Эффективность раннего обнаружения поражения коронарных сосудов. Рекомендации по диагностике поражений коронарных сосудов.

Обновлено: 15.05.2024

После первичных исследований врач строит план дальнейшего обследования и лечения больного, исходя из полученных первичных данных и априорной вероятности диагноза хронической ИБС (Таблица 4).

Таблица 4. «Априорная вероятность диагноза хронической ИБС в зависимости от характера боли в грудной клетке»

Типичная стенокардия		Атипичная стенокардия		Боль некоронарного характера
Возраст, лет	мужчины	женщины	мужчины	женщины	мужчины	женщины
30—39	59	28	29	10	18	5
40—49	69	37	38	14	25	8
50—59	77	47	49	20	34	12
60—69	84	58	59	28	44	17
70—79	89	68	69	37	54	24
>80	93	76	78	47	65	32

Примечание: указана вероятность в %

Если по результатам первичных исследований априорная вероятность хронической ИБС превышает 85% — дальнейшие исследования для уточнения диагноза можно не проводить, а приступать к стратификации риска осложнений и назначению лечения.

Если по результатам первичных исследований априорная вероятность хронической ИБС не превышает 15% — следует заподозрить функциональное заболевание сердца или некардиальные причины симптомов.

Пациентов с промежуточной априорной вероятностью ИБС (15—85%) направляют на дополнительные неинвазивные визуализирующие исследования (Таблица 5).

Таблица 5. «Диагностические пробы при ИБС»

Диагностика ИБС
Чувствительность (%)	Специфичность (%)
Нагрузочная ЭКГ	45—50	85—90
Стресс-ЭхоКГ	80—85	80—88
Стресс-ОЭКТ	73—92	63—87
Стресс-ЭхоКГ с добутамином	79—83	82—86
Стресс-МРТ	79—88	81—91
Стресс-ЭхоКГ с вазодилататором	72—79	92—95
Стресс-ОЭКТ с вазодилататором	90—91	75—84
Стресс-МРТ с вазодилататором	67—94	61—85
МСКТ-ангиография КА	95—99	64—83
Стресс-ПЭТ с вазодилататором	81—97	74—91

Примечания: КА - коронарные артерии; МРТ - магнитно-резонансная томография; МСКТ - мультиспиральная рентгенкомпьютерная томография; ОЭКТ - однофотонная эмиссионная компьютерная томография; ЭхоКГ - эхокардиография

2.7.2. Нагрузочные ЭКГ-пробы

Нагрузочные пробы показаны всем пациентам с подозрением на стенокардию напряжения и априорной вероятностью ИБС 15—85%. Показания к проведению нагрузочных проб лицам с ранее установленным диагнозом ИБС: первоначальная и повторная стратификации риска осложнений, оценка эффективности медикаментозного и хирургического лечения.

Обычно проводят велоэргометрическую пробу (ВЭМ-проба) или тредмил-тест. Проба с ходьбой (тредмил-тест) более физиологична и чаще используется для верификации функционального класса пациентов с ИБС. Велоэргометрия информативнее при выявлении ИБС в неясных случаях, но при этом требует от пациента, как минимум, начальных навыков езды на велосипеде, труднее выполняется пожилыми пациентами и при сопутствующем ожирении.

Распространенность чреспищеводной стимуляции (ЧПЭС) предсердий в повседневной диагностике ИБС ниже, хотя этот метод сравним по информативности с ВЭМ-пробой и тредмил-тестом. Метод ЧПЭС является средством выбора при невозможности выполнения пациентом других нагрузочных проб из-за некардиальных факторов (заболевания опорно-двигательного аппарата, перемежающаяся хромота, склонность к выраженному повышению АД при динамической физической нагрузке, детренированность, дыхательная недостаточность).

Для определения суммарного риска по результатам нагрузочных проб используется тредмил-индекс — показатель, комбинирующий информацию, полученную при нагрузочном тестировании.

Таблица 6. «Расчет тредмил-индекса»

Тредмил-индекс = А - [5 × В] - [4 × С]	А — продолжительность нагрузки в минутах
В — отклонение от изолинии сегмента ST в мм (в ходе нагрузки или после ее завершения)
С — индекс стенокардии: 0 — стенокардии нет; 1 — стенокардия есть; 2 — стенокардия приводит к остановке исследования

Тредмил-индекс в равной степени информативен у стационарных и амбулаторных больных, а также у мужчин и женщин, однако у пожилых пациентов его прогностическая ценность изучена недостаточно

Результаты тредмил-теста выражаются в метаболических единицах (оксигенация тканей в единицу времени), а велоэргометрии — в ваттах или двойном произведении (характеристики мышечной работы). Для пересчета этих единиц измерения и стандартизации результатов нагрузочных проб используют Таблицу 7 .

Таблица 7. «Характеристика функционального класса стенокардии по результатам проб с физической нагрузкой»

Показатели	Функциональный класс стенокардии
Показатели	I	II	III	IV
Число МЕ (тредмил-тест)	>7,0	4,0—6,9	2,0—3,9
Двойное произведение (ВЭМ): (ЧСС*САД)/100	>278	218—277	151—217
Мощность последней ступени нагрузки, Вт (ВЭМ)	>125	75—100	50	25

Примечания: МЕ - метаболические единицы; САД — систолическое артериальное давление на максимуме нагрузки; ЧСС - частота сердечных сокращений;

2.7.3. Фармакологические пробы

В основе метода — провокация приступа ишемии миокарда с помощью лекарственных средств с одновременной записью ЭКГ. В зависимости от вводимого препарата, различают пробы: с вазодилататором (дипиридамолом) или с инотропным средством (добутамином).

Указанные препараты вводят в условиях палаты интенсивной терапии внутривенно под строгим контролем АД и ЧСС, под непрерывным мониторированием ЭКГ.

Фармакологические пробы показаны для диагностики ИБС только при невозможности выполнения или неинформативности проб с физической нагрузкой. Для оценки эффективности лечения ИБС фармакологические пробы не используются.

Сочетание нагрузочной пробы с визуализирующими методами (ЭхоКГ, томография, радиоизотопная сцинтиграфия) существенно повышает ценность полученных результатов.

2.7.4. Стресс-эхокардиография

Один из самых востребованных и высокоинформативных методов неинвазивной диагностики ИБС. В основе метода лежит визуальное выявление локальной дисфункции левого желудочка во время физической нагрузки или фармакологической пробы. Стресс-ЭхоКГ превосходит обычную нагрузочную ЭКГ по диагностической ценности, обладает большей чувствительностью (80— 85%) и специфичностью (84—86%) в диагностике ИБС. Метод позволяет не только доказательно верифицировать ишемию, но и предварительно определить симптом-связанную коронарную артерию по локализации преходящей дисфункции левого желудочка. При технической возможности метод показан всем больным с доказанной ИБС для верификации симптом-связанной коронарной артерии, а также при сомнительных результатах обычной нагрузочной пробы в ходе первоначальной диагностики.

2.7.5. Радиоизотопные исследования

Перфузионная сцинтиграфия миокарда — чувствительный и высокоспецифичный метод исследования с высокой прогностической значимостью. Сочетание сцинтиграфии с физической нагрузкой или фармакологическими пробами (дозированное в/в введение добутамина, дипиридамола) намного повышает ценность полученных результатов.

Отсутствие существенных нарушений перфузии миокарда по данным нагрузочной сцинтиграфии говорит о хорошем прогнозе даже при доказанной ИБС.

Выявление существенных нарушений перфузии в ходе сцинтиграфических исследований у больных с ИБС говорит о неблагоприятном прогнозе и служат веским основанием для проведения КАГ с последующим решением вопроса о хирургической реваскуляризации миокарда.

Исследование перфузии миокарда показано всем пациентам с доказанной хронической ИБС для стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений.

2.7.6. Томографические исследования

Мультиспиральная рентгенкомпьютерная томография коронарных артерий

После внутривенного введения рентгенконтрастного вещества можно визуализировать коронарные артерии и шунты к ним, довольно точно выявить атеросклеротические бляшки и определить степень внутрисосудистого стенозирования.

При диагностике ИБС в неясных случаях метод является альтернативой обычной инвазивной КАГ и может проводиться по тем же показаниям. Преимуществом метода является малоинвазивность. У пожилых пациентов с множественными кальцинированными внутрисосудистыми бляшками этот метод нередко приводит к гипердиагностике стенозирования коронарных артерий. При доказанной ИБС и выборе способа хирургической реваскуляризации — предпочтительнее проводить КАГ.

Электронно-лучевая томография коронарных артерий

Метод используется в диагностике атеросклероза коронарных артерий, — особенно при верификации многососудистого поражения и поражении ствола левой коронарной артерии. Однако для повсеместного применения этот метод пока малодоступен, дорог и имеет ряд ограничений. Целесообразность повсеместного проведения этого исследования при ИБС пока не доказана.

Другие методы томографической визуализации

Магнитно-резонансная томография сердца, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, позитронно-эмиссионная томография сердца, — в покое и в комбинации со стрессовыми воздействиями, — доказали в эксперименте высокую чувствительность и специфичность при хронической ИБС, однако повсеместно они не проводятся.

2.8. Итоговая стратификация риска осложнений

Конечной целью неинвазивных диагностических исследований является распределение больных с доказанной ИБС в группы: с высоким, умеренным или низким риском тяжелых осложнений и фатальных исходов (Таблица 8).

Стратификация пациентов на группы риска имеет важное практическое значение, поскольку позволяет избежать ненужных дальнейших диагностических исследований и сократить медицинские расходы у одних пациентов, и активно направлять на КАГ и реваскуляризацию миокарда других больных.

В группе с низким риском осложнений (предполагаемая ежегодная смертность <1%) проведение дополнительных визуализирующих исследований с диагностической целью не оправданно. Также нет необходимости в рутинном направлении таких больных на КАГ.
Больных с высоким риском осложнений (предполагаемая ежегодная смертность >3%) следует направлять на КАГ без дальнейших неинвазивных исследований.
У больных, отнесенных к группе умеренного риска (предполагаемая ежегодная смертность 1—3%) показания к КАГ определяют по дополнительным исследованиям (визуализирующие стресс-тесты, наличие левожелудочковой дисфункции).

Таблица 8. «Распределение больных с ИБС по степени риска на основании неинвазивных диагностических исследований»

Низкий риск	Умеренный риск	Высокий риск
(ежегодная смертность <1%)	(ежегодная смертность 1—3%)	(ежегодная смертность >3%)
Высокий тредмил-индекс (>5)	Незначительная/умеренная дисфункция ЛЖ в покое (ОФВ 35—49%)	Тяжелая дисфункция ЛЖ в покое (ОФВ<35%)
Незначительный дефект перфузии или его отсутствие в покое и при нагрузке*	Пограничный тредмил-индекс (-11/+5)	Низкий тредмил-индекс (<-11)
Нормальная сократимость миокарда по данным нагрузочной эхокардиографии. Либо имеющиеся участки локального гипокинеза не увеличиваются при нагрузке*	При нагрузке индуцируется дефект перфузии миокарда умеренной величины без сопутствующей дилатации ЛЖ и без увеличения поглощения индикатора легкими	Тяжелая дисфункция ЛЖ при нагрузке (ОФВ<35%)
При фармакологической стресс-эхокардиографии нарушение локальной сократимости вызывается только большими дозами препарата и распространяется не более, чем на 2 сегмента	Крупный дефект перфузии при нагрузке (особенно в передней стенке ЛЖ)
Множественные умеренные дефекты перфузии миокарда при нагрузке
Крупный необратимый дефект перфузии миокарда в сочетании с постстрессовой дилатацией ЛЖ или увеличением поглощения индикатора легочной тканью
При стресс-эхокардиографии — нарушение локальной сократимости в >2 сегментах на фоне введения низких доз фамакологического препарата или при низкой ЧСС (
Распространенный гипокинез по данным стресс-эхокардиографии с использованием иных методов нагрузки

Примечание: * — сочетание этого признака с низким тредмил-индексом и/или выраженной дисфункцией ЛЖ в покое (ОФВ <35%) переводят его из группы низкого риска в группу высокого риска

2.9. ИНВАЗИВНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.9.1 Коронароангиография

Является «золотым стандартом» при выявлении и оценке степени поражения коронарных артерий. Показания к проведению КАГ при хронической ИБС:

Верификация диагноза ИБС в неясных случаях;

Определение тактики реваскуляризации миокарда при доказанной ИБС:

при неэффективности медикаментозного лечения ИБС;
при высоком риске сердечно-сосудистых осложнений по клиническим данным и результатам неинвазивных исследований.

Для обоснованного проведения КАГ необходимо учитывать весь комплекс данных, полученных в ходе расспроса, осмотра и неинвазивных инструментальных исследований. Наиболее оправдано проведение КАГ пациентам с априорно высоким риском смерти и тяжелых сердечно-сосудистых осложнений, — поскольку в ходе исследования у таких пациентов обычно принимается решение о способе реваскуляризации миокарда с целью снижения этого риска. При низком риске сердечно-сосудистых осложнений проведение КАГ нецелесообразно, поскольку ее результаты обычно не оказывают влияния на ход лечения и, соответственно, не изменяют прогноз. При необходимости КАГ дополняют проведением внутрикоронарного ультразвукового исследования (ВкУЗИ).

Данные КАГ являются одним из важнейших критериев доказанности диагноза ИБС, прогнозирования частоты осложнений и выживаемости при этом заболевании.

В практике используют классификацию атеросклероза коронарных артерий по количеству пораженных сосудов (однососудистое, двухсосудистое, трехсосудистое). Доказано, что неблагоприятная прогностическая роль стенозов в проксимальных отделах коронарных артерий выше, чем роль стенозов в дистальных участках. Отдельно выделяют группы больных со стенозированием ствола левой коронарной артерии и проксимальной части передней нисходящей артерии.

В основе предложенного прогностического индекса ИБС лежит распространенность атеросклероза коронарных артерий (Таблица 9). Прогностический вес признаков тяжести поражения варьирует от 0 (интактные КА) до 100 (стенозирование ствола ЛКА).

Таблица 9. «Прогностический индекс ИБС по данным коронароангиографии (при медикаментозном лечении)»

Распространенность атеросклероза и степень стенозирования КА (% стенозирования)	Прогностический вес показателя (0—100)	5-летняя выживаемость (%)
Поражение 1 КА (75%)	23	93
Поражение >1 КА (50—74%)	23	93
Поражение 1 КА (>95%)	32	91
Поражение 2 КА	37	88
Поражение 2 КА (оба стеноза >95%)	42	86
Поражение 1 КА, стеноз в проксимальном отделе ПНА >95%	48	83
Поражение 2 КА, стеноз ПНА >95%	48	83
Поражение 2 КА, стеноз в проксимальном отделе ПНА >95%	56	79
Поражение 3 КА	56	79
Поражение 3 КА, один из стенозов >95%	63	73
Поражение 3 КА, стеноз в проксимальном отделе ПНА 75%	67	67
Поражение 3 КА, стеноз в проксимальном отделе ПНА >95%	74	59

Примечания: КА — коронарная артерия; ПНА — передняя нисходящая ветвь левой коронарной артерии;

2.9.2. Вентрикулография

Иногда коронароангиографию дополняют вентрикулографическим исследованием. Главное показание к проведению вентрикулографии — детальная оценка общей и локальной левожелудочковой сократимости. Значение выявленной при вентрикулографии левожелудочковой дисфункции очень важно для прогнозирования выживаемости больных со всеми формами ИБС. Вентрикулографию проводят при неинформативности эхокардиографического исследования.

2.9.3. Внутрикоронарное ультразвуковое исследование

Сравнительно новый метод диагностического исследования, дополняющий КАГ. Он свободен от некоторых недостатков КАГ, поскольку позволяет изучить поверхность и внутреннюю структуру атеросклеротических бляшек, выявить тромбоз коронарных артерий, исследовать состояние сосудистой стенки вокруг бляшек. Кроме того, с помощью ВкУЗИ удается точнее верифицировать бляшки сложной конфигурации, плохо поддающиеся количественной оценке при КАГ в обычных проекциях. Наибольшее значение метод имеет при выявлении нормальных или малоизмененных КА во время обычной КАГ. Исследование не показано к повсеместному применению при хронической ИБС.

Атеросклероз - симптомы и лечение

Что такое атеросклероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Зафираки Виталия Константиновича, кардиолога со стажем в 25 лет.

Над статьей доктора Зафираки Виталия Константиновича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Атеросклероз — системное заболевание, первоначально поражающее сосуды, но не все, а только артерии, в стенках которых накапливается холестерин и его эфиры, образующие характерные для этого заболевания бляшки. [1]

Чем опасен атеросклероз

В дальнейшем, по мере того, как снижается способность пораженных атеросклерозом кровеносных сосудов доставлять необходимое для работы внутренних органов количество крови, поражаются и сами эти органы. Это происходит либо медленно и постепенно — в силу роста атеросклеротических бляшек, либо остро — при развитии тромбоза сосуда. Тромбоз сосудов может приводить к инфаркту миокарда, инсульту, гангрене нижней конечности.

В медицине сложилась странная ситуация, когда для поражения атеросклерозом ряда органов имеются названия соответствующих "болезней", хотя фактически болезнь одна и та же: атеросклероз, и только преимущественная локализация процесса может быть разной. В частности, при наличии симптомов поражения артерий сердца (коронарных) говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), при симптомном поражении артерий, кровоснабжающих нижние конечности — об атеросклерозе артерий нижних конечностей ("перемежающаяся хромота"), а, например, при разрыве атеросклеротической бляшки и тромбозе одного из сосудов, кровоснабжающих головной мозг — об ишемическом атеротромботическом инсульте.

Факторы риска атеросклероза

Возникновение и развитие атеросклероза нельзя свести к какому-то одному причинному фактору — обычно это переплетение причин. Однако среди всех причин можно выделить те, которые связаны с генетическими особенностями человека, [2] и те, которые обусловлены образом жизни. [3]

В случаях, связанных с "генетическими поломками", никаких других причин для развития атеросклероза может и не потребоваться, а болезнь может иметь весьма злокачественный характер, когда, к примеру, инфаркт миокарда или инсульт случаются на третьем-четвертом десятилетии жизни, а сама жизнь значительно укорачивается. [2]

Холестерин и атеросклероз

"Генетическими поломками" вызвана так называемая семейная гиперхолестеринемия, при которой перемещающиеся в крови комплексы липидов, содержащие холестерин, плохо захватываются тканями (прежде всего, печенью). В результате концентрация в крови этих частиц и, соответственно, холестерина, возрастает, и избыточный холестерин, а также его эфиры оказываются в конечном счете в стенке артерий. Конечно, процесс этот гораздо сложнее и в действительности является многоэтапным, но конечный результат его — образование атеросклеротических бляшек в стенках сосудов.

Повышение концентрации содержащих холестерин частиц в крови может гораздо чаще происходит не в силу генетических поломок, а вследствие нездорового образа жизни.

Количество холестерина, поступающего с пищей, для развития атеросклероза не играет сколь-нибудь существенной роли, вопреки существовавшим в течение многих десятилетий представлениям [4] . Поэтому нет никаких научных обоснований для ограничения холестерина в пище, и вся рекламная шумиха вокруг борьбы с пищевым холестерином лишена смысла. Дело в том, что почти весь холестерин образуется внутри нас — во многом под влиянием того, что мы едим, и определённые виды пищи (фаст-фуд, многие полуфабрикаты, жирное мясо и жирные молочные продукты, маргарины, продукты с пальмовым маслом и др.) способствуют ускоренному синтезу нашего собственного холестерина.

Сам по себе холестерин — жизненно необходимое вещество, и каждая наша клетка способна его синтезировать по мере надобности. А вот когда способности организма использовать и утилизировать свой холестерин снижаются, вот тогда его концентрация в крови возрастает, со всеми дальнейшими последствиями. Снижают способность утилизировать свой собственный холестерин такие факторы, которые изменяют химический состав липидных частиц, в состав которых входит и холестерин. Это, например, курение, сахарный диабет, хроническое воспаление. Эти же факторы повреждают стенки сосудов, облегчая тем самым проникновение в них содержащих холестерин липидных частиц крови.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы атеросклероза

Атеросклероз долгое время (годы и десятилетия) протекает без симптомов. Причем исподволь поражаются обычно многие сосуды, поскольку атеросклероз — системное заболевание. Если в каком-то участке сосудистого русла обнаружена атеросклеротическая бляшка — скорее всего, бляшки имеются и в других сосудистых бассейнах. Появление симптомов связано прежде всего с проявлениями снижения кровотока в пораженном сосуде. Если такое поражение связано с хроническим ограничением кровотока, возникают симптомы хронической ишемии (последствий снижения кровотока) соответствующего органа.

Атеросклероз коронарных артерий

Если атеросклеротические бляшки значительного размера ограничивают кровоток в сосудах сердца, развивается так называемая "стенокардия напряжения" — боль в грудной клетке или дискомфорт (тяжесть, жжение, сдавливание в груди) при физической нагрузке — ходьбе, беге, подъеме тяжестей.

Атеросклероз артерий нижних конечностей

Если то же самое происходит в артериях нижних конечностей, развивается симптоматика, которая получила название "перемежающаяся хромота", при которой во время ходьбы появляется боль, жжение или резкая усталость в мышцах ног. Эти симптомы довольно быстро проходят, если остановиться, но возникают через некоторое время опять при продолжении ходьбы.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Наиболее серьёзными проявлениями атеросклероза сосудов головного мозга является ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака.

Симптомы инсульта и транзиторной ишемической атаки могут быть сходными, но при транзиторной ишемической атаке они проходят в течение 24 часов, а при инсульте — более стойкие. Симптомы в основном проявляются нарушениями со стороны двигательной и/или чувствительной сферы:

онемением или слабостью мышц лица, руки или ноги, чаще на одной стороне тела;
внезапным появлением проблем с речью или пониманием речи;
внезапным появлением проблем со зрением;
головокружением, нарушением координации движений;
появлением сильной головной боли по неизвестной причине.

Наличие и сочетание симптомов зависит от локализации очага поражения в мозге и может не исчерпываться перечисленными [12] .

Атеросклероз почечной артерии

Атеросклероз почечных артерий может приводить к артериальной гипертензии, в том числе устойчивой к лечению.

Патогенез атеросклероза

Рост атеросклеротических бляшек — процесс, растянутый на долгие годы и десятилетия. Если бляшка в стенке сосуда достигает значительных размеров (около 70% просвета сосуда или более того), она может создавать существенные препятствия для кровотока и для кровоснабжения соответствующего органа — например, сердца или мозга. Бляшки, небольшие по размерам, тоже небезопасны — при разрыве таких бляшек (это возможно в случаях, когда истончается по разным причинам их "покрышка") в месте разрыва возникает образование тромба, который может полностью перекрыть просвет сосуда. [5] В этом случае из-за резкого ограничения кровотока возникает гибель значительного количества клеток органа, кровоснабжаемого данным сосудом — инфаркт (например, инфаркт миокарда или инфаркт мозга — инсульт, возникающий при атеросклерозе сосудов головного мозга).

Классификация и стадии развития атеросклероза

Выделяют две стадии развития атеросклероза: субклиническую и симптомную.

Длительное время атеросклероз протекает бессимптомно, эта стадия называется "субклиническим атеросклерозом". На этом этапе с помощью инструментальных методов диагностики можно обнаружить атеросклеротические бляшки, часто в той или иной степени суживающие просвет сосуда.

Появление симптомов (например, стенокардия напряжения, перемежающаяся хромота, ишемический инсульт и др.) соответствует понятию "симптомный атеросклероз" или "атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание" и симптомной стадии атеросклероза.

Осложнения атеросклероза

В тех случаях, когда объем кровотока по пораженной артерии снижается быстро — а это происходит в случае разрыва атеросклеротической бляшки и формирования в этом участке тромба — столь же быстро развиваются симптомы, связанные с поражением соответствующего органа: инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижней конечности и др.

Диагностика атеросклероза

В той или иной степени атеросклеротические бляшки в стенках артерий имеются у большинства взрослых людей, ведущих современный "западный" образ жизни, однако далеко не у всех этот процесс достигает того этапа, когда появляются клинические симптомы. [6] Если клинических симптомов, которые можно связать со снижением кровотока по тем или иным артериям, нет, врач тем не менее оценивает риск атеросклероза и смерти от заболеваний, связанных с ним, с помощью выявления так называемых факторов риска атеросклероза. [3] К наиболее важным из них относятся мужской пол, возраст (с каждым прожитым десятилетием риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, увеличивается), повышенное артериальное давление, повышенный уровень холестерина (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), курение, сахарный диабет, ожирение, ряд генетических поломок и др. Риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом, на ближайшие 10 лет можно индивидуально для себя рассчитать с помощью электронного калькулятора. [3] Высоким риск считается, если он превышает 5%. 5% — вроде бы немного. Однако надо учитывать, что это риск именно смерти. Риск нефатальных заболеваний, грозящих развиться в течение этого срока, в 3-5 раз выше. Причем фактический риск обычно выше расчетного, поскольку калькулятор учитывает всего лишь 5 основных факторов риска, а их гораздо больше. Например, наличие сахарного диабета увеличивает расчетный риск у мужчин в 3 раза, а у женщин — в 5 раз!

Поскольку важнейшим фактором риска атеросклероза любой локализации является повышенный уровень холестерина в крови (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), обычно выполняют исследование крови, называемое "липидограмма" (входит в понятие "биохимический анализ крови"). Это подразумевает не только измерение концентрации общего холестерина, но и его распределение по двум (а теперь доступно и по трем) фракциям липопротеинов: холестерин липопротеинов низкой плотности и холестерин липопротеинов высокой плотности. Кроме того, липидограмма подразумевает измерение концентрации триглицеридов (жиров) в крови. В результате точнее можно оценить риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, и наметить мишени для лечебных воздействий. Нарушения, выявленные в липидограмме, не являются сами по себе синонимом заболевания "атеросклероз", но увеличивают риск этого заболевания тем в большей степени, чем тяжелее выявленные биохимические нарушения.

Сами атеросклеротические поражения артерий для своего выявления требуют проведения различных инструментальных исследований в зависимости от того, атеросклероз какой локализации предполагает врач. Наиболее доступная локализация для выявления атеросклероза — сонные артерии. Для этого выполняют их ультразвуковое исследование (триплексное сканирование брахиоцефальных артерий). Это исследование позволяет оценить состояние сосудистой стенки, экстраполируя эти данные более или менее успешно на всё артериальное сосудистое русло. Подразумевается, что если атеросклеротические бляшки есть в сонных артериях, с высокой вероятностью они имеются и в других сосудах, поэтому такому пациенту скорее всего потребуется медикаментозное снижение уровня холестерина и воздействие на другие факторы риска атеросклероза (например, артериальное давление, масса тела, курение). [7]

Довольно просто оценить наличие атеросклеротических бляшек и в сосудах ног. Это делается с помощью того же ультразвукового метода. Бляшки, находящиеся в сосудах сердца, увидеть сложнее. Однако для принятия решения о лечении имеют значение только те бляшки в коронарных сосудах, которые значительно перекрывают кровоток, вызывая симптомы — в случае хронического поражения этих сосудов речь идет о "стенокардии напряжения", которую выявляют путем анализа имеющихся клинических проявлений (в типичном случае это боль или дискомфорт в грудной клетке, возникающие при ходьбе, беге или поднятии тяжести и проходящие за несколько минут в покое) и выполнением исследования с физической нагрузкой в ходе которого регистрируют электрокардиограмму, эхокардиограмму или сцинтиграфическое изображение сердца с целью выявить объективные признаки ишемии, т. е. временного несоответствия между доставкой крови к миокарду и потребностей в ней при нагрузке. В случаях, когда врач решает, что имеются показания для проведения операции на сосудах сердца, выполняют коронароангиографию — рентгенологическое исследование сосудов сердца с введением контрастного вещества, в ходе чего можно непосредственно увидеть просвет сосудов сердца и имеющиеся в этих сосудах сужения, с целью наметить план операции и выбрать ее вариант. [8]

Лечение атеросклероза

Следует отделять, с одной стороны, те мероприятия, которые направлены на профилактику атеросклероза и затормаживание темпов его развития/прогрессирования, и, с другой стороны — мероприятия по лечению заболеваний, в основе которых лежит атеросклеротическое поражение артерий.

Какой врач лечит атеросклероз сосудов

В зависимости от того, со стороны какого органа имеются симптомы, следует обратиться:

к неврологу (головная боль, потеря чувствительности, слабость мышц);
к кардиологу (боли в грудной клетки, одышка, изменение пульса или артериального давления);
к сосудистому хирургу ( хроническая тазовая боль , онемение в конечностях).

Обратим ли атеросклероз сосудов

Медикаментозное лечение атеросклероза

Из числа лекарственных препаратов с доказанной эффективностью, способных затормозить развитие и прогрессирование атеросклероза, а также в определенной мере вызвать обратное его развитие, наибольшую доказательную базу имеют статины [4] (аторвастатин, розувастатин, питавастатин, симвастатин). Статины не только снижают уровень общего холестерина и холестерина, содержащегося в липопротеинах низкой плотности, но и, благодаря этому, при длительном применении статины способны остановить или замедлить рост атеросклеротических бляшек, снизить риск инфаркта миокарда и инсульта, а также увеличить продолжительность жизни при заболеваниях, связанных с атеросклерозом. Для того, чтобы рассчитывать на такие эффекты, статины надо принимать в течение ряда лет и в правильных дозах, которые были установлены в тех клинических исследованиях, которые обнаружили положительные эффекты статинов.

Оперативное лечение. Как подготовиться к операции

Главное перед операцией — это по возможности достигнуть компенсации тех серьёзных хронических заболеваний, которые имеются (сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь лёгких, хроническая сердечная недостаточность и др.). Это задача лечащего врача. Хотя в неотложных ситуациях операция проводится в срочном порядке по жизненным показаниям. За несколько дней до плановой операции лечащим врачом могут быть отменены некоторые лекарства, снижающие свёртываемость крови.

Диета

В основном, рекомендуется свести к минимуму продукты, которые содержат в больших количествах насыщенные жиры и трансжиры. Опознавательным признаком этих жиров является твёрдая консистенция при комнатной температуре.

Народные методы лечения атеросклероза

Ни красное вино, ни свиное сало, ни настойка чеснока, ни лазерное облучение крови, ни мониторная очистка кишечника, равно как и огромное количество других "лечебных" мер, не способны лечить атеросклеротическое поражение сосудов.

Прогноз. Профилактика

Для лечения и профилактики атеросклероза имеет значение воздействие на все основные причинные факторы (факторы риска) его развития:

снижение артериального давления;
оздоровление питания;
прекращение курения;
устранение ожирения и малоподвижности. [3]

В тех случаях, когда развитие атеросклероза достигает того этапа, при котором появляются клинические симптомы того или иного заболевания, связанного с атеросклерозом, начинают лечить само это заболевание, или точнее будет сказать, атеросклеротическое поражение того или иного органа: сердца, мозга, почек, нижних конечностей. Причем нередко это лечение может быть хирургическим. [11] Обычно такое лечение состоит в хирургических воздействиях, локально восстанавливающих проходимость пораженных атеросклерозом артерий. Например, при поражении сосудов сердца это может быть малотравматичная операция по установке в месте сужения специального внутрисосудистого каркаса — стента, которая проводится через прокол в сосуде, а может быть и "большая" операция коронарного шунтирования со вскрытием грудной клетки и наложением путей обходного кровотока в сердце — шунтов. При этом атеросклероз как системное заболевание остается, и хирургическое лечение никоим образом не отменяет необходимость лечить его — прежде всего, корректируя факторы риска, среди которых крайне важным является нарушенное соотношение фракций липопротеинов, содержащих холестерин.

Эффективность раннего обнаружения поражения коронарных сосудов. Рекомендации по диагностике поражений коронарных сосудов.

Эпидемиология Приблизительно у 10-20% больных, которым проводится диагностическая коронарография в связи с острым или хроническим кардиальным ишемическим синдромом, коронарные артерии оказываются интактными. Если даже предположить, что у части из них симптомы ишемии могут быть обусловлены другими кардиальными и некардиальными причинами, то, по крайней мере, у одного из десяти больных с наличием типичной стенокардии отсутствуют гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий.

Литература
1. Kemp H.G. Left ventricalar function in patients with anginal syndrome and normal coronary arteriograms. Am J Cardiol 1973; 32: 375-376.
2. Kaski J.C., Rosano G.V., Collins P. et al. Cardiac syndromе X: clinical characteristics and left ventricular function; long-term follow-up study. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 807-814.
3. Саnnon R.O.III, Camici P.G., Epstein S.E. Pathophysiological dilemma of syndrome X. Circulation 1992; 85: 883-892. 9,10,11 (5,6,7)
4. Лупанов В.П. Алгоритм диагностики и лечения больных с болью в грудной клетке и нормальной коронарной ангиограммой (коронарным синдромом Х). Русский мед. журнал 2005; № 14: 939-943.
5. Cavusoglu Y., Entok E., Timuralp B. et al. Regional distribution and extent of perfusion abnormalities, and the lung to heart uptake rations during exercise thallium-201 SPECT imaging in patients with cardiac syndrome X. Can J Cardiol 2005; 21(1):57-62.
6. Сергиенко В.Б., Саютина Е.В., Самойленко Л.Е. и соавт. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ИБС с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями. Кардиология 1999; № 1: 25-30.
7. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром.- М.: Медиа Медика, 2004.-168 с.
8. Григорьянц Р.А., Лупанов В.П., Хадарцев А.А. Диагностика, лечение и прогноз больных ишемической болезнью сердца. - Тула. НИИ новых медицинских технологий. ТППО, 1996, т. 3, гл.5, 31-38.
9. Chierchia S.L., Fragasso G. Angina with normal coronary arteries: diagnosis, pathophysiology and treatment. Eur Heart J 1996; 17 (suppl. G), 14-19.
10. Nalbangtil S., Altintig A., Yilmaz H. et al. The effect of trimetazidine in the treatment of microvascular angina. Int J Angiol 1999 ; 8: 40-43.
11. Cox I., Hann C., Kaski J.C. Low dose imipramine improves chest pain but not quality of life in patients with angina and normal coronary angiograms. Eur Heart J 1998; 19: 250-254.
12. Yoshin H, Shinuzu M., Kita Y. et al. Effects of short-term aminophylline administration on cardiac functional reserve in patients with syndrome X. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 1547-1551.
13. Roque M., Heras M., Roig E. et al. Short-term effect of transdermal estrogen replacement therapy on coronary vascular reactivity in postmenopausal women with angina pectoris and normal coronary angiograms. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 139-143.
14. Rosano G.M., Peters N.S., Lefroy D. et al. 17?-estradiоl therapy lessens angina in postmenopausal women with syndrome X. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1500-1505.
15. Adamson D.L.,Webb C.M., Collins P. Esterified estrogens combined with methyltestosterone improve emotional well-being in postmenopauasal women with chest pain and normal coronary angiograms. Menopause 2001;Vol.81, No 4: 233-238. 1
16. Kaski J.C. Cardiac syndrome X in women: role of oestrogen deficiency. Heart 2006; 92, suppl: iii5-9.
17. Соболева Г.Н., Ерпылова Е.А., Рябыкина Г.В. и др. Влияние симвастатина на показатели липидного обмена и толерантность к физической нагрузке у больных кардиальным синдромом Х. Атмосфера (Кардиология) 2005; № 3: 44-46.
18. Соболева Г.Н., Горельцева С.Ю., Федорова В.И. и др. Серотонин, психовегетативный статус, перфузия миокарда и функциональное состояние эндотелия при кардиальном синдроме Х. Кардиологический Вестник 2007; том II (XIX), № 1: 26-32.
19. Карпов Р.С., Кошельская О.А., Суслова Т.Е. и др. Влияние 6-месячной терапии симвастати

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет)

Возможности использования МСКТ коронарных артерий для определения риска сердечно-сосудистых катастроф у бессимптомных пациентов

Журнал: Профилактическая медицина. 2020;23(4): 108‑114

Сердечно-сосудистые заболевания занимают лидирующее место в структуре заболеваемости и смертности в развитых странах. Определение рисков сердечно-сосудистых катастроф является одной из основных задач в кардиологической практике. Использование традиционных шкал для стратификации сердечно-сосудистых рисков может приводить к недооценке или переоценке таковых, поэтому в последние годы более актуальным становится применение высокотехнологичных методов прямого выявления атеросклеротического поражения коронарного русла. В обзоре рассматриваются современные неинвазивные компьютерные методы визуализации коронарного русла, такие как оценка коронарного кальциевого индекса и мультиспиральная компьютерная томография коронарных артерий (КТ-КА). Описано значение каждого из методов в стратификации рисков сердечно-сосудистых осложнений. Кроме того, подробно освещена их роль в клинической практике на основании клинических рекомендаций и новейших исследований. Представлено рациональное использование КТ-КА у бессимптомных пациентов. Также в статье рассматривается применение рентгенологической шкалы CAD-RADS в клинической практике с собственными иллюстрациями авторов. Знание и грамотное использование компьютерных методов визуализации коронарного русла позволят персонализировать сердечно-сосудистые риски и разработать верную тактику ведения кардиологических больных.

Дата принятия в печать:

Одним из важных аспектов работы врача-кардиолога является оценка риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Именно на основании определенного риска предпринимаются различные тактики ведения пациентов и схемы медикаментозной терапии [1]. Кроме того, огромную важность представляет выявление бессимптомных поражений коронарных артерий, поскольку, несмотря на отсутствие симптомов, наличие и степень необструктивной ишемической болезни сердца (ИБС) связаны с худшим прогнозом [2].

Стратегия стратификации сердечно-сосудистого риска

Согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества (ESC) по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, оценка сердечно-сосудистых рисков рекомендована всем пациентам с семейным анамнезом ранних сердечно-сосудистых катастроф, семейной гиперлипидемией, а также курящих, имеющих повышенное артериальное давление, сахарный диабет, повышенный уровень липидов в крови. Кроме того, рассматривается возможность оценки риска у всех мужчин старше 40 и женщин старше 50 лет [3]. В новых рекомендациях Американского колледжа кардиологии и Американской ассоциации сердца (ACC/AHA) по сердечно-сосудистой профилактике оценка рисков рекомендована всем бессимптомным пациентам в возрасте от 40 до 79 лет [4]. Стартовыми инструментами диагностики являются шкалы оценки риска ССО, наиболее распространенными из которых являются SCORE, шкала оценки риска ACC/AHA, шкала Framingham, а также ряд других [3, 4].

Существует множество способов стратификации сердечно-сосудистых рисков, однако в их точности и применимости к тем или иным группам пациентов имеются значительные различия [5—7]. Так, показания к холестеринснижающей терапии у пациентов со средним риском ССО различаются в рекомендациях разных профильных сообществ в разных странах, и единого мнения по этому вопросу нет [7].

Значение методов визуализации коронарного русла в стратификации риска ССО

Использование методов визуализации сердца, в том числе мультиспиральной компьютерной томографии (КТ), позволяет персонифицировать подход к оценке сердечно-сосудистого риска и началу первичной профилактики сердечно-сосудистых катастроф.

В последние годы прослеживается отчетливая тенденция к применению высокотехнологичных методов прямого выявления атеросклеротического поражения коронарного русла, и сегодня они все активнее используются в клинической практике. Неинвазивная оценка состояния коронарного русла, в частности, коронарный кальциевый индекс (ККИ) и мультиспиральная КТ коронарных артерий (КТ-КА), позволяет непосредственно визуализировать коронарный атеросклероз. Наличие, степень и тяжесть коронарного атеросклероза, по данным этих исследований, у бессимптомных пациентов обеспечивают дополнительную детальную прогностическую информацию для пациентов, выходящих «за пределы» оценки посредством шкал [8]. Оценка ККИ — это быстрый вариант бесконтрастной КТ сердца, использующийся для выявления кальцификации коронарных артерий. Кальцификат определяется как область (1 мм 2 ), обладающая рентгеновской плотностью от 130 единиц Хаунсфилда (HU) [6]. Тяжесть кальцификации коронарных артерий традиционно определяется по шкале Агатсона.

Анализ популяционных инструментов оценки риска ССО (шкал) в исследовании MESA показал переоценку сердечно-сосудистых рисков в 37—154% у мужчин и 8—67% у женщин, однако в некоторых случаях, наоборот, риск был недооценен [9]. Традиционные способы оценки риска ССО значимо зависят от возраста, пола и этнической принадлежности. Включение ККИ в оценку риска заметно снижает влияние этих демографических факторов риска. Это объясняется тем, что ККИ аккумулирует измеренные (и неизмеренные) факторы риска в течение жизни человека до момента исследования. Таким образом, оценка ККИ приводит к индивидуализации риска и позволяет избежать сценариев, когда, например, все мужчины старше определенного возраста считаются подверженными высокому риску, исходя только из их хронологического возраста. В исследовании MESA был предложен собственный калькулятор рисков ССО, учитывающий ККИ, что приводило к значительным улучшениям прогнозирования рисков (p<0,0001) [10]. A. Alashi и соавт. [11] также указывают на то, что для оценки рисков ССО в рамках первичной профилактики использование шкалы ACC/AHA приводило к недооценке, а шкалы риска Рейнольдса — к переоценке 10-летнего риска развития ССО по сравнению с MESA-CAC.

Единственным неинвазивным методом визуализации коронарного русла, доступным в рутинной клинической практике, является мультиспиральная КТ-КА [12]. КТ-КА позволяет оценить не только объем поражения (степень выраженности и протяженность стеноза), но и непосредственную структуру атеросклеротической бляшки, в том числе определять «нестабильные» (эрозированные, поврежденные) поражения при достаточном качестве изображения [13].

Признаками нестабильности атеросклеротической бляшки являются: большой объем бляшки, стеноз более 75%, неровный внутренний контур бляшки, сниженная плотность бляшки (

Использование оценки ККИ в клинической практике

В европейских клинических рекомендациях по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (2016) отмечена возможность использования технологий МСКТ с оценкой ККИ в качестве маркера сердечно-сосудистого риска у пациентов с риском от 5 до 10% по шкале SCORE [3]. Этот метод может быть рассмотрен и для диагностики ИБС у бессимптомных пациентов с целью более точной оценки сердечно-сосудистых рисков (IIb, C) согласно рекомендациям ESC по хроническому коронарному синдрому (2019) [15].

Рекомендации ACC/AHA по первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (2019) дают более развернутое описание применения этого метода в клинической практике. Так, измерение ККИ рекомендовано (IIa, B-NR) для взрослых пациентов промежуточного 10-летнего риска ССО, а также для пациентов с «пограничным» риском для определения тактики лечения. У этих пациентов измерение ККИ может реклассифицировать риск как в большую, особенно если ККИ ≥100 единиц по шкале Агатстона (AU), так и в меньшую сторону, если КИ=0, у значительной части пациентов [4]. В рекомендациях CCS также уделяется внимание КТ-методам диагностики коронарных артерий, при этом отмечается, что отсутствие кальцификации коронарных артерий не исключает атеросклеротического поражения, в то время как выраженная кальцификация не означает наличия значимых стенозов. Исходя из этого, канадские эксперты отдают предпочтение именно КТ-КА, особенно у пациентов с низким и промежуточным претестовым риском ИБС [16]. Более низкую специфичность ККИ по сравнению с КТ-КА в группах пациентов с низким и высоким риском ССО отмечают и эксперты NICE [17].

Оценка ККИ, как и КТ-КА являются независимым предиктором ССО, однако клинические применения этих методов различаются. Как уже говорилось выше, ККИ используется в основном у бессимптомных пациентов промежуточного риска ССО.

Нулевой ККИ указывает на низкую вероятность гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий [18], однако не исключает наличие «мягких» бляшек у бессимптомных пациентов молодого возраста. Соответственно, риск ССО можно считать очень низким, он составляет около 1% в год (или 2—5 случаев на 1000 пациенто-лет) [19]. При этом показатель свыше 100 единиц по шкале Агатсона указывает на примерно 10% 10-летний риск развития ССО [8]. Европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний относят к группе высокого риска пациентов с ККИ >300 единиц шкале Агатсона [3].

Единой общепризнанной группировки пациентов по ККИ нет. Чаще всего рассматриваются группы пациентов с ККИ, равным 0, 1—99, 100—399, 400—999, при этом риски ССО проградиентно возрастают с увеличением ККИ [20]. До настоящего времени нет окончательного консенсуса в отношении степени риска у пациентов с ККИ от 1 до 100, использование порога (выше 100 или выше 300) может приводить к недооценке рисков ССО, особенно у симптомных или бессимптомных пациентов, изначально находящихся в группе высокого риска [13]. К пациентам с низким, но ненулевым ККИ сегодня приковано внимание многих исследователей. Это связано с тем, что позитивный ККИ позволяет доказать принципиальный факт развития коронарного атеросклероза, что создает предпосылки для назначения профилактической фармакотерапии даже у пациентов с низким риском ССО по данным различных шкал. Пациенты с ККИ >1000 составляют относительно небольшую часть от общей популяции (порядка 4%), но рассматриваются как особая группа со сверхвысокой кальцфикацией коронарных артерий, поскольку риски ССО и смерти у этих пациентов значительно выше [21].

Несмотря на высокую диагностическую значимость, оценка ККИ практически не дает корректного представления о состоянии коронарного русла. Так, в исследовании A. Dimitriu-Leen и соавт. [22] в группе пациентов с ККИ=0 у 35,5% при последующем исследовании обнаруживались стенозы коронарных артерий более 30%, а у 9% пациентов уровень стенозирования превышал 50%. Кроме того, авторы отметили, что в исследуемой группе пациентов (с высоким риском ССО, сахарным диабетом без ангинозных болей), кроме артериальной гипертензии, другие «традиционные» факторы риска не имели ассоциации с более высокой частотой выявления коронарного атеросклероза.

Преимущества и рациональное использование КТ-коронарографии в клинической практике

Как правило, КТ-КА используется у симптомных пациентов с подозрением на ИБС, у которых обструктивная ИБС не может быть исключена только клинической оценкой (I, B), что нашло отражение в новых рекомендациях ESC по хроническому коронарному синдрому (2019). Кроме того, оценка рисков с использованием КТ-КА, наряду со стресс-методами визуализации, рекомендуется для выявления предполагаемой или недавно диагностированной ИБС (I, B) [15]. Она имеет высокое прогностическое значение, а также может использоваться для дифференциальной диагностики стенозов коронарной артерии высокой степени и обструктивного поражения в отличие от стресс-тестов [8]. При этом использование КТ было более эффективным, чем оценка толщины комплекса интима—медиа с помощью ультразвукового исследования [6]. У пациентов с сахарным диабетом и высоким риском ССО проведение КТ-КА показало высокую прогностическую значимость без зависимости от симптомности ИБС [23]. В исследовании M. Jordan и соавт. [24] отмечалась потенциальная польза КТ-КА для пациентов с семейной гиперхолестеринемией в качестве альтернативы селективной коронароангиографии.

В исследованиях с использованием 64-срезовых томографов у пациентов промежуточного риска в 11,1% случаев выявлялись мягкие атеросклеротические бляшки при ККИ=0. Также, у 21,9% бессимптомных пациентов с низким промежуточным риском КТ-КА позволила определить клинически значимые стенозы коронарных артерий (>50%) [25]. Аналогичные данные приводят J. van Werkhoven и соавт. [26], описывая признаки атеросклеротического поражения коронарных артерий у 20% пациентов с ККИ=0, при этом значимые стенозы выявлялись у 4%. Авторы указывают на превосходящую прогностическую значимость КТ-КА по сравнению с ККИ, поскольку последний метод не описывает тяжесть стенозов и структуру бляшки.

Использование 64-срезовых томографов изучено хорошо, однако из-за узкого детектора время исследования занимает 6—13 с, что приводит к возникновению артефактов движения и снижает качество визуализации. Современные томографы (320, 512, 640 срезов) из-за наличия широкого детектора позволяют провести исследование за время одного сердечного сокращения и не требуют движения стола [27, 28].

Использование КТ-КА для реклассификации рисков ССО у бессимптомных пациентов до настоящего времени было исследовано менее интенсивно, чем оценка ККИ. Тем не менее уже накапливаются данные, указывающие на дополнительную прогностическую значимость КТ-КА. Японские исследователи K. Takamura и соавт. [29] провели сравнительный анализ прогностического значения оценки характеристик атеросклеротической бляшки (рентгенологическая плотность, «кольцевое контрастирование», наличие точечных микрокальцинатов) и ремоделирования коронарных артерий и рисков ССО по данным ККИ и шкалы Framingham. В результате КТ-КА с определением «нестабильных» бляшек показала независимую высокую прогностическую значимость в определении рисков ССО. Применение этого метода для рестратификации рисков у бессимптомных пациентов привело к значительно более эффективной профилактике и лечению ишемических событий. В проспективном исследовании T. Finck и соавт. [30] оценивалась долгосрочная (10-летняя) прогностическая значимость КТ-КА. Пациенты с отсутствием значимого поражения коронарных артерий закономерно имели низкую частоту ССО (0,04%). Стратификация риска ССО по результатам КТ-КА позволила разграничить явно расходящиеся прогностические группы риска пациентов и реклассифицировать примерно 2/3 (68%; p<0,0001) из них, что привело к существенному сокращению группы промежуточного риска (от 74 до 15%) в пользу группы низкого риска (от 20 до 83%).

Британские специалисты NICE отказались от концепции «претестовой вероятности ИБС» и рекомендуют всем пациентам с болями в груди и подозрением на ИБС проводить КТ-КА [31].

Основными показаниями к КТ-коронарграфии являются [31, 32]:

— скрининг бессимптомных пациентов со средним риском развития ИБС, или даже с низкой вероятностью в ситуациях, когда есть основания полагать, что риск был недооценен ввиду несовершенства шкал, учитывающих далеко не все факторы риска ИБС;

— кардиалгия при отрицательных или сомнительных нагрузочных тестах;

— нетипичные боли в грудной клетке у больных после ангиопластики коронарных артерий;

— оценка проходимости шунтов и стентов;

— диагностика врожденных аномалий и аневризм коронарных артерий.

Основными противопоказаниями к КТ-коронарографии являются: аллергическая реакция на йод, существенное снижение скорости клубочковой фильтрации, беременность (возможно выполнение исследования по жизненным показаниям при оценке соотношения риск/польза).

К ограничениям КТ-КА относят общее тяжелое состояние пациента, высокий индекс массы тела, клаустрофобию, выраженный кальциноз коронарных артерий. Кроме того, использование метода ограничивает его относительно высокая стоимость.

Еще одним фактором, «тормозящим» активное клиническое применение КТ-КА, является отсутствие широкого использования всех диагностических возможностей метода в рутинном протоколировании результатов исследования. Классической радиологической классификацией атеросклеротических поражений коронарных артерий является система CAD-RADS (Coronary Artery Disease — Reporting and Data system), однако в реальной клинической практике эта система используется не всегда. CAD-RADS — система описания, обработки и стандартизации данных КТ-коронарографии с целью обеспечения оптимальной тактики ведения пациента при патологии коронарного русла. Градация CAD-RADS варьирует от 0 до 5 (см. рисунок, таблицу).

Тяжесть атеросклеротического поражения коронарных артерий по системе CAD-RADS.

CAD-RADS — Coronary Artery Disease — Reporting and Data system; КА — коронарные артерии; ЛКА — левая коронарная артерия.

Тактика ведения пациента в зависимости от тяжести атеросклеротического поражения коронарных артерий по системе CAD-RADS

Читайте также: