отсутствующий или поврежденный участок брюшной стенки. Проявляется видимым дефектом тканей, выпадением сквозь него абдоминальных органов, локальной и разлитой болезненностью брюшной полости, диспепсией, нарастающей интоксикацией. Диагностируется с помощью физикального осмотра, УЗИ внутренних органов, электроэнтерографии, торакальной рентгенографии. При неполной эвентрации возможно консервативное ведение с использованием плотного бандажа, в остальных случаях необходима реконструктивная пластика брюшной стенки.

МКБ-10

Эвентрация — редкая хирургическая патология, при которой из-за образования сквозного дефекта брюшины, мышечного-апоневротического слоя, подкожной клетчатки, кожи брюшная полость разгерметизируется и внутренние органы выходят за ее пределы. Реже повреждение бывает непроникающим с выходом внутренностей под кожу.

Большинство эвентраций имеют травматическое происхождение, их распространенность особенно возрастает во время войны - по данным военных хирургов, заболевание выявляется у 14-23% пострадавших с ранениями живота. Расхождение швов на 10-20 сутки после лапаротомии отмечается у 0,5-3% пациентов. Распространенность эвентрации при экстренных абдоминальных операциях 10 раз выше. В 49% случаев в рану выходит большой сальник, в 29% — тонкая кишка.

Причины эвентрации

Выпадение абдоминальных органов имеет полиэтиологическое происхождение. Наиболее распространенной причиной эвентрации являются повреждения передней стенки живота — резаные, колото-резаные раны, ранения осколками при взрывах, разрывы под давлением массивных предметов, торакоабдоминальные травмы. Постлапаротомическому выпадению брюшных органов способствуют:

Патологические изменения в области раны. Хирургические швы чаще расходятся при развитии раневой инфекции. Реже эвентрация осложняет течение послеоперационного перитонита или возникает на фоне раневых гранулем, сером, гематом, тканевой реакции на шовный материал. Непосредственной причиной расхождения шва становится замедление регенерационных процессов, гнойное расплавление тканей с их прорезыванием шовным материалом.
Ошибки при выполнении вмешательства. Риск эвентрации возрастает при неправильной предоперационной подготовке, недооценке тяжести состояния пациента, нарушении правил асептики и антисептики. Расхождение раны отмечается при неполной санации, нерациональном дренировании брюшной полости, неправильном ушивании — слишком редком или тугом частом накладывании швов, неверном применении рассасывающегося материала.
Значительное повышение внутрибрюшного давления. Частыми причинами эвентрации являются физические нагрузки, давление на рану со стороны абдоминальной полости при парезе кишечника, метеоризме, рвоте, тяжелой икоте. В группу риска входят больные, страдающие заболеваниями с интенсивным кашлем — коклюшем, ОРВИ, бронхитом, бронхиальной астмой, туберкулезом, другой бронхолегочной патологией, опухолями средостения.
Истощенное состояние пациента. Регенерация тканей замедляется при интоксикациях, низком уровне сывороточного белка, фибрина, нарушении коллагенообразования, атрофии брюшных мышц. Вероятность эвентрации повышена у пожилых пациентов, больных с сахарным диабетом, анемией, циррозом печени, атеросклерозом, кахексией разного генеза. При ожирении ключевым фактором становится нарушение опорной функции брюшной стенки.

Крайне редко эвентрация является врожденной аномалией и вызывается действием различных дизонтогенетических факторов. Выпадение внутренних органов наблюдается у новорожденных с пороком в виде недоразвития передней брюшной стенки (гастрошизисом), внутриутробным разрывом амниотической оболочки эмбриональной грыжи пупочного канатика.

Патогенез

Механизм развития эвентрации определяется ее этиологией. При механических травмах нарушается целостность брюшной полости, диафрагмы, внутренности выходят в образовавшуюся рану. У некоторых пациентов стенки органов также повреждены. Патогенез послеоперационной эвентрации связан с несоответствием разрывной прочности раны воздействующим на нее нагрузкам. Созданный шов ослабляется при снижении регенераторной способности тканей за счет гнойных, гиперэргических, патологических невоспалительных процессов, недостаточности белка, фибрина, коллагена, других пластических материалов для заживления раны.

Провоцирующим фактором зачастую становится повышение абдоминального давления, которое растягивает края раны изнутри и способствует их прорезыванию шовным материалом. После расхождения раны в нее выпадают абдоминальные органы. Формирование врожденной эвентрации основано на недоразвитии отдельных элементов брюшной стенки: мускулатуры при гастрошизисе, всех слоев при грыже пупочного канатика. Независимо от патогенеза при контакте с окружающей средой внутренние органы обсеменяются инфекционными агентами, происходит дегидратация наружных оболочек, развивается воспалительный процесс.

Классификация

Систематизация форм эвентрации учитывает этиологию заболевания, локализацию, степень нарушения целостности брюшной стенки. По происхождению дефект бывает врожденным, травматическим, послеоперационным. При выходе внутренностей в окружающую среду эвентрация считается наружной, при эктопии в плевральную полость — внутренней. С учетом выраженности выпадения специалисты в сфере общей хирургии и гастроэнтерологии различают степени тяжести (этапы развития) постлапаратомической формы заболевания:

Симптомы эвентрации

При открытых травматических повреждениях выявляется дефект брюшной стенки, в который выходят внутренние органы. О возможной внутренней эвентрации свидетельствует резкая боль в грудной клетке, затруднение дыхания, выраженная одышка, кашель. У пациентов с травмами выражен болевой и геморрагический шок: отмечается спутанность сознания, бледность кожи, тахикардия, падение АД. При врожденной эвентрации в околопупочной области обнаруживается круглый или овальный дефект, через который выпадают вздутые, отечные, спаянные между собой петли кишечника. У новорожденного могут определяться другие аномалии развития.

Осложнения

При расхождении послеоперационных швов, открытых травмах всегда происходит вторичное инфицирование с формированием воспалительных инфильтратов, гнойников, перитонита, флегмоны брюшной полости. Возможно ущемление выпавших органов в ране. У иммунокомпрометированных пациентов с эвентрацией вследствие генерализации процесса может развиться сепсис. Выраженный эндотоксикоз приводит к нарушениям микроциркуляции вплоть до возникновения ДВС-синдрома. В 20-30% случаев заболевание завершается летальным исходом. Отдаленными последствиями выпадения брюшных органов являются образование больших вентральных грыж, трофические язвы рубца, спаечная болезнь, губовидные кишечные свищи.

Диагностика

Из-за наглядности патологических проявлений постановка диагноза всех форм эвентрации, кроме внутренней и подкожной, обычно не представляет затруднений. Диагностический поиск направлен на комплексное обследование органов брюшной полости для оценки выраженности патологических изменений. Наибольшей информативностью отличаются:

Физикальный осмотр. При закрытой форме эвентрации в проекции шва пальпируется опухолевидное образование, возможна подкожная эмфизема. В случае полного выпадения в ране видны багрово-синюшные петли кишечника. При аускультации отмечается отсутствие кишечных шумов.
УЗИ брюшной полости. С помощью сонографии можно оценить состояние стенок раны, обнаружить воспалительные инфильтраты, отек и патологические изменения кишечных петель, свободную жидкость в полости брюшины. УЗИ выполняют в динамике для оценки эффективности лечения.
Электроэнтерография. Исследование двигательной активности тонкого и толстого кишечника при подозрении на эвентрацию проводится всем прооперированным больным. Характерно отсутствие перистальтики, свидетельствующее о стойком нарушении моторно-эвакуаторной функции ЖКТ.
Лабораторные исследования. В общем анализе крови наблюдается высокий лейкоцитоз (более 20 Г/л) со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. При постоперационной эвентрации в биохимическом анализе крови может обнаруживаться гипопротеинемия, повышение уровня креатинина, АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, электролитные нарушения. С помощью иммунограммы оценивают степень снижения реактивности организма. Для выявления вторичной инфекции и определения чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам производят бактериологический посев отделяемого из раны.
Рентгенография. Для визуализации торакальной эктопии кишечника при внутренних травмах назначают рентгенографию органов грудной полости.

Дифференциальную диагностику эвентрации проводят с послеоперационным перитонитом, нагноением раны, кишечной непроходимостью, рецидивом абдоминальной грыжи, воспалительным инфильтратом послеоперационной раны. Кроме наблюдения хирурга пациенту рекомендованы консультации гастроэнтеролога, травматолога, инфекциониста, гематолога.

Лечение эвентрации

Врачебная тактика зависит от этиологии и степени тяжести выпадения. При травматической патологии рекомендовано ушивание раны с тщательной ревизией брюшной полости, антибактериальной и антисептической обработкой, резекцией выпавшего сальника и поврежденных участков кишечника. Пострадавшим с внутренней эвентрацией в неотложном порядке проводится тораколапаротомия с вправлением или резекцией пораженных брюшных органов, ушиванием диафрагмальной раны. Хирургическая коррекция врожденных форм заболевания осуществляется в течение 3-4 часов после рождения ребенка.

При неполной постлапаротомической эвентрации допустима консервативная терапия: больного переводят на постельный режим, регулируют функционирование кишечника, назначают антибиотики, инфузионную терапию. При I степени выпадения накладывают плотный бандаж, при II дополнительно санируют рану. Реконструктивную пластику при подкожной эвентрации производят через 2-3 месяца. Вторичные швы для устранения дефекта тканей при частичном выпадении органов накладывают на 6-8 день. При полной и истинной эвентрации вмешательство (устранение эвентрации) выполняют в экстренном порядке с учетом наличия или отсутствия гнойно-воспалительных процессов в послеоперационной ране и брюшной полости:

При асептической эвентрации. Показано орошение выпавших органов антибактериальными препаратами с послойным глухим ушиванием брюшной стенки через все слои специальными хирургическими швами. Для уменьшения натяжения и профилактики прорезывания применяют разгрузочную фиксацию с помощью пуговиц, марлевого жгута, трубок из резины.
При эвентрации в гнойную рану. Рекомендовано очищение раны от гноя, ее промывание антисептическим раствором, пластика с использованием разгрузочных резиновых трубок. При отсутствии кишечного пареза и перитонита возможна мазевая тампонада раны, накладывание асептической повязки и гипсовой лонгеты, ушивание дефекта после эпителизации.
При рецидивной эвентрации. Наиболее эффективна установка аллотрансплантата. С учетом иммунологической активности материалов предпочтительны синтетические эксплантаты, использование твердой мозговой оболочки. Аналогичный подход используется при натяжении краев раны, значительном послеоперационном дефекте абдоминальной стенки.

В послеоперационном периоде осуществляется уход за раной, для улучшения регенераторных процессов назначаются антибиотики, иммуностимуляторы, витаминотерапия. Проводится профилактика кишечной непроходимости и перитонита, дезинтоксикационная и противошоковая терапия с введением коллоидных и кристаллоидных растворов для коррекции метаболических нарушений.

Прогноз и профилактика

Исход эвентрации зависит от ее формы, своевременности диагностики и общего состояния пациента. Прогноз относительно неблагоприятный при 3-4 степени заболевания. При предупреждении травматического варианта болезни существенную роль играет снижение уровня криминогенной активности, соблюдение техники безопасности при выполнении работ в опасных условиях. Для профилактики послеоперационной эвентрации необходимо проводить грамотную премедикацию, соблюдать методику наложения швов на рану, назначать адекватную медикаментозную терапию для стимуляции репаративных процессов и укрепления иммунитета.

2. Эвентрация. Принципы диагностики и лечения/ Полынский А.А., Чернышев Т.М.// Журнал Гродненского государственного медицинского университета - 2014 - №2.

Гастрошизис

Гастрошизис - тяжелая врожденная патология, которая характеризуется эвентрацией органов брюшной полости сквозь дефект передней брюшной стенки. Клиника включает в себя овальное отверстие в животе (обычно - справа от пупка) диаметром 2-5 см, через которое наблюдается выпадение здоровых или патологически измененных петель кишечника. В отдельных случаях заболевание сочетается с другими врожденными пороками развития. Перинатальная диагностика заключается в проведении УЗИ, постнатально диагноз устанавливается при осмотре. Лечение хирургическое. Суть проводимых операций - погружение вышедших петель кишечника в брюшную полость с последующей пластикой передней брюшной стенки.

Гастрошизис - врожденное заболевание, проявляющееся выходом органов брюшной полости за ее пределы через сквозное отверстие. Впервые патология была описана Ликостенсом в 1557 году, а термин был введен в 1733 г. Кадлером. В последние десятилетия наблюдается рост заболеваемости, показатели которой в разных странах мира составляют от 0,45 до 4,8 случаев на 10000 новорожденных. Гастрошизис чаще развивается у представителей мужского пола, соотношение между девочками и мальчиками составляет 1:1,6. На данный момент свыше 97% случаев патологии диагностируются в перинатальном периоде. Показатели общей смертности сильно различаются в зависимости от мирового региона: Евросоюз и США - 4-17%, страны Африки - 57-100%. Мертворождаемость составляет порядка 10% и преимущественно наблюдается в последнем триместре беременности.

Причины гастрошизиса

Гастрошизис - полиэтиологическое заболевание. Предполагается, что его возникновение связано с аномалиями развития мезентериальных сосудов плода. Наиболее значимым аспектом является возраст матери - при беременности в возрасте до 25 лет риск развития гастрошизиса у ребенка возрастает в 6-8 раз. Другими потенциальными факторами риска являются ранняя первая беременность, нерациональное питание, употребление наркотиков, табачных изделий и алкогольных напитков во время вынашивания ребенка. Существует теория, указывающая на генетическую склонность, однако наследственные случаи составляют не более 4% и распространены среди гетерозиготных близнецов.

Формирование гастрошизиса происходит между 3 и 5 неделями гестации. Основываясь на сроках формирования, специалисты полагают, что заболевание может возникать на фоне выпячивания кишечника в амниотическую полость сквозь латеральное вентральное отверстие, которое образуется вследствие аномалии развития париетальной брюшины. По другой теории гастрошизис обусловлен нарушением кровообращения в бассейне правой пупочной вены или омфаломезентериальных артерий. Недостаточное кровоснабжение становится причиной инфаркта и лизиса эмбриональных структур, которые должны участвовать в формировании передней брюшной стенки.

Симптомы гастрошизиса

В педиатрии и неонатологии принято разделять гастрошизис на две формы: простую и осложненную. Простая форма является более распространенной и встречается с частотой 69-91% случаев. При этой форме обнаруживается изолированный порок развития, который проявляется только дефектом передней брюшной стенки круглой или овальной формы размером от 2 до 5 см с эвентрацией сквозь него петель кишечника. Типичная локализация - справа примерно на одном уровне с пупком. Видимые петли отечные, вздутые, нередко спаяны между собой. При осложненной форме гастрошизиса наблюдается ассоциация с другими заболеваниями, в том числе - внутриутробными пороками развития. Может наблюдаться сочетание с заворотом средней кишки, стенозом, некрозом или перфорацией любого из отделов кишечника, дивертикулом Меккеля, крипторхизмом и т. п. Для осложненной формы характерно более длительное парентеральное питание ребенка, высокий риск развития резистентного к лечению сепсиса или летального исхода.

Как простая, так и осложненная форма гастрошизиса могут сопровождаться висцеро-абдоминальной диспропорцией (ВАД) - нарушением соотношения объема брюшной полости и сформированных внутренних органов. В зависимости от математического коэффициента выделяют три степени тяжести гастрошизиса: слабовыраженную (I), умеренную (II) и ярко выраженную (III). Для заболевания также характерна внутрибрюшная гипертензия, которая имеет аналогичную классификацию.

Осложнения гастрошизиса

Осложнения гастрошизиса наблюдаются в 9-31% случаев. Наиболее распространенными осложнениями являются атрезия кишечника (до 25%), крипторхизм (31%) и дивертикул Меккеля (12-16%). Порядка 16% детей имеют сопутствующие аномалии сердца: дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, триаду и тетраду Фалло. Крайне редко гастрошизис ассоциируется с синдромом Дауна (1,7%), врожденной амиоплазией - артрогрипозом (1,6%), карликовостью (1,5%) и атрезией желчевыводящих путей (1,5%).

Самым редким и опасным осложнением гастрошизиса является внутриутробная смерть плода. Как правило, она возникает в III триместре беременности. Точный этиопатогенез не установлен. Наиболее вероятными причинами считаются внутриутробный заворот средней кишки и острое нарушение фетоплацентарного кровообращения вследствие сдавливания пуповины петлями кишечника. Существуют данные, указывающие на участие системной цитокин-опосредованной воспалительной реакции. Способствовать внутриутробной гибели плода при гастрошизе могут другие патологии беременности, чаще всего маловодие (50%) или многоводие (17%).

Довольно часто после хирургического лечения гастрошизиса в дальнейшей жизни ребенка наблюдается дисфункция ЖКТ, связанная с нарушениями гастроэзофагеальной и/или кишечной моторики. Примерно 30% детей в возрасте 1,2-2 года имеют задержку физического и умственного развития, легко поддающуюся коррекции. На фоне длительного парентерального питания могут развиваться заболевания печени: холестатическая дисфункция, обтурация желчевыводящих путей, и как следствие, - механическая желтуха.

Диагностика гастрошизиса

Ведущая роль отводится пренатальной диагностике гастрошизиса. На данный момент основным методом внутриутробного исследования плода является УЗИ. При его использовании уже на 10-й неделе гестации удается выявить дефект передней брюшной стенки и заподозрить развитие гастрошизиса. Окончательный диагноз выставляется на 13-14 неделях. Время окончательной диагностики обусловлено тем, что до 12 недели гестации возможно самостоятельное вправление эвентрированного кишечника и зарастание дефекта. Непосредственно при проведении УЗИ определяются несколько округлых тонкостенных анэхогенных структур трубчатой формы, не имеющих оболочек и находящихся за пределами брюшной полости. Примерно у 60% беременных удается выявить маловодие, многоводие или наличие внутриутробной задержки развития плода.

При подтверждении диагноза гастрошизис показан мониторинг состояния ребенка при помощи УЗИ с частотою 1 раз в 14 дней. Основная цель пренатальной диагностики - определить факт наличия заболевания и перевести беременную в специальное отделение (перинатальный центр) для соответствующего родовспоможения и оказания помощи ребенку. Постнатально гастрошизис устанавливается только на основе осмотра акушером и неонатологом или педиатром. Визуально определяется эвентрация кишечника через дефект передней брюшной стенки. Для идентификации других возможных патологий проводятся ЭхоКГ, нейросонография, УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, рентгенография ОГК и ОБП, в т. ч. с контрастированием.

Лечение гастрошизиса

Основное лечение гастрошизиса - хирургическая пластика. Непосредственно после кесарева сечения ребенку выполняется обвертывание кишечника стерильной салфеткой и постановка назогастрального зонда с целью декомпрессии. По показаниям осуществляется инфузионная терапия. Сроки проведения пластики могут колебаться от нескольких часов до 3 суток. Оптимальным временем для оперативного вмешательства считаются первые 3-4 часа с момента рождения ребенка, поскольку каждые последующие 120 минут промедления вдвое увеличивают риск летального исхода.

На данный момент для устранения патологии применяются первичная пластика передней брюшной стенки и отсроченная пластика с использованием временного синтетического покрытия. Первый вариант подразумевает немедленное погружение кишечника в брюшную полость с коррекцией дефекта собственными тканями ребенка. Недостатком первичной пластики является повышение внутрибрюшного давления, которое может приводить к осложнениям, в том числе - компрессии нижней полой вены, дыхательной, сердечной и почечной недостаточности, тромбозу, ишемии, некрозу и перфорации кишечника.

Из-за риска возникновения перечисленных осложнений некоторые специалисты предпочитают отсроченную пластику с использованием вспомогательных материалов, при помощи которых формируется временный экстраабдоминальный мешок. Суть метода состоит в постепенном отсроченном погружении кишечника в брюшную полость с репозицией органов. В качестве материалов для формирования экстаабдоминального мешка могут применяться биологические (ксеноперикард, твердая мозговая оболочка, остатки ткани пуповины) и синтетические (силастиковое покрытие, лавсан, поливинилхлорид, полипропилен) имплантаты. На данный момент существуют готовые силастиковые мешки с упруго-эластическим кольцом, выполняющие функцию временной полости для кишечника.

Прогноз и профилактика гастрошизиса

В 90% случаев прогноз для жизни детей с гастрошизисом благоприятный. При этом имеется высокий риск развития осложнений, которые в дальнейшем могут переходить в жизнеугрожающие состояния. Вероятность благоприятного исхода и дальнейшее состояние здоровья ребенка напрямую зависят от степени поражения кишечника, сопутствующих заболеваний и пороков внутриутробного развития, эффективности и адекватности проведенного хирургического лечения. С целью контроля дальнейшего психомоторного развития ребенок ставится на диспансерный учет и находится под постоянным мониторингом педиатра.

Профилактика гастрошизиса включает в себя правильное планирование беременности, рациональное питание матери, отказ от употребления табачных изделий, алкоголя и наркотиков во время вынашивания ребенка, своевременное посещение женской консультации и прохождение профилактических осмотров, в том числе УЗИ. При сроке гестации до 22 недель возможно прерывание беременности по желанию матери.

МКБ-10 коды

Описание

Это выход внутренних органов через отсутствующий или поврежденный участок брюшной стенки. Это проявляется видимым дефектом ткани, выпадением через нее органов брюшной полости, локальными и диффузными болями в брюшной полости, диспепсией и усилением интоксикации. Диагноз: физикальное обследование, УЗИ внутренних органов, электроэнтерография, рентгенография грудной клетки. При неполных событиях возможно консервативное лечение с плотной повязкой. В других случаях требуется реконструктивная пластическая хирургия брюшной стенки.

Дополнительные факты

Eventration - редкая хирургическая патология, при которой из-за образования сквозного дефекта в брюшине, мышечно-апоневротическом слое, подкожной клетчатке и коже брюшная полость разгерметизируется и внутренние органы выходят за ее пределы. Реже повреждение не проникает с выпуском внутренних органов под кожу.
Большинство событий имеют травматическое происхождение, их распространенность особенно возрастает во время войны - по данным военных хирургов, заболевание выявляется у 14-23% пациентов с травмами живота. Расхождение швов на 10-20 сутки после лапаротомии наблюдается у 0,5-3% больных. Распространенность уравновешивания во время неотложных операций на брюшной полости в 10 раз выше. В 49% случаев большой сальник входит в рану, в 29% - в тонкую кишку.

Причины

Пролапс органов брюшной полости имеет полиэтиологическое происхождение. Наиболее частой причиной этого события является повреждение передней брюшной стенки - порезы, колотые раны, осколки взрывов, взрывы под давлением огромных предметов и травмы грудной клетки. Постапаротомное выпадение органов брюшной полости способствует:
• Патологические изменения в области раны. Хирургические швы часто расходятся с развитием раневой инфекции. Реже событийное осложнение осложняет течение послеоперационного перитонита или возникает на фоне гранулем, серых, гематом, тканевых реакций на шовный материал. Непосредственной причиной расхождения шва является замедление процессов регенерации, гнойное слияние тканей с их прорезыванием из шовного материала.
• Ошибки во время вмешательства. Риск прогрессирования возрастает при плохой предоперационной подготовке, недооценке тяжести состояния пациента, нарушении правил асептики и антисептики. Раневая щель отмечается при неполной реабилитации, нерациональном дренировании брюшной полости, неправильном ушивании - слишком редкие или слишком частые швы, неправильном использовании рассасывающегося материала.
• Значительное повышение внутрибрюшного давления. Распространенными причинами события являются физическая нагрузка, давление на рану брюшной полости с кишечным парезом, метеоризм, рвота, сильная икота. В группу риска входят пациенты, страдающие заболеваниями с интенсивным кашлем - коклюшем, острыми респираторными вирусными инфекциями, бронхитом, бронхиальной астмой, туберкулезом, другими бронхолегочными патологиями, опухолями средостения.
• Истощение пациента. Регенерация тканей замедляется из-за отравления, небольшого количества сывороточного белка, фибрина, нарушений коллагена и атрофии мышц брюшного пресса. Вероятность события увеличивается у пожилых пациентов с сахарным диабетом, анемией, циррозом печени, атеросклерозом и кахексией различного происхождения. Ключевым фактором ожирения является нарушение функции поддержки живота.
Соотношение событий крайне редко - врожденная аномалия и вызвано различными дизонтогенетическими факторами. Выпадение внутренних органов наблюдается у новорожденных с дефектом в виде недоразвития передней брюшной стенки (гастрошизис) и внутриматочного разрыва амниотической оболочки грыжи пуповины.

Механизм развития ивентации определяется их этиологией. При механических травмах нарушается целостность брюшной полости, нарушается диафрагма, внутренности переходят в полученную рану. У некоторых пациентов стенки органов также повреждены. Патогенез послеоперационного выравнивания связан с несоответствием между пределом прочности раны и нагрузками, действующими на нее. Созданный шов ослабевает, когда регенеративная способность ткани снижается из-за гнойных, гиперэргических, патологических невоспалительных процессов, белка, фибрина, коллагена и других пластических материалов для заживления ран.
Провоцирующим фактором часто становится повышение давления в брюшной полости, которое растягивает края раны изнутри и способствует их прорезыванию с помощью сшивающего материала. После того, как рана расходится, в нее попадают органы брюшной полости. Формирование врожденного события основано на недоразвитии определенных элементов брюшной стенки: мышц во время гастрошизиса, всех слоев с грыжей пуповины. Каким бы ни был патогенез, при контакте с окружающей средой внутренние органы засеваются инфекционными агентами, происходит дегидратация внешних мембран и развивается воспалительный процесс.

Клиническая картина

Возможные осложнения

В случае расхождения послеоперационных швов, открытых травм всегда возникает вторичная инфекция с образованием воспалительных инфильтратов, язв, перитонита, флегмон брюшной полости. Возможно нарушение опавших органов в ране. У пациентов с ослабленным иммунитетом с эпизодами сепсис может возникать вследствие генерализованного процесса. Тяжелая эндотоксемия приводит к нарушению микроциркуляции вплоть до начала ДВС-синдрома. В 20-30% случаев заболевание заканчивается смертью. Отдаленными последствиями выпадения органов брюшной полости являются образование крупных брюшных грыж, трофических язв, рубцов, спаечной болезни, кишечных свищей.

Из-за визуализации патологических проявлений диагностика всех форм событий, кроме внутренних и подкожных, обычно не представляет трудностей. Диагностический поиск направлен на комплексное обследование органов брюшной полости для оценки степени выраженности патологических изменений. Наиболее информативными являются:
• Физическое обследование. При закрытой форме выравнивания опухолевидное образование пальпируется в проекции шва, возможна подкожная эмфизема. В случае полной потери раны видны пурпурно-цианотические петли кишечника. При аускультации отсутствует кишечный шум.
• УЗИ брюшной полости. С помощью сонографии можно оценить состояние стенок раны, обнаружить воспалительные инфильтраты, отеки и патологические изменения в кишечных петлях, свободную жидкость в брюшной полости. УЗИ проводится в динамике для оценки эффективности лечения.
• Электроэнтерография. Изучение двигательной активности тонкого и толстого кишечника в случаях подозреваемых событий проводится всеми оперированными пациентами. Характерным является отсутствие перистальтики, что свидетельствует о стойком нарушении моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта.
• Лабораторные исследования. В общем анализе крови наблюдается высокий лейкоцитоз (более 20 г / л) со смещением формулы влево, увеличение СОЭ. Во время послеоперационного события в биохимическом анализе крови могут быть обнаружены гипопротеинемия, повышение уровня креатинина, АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, электролитные нарушения. Используя иммунограмму, оценивают степень снижения реактивности организма. Для выявления вторичной инфекции и определения чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам проводят бактериологическую культуру раны. Чтобы визуализировать грудную эктопию кишечника при внутренних повреждениях, назначают рентген грудной клетки.
Дифференциальный диагноз события проводят при послеоперационном перитоните, нагноении раны, кишечной непроходимости, рецидиве грыжи живота, воспалительной инфильтрации послеоперационной раны. Помимо наблюдения за хирургом, пациенту рекомендуется обратиться к гастроэнтерологу, травматологу, специалисту по инфекционным заболеваниям, гематологу.

Лечение

Медицинская тактика зависит от этиологии и тяжести выпадения. В случае травматической патологии рекомендуется закрытие раны с тщательной ревизией брюшной полости, антибактериальное и антисептическое лечение, резекция упавшего сальника и поврежденных участков кишечника. Поврежденный при внутреннем событии, выполняется тораколапаротомия с репозицией или резекцией пораженных органов брюшной полости, закрытием диафрагмальной раны. Хирургическая коррекция врожденных форм заболевания проводится в течение 3-4 часов с момента рождения ребенка.
В случае неполного события после лапаротомии приемлема консервативная терапия: пациент переводится в постельный режим, регулируется функционирование кишечника, назначаются антибиотики и инфузионная терапия. При I степени потери накладывается плотная повязка, при II рана дополнительно дезинфицируется. Реконструктивно-пластическая операция при подкожной недостаточности проводится через 2-3 месяца. Вторичные швы для устранения дефекта ткани с частичным выпадением органов накладывают на 6-8 день. При полном и достоверном событии вмешательство (устранение события) проводится в экстренном порядке с учетом наличия или отсутствия гнойно-воспалительных процессов в послеоперационной ране и брюшной полости:
• С асептическим выравниванием. Орошение упавших органов показано антибактериальными препаратами с послойным глухим закрытием брюшной стенки через все слои специальными хирургическими швами. Для уменьшения натяжения и предотвращения прорезывания зубов разгрузочную фиксацию применяют с помощью кнопок, марлевого жгута, резиновых трубок.
• Для гнойной раны. Рекомендуется очистить рану от гноя, промыть ее антисептическим раствором, пластик с помощью разгрузочных резиновых трубок. При отсутствии кишечных парезов и перитонитов, тампонадных мазевых ран, асептической повязки и гипсовых слепков возможно ушивание дефекта эпителия.
• В случае повторяющегося события. Размещение аллотрансплантата наиболее эффективно. Учитывая иммунологическую активность материалов, предпочтение отдается синтетическим эксплантам и использованию твердой мозговой оболочки. Аналогичный подход используется для затягивания краев раны, значительного послеоперационного дефекта брюшной стенки.
В послеоперационном периоде для улучшения восстановительных процессов рекомендуются заживление ран, антибиотики, иммуностимуляторы и витаминотерапия. Профилактика кишечной непроходимости и перитонита осуществляется детоксикацией и противовоспалительным лечением с введением коллоидных и кристаллоидных растворов для коррекции нарушений обмена веществ.

Список литературы

1. Послеоперационная эвентрация: автореферат диссертации/ Баймышев Е.С. - 1989.
2. Эвентрация. Принципы диагностики и лечения/ Полынский А.А., Чернышев Т.М.// Журнал Гродненского государственного медицинского университета - 2014 - №2.
3. Абдоминальная хирургия/ Григорян Р.А. - 2006.

Читайте также: