Эккринная акроспирома века глаза: признаки, гистология, лечение, прогноз

Обновлено: 18.05.2024

Эккринная порома - это одна из редких, преимущественно доброкачественных разновидностей опухолей дермы, локализующаяся в выводном протоке эккринной потовой железы. Обычно располагается в эпидермальной части протока. Характеризуется наличием слегка болезненного опухолевидного эластического образования с ровной глянцевой поверхностью или папилломатоза бордово-розового оттенка диаметром не более 2 см, выступающего над уровнем здоровой дермы. Узлы чаще обнаруживаются на подошвах, реже на ладонях и туловище, могут иметь дольчатое строение, включать телеангиэктазии. Клинический диагноз устанавливается на основании осмотра, данных биопсии, цитологии. Лечение - радикальное иссечение опухоли.

МКБ-10

Общие сведения

Эккринная порома - редкое, обычно одиночное и внутриэпидермальное новообразование «поры» (выводного протока эккринной потовой железы), что и дало название опухоли. Описана в 1956 году американским дерматологом Г. Пинкусом. Точные сведения о распространённости патологии и ее доле в структуре дерматологических заболеваний отсутствуют. Эккринная порома не имеет гендерной составляющей, соотношение полов примерно равное.

Патологическое новообразование возникает преимущественно у пациентов старше 40 лет, заболевание не обладает сезонностью и эндемичностью. Чаще всего выявляется солитарная неоплазия, но описаны случаи множественных эккринных пором (до 100 узелков) с локализацией на подошвах пациента. Актуальность проблемы связана с возможностью трансформации доброкачественной эккринной поромы в злокачественную.

Причины

Этиология и патогенез новообразования до конца не изучены. В основе развития доброкачественной эккринной поромы лежит простая гиперплазия клеток эпидермиса эккринной потовой железы, связанная с воздействием на неё неизвестного триггера без визуального повреждения близлежащих кожных покровов. Чаще всего провоцирующим фактором эккринной поромы называют лучевой дерматит, не исключают обычное воздействие ультрафиолетовых лучей и генетическую мутацию.

Патогенез

Под действием патогенного триггера повреждаются клетки эпидермиса выводного протока эккринной потовой железы. В ответ на повреждение эти клетки запускают механизм развития внутриэпидермального воспаления, а вслед за ним и пролиферации. Одновременно они вырабатывают медиаторы, которые активируют иммунную систему. В результате отмечается развитие пролиферативных процессов и образование внутриэпидермальных патологических узлов.

Патологический процесс медленно прогрессирует. Образуется псевдокапсула, которая исключает проникновение опухоли в соседние ткани, поэтому доброкачественная эккринная порома никогда не метастазирует и не подвергается распаду с развитием интоксикации. Поскольку эккринная порома существует в доброкачественном и злокачественном варианте, следует учитывать, что принципиальным отличием доброкачественной опухоли является отсутствие в её структуре атипии.

При злокачественном варианте эккринной поромы наблюдаются процессы атипии в эпидермисе и в дерме. Клетки новообразования по неясным причинам теряют свои обычные свойства и начинают неуправляемо автономно размножаться, быстро инфильтрируя ткань железы и дермы. Они становятся плоскими, приобретают несвойственные размеры и форму.

Опухоль, состоящая из атипичных клеток, начинает распространяться в близлежащие ткани. Поскольку атипичная клетка по своим биологическим характеристикам отличается от нормальной, иммунная система распознаёт её как чужеродную и уничтожает. Однако часть атипичных клеток сохраняется и продолжает размножаться. Вновь возникает воспаление, усиливается пролиферация, вырабатываются биологически активные медиаторы, активизируется иммунная система, продолжается неконтролируемое деление клеток.

Классификация

В современной дерматологии наиболее важным является деление эккринной поромы по степени злокачественности. Различают:

1. Доброкачественную (псевдокапсулярную) форму патологии с отсутствием признаков атипии, которая в свою очередь делится на:

эпидермальную (простую, типичную), локализующуюся в районе акросирингиума (эпидермальной части протока эккринной железы);
дермальную (атипичную), располагающуюся в толще дермального протока эккринной потовой железы.

2. Предзлокачественную (диспластическую) форму с появлением признаков атипии клеток, началом автономной пролиферации.

3. Злокачественную (инвазивную) форму с множественными атипичными клетками, процессами метастазирования, трансформацией в порокарциному.

Симптомы эккринной поромы

Первичным элементом является узел с гладкой или шероховатой поверхностью, который иногда имеет дольчатое строение и располагается на ножке, утолщающейся к основанию. Диаметр узла составляет не более 2 см, цвет грязно-розовый или бордовый. При пальпации опухоль эластична, иногда слегка болезненна, обладает тенденцией к медленному росту. Типичной локализацией эккринной поромы принято считать кожу подошв, реже кистей и туловища. При этом следует учитывать, что эккринная порома может локализоваться везде, где есть эккринные потовые железы. Новообразование может содержать телеангиэктазии, в этом случае при травмировании кожи возникает кровотечение с тенденцией к изъязвлению.

Описаны варианты возникновения множественных узлов эккринной поромы. Сроки существования патологических новообразований колеблются от нескольких месяцев до десятилетий. Субъективные ощущения при возникновении эккринной поромы изначально отсутствуют. Клиническими признаками злокачественного перерождения считают беспричинную кровоточивость узла с коркообразованием, его болезненность, зуд, вовлечение в патологический процесс регионарных лимфатических узлов.

Диагностика

Клинический диагноз ставит дерматолог с привлечением для консультации хирурга и онколога. Для диагностики в обязательном порядке используют гистологическое подтверждение. Возможно проведение микроскопии клеточного состава соскоба с поверхности патологического узла эккринной поромы или его биопсия. Кроме того используют гистохимическую PAS-реакцию на гликоген.

Гистологически отличительным признаком опухоли является наличие в исследуемом участке эккринной поромы незрелых эпидермальных клеток, наполненных гликогеном, а так же присутствие в структуре опухоли большого количества кровеносных сосудов. Количество атипичных клеток определяет степень злокачественности эккринной поромы. Дифференцируют эккринную порому с:

пиогенной гранулёмой,
себорейной бородавкой,
дерматофибромой,
базалиомой,
светлоклеточной акантомой,
кератоакантомой,
беспигментной меланомой,
эккринной спираденомой,
подошвенной бородавкой.

Лечение эккринной поромы

Лечение эккринной поромы любой формы - радикальное. После консультации с хирургом и онкологом возможно хирургическое иссечение опухоли, лазерное выпаривание, ионизирующая лучевая терапия. Доброкачественная эккринная порома не рецидивирует. При радикальном удалении прогноз любой формы эккринной поромы благоприятный.

Эккринная спираденома

Экринная спираденома - это доброкачественная неоплазия, происходящая из ткани эккринных потовых желез. Имеет множество вариантов гистологического строения. Обычно бывает одиночной, реже встречаются множественные новообразования. Представляет собой небольшой плотный округлый узел. Кожа над узлом имеет нормальную окраску, цианотичный, красноватый или сероватый оттенок. Пальпация болезненна. Эккринная спираденома может располагаться практически на любом участке тела, чаще локализуется по передней поверхности туловища, головы и конечностей. Озлокачествляется редко. Диагностируется на основании данных осмотра и гистологического исследования. Лечение хирургическое.

Эккринная спираденома - редко встречающееся доброкачественное новообразование кожи, гистогенетически связанное с внутридермальным протоком. Может развиваться в любом возрасте. 72% больных составляют люди в возрасте до 40 лет, 10,8% - дети в возрасте до 10 лет. Отмечается некоторое преобладание пациентов мужского пола. Для эккринной спираденомы характерно длительное течение, средняя продолжительность заболевания от момента появления первых симптомов до хирургического удаления неоплазии составляет более 3 лет. Описан случай, при котором эккринная спираденома существовала в течение 57 лет.

Обычно опухоли солитарные, иногда встречаются множественные неоплазии, группирующиеся в одной анатомической зоне. Новообразования могут располагаться на любом участке тела, кроме подошв, ладоней, сосков, подногтевого ложа, половых губ, крайней плоти, области голеностопных, бедренных и лучезапястных суставов. Чаще всего эккринные спираденомы локализуются на туловище, реже поражаются голова и разгибательные поверхности верхних и нижних конечностей. Лечение проводят специалисты в сфере дерматологии и онкологии.

Причины возникновения спираденомы не установлены. Малигнизация наблюдается очень редко и проявляется ускорением роста ранее стабильного либо медленно увеличивающегося новообразования. Факторы, вызывающие озлокачествление эккринных спираденом не выяснены, при этом специалисты указывают на отсутствие связи с воздействием токсических веществ, ультрафиолетового и ионизирующего излучения.

Патоморфология

Макроскопически эккринная спираденома представляет собой внутрикожный либо подкожный узелок размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. При микроскопическом исследовании на разрезе выявляется однородная белесая или розоватая ткань с коричневыми или красноватыми включениями различной величины. В некоторых эккринных спираденомах просматриваются небольшие кисты с гладкими стенками и кровянистым или студенистым содержимым.

С точки зрения структуры опухоль представляет собой скопление узелков, по размеру несколько превышающих секреторные отделы эккринных желез. Между узелками и неизмененной тканью просматривается соединительнотканная прослойка - капсула неоплазии.

Эккринная спираденома представлена двумя типами клеток. Первый тип - мелкие мономорфные темные клетки со скудной цитоплазмой, овальными либо округлыми базофильными ядрами, второй - крупные полигональные или овальные клетки со слабобазофильной цитоплазмой, светлыми округлыми либо овальными пузырьковидными ядрами. В ткани эккринной спираденомы чаще преобладают более крупные клетки, при этом соотношение двух типов клеток может существенно варьировать, в том числе - в разных частях одной опухоли.

В некоторых эккринных спираденомах выявляется третий тип клеток, беспорядочно располагающихся в строме. Клетки третьего типа овальные или вытянутые, со светлой цитоплазмой и темными ядрами. Иногда в ткани новообразования просматриваются промежуточные варианты клеток, имеющие признаки второго и третьего типов.

С учетом структурных особенностей выделяют 6 разновидностей эккринных спираденом:

солидную - наиболее распространенный вид, различающийся по уровню дифференцировки.
железистую - в структуре новообразования просматриваются мелкие аденоидные скопления, строма скудная.
тубулярную - около 12% эккринных спираденом имеют тубулярную структуру, представленную трубочками с двухслойной выстилкой.
ангиоматозную - микроскопически выявляется большое количество сосудов.
цилиндроматозную - самый редкий тип (3% случаев), представлен тубулярными, альвеолярными и солидными структурами. В строме таких опухолей просматриваются многочисленные гиалиновые полосы и капли.
смешанную.

Симптомы эккринной спираденомы

Опухоль обычно солитарная, иногда встречаются множественные близко расположенные неоплазии. Чаще всего локализуется в области туловища, первое место по распространенности занимают эккринные спираденомы спины. Реже страдают лицо, верхние и нижние конечности.

Неоплазия представляет собой плотный либо плотноэластический внутрикожный либо подкожный узел, немного возвышающийся над поверхностью кожи. Данные о размере узлов различаются, одни авторы сообщают, что диаметр эккринных спираденом колеблется от нескольких миллиметров до 2 сантиметров, другие указывают, что средний размер новообразования составляет 3-5 сантиметров.

Кожа над опухолью может иметь обычную окраску или быть цианотичной. Встречаются также эккринные спираденомы красноватых оттенков. Некоторые новообразования представляют собой узлы куполообразной формы с широким либо узким основанием. Кожа над узлом на широком основании обычно розоватая, кожные покровы над опухолью на узком основании имеют голубоватый или сероватый оттенок.

Отличительной особенностью эккринных спираденом является слабая или умеренная болезненность при охлаждении и прикосновении. Пациенты также могут предъявлять жалобы на кратковременные приступообразные боли, появляющиеся без видимой причины.

Осложнения

Изъязвление и повышенная кровоточивость эккринных спираденом чаще возникают после травм и наблюдаются примерно у 5% больных. Течение длительное. Озлокачествление отмечается очень редко.

Диагноз устанавливают на основании жалоб, истории заболевания, результатов осмотра, цитологического исследования пунктата либо мазка-скарификата. В сомнительных случаях выполняют биопсию накожного элемента. Типичным признаком эккринной спираденомы является наличие двух видов клеток (мелких темных и более крупных светлых) в сочетании с одним из вариантов характерной структуры опухоли и незрелыми сосудами синусоидного типа.

Клиническую дифференциальную диагностику эккринных спираденом осуществляют с другими дермальными неоплазиями, гистологическую - со следующими неоплазиями:

трихоэпителиомой,
цилиндромой,
эккринной поромой,
липомой,
дермоидной кистой,
эпидермоидной кистой,
гломусной опухолью,
лейомиомой
сирингомой.

Лечение эккринной спираденомы

Лечение хирургическое. Эккринную спираденому иссекают в пределах здоровых тканей. В некоторых случаях применяют электрохирургические методы лечения или лазерное испарение.

Прогноз

Прогноз благоприятный. Эккринная спираденома имеет доброкачественный характер, не представляет угрозы для жизни и здоровья пациента. При неполном иссечении возможно рецидивирование. Рецидивы после удаления вновь образовавшейся эккринной спираденомы не зафиксированы.

Эккринная акроспирома: причины, симптомы, диагностика, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Эккринная акроспирома (син.: нодулярная гидраденома, светлоклеточная гидраденома, сирингоэпителиома, солидно-кистозная гидраденома, эккринная аденома светлоклеточного типа) представляет собой обычно солитарный внутридермальный, экзофитный либо смешанного характера узел диаметром 0,5-2 см и более, полушаровидной формы, плотноэластической консистенции, на широком основании, покрытый неизмененной кожей, иногда изъязвляющийся. В 15- 20 % случаев отмечается выделение из опухоли прозрачной жидкости и примерно в таком же проценте регистрируется болезненность. Локализуется в любой части тела, но чаще на лице, волосистой части головы и шее. Длительность существования опухоли - от нескольких месяцев до 12 лет. Средний возраст больных - женщин 55 лет, мужчин - 51 год.

Код по МКБ-10

Патоморфология эккринной акроспиромы

Эккринная акроспирома представлена компактными клеточными скоплениями в виде четко контурированных пластов или группы узелков, расположенных в верхних слоях дермы, без связи с эпидермисом или в тесной связи с ним. Почти в половине случаев скопления клеток располагаются в кистах или кистозообразных структурах с двурядной эпителиальной выстилкой. Новообразование в большинстве случаев представлено тремя типами клеток, соотношение которых может варьировать в различных участках одной и той же опухоли. Основной клеточный элемент акроспиромы - полигональные или овальные клетки с интенсивно окрашенной цитоплазмой и умеренно гиперхромными мономорфными ядрами. Эти клетки тесно прилежат друг к другу, часто располагаются вокруг капилляров и склонны к пучковой группировке. Второй тип - четко контурированные клетки округлой или полигональной формы со светлой цитоплазмой, богатой гликогеном. Опухоли с преобладанием светлых клеток рассматриваются некоторыми авторами в качестве самостоятельной нозологической формы из группы гидраденом. Третий тип - клетки плоского эпителия, иногда формирующие типичные очаги дискератоза в виде "завихрений". Внутри долек среди клеточных элементов выявляются различных размеров просветы тубулярных структур, хотя последние могут и отсутствовать. Часто обнаруживают кистозные щели, содержащие слабоэозинофильное гомогенное вещество. Просветы тубулярных структур выстланы кубическими клетками протоков эккринных желез или призматическими секреторными клетками, проявляющими голокриновую секрецию.

Гистохимические исследования эккринной акроспиромы показали, что в светлых клетках находится гликоген, отмечается высокая концентрация ферментов, характерных для эккринной дифференцировки, особенно фосфорилазы и дыхательных ферментов. В веретенообразных базалоидного типа клетках не обнаружено активности щелочной фосфатазы, а при электронной микроскопии - микрофибрилл, что исключает их миоэпителиальную принадлежность. Эти клетки, напротив, содержат тонофиламенты, в результате чего К. Hashimoto и соавт. (1967) относят их к клеткам наружного слоя акросирингиума.

Гистогенез эккринной акроспиромы

Гистоэнзиматические и электронно-микроскопические данные указывают на тенденцию опухоли к биполярной дифференцировке, которая, с одной стороны, свидетельствует о связи с порой потовой железы, с другой - о дифференцировке в направлении клеток внутридермальной части протоков потовой железы, а также эпителия секреторных отделов.

Дифференцируют эккринную акроспирому от трихолеммомы, так как очаги кератинизации и содержание гликогена наблюдаются в обоих случаях. Однако опухолевые очаги трихолеммомы окружены по периферии клетками, имеющими палисадообразную ориентацию.

Эккринная порома: причины, симптомы, диагностика, лечение

Термин "эккринная порома" впервые предложен Н. Pinkus и соавт. (1956) для обозначения доброкачественной опухоли, гистогенетически связанной с внутриэпидермальным отделом протока потовой железы, так называемым акросирингиумом.

Симптомы эккринной поромы. Опухоль возникает преимущественно на коже конечностей, хотя локализация может быть самой различной. Средний возраст больных 67 лет. Предполагается, что соотношение больных разного пола примерно равное либо отмечается некоторое преобладание мужчин. Длительность существования опухоли от нескольких месяцев до 10 лет и более. Опухоль преимущественно солитарная, реже множественная. Обычно опухоль возникает на неповрежденной коже, однако имеются наблюдения возникновения поромы на фоне хронического постлучевого дерматита.

Клинически опухоль проявляется в виде узелка цвета кожи диаметром не более 1-2 см с гладкой, блестящей поверхностью и телеангиэктазиями. Цвет бледно-розовый или темно-красный, иногда темно-коричневый. Поверхность опухоли может быть с шелушением, папилломатозом, неравномерным гиперкератозом. G. Burg (2000) наблюдал порому в виде экзофитного дольчатого узла с участками эрозии.

Патоморфология эккринной поромы. Опухоль состоит из солидных разрастаний или анастомозирующих тяжей мономорфных, мелких, базалоидного типа клеток с базофильными ядрами и умеренно выраженной бледной или слегка базофильной цитоплазмой. Клетки соединены межклеточными мостиками. В пределах пластов опухолевых клеток встречаются протоковые структуры с PAS-положительной кутикулой и кистозные расширения. Наблюдаются мелкие очаги с признаками кератинизации, прослойки соединительной ткани с ссудами и лимфогистиоцитарной инфильтрацией.

Гистохимически в клетках опухоли обнаруживают ферменты. типичные для клеток эккринной дифференцировки, такие как фосфорилаза и сукцинатдегидрогеназа, а также гликоген, как и в клетках эпителия протоков эмбриональных эккринных желез.

При электронной микроскопии выявлено, что основная масса опухолевых клеток имеет четкие признаки плоского эпителия. В цитоплазме расположены пучки тонофиламентов, плазматические мембраны формируют узкие тонкие плазматические выросты, которые с помощью многочисленных десмосом контактируют с аналогичными выростами соседних клеток. Концентрически расположенные клетки формируют протоковые структуры, на люминальной поверхности которых видны многочисленные короткие, плотно расположенные микроворсинки. Довольно характерно наличие плоскоэпителиальных клеток с внутрицитоплазматическими протоками, расположенными центрально, с микроворсинками, выстилающими просвет и окруженными толстыми пучками тонофиламентов.

Гистогенез. Связь порочы с акросирингиумом подтверждают приведенные выше гистологические, гистохимические и ультраструктурные данные.

Дифференцируют эккринную порому прежде всего от себорейной кератомы. В отличие от последней порома не содержит роговых кист и меланина. От базалиомы эккринная порома отличается отсутствием характерных для базалиомы палисадообразных структур, наличием межклеточных мостиков и характерной активностью ферментов, типичных для эккринных структур.

Неоваскуляризация роговицы

Неоваскуляризация роговицы - это заболевание, при котором кровеносные сосуды лимба прорастают в строму роговой оболочки. Клинически патология проявляется снижением остроты зрения вплоть до слепоты, визуализацией сосудов в форме «красных веточек» на поверхности роговицы, нарушением бинокулярного зрения. Для постановки диагноза применяется биомикроскопия глаза, визометрия, кератометрия, УЗИ глаза. Хирургическая тактика сводится к проведению кератопластики, кератопротезирования, лазерной коагуляции или фотодинамической терапии. Консервативное лечение базируется на инстилляциях глюкокортикостероидов в полость конъюнктивы, их подконъюнктивальном и парабульбарном введении.

Неоангиогенез роговой оболочки - широко распространенная патология в практической офтальмологии. Согласно статистическим данным, около 40 млн. пациентов во всем мире нуждаются в пересадке роговицы в связи с развитием осложнений этого заболевания. Доказано, что в норме только 0,01% эндотелиоцитов находится на стадии деления. В состоянии хронической гипоксии этот показатель возрастает в десятки раз. У 14,5% больных наблюдается стойкое снижение зрительных функций. Риск развития слепоты составляет около 20-25%. Заболевание с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Географических особенностей распространений не отмечается.

Причины неоваскуляризации роговицы

Выделяют множество факторов, приводящих к данному заболеванию. Все они имеют единый механизм развития, поскольку усиленный ангиогенез - это компенсаторная реакция тканей на дефицит кислорода. Основные причины неоваскуляризации:

Травматические повреждения. Вследствие травм (ранений, ожогов глаз) или хирургических вмешательств в области роговой оболочки, орбитальной конъюнктивы и лимба образуются рубцовые дефекты, которые приводят к глубокой неоваскуляризации.
Хронический кератит. Длительное течение воспалительных процессов (кератит, кератоконъюнктивит) становится причиной гипоксии оболочек глаза и провоцирует неоангиогенез.
Дегенеративно-дистрофические изменения. Множественные язвенные дефекты и рецидивирующие эрозии стимулируют сосудистую пролиферацию из-за утолщения роговой оболочки и недостаточного поступления кислорода в глубокие слои.
Длительное ношение контактных линз. Заболевание развивается из-за механической преграды на пути поступления кислорода. При высоком риске или первых симптомах патологии пациенту рекомендуют использовать линзы с высокой кислородной проницаемостью и чередовать их с ношением очков.

В норме роговица - это оболочка глазного яблока, лишенная кровеносных сосудов. Ее кровоснабжение и трофику обеспечивает сосудистая сеть, расположенная в области лимба. Пусковой фактор развития заболевания - региональная гипоксия, при которой в роговицу поступает недостаточное количество кислорода. Это приводит к усиленной секреции оксида азота, что проявляется расширением и повышением проницаемости сосудов на границе склеры и роговой оболочки. Протеолитическая деградация базальной мембраны и активация плазминогена способствуют пролиферации эндотелиальных клеток. Усиленное образование эндотелиоцитов, мобилизация перицитов и клеток гладкой мускулатуры лежат в основе неоваскуляризации роговицы.

С клинической точки зрения офтальмологи выделяют следующие формы неоваскуляризации роговицы:

Поверхностная. Сосуды с области лимба в неизмененном виде переходят на роговицу.
Глубокая. Сосуды, направляясь от периферических отделов к центральным, врастают в толщу роговицы. Поражаются средние и глубокие слои стромы. Склеральные и эписклеральные сосуды имеют вид параллельно идущих ниточек.
Смешанная. Процесс неоваскуляризации затрагивает всю толщу оболочки.

Симптомы неоваскуляризации роговицы

Усиленный ангиогенез приводит к разрастанию сосудов на поверхности роговой оболочки, что влечет за собой снижение ее прозрачности. На начальных стадиях заболевания острота зрения снижается незначительно. Если процесс неоваскуляризации достигает центральной зоны, больной полностью теряет зрение. Сужение зрительных полей сопровождается нарушением пространственного восприятия. Возможно возникновение фотопсий и метаморфопсий. Пациенты с неоваскуляризацией роговицы предъявляет жалобы на появление темных пятен или «пелены» перед глазами, отмечают повышенную утомляемость при выполнении зрительной работы.

При одностороннем процессе нарушается бинокулярное зрение. Адаптация к монокулярному зрению при поражении оптической части затруднена у больных зрелого возраста. Из-за постоянного дискомфорта, вызванного помехами перед глазами, возникает головная боль. Многие пациенты используют цветные линзы, чтобы уменьшить выраженность визуальных изменений, это еще больше усугубляет клиническую симптоматику. Длительное течение заболевания приводит к изменению радиуса кривизны роговицы, ее утолщению, что становится причиной увеличения индекса преломления и искажения зрения.

Наиболее распространенное осложнение неоваскуляризации роговицы - тотальное сосудистое помутнение. Помимо изменения нормального цвета глаз, бельмо приводит к слепоте. Пациенты с данной патологией входят в группу риска развития воспалительных и инфекционных заболеваний (кератоконъюнктивит, кератит). Патологическая неоваскуляризация часто осложняется кровоизлиянием в переднюю камеру глаза. Редко интенсивный ангиогенез выступает причиной гемофтальма. На поздних стадиях развивается полимегатизм, при котором наблюдается необратимое изменение размеров эндотелиоцитов.

С целью постановки диагноза проводят наружный осмотр и комплекс офтальмологических исследований. Визуально определяется прорастание сосудов в виде «красных ниточек». Офтальмологическое обследование предусматривает:

Визометрию. Измерение остроты зрения - базовый метод диагностики. В зависимости от степени разрастания сосудов острота зрения варьирует от незначительного снижения зрительных функций до их полной утраты.
Биомикроскопию глаза. Методика позволяет изучить степень прозрачности оптических сред глаза, выявить признаки воспалительных и дистрофических изменений. При поверхностной форме определяется ток крови в новообразованных сосудах.
Кератометрию. Исследование дает возможность изучить структуру роговой оболочки, определить, насколько изменился радиус ее кривизны.
УЗИ глаза. Цель проведения ультразвукового исследования в В-режиме - выявить вторичные изменения, связанные с прогрессированием неоваскуляризации.

Лечение неоваскуляризации роговицы

На ранних стадиях устранение этиологического фактора исключает прогрессирование заболевания или снижает выраженность клинических проявлений. Новообразованные артериолы запустевают и приобретают вид едва заметных «сосудов-привидений». Консервативная терапия сводится к инстилляциям глюкокортикостероидов в конъюнктивальную полость или к парабульбарному и подконъюнктивальному введению. Хирургическое лечение применяется при далеко зашедших формах и включает:

Сквозную кератопластику. Методика используется при врастании сосудов в роговую оболочку на ограниченном участке. После удаления измененного участка роговицы на его место подшивают донорский материал.
Кератопротезирование. Это - метод выбора в лечении пациентов с глубокой формой неоваскуляризации или с осложненным течением патологии из-за возникновения тотального сосудистого бельма. Кератопротез устанавливают только спустя 3 месяца после имплантации опорной пластинки.
Лазерную коагуляцию неососудов. Проводится поэтапная коагуляция эндотелиальных каналов и капилляров от центральной части к периферии. Методика более эффективна при поверхностном варианте заболевания. В позднем послеоперационном периоде возможна реканализация сосудов.
Фотодинамическую терапию. Метод базируется на светоиндуцированной химиотерапии. Фотосенсибилизатор селективно накапливается в тканях с повышенной пролиферативной активностью.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни при неоваскуляризации роговицы благоприятный, прогноз в отношении зрительных функций зависит от степени прорастания сосудов. В большинстве случае своевременное лечение обеспечивает полное восстановление остроты зрения. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика включает соблюдение техники безопасности в условиях производства, контролирование длительности ношения контактных линз в течение суток. Пациенту, который носит линзы, необходимо обращаться за консультацией к специалисту не реже одного раза в год и выбирать линзы с высоким коэффициентом пропускания кислорода.

Читайте также: