Эндокардит: причины, диагностика, лечение, профилактика

Обновлено: 18.05.2024

Эндокардит, воспалительное заболевание внутренней оболочки сердца, может быть одним из проявлений ревматизма, а может быть и самостоятельным заболеванием инфекционной природы. Сейчас мы рассмотрим причины и главные симптомы инфекционного эндокардита (ИЭ), а так же методы его диагностики и лечения.

Этиология и пути заражения

Возбудителями эндокардита являются чаще всего такие микроорганизмы как стрептококки, стафилококки, энтерококки, однако причиной заболевания могут быть и представители нормальной микрофлоры ротоглотки, верхних дыхательных путей, а также грибы. Инфекция может попасть в организм, например, при хирургических вмешательствах (при протезировании клапанов, катетеризации крупных сосудов и даже при экстракции зуба). Довольно высока вероятность ИЭ у пациентов с ослабленным иммунитетом и наличием очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, фурункулы). Эндокардит формируется зачастую на фоне уже существующей сердечной патологии, поэтому группу риска представляют также больные с врожденными и приобретенными пороками сердца.

Из входных ворот инфекции возбудитель попадает с током крови в полость сердца, оседает на створках клапанов и образует вегетации (разрастания). Поверхность клапанов при этом изъязвляется и деформируется. Чаще всего повреждаются аортальный и митральный клапаны, реже - трехстворчатый и легочный. Здесь же оседают тромбоциты и нити фибрина, ответственные за формирование тромбов. Как только створки клапана деформируются настолько, что не могут полностью смыкаться, формируется клапанный порок, что, в свою очередь, может привести к сердечной недостаточности.

Микробные вегетации представляют также большую опасность еще и потому, что их элементы могут отрываться от эндокарда и с током крови распространяться по всему организму, заражая при этом другие органы и ткани и приводя к закупорке (эмболии) крупных сосудов. Именно поэтому при эндокардите нарушается кровоснабжение почек, селезенки, легких, головного мозга, а также самого сердца.

Течение заболевания может острым и подострым. Причиной острого ИЭ чаще всего являются ß-гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк. Подострый ИЭ протекает легче, встречается при иммунодефицитных состояних и вызывается, например, зеленящим стрептококком, представителями нормальной микрофлоры дыхательных путей, ротоглотки.

Симптомы

ИЭ начинается с подъема температуры до 39-40ºС и других неспецифических симптомов (сильные ознобы, повышенная потливость, потеря веса, мышечные и суставные боли). Кожа и слизистые приобретают бледно-желтушный оттенок. В связи с тем, что микробы циркулируют по всему организму, в том числе и в мельчайших сосудах, на коже может появиться мелкая сыпь, а также характерные небольшие узелки темно-красного цвета на ладонях и подошвах стоп (узелки Ослера). Ногтевые фаланги пальцев рук и ног могут утолщаться с развитием так называемого симптома барабанных палочек, сами ногти также утолщаются и приобретают вид «часовых стекол». Ведущим симптомом ИЭ являются шумы в сердце, слышные при аускультации фонендоскопом. Сердечный шум говорит о неправильной работе клапана и в зависимости от степени нарушений его работы может иметь различный тембр и громкость.

Диагностика

Обследование при подозрении на ИЭ включает в себя подробный осмотр больного и особенно тщательную аускультацию сердца, различные анализы крови, ЭКГ, ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография). В общем анализе крови выявляются типичные признаки воспаления (увеличение СОЭ, лейкоцитоз). Необходимо также дважды провести посев венозной крови с целью выявления конкретного возбудителя (для этого необходимо две пробы крови). Отрицательный результат посева крови, тем не менее, не исключает диагноз ИЭ. Решающую роль в диагностике играет эхокардиография (через переднюю грудную стенку или чреспищеводная), с помощью которой можно достоверно установить наличие микробных вегетаций, степень поражения клапанов и нарушения насосной функции сердца.

Что может сделать врач

Если диагноз ИЭ подтвержден, врач назначит антибактериальную терапию с учетом результатов посева крови. Как правило, используют антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, цефалоспорины) в сравнительно больших дозах. Если возбудителем заболевания являются агресcивные бактерии, например, стафилококк, дополнительно назначают еще один антибиотик узкого спектра (ванкомицин, аминогликозиды). Грибковые эндокардиты крайне тяжело поддаются лечению. В редких случаях (при неэффективности антибиотикотерапии, необратимом поражении клапанов сердца, развитии тяжелой сердечной недостаточности) необходимо хирургическое иссечение микробных вегетаций.

Пациенты из группы риска обязательно получают профилактику антибиотиками после любой инвазивной процедуры или операции (тонзилэктомия, аденэктомия, удаление зуба, любые эндоскопические манипуляции, аборт, катетеризация мочевого пузыря и др.).

Что можете сделать Вы

Чтобы препятствовать развитию ИЭ, нужно стараться избегать чрезмерных физических и психических нагрузок, укреплять иммунитет. Важно помнить, что любой очаг хронической инфекции является потенциальной причиной эндокардита. Поэтому не следует затягивать с лечением даже самых банальных инфекций, таких как хронический тонзиллит, синусит или зубной кариес. Это особенно важно для пациентов с уже существующими пороками сердца.

Перед началом применения любого препарата посоветуйтесь со специалистом и ознакомьтесь с инструкцией по применению.

Эндокардит Леффлера ( Эозинофильный эндокардит )

Эндокардит Леффлера - это редкая форма рестриктивной кардиомиопатии с поражением оболочек сердца в результате их инфильтрации эозинофилами. Симптомы включают лихорадку, потерю веса, кардиалгию, одышку и другие проявления сердечной недостаточности. В дальнейшем возникают признаки тромботических поражений печени, селезенки, легких. Диагностика производится посредством лабораторных анализов, исследования работы сердца (ЭКГ, ЭхоКГ), допплерографии и рентгенографии органов грудной клетки. Лечение предполагает устранение причин гиперэозинофильного синдрома, терапию сердечной недостаточности и профилактику тромбозов. В ряде случаев назначается хирургическое вмешательство.

МКБ-10

Общие сведения

Эндокардит Леффлера (эозинофильный эндокардит) был описан в 1936 году швейцарским врачом Вильгельмом Леффлером при наблюдении двух больных с быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью. В настоящее время данная патология считается клиническим вариантом гиперэозинофильного синдрома с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.

Чаще всего заболевание регистрируется у мужчин средней (30-40 лет) возрастной группы, но может возникать у лиц любого возраста и пола при высоком количестве эозинофилов в крови. Частота встречаемости выше у людей негроидной расы, жителей Юго-Восточной Азии и Южной Америки. Такое региональное распределение совпадает с распространенностью генетически обусловленного идиопатического гиперэозинофильного синдрома (ГЭС).

Причины

Главным этиологическим фактором заболевания выступает выраженное увеличение уровня эозинофилов в периферической крови. В результате создаются условия для инфильтрации данными клетками миокарда и эндокарда с развитием специфического воспаления. Достоверно выяснено, что именно появление эозинофилии предшествует возникновению сердечно-сосудистых нарушений. Причинами повышенного образования эозинофилов могут быть различные факторы и патологические состояния:

Идиопатический гиперэозинофильный синдром. Редкое состояние неясной этиологии, проявляющееся пролиферацией эозинофильных гранулоцитов в костном мозге. Предположительно обусловлено мутациями - делецией 4-й хромосомы в области гена FIP1L1/PDGFRA, отвечающего за контроль гемопоэза. Характеризуется продолжительной выраженной эозинофилией, сопровождается высоким риском развития лейкоза.
Аутоиммунные заболевания. Некоторые патологии (системная красная волчанка, ревматоидный артрит) могут осложняться появлением вторичных форм ГЭС. Последний провоцирует поражение оболочек сердца по типу эндокардита Леффлера.
Аллергические и паразитарные болезни. При этих состояниях всегда наблюдается рост уровня эозинофилов. Крайне редко их количество достигает уровня, достаточного для инфильтрации миокарда или эндокарда. В основном такой вариант патологии обнаруживается у детей с высокой реактивностью иммунной системы.
Онкологические заболевания. Эозинофильный лейкоз и другие опухолевые процессы кроветворной системы характеризуются быстрым активным делением слабо дифференцированных клеток. Их большое количество наряду с облегченным проникновением в ткани (в том числе сердца) способно провоцировать воспаление эндокарда.

Развитие эозинофильного эндокардита описано и при других состояниях, сопровождающихся повышенным образованием данных клеток: синдроме Глейча, поражениях селезенки, костного мозга. Установлено, что только наличия большого количества эозинофилов недостаточно для возникновения заболевания. Необходимым условием является их активация с выделением содержимого гранул - поражение сердца возникает при дегрануляции не менее 15% от объема циркулирующих клеток. Это объясняет то обстоятельство, почему в разных случаях при примерно равном количестве гранулоцитов выраженность эндокардита может сильно отличаться.

Патогенез

Ввиду редкости эндокардита Леффлера патогенез этого состояния изучен недостаточно. Понимание некоторых этапов заболевания строится не на клинических и исследовательских данных, а на общем видении иммунологических процессов. При наличии в крови большого количества активированных эозинофилов некоторые из них проникают в ткани сердца.

В процессе дегрануляции они выделяют катионные белки и стимуляторы воспаления, приводя к повреждению клеток. Кроме того, данные протеины обладают способностью запускать процесс коагуляции, тем самым провоцируя внутрисосудистое тромбообразование. Это обстоятельство в сочетании с изменением эндометрия ведет к развитию пристеночных тромбов внутри камер сердца. Их фрагменты в виде эмболов разносятся с током крови, вызывая инфаркты в почках, селезенке, головном мозге.

Отек, дистрофия структур эндокарда и миокарда способствуют разрастанию соединительной ткани, деформирующей хорды, а в дальнейшем и клапаны сердца. Все это, наряду с уменьшением количества кардиомиоцитов, приводит к снижению объема выброса, регургитации крови и возникновению сердечной недостаточности. Ослабленная работа сердца становится причиной многочисленных вторичных нарушений - отека легких, дистрофии печени, гипоксии. Без лечения больные эндокардитом Леффлера могут умереть от ХСН или осложнений, вызванных тромбоэмболией сосудов жизненно важных органов (легких, мозга, почек).

Симптомы эндокардита Леффлера

Клиническая картина патологии характеризуется выраженной стадийностью, длительность каждого этапа заболевания индивидуальна у разных больных и колеблется от 2-3 недель до нескольких месяцев. Первоначально у пациентов возникают жалобы на повышенную температуру тела, боли в области печени, потливость, слабость. Эти проявления соответствуют гиперэозинофильному синдрому и предшествуют поражению сердца. В некоторых случаях у больных имеются симптомы СКВ, ревматоидного артрита, бронхиальной астмы и других состояний, способных спровоцировать пролиферацию эозинофилов.

Первая стадия эндокардита Леффлера (некротическая) у 20% пациентов характеризуется усилением симптомов ГЭС - перемежающейся лихорадки, гипергидроза, развитием отеков. Для такого варианта патологии характерны жалобы на боли в груди различной локализации, нарушение аппетита, потерю массы тела вплоть до анорексии. Примерно у половины больных первая стадия эозинофильного воспаления сердца протекает по типу острого кардита. В такой ситуации рано развиваются признаки бивентрикулярной недостаточности - одышка, слабость, кашель в результате застоя крови в легких. Возникает ретинопатия со снижением остроты зрения, появлением «мушек» и «вспышек» перед глазами, головными болями.
Вторая стадия эндокардита называется тромботической - для нее характерно образование пристеночных тромбов в желудочках сердца. Оттуда их фрагменты разносятся по всему организму, нарушая кровоснабжение различных органов. Частыми симптомами являются неврологическая дисфункция (парезы, параличи) и поражение почек - снижение диуреза, боли в пояснице, гематурия. Возможно развитие симптоматики инфаркта легкого, селезенки, печени. На данном этапе у части больных возникают наиболее тяжелые осложнения эндокардита Леффлера - инсульты, тромбоэмболия магистральных артерий.
Конечной стадией заболевания является фибротическая, проявляющаяся выраженной рестриктивной кардиомиопатией. На первый план выступают признаки нарастающей сердечной недостаточности - отеки, затруднение дыхания из-за наличия жидкости в легких, цианоз кожи. Со временем к симптомам присоединяется увеличение живота из-за асцита, кровохарканье, резкое ухудшение общего состояния по причине метаболических нарушений. Недостаточность обычно носит бивентрикулярный характер, поэтому проявляется застоем крови как в малом, так и в большом круге кровообращения.

Осложнения

Эндокардит Леффлера способен вызывать ряд тяжелых осложнений, которые создают угрозу жизни больного. На начальных этапах заболевания, протекающих по типу кардита, может развиваться острая сердечная недостаточность из-за поражения миокарда и уменьшения его сократительной функции. Особенно опасна тромбоэмболия - значительная часть летальных исходов при эндокардите возникает по причине ишемических нарушений в органах (почках, головном мозге, структурах ЖКТ).

У лиц с идиопатическим ГЭС существует риск появления онкологической патологии - лейкоза или лимфомы. При отсутствии лечения и развитии терминальной фибротической стадии заболевания смерть наступает из-за полиорганной недостаточности в результате резко сниженной функции сердца.

Диагностика эндокардита Леффлера осуществляется врачом-кардиологом, который ввиду сложной этиологии состояния должен кооперироваться с иммунологами, ревматологами или онкологами. Важно доказать взаимосвязь между высоким уровнем эозинофилов и сердечно-сосудистыми симптомами, поскольку это влияет на лечение и прогноз. Клиническая картина и результаты диагностических исследований могут изменяться на различных этапах развития патологии, что также следует учитывать при определении заболевания. Для выявления и подтверждения наличия эозинофильного эндокардита используют следующие методики:

Опрос и общий осмотр. На некротической стадии проявлениями заболевания выступают жалобы на боль в груди, сильное похудение, кашель, периодическое повышение температуры тела. При прогрессировании болезни осмотр позволяет обнаружить неврологические расстройства, увеличение размеров печени и селезенки, асцит. При аускультации сердца обнаруживаются нарушения ритма, сторонние шумы (например, шум митральной недостаточности).
Рентгенография. У большинства больных на рентгенограмме грудной клетки определяется кардиомегалия, выраженность которой зависит от стадии заболевания. Застой в малом круге кровообращения на фоне ХСН проявляется увеличением тени корней легкого и усилением легочного рисунка.
Ультразвуковые исследования.ЭхоКГ выявляет утолщение в области верхушки сердца, которое ассоциируется с фиброзным процессом или тромботическими отложениями. Исследование подтверждает утолщение и деформацию хорд, створок клапанов (главным образом, трикуспидального и митрального). Ультразвуковая допплерография сердца определяет нарушение гемодинамики в камерах органов - вентрикулоатриальную регургитацию крови.
Электрокардиография. На ЭКГ имеются изменения ST-сегмента, расширение зубца Т и нерегулярный сердечный ритм. По мере прогрессирования кардиомегалии возникает отклонение электрической оси сердца влево. Нередко выявляется блокада одной из ножек пучка Гисса.
Лабораторные анализы. Общий анализ крови подтверждает высокое количество эозинофилов и неспецифические признаки воспаления - увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Иногда обнаруживаются слабо дифференцированные гранулоциты, что свидетельствует о неопластическом процессе в кроветворной системе. Биохимическое исследование крови свидетельствует о росте уровня АсАТ и белков плазмы.

В рамках дополнительной диагностики может назначаться обследование органов выделения, МРТ головного мозга, МСКТ сердца, легких, печени и брюшной полости. Они используются для выявления осложнений, обусловленных эндокардитом Леффлера, а также для определения возможных причин ГЭС. Дифференциальную диагностику проводят с другими воспалительными поражениями сердца (бактериальными или вирусными эндокардитами, миокардитами и перикардитами). Необходимо выяснить происхождение эозинофилии, что важно для дальнейшего лечения патологии.

Лечение эндокардита Леффлера

При подтвержденном диагнозе эозинофильного эндокардита назначается сложное многокомпонентное лечение. Оно не ограничивается только мероприятиями в сфере терапевтической кардиологии, важно устранить главный этиологический фактор - гиперэозинофильный синдром. Нужно минимизировать риск осложнений со стороны других органов, возникающих вследствие тромбоза и сердечной недостаточности. Каждое направление лечения подразумевает использование особых лекарственных средств и терапевтических мероприятий. Отдельным методом является хирургическое вмешательство, направленное на устранение последствий склеротических процессов в эндокарде. Все лечебные процедуры при эндокардите Леффлера разделяют на следующие группы:

Устранение причины ГЭС. Относится к этиотропному лечению, поскольку направлено против главного фактора заболевания - эозинофилии крови. Идиопатические и неопластические варианты ГЭС лечат посредством использования иматиниба (ингибитор тирозинкиназы) и цитостатических средств. Высокий уровень эозинофилов аллергического или аутоиммунного генеза корригируют назначением кортикостероидов.
Терапия сердечной недостаточности. Является базовым методом консервативного лечения. Применяют сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и другие традиционные средства. При развитии застойных явлений и отеков назначают петлевые диуретики при условии контроля за кислотно-щелочным и электролитным равновесием крови.
Профилактика осложнений. Главной угрозой при данной патологии является тромбообразование с последующей эмболией сосудов различных органов. Для снижения скорости внутрисосудистого свертывания крови используют низкомолекулярный гепарин и иные антикоагулянты.
Хирургическое лечение. В тяжелых случаях при возникновении рестриктивной ХСН показано оперативное вмешательство - эндокардэктомия (декортикация сердца). Кардиохирург удаляет фиброзные разрастания в камерах органа, производит пластику атриовентрикулярных клапанов и хорд. Эндокардэктомия считается очень сложной операцией с относительно высокой смертностью, выполняется лишь в специализированных кардиохирургических центрах.

Больному показана госпитализация в кардиологическое отделение и строгий постельный режим. Дополнительные лечебные мероприятия назначаются при наличии показаний. Тромбоэмболии некоторых органов (кишечника, селезенки, почек) могут быть основанием для проведения хирургических операций. При развитии ХСН требуется инфузионная терапия для устранения метаболического ацидоза и электролитных нарушений.

Прогноз и профилактика

Прогноз эндокардита Леффлера зависит от этиологии гиперэозинофильного синдрома и его реакции на лечебные мероприятия. При ГЭС невыясненного генеза перспективы лечения неопределенные, даже использование значительных доз кортикостероидов лишь несколько снижает уровень эозинофилов - при этом смертность от патологии остается высокой. Однако часто специалистам удается выяснить причины эозинофилии и разработать этиотропную терапию, что значительно повышает выживаемость больных.

Специфической профилактики не существует. При выявлении повышенного количества эозинофильных гранулоцитов рекомендуется производить периодический мониторинг картины крови. При сохранении такого состояния более месяца и исключении его очевидных причин (паразитарные и аллергические болезни) следует обратиться к гематологу.

2. Редкий клинический случай париетальный эндокардит Леффлера (эозинофильный эндомиокардит) в кардиологическом отделении республиканской клинической больницы/ Содномова Л.Б. Шпак И.А. Эрдынеева Э.Б.// Acta Biomedica Scientifica. - 2009.

Эндокардит Либмана-Сакса ( Волчаночный эндокардит , Небактериальный тромботический эндокардит )

Эндокардит Либмана-Сакса - это поражение эндокарда (внутренней оболочки сердца и клапанов) при системной красной волчанке (СКВ). В большинстве случаев протекает бессимптомно или с крайне стертой клинической картиной. Иногда могут наблюдаться учащение сердцебиения, боли в области сердца, субфебрильная лихорадка. Диагноз ставится на основании клинических и лабораторных критериев СКВ, эхокардиографии. Принципы медикаментозного лечения те же, что и для СКВ - глюкокортикоиды, цитостатики, аминохинолиновые средства. При серьезном повреждении клапанов может потребоваться хирургическая операция.

Эндокардит Либмана-Сакса (ЭЛС, син. ‒ небактериальный тромботический эндокардит, волчаночный тромбоэндокардит) - не самостоятельное заболевание, а компонент системной красной волчанки. Впервые был описан в 1924 году американскими врачами Е. Либманом и Б. Саксом как бородавчатый эндокардит у больных СКВ, отличающийся от ревматического и инфекционного эндокардита. По разным данным, эндокардит развивается у 11-72% пациентов с активным течением волчанки. Чаще он ассоциирован с вторичным антифосфолипидным синдромом (АФС) на фоне красной волчанки. При ЭЛС почти всегда вовлекаются другие оболочки сердца - миокард и перикард. Преимущественно страдают женщины молодого возраста (25-40 лет).

На сегодняшний день точная причина эндокардита Либмана-Сакса, как и СКВ, остается неизвестной. Предполагается роль вирусов (вируса Эпштейн-Барра, цитомегаловируса, парвовируса В19), стимулирующих образование аутоантител. Наиболее серьезное провоцирующее влияние оказывает ультрафиолетовое излучение.

Предрасполагающими факторами выступают некоторые лекарственные препараты (гидралазин, новокаинамид, оральные контрацептивы) и постоянный контакт с тяжелыми металлами (ртутью, кадмием, кремнием). Важное значение имеет наследственная предрасположенность, о чем свидетельствует большая встречаемость красной волчанки и тромботического эндокардита среди близких родственников. В ходе исследований была установлена ассоциация ЭЛС с антигенами тканевой совместимости HLA A1, A3, A10, B7, B8.

Под действием ультрафиолетового излучения и других факторов в лимфоцитах синтезируется огромный спектр аутоантител к различным компонентам клеток (главным образом, к ядрам), в том числе и клеток эндокарда. Клетки иммунной системы начинают атаковать клетки макроорганизма, что приводит к повреждению тканей. Циркулирующие иммунные комплексы из антител и аутоантигенов оседают на эндотелии мелких сосудов, клапанах сердца. В эндокарде развивается воспалительный процесс.

Пристеночный эндокард утолщается. На клапанах оседает фибрин и тромбоциты, формируются тромбы. Интенсивность тромбообразования на клапанах усиливается за счет веществ, вырабатывающихся при вторичном АФС и вызывающих гиперкоагуляцию (бета-гликопротеин, антитела к фосфолипидам, кардиолипину). Чаще поражаются митральный и аортальный клапаны. Патологоанатомические изменения включают инфильтрацию лимфоцитами и мононуклеарами, фибриноидный некроз, вегетации и тромбы на клапанах.

Эндокардит развивается не раньше, чем через 5 лет от начала заболевания СКВ. Клиническая картина крайне скудная. В подавляющем большинстве случаев наблюдается скрытое течение воспаления эндокарда. Иногда пациент испытывает незначительные ноющие боли в сердце, учащение сердцебиения, ощущение перебоев. Температура тела субфебрильная либо нормальная.

Очень редко при длительном течении волчаночного эндокардита появляются признаки застойной сердечной недостаточности - затруднение дыхания (по типу смешанной одышки) при выполнении физической нагрузки, тяжесть в ногах и их отечность, тупые боли в правом подреберье из-за увеличения печени. На первый план всегда выступают симптомы СКВ - боли в суставах, высыпания на коже, язвы на слизистой оболочке полости рта и т. д.

Сам по себе эндокардит Либмана-Сакса редко вызывает осложнения. Преобладающее число неблагоприятных последствий связано с основным заболеванием. Из-за антифосфолипидного синдрома повышается риск тромбоэмболий головного мозга и висцеральных артерий (инсульт, инфаркт кишечника, селезенки). Также клапаны при ЭЛС часто инфицируются бактериальной микрофлорой, в результате возникает вторичный инфекционный эндокардит. Вегетации на клапанах могут нарушать их функцию. Это приводит к формированию порока сердца (чаще недостаточности, чем стеноза) и нарушению общего кровообращения. Крайне редко может произойти полное разрушение клапанов, требующее экстренного медицинского вмешательства.

Пациентов с волчаночным эндокардитом ведут врачи-ревматологи. Заподозрить у человека ЭЛС крайне трудно. При аускультации можно выслушать грубый систолический шум на верхушке сердца, диастолический шум в проекции аортального клапана, ослабление I тона. Чтобы доказать у больного наличие именно волчаночного эндокардита, необходимо подтвердить СКВ. Для этого проводится дополнительное обследование, которое включает:

Лабораторные исследования. В общем и биохимическом анализах крови повышены маркеры воспаления - лейкоциты, СОЭ и С-реактивный белок. При иммунологическом исследовании крови выявляются высокие титры антинуклеарного фактора, антител (АТ) к ДНК и нуклеопротеинам. При АФС в крови находят АТ к кардиолипину, фосфолипидам, бета-гликопротеину. В моче обнаруживается большое количество белка.
Инструментальные исследования. Чреспищеводная эхокардиография (ЭхоКГ) - наиболее достоверный метод диагностики волчаночного эндокардита. УЗИ сердца показывает утолщение створок клапанов, подвижные вегетации размером до 1 мм на клапанах, их деструкцию. Иногда определяется регургитация (обратный ток крови) и пристеночные тромбы, выпот в перикарде (при перикардите).

Существуют специальные клинические, лабораторные и инструментальные критерии красной волчанки. Для постановки диагноза СКВ необходимо как минимум 4 критерия. Если больной имеет меньше 3-х критериев, это делает наличие у него волчаночного эндокардита сомнительным. Очень важно отличать ЭЛС от инфекционного эндокардита. Для этого обязательно выполняется 3-кратный бактериальный посев крови. Также ЭЛС нужно дифференцировать с поражением эндокарда при ревматической лихорадке и других заболеваниях (фиброэластоз, синдром Леффлера, эозинофильные васкулиты).

Лечение эндокардита Либмана-Сакса

Пациенты с ЭЛС подлежат обязательной госпитализации в отделение ревматологии. При тяжелом состоянии больного для удаления из крови аутоантител и иммунных комплексов, повреждающих внутренние органы, применяются методы экстракорпорального очищения крови - плазмаферез, двойная фильтрация, криофильтрация. При массивном повреждении клапанного аппарата требуется хирургическая операция - вальвулопластика или протезирование. Медикаментозное лечение проводится по тем же принципам, что и при красной волчанке и антифосфолипидном синдроме:

Противовоспалительная терапия. Основу терапии составляют препараты, подавляющие воспалительный процесс. К ним относятся синтетические противомалярийные аминохинолиновые средства (хлорохин, гидроксихлорохин), глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон), иммуносупрессанты (циклофосфамид, азатиоприн). При их неэффективности используют моноклональные антитела.
Противосвертывающая терапия. Для предотвращения тромбообразования назначаются антиагреганты. Если у больного имелся хотя бы один эпизод венозного или артериального тромбоза, к лечению добавляют антикоагулянты - низкомолекулярные гепарины, антагонисты витамина К, ингибиторы тромбина. При резистентности к стандартной терапии осуществляется введение человеческого иммуноглобулина.

Эндокардит Либмана-Сакса является относительно доброкачественной патологией. Неблагоприятные последствия в виде летального исхода обусловлены высокой степенью активности СКВ и тромбоэмболиями при антифосфолипидном синдроме. Так как причина возникновения, как волчаночного эндокардита, так и красной волчанки неизвестна, методов первичной профилактики не разработано. Пациентам, страдающим системной красной волчанкой, перед иммунизацией и началом приема оральных контрацептивов стоит проконсультироваться с врачом, так как эстрогены и некоторые вакцины способны спровоцировать обострение волчанки.

2. Избранные лекции по клинической ревматологии/ Бунчука Н.В./ под редакцией В.А. Насоновой, Бунчука Н.В. - 2011.

Инфекционный эндокардит: основные симптомы и особенности лечения

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это воспаление внутренней оболочки сердца, вызываемое микроорганизмами, которое представляет собой своеобразную форму сепсиса. Бактерии, вирусы, грибки наносят непоправимый ущерб клапанам и выстилке камер, а также приводят к тромбозам, вызывая угрожающие для жизни последствия.

Лечение инфекционного эндокардита должно проводиться с учетом чувствительности возбудителя к антибиотикам, под контролем врача-кардиолога в специализированном отделении. В зависимости от стадии и последствий заболевания может быть назначено хирургическое вмешательство по замене клапана.

Этиопатогенез заболевания

Разные формы ИЭ вызываются различными возбудителями и описаны в такой классификации:

Подострый ИЭ (длится более 2 месяцев) - вызывается в основном стрепто- и стафилококками. Последние являются виновниками 25% случаев, и, как правило, гораздо агрессивнее по отношению к эндокарду.Часто развивается по причине попадания в кровоток бактерий из инфицированных десен и желудочно-кишечного тракта. Имеет стертое течение и плохо распознается.
Острый ИЭ (длится менее 2 месяцев) - обычно является последствием инфицирования золотистым стафилококком, пневмококками и гонококком (возбудителем гонореи). Поражает, как правило, прежде здоровые клапаны, образуя на них фибропластические наросты.
ИЭ протезированных клапанов - патогенез и этиология связаны с непреднамеренным попаданием устойчивых штаммов микробов во время операции. Такие грибки, как кандиды и аспергиллы, а также эпидермальный стафилококк, дифтерийные и гемофильные палочки могут свести на нет старания хирургов.
ИЭ правого сердца - повреждает трикуспидальный клапан и клапаны легочной артерии при употреблении внутривенных наркотических средств, а также при катетеризации центральных вен с целью интенсивной инфузионной терапии. Как правило виновниками являются условно-патогенные организмы, в норме обитающие на коже, а также грибки — кандидозный, стафилококковый ИЭ. Постановка диагноза эндокардита у таких пациентов может оказаться сложной задачей — две трети не имеют в анамнезе заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Итак, микроорганизмы могут проникать в кровоток такими путями:

Из ротовой полости - такие ежедневные действия, как чистка зубов, использование зубной нити (флоссинг), которые могут нарушить целостность десен, вызывая кровоточивость.
Инфекции кожи и венерические заболевания.
Из пищеварительного тракта - во время токсикоинфекций и при синдроме раздраженного кишечника, когда нарушается клеточный и иммунный барьер, защищающий от микробной инвазию.
По катетерам - осложнения зачастую возникают, когда катетер установлен на длительное время.
Через иглы, применяемые для пирсинга и татуажа (на данный момент, с развитием культуры бодимодификации, и применения одноразового инструментария, этот путь инфицирования почти невозможен).
Применение инъекционных наркотических веществ (внутривенно)

Факторы риска, предрасполагающие к развитию ИЭ:

Имплантированные искусственные или биологические клапаны
Врожденные пороки сердца
Синдром Марфана
Эндокардит в анамнезе жизни
ВИЧ-инфекция и СПИД
Применение инъекционных наркотиков
Самостоятельное неконтролируемое применение антибиотиков без назначения врача, в том числе для лечения острых респираторных вирусных инфекций
Длительная госпитализация

Бактериальный эндокардит развивается таким образом:

Микроорганизмы заселяют эндокард и повреждают его. Места дефектов покрывает фибрин и зацепившееся за него кровяные клетки, таким образом формируя тромботические массы (вегетации). Из-за внешнего вида этих образований, обнаруживаемых во время патологоанатомического исследования, эндокардит также называют бородавчатым. Эти наросты могут крошиться и попадать в сосудистое русло, являясь причиной тромбозов разных локализаций, а также источником вторичной инфекции. Подобный механизм имеет метастазирование опухолей.

Дальнейшее развитие инфекции, не остановленной антибактериальной терапией, приводит к иммунным реакциям, из-за которых происходят необоротные дистрофические процессы в миокарде, сетчатке глаза, кишечнике, почках и печени, вызывая недостаточность этих органов. Помимо генерализованных изменений, происходят и местные, такие как некроз клапанного аппарата и сосочковых мышц, формирование аневризм и абсцессов, а также перикардита (воспаления околосердечной сумки).

Летальный исход наступает в следствие развившейся на фоне приобретенного клапанного порока сердечной недостаточности, эмболизации сосудов жизненно важных органов вегетациями, расслоения и разрыва аневризмы, сепсиса и почечной недостаточности.

Симптомы и клинические проявления

Первые признаки бакэндокардита зачастую показывают себя в течении 7-10 дней после первичного события (удаление зуба, госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии, проведенная операция). Начало бывает как острым, так и постепенным. Иногда ИЭ может протекать при минимальной активности, почти незаметно для больного.

Основные симптомы патологии:

Общие признаки инфекционного процесса: повышение температуры тела, перемежающаяся лихорадка с ознобом, слабость, потливость ночью, ухудшение аппетита, боли в суставах и мышцах, потеря в весе.
Патологические изменения работы сердца: обнаружение шума или изменение характеристик старого, нарушения ритма, развитие сердечной недостаточности.
ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии).
Хроническая почечная недостаточность.
Поражение центральной нервной системы: острая головная боль, очаговая неврологическая симптоматика.
Диссеминированные инфекции: менингит (воспаление оболочек головного мозга), остеомиелит (бактериальное поражение костной ткани), абсцесс селезенки, пиелонефрит.
Другие эмболические поражения: образование септической аневризмы, абсцедирование , некрозы селезенки, почек, головного мозга.
Периферические симптомы: петехии (крошечные геморрагии) на слизистых оболочках век и ротовой полости, гематомы в виде насыщенно-красных полос у основания ногтевых пластин, пятна Дженуэя (не приносящие беспокойства пятнышки, появившиеся в результате кровоподтека, на ладонях и стопах), узелки Ослера (маленькие болезненные округлые образования на пальцах рук и ног), пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белой точечкой в центре, рядом с диском (местом выхода) зрительного нерва.
Иммунноопосредованная патология: воспаление сосудистой стенки (васкулит), гломерулонефрит (поражение фильтрующего аппарата почек), синовииты (инфицирование суставной сумки с изменением характеристик и количества внутрисуставной жидкости), спленомегалия (увеличение селезенки).
Лабораторные показатели: анемия, лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), наличие ревматоидного фактора в крови.
Эхокардиографическое обследование: наличие вегетаций. Эти образования, как правило, выявляются через 2 недели от постановки диагноза и сохраняются некоторое время после выздоровления (обычно 2-3 месяца).

Диагностика и дифференциация

На данный момент медицинское сообщество пользуется критериями диагностики Дюка, сформулированными в 1994 году, и этот алгоритм не теряет актуальности до сих пор.

Большие критерии:

Обнаружение бактерий при посеве крови с последующим культивированием.
Признаки поражения клапанного аппарата на ЭХО-КГ: визуализация вегетаций, абсцесса, не смыкания прежде интактного клапана или искусственного его элемента, нарушение физиологического тока крови (регургитация).

Высокая температура (более 38 о ).
Предшествующая патология сердечно-сосудистой системы.
Сосудистые проявления: артериальные эмболы, мелкие геморрагии в слизистую глаз, инфаркт легкого.
Иммунологические проявления: узелки Ослера, обнаружение ревматоидного фактора в крови, гломерулонефрит.
Микробилогические признаки: положительные результаты посева крови, маркеры нахождения инфекции в организме больного (серология).

Культуральное исследование (бакпосев) — это стандарт диагностики наличия циркуляции бактерий в кровяном русле. Материалом для анализа, как правило, является кровь пациента, забор которой производится с несколькими интервалами в течение суток для того, чтобы убедиться в подлинности полученных результатов. С этой целью по протоколу также используют различные культуральные среды и параметры инкубации, поскольку разные микроорганизмы требуют разнообразных условий для роста и размножения.

Исключение составляют пациенты с эндокардитом имплантированных клапанов и правосторонним ИЭ. В 5-10% случаев культура дает ложно негативный результат. Применение антибиотиков до забора крови на исследование, нарушение методики проведения теста, также являются причинами искажения данных.

Негативный результат также говорит о том, что причиной эндокардита являются неинфекционные факторы, например, васкулит, или микроорганизмы, которые не растут на питательных средах.

Иногда для определения источника инфекции берут материал с внутривенных, центральных и мочевых катетеров, шунтов для гемодиализа и линий для ввода хемотерапии, эндотрахеальных трубок, однако такое исследование не является обязательным.

Прежде чем поставить клинический диагноз инфекционного эндокардита, доктор сравнивает существующие симптомы с признаками других заболеваний - этот процесс называют дифференциальной диагностикой.

Симптомы и признаки инфекционного эндокардита имеют точки соприкосновения со следующими патологиями:

Острый лимфобластный лейкоз
Патология соединительной ткани (синдром Марфана)
Миокардиты
Болезнь Кавасаки
Пневмония
Миксома сердца
Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз)
Волчанка
Васкулиты
Тромбофлебиты
Полимиалгия
Ревматический артрит

Лечение, наблюдение и реабилитация пациента. Особенности ведения патологии у детей

Главными целями терапии ИЭ являются уничтожение инфекционного агента, предотвращение и лечение осложнений заболевания. Последнее включает как кардиологические, так и общие последствия ИЭ. Некоторые эффекты эндокардита требуют хирургического вмешательства.

Экстренная медицинская помощь, которая концентрируется на стабилизации состояния пациента и подготовке к последующим лечебным действиям, включает:

Коррекция сердечной недостаточности
Подача кислорода для компенсации гипоксии
Гемодиализ для пациентов с почечной недостаточностью

Антибактериальная терапия должна назначаться только после определения чувствительности возбудителя к антибиотикам. Так обеспечивается эффективность, экономическая целесообразность и профилактика развития резистентности. Пациент должен пребывать в стационаре до стабилизации температуры тела.

На данный момент не предусмотрено специальных диет для такого заболевания, однако если усугублено течение сердечной недостаточности, необходимо свести употребление соли к минимуму. Физическая активность ограничивается только состоянием больного.

Мягкая сердечная недостаточность, происходящая от патологии клапанного аппарата обычно купируется подобранной медикаментозной терапией, однако в определенных случаях требуется хирургическое лечение.

Показания к хирургическому лечению:

Сохранение вегетаций на клапанах после курса антибактериальной терапии
Острая клапанная недостаточность
Перфорация или разрыв натурального клапана
Развитие блокад проводящей системы сердца
Абсцедирование различных локализаций
Выявление патогенов, резистентных к существующим антибиотикам, и микроорганизмов, способных за короткие сроки разрушать структуры сердца

Симптомы и лечение бактериального эндокардита у детей сходны с таковыми для взрослых больных, однако дозы антибиотиков подбираются в зависимости от веса маленького пациента. В дальнейшем, после излечения, ребенок должен подлежать диспансеризации в детской поликлинике.

Возможные осложнения

Инфаркт миокарда
Перикардит
Аритмии
Образование приобретенного порока сердца
Застойная сердечная недостаточность
Абсцесс корня аорты
Артриты
Миозиты
Гломерулонефрит
Острая почечная недостаточность
Ишемический инсульт
Абсцесс головного мозга
Инфаркт селезенки
Некроз кишечника

Выводы

Инфекционный эндокардит, несмотря на достижения современной медицины, был и остается потенциально опасным для жизни и здоровья заболеванием. Своевременное инструментально-диагностическое обследование, грамотное лечение и предупреждение рецидивов являются ключевыми факторами успешного излечения и улучшению прогноза.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Септический эндокардит - причины, клиника, исход

Септический эндокардит — причина для серьезного волнения за здоровье больного. Любое поражение организма микробами опасно возникновением тяжелых последствий. А при этом заболевании страдает один из главных органов — сердце.

Если у пациента имеются пороки сердца и протезированные клапаны, ему следует особенно тщательно профилактировать это грозное заболевание: вести здоровый образ жизни, после рутинных операций принимать антибиотики. Также важно вовремя обращаться к доктору, в особенности, если возникают не характерные ранее состояния и симптомы.

Этиопатогенез

Септический эндокардит - воспаление внутреннего слоя оболочки сердца при сепсисе. Характерный признак патологической анатомии в подобном случае — изъязвление клапанов органа. Осложняется диагноз еще и тем, что развивается он в основном у нездоровых людей со сниженным иммунным ответом организма. Часто септический эндокардит поражает пациентов с ревматическими заболеваниями, которые в свою очередь имеют дефектные клапанные структуры сердца. Рискуют столкнуться с патологией и пациенты, имеющие врожденные пороки этого органа.

Подвержены септическому эндокардиту и больные преклонного возраста. Как правило, у них уже присутствует дилатация левых камер сердца, при которой поражается митральный и аортальный клапаны.

А вот воспалению правых отделов миокарда характерно для инъекционных наркоманов и пациентов с внутрисосудистыми катетерами.

Картина септического эндокардита зависит от агента, которым он был вызван. Грибок и грамотрицательная микрофлора становятся причиной болезни очень редко, а если и бывают исключения, то только у наркозависимых и людей, подвергшихся замене клапанов сердца. Кроме вышеназванных причин, заболевание вызывается обычным или зеленящим стрептококком, реже белыми, золотистыми стафилококками, энтерококком.

Болезнь трудно поддается распознаванию. Нередко окончательный диагноз ставится при явной картине патологии, когда проявляется симптоматика сердечной недостаточности.

Классификация по течению болезни:

Острая — продолжается более полумесяца;
подострый септический эндокардит — с течением до трех месяцев;
хроническая, которая может длиться годами.

По клинико-морфологической форме заболевание делят на первичную (устаревшее название — болезнь Черногубова) и вторичную. Первый тип встречается примерно у тридцати процентов из общего числа заболевших с неизмененными клапанами. Второй дианостируют у подавляющего большинства пациентов с ревматическим пороком сердца. Эпизодично вторичный вариант диагностируется у людей с врожденным пороком, а также атеросклеротическим, сифилитическим поражением.

Клинические проявления

Клинико-анатомическая картина септического эндокардита зависит от многих факторов: стадии, превалирования поражения тех или иных органов, дифференциации по инфекционным агентам. Заболеванию обычно предшествуют удаление зуба, тонзиллэктомия, операции или исследования на уретре, аборт. Болезнь развивается незаметно, как правило, в течение двух недель с момента поражения, но быстро набирает обороты.

Основные клинические проявления:

Возможны и другие проявления болезни. Эмболии становятся причиной параличей, болей в грудной клетке из-за миокардита или инфаркта легких. Сосудистые нарушения провоцируют боли в конечностях, абдоминальной области, гематурию.

Тяжелые нарушения проявляются и в головном мозге в виде ишемии, абсцессов, токсических энцефалопатий, субарахноидальных кровоизлияний в результате разрыва микотической аневризмы, менингита.

Доставляет проблем больному и ремитирующая лихорадка с ознобами. Пульс чаще высокий, еще больше он ускоряется при развитии сердечной недостаточности.

О многом расскажет и внешний вид заболевшего. У пациента можно наблюдать бледность и кожно-слизистые проявления. Как правило, это маленькие рубиновые петехии по типу геморрагий, не светлеющих при нажатии. Основная локализация сыпи - ротовая полость, конъюнктивы, верхняя часть груди. На слизистых их отличает бледность в середине образования. Обращают на себе внимание и подногтевые линейные геморрагии. Их важно дифференцировать от травматических повреждений.

Артерийные эмболии вызывают гангрену рук или ног. Могут изменяться пальцы верхних конечностей по типу «барабанных палочек», возникают узелки на поверхности ладоней. Иногда у больных наблюдается небольшая желтуха.

Очень важно при подозрении на септический эндокардит выполнять прослушивание сердца.

Признаки, отмечаемые при аускультации:

глухость ударов;
аритмия;
учащенное сердцебиение;
галопический ритм.

ослабление (пропадание) второго тона над аортой;
систолический шум на верхе;
диастолический над аортой и Боткина точке;
шум Флинта.

При инфекционном эндокардите нередка спленомегалия. При некротическом поражении селезенки возникает типичный шум трения. Печень остается нормальных размеров вплоть до развития сердечной недостаточности.

Современные методы диагностики

Мировая клиническая практика обобщила и вывела критерии, которые применяются для диагностики септического эндокардита. Их делят на большие и малые. К большим относятся анализы крови, в ходе которых высеивается культура микробов, отвечающих за заражение организма.

два положительных результата посевов крови, взятых минимум через двенадцать часов друг от друга;
три положительных посева из трех;
из четырех посевов крови и более - максимум положительны;
доказанное поражение эндокарда;
характерные симптомы острого септического эндокардита на УЗИ сердечно-сосудистой системы.

Малые признаки:

предрасположенность;
лихорадка;
сосудистые изменения;
изменение в лабораторных нормах крови. Наличие анемии, сдвиг формулы лейкоцитов, повышенная скорость оседания эритроцитов, присутствие С-реактивного белка, снижение тромбоцитов и др.

Окончательный диагноз выставляется при наличии так называемых патологических критериев:

присутствие положительной гемокультуры;
наличие внутрисосудистого субстрата;
миокардиальные абсцессы.

Все вышеуказанные позиции должны подтвердиться гистологически или путем сложения критериев: два больших, или один большой, плюс три малых или пять малых.

Под сомнение берется диагноз септического эндокардита при условии, что для определенного инфекционного поражения миокарда не хватило критериев, но и опровергнуть его целиком не удалось.

Подозрение на патологию снимается, если при приеме антибиотиков в течение четырех дней наблюдается исчезновение симптоматики или признаки заражения при той же длительности терапии отсутствуют в пробах крови.

Дифференциальная диагностика

Пациенты молодого и среднего возраста при подозрении на септэндокардит требуют тщательной дифференциальной диагностики с ревматическими поражениями, сопровождающимися повышением температуры. У людей старшего возраста диагноз следует отделять от онкологических проблем. При патоморфологическом исследовании больных с некоторыми видами рака возможно обнаружение тромбоэндокардита, который никак не проявлял себе при жизни человека.

Часто эту болезнь принимают за малярию. Диагноз меняется в пользу эндокардита, если не обнаружены плазмодии. Кровь в моче и боли в пояснице призывают думать о мочекаменной болезни (МКБ). Однако для этого заболевания симптоматична боль в паху.

Незаметный дебют (субфебрилитет, упадок сил, боли в суставах и голове) позволяет дифференцировать бактериальный эндокардит от ревматизма, а при аортальной недостаточности - от висцерального сифилиса. Во всех этих случаях тактику решают положительные пробы на микробную культуру.

Лечение и наблюдение пациента

Данное заболевание всегда лечится в условиях больницы с соблюдением режима приема лекарств и диеты. Физическая активность пациента минимальна.

При определенном септическом эндокардите применяется массивное лечение антибиотиками. Препарат выбирается, учитывая чувствительность к нему предполагаемого инфекционного агента. Обычно показано назначение лекарства широкого спектра действия из ряда пенициллинов, цефалоспоринов. Часто их сочетают с аминогликозидами. Могут быть прописаны антимикотические средства и НПВС.

При эндокардите с невыясненным возбудителем применяют комбинированные антибиотики, например, тетрациклин, террамицин, эритромицин. Препараты предпочтительно менять каждые две-четыре недели ввиду выработки устойчивости к ним микроорганизмов.

Эффективность лечения можно оценить по следующим признакам:

48-72 часа после начала терапии улучшается самочувствие, аппетит, исчезает озноб;
в конце первой недели понижается до нормальных показателей температура тела, пропадание петехий, эмболий, повышение гемоглобина, уменьшение СОЭ, фиксируется стерильность посевов;
в финале третьей недели - переход в норму лейкоформулы, СОЭ, состояния селезенки;
в конце лечения - норма СОЭ, протеинограммы, гемоглобина. Не возникают новые васкулиты и тромбоэмболии.

Иногда не избежать операционного вмешательства. Как правило, это происходит в случаях, когда консервативная терапия не увенчалась успехом.

В плане дальнейшего наблюдения, пациенту показано протезирование клапанной системы сердца. Важно знать, что всегда возможен рецидив инфекционного заболевания.

Может быть рекомендовано санаторное лечение в учреждении с кардиологическим направлением. Обязательным является диспансерное наблюдение пациента, перенесшего инфекционный эндокардит.

В плане прогноза стоит заметить, что пациенты без полученного лечения выздоравливают не часто. При ранней антибиотикотерапии преодолевают болезнь примерно 70 процентов заболевших с инфицированием собственной клапанной структуры и 50 с поражением протезированных структур.

Септический эндокардит - сложная болезнь, часто приводящая к летальному исходу, поэтому главная позиция в ее предупреждении - профилактика. Всем больным с пороками сердца и болезнями, которые опасны в спектре возникновения бактериального эндокардита, важно тщательно санировать очаги инфекции путем приема антибиотиков.

Также следует поступать и при даже малых хирургических вмешательствах по типу удаления зубов.

Читайте также: