Двусторонняя вестибулярная недостаточность как причина головокружения - диагностика, лечение

Обновлено: 18.04.2024

ГБУЗ "Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского", Москва

ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва

ГБУЗ города Москвы «Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии имени Л.И. Свержевского» Департамента здравоохранения города Москвы, Москва, Россия

Этиология и клинические проявления двусторонней вестибулопатии

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2020;85(3): 32‑35

Цель исследования. Определение этиологии двусторонней вестибулопатии (ДВ), характерных клинических симптомов ДВ различной этиологии. Пациенты и методы. В исследование включены 47 пациентов с ДВ, подтвержденной с использованием видеоимпульсного теста. Средний возраст составил 57,2±13,9 года, 46,8% пациентов были старше 60 лет. Женщин было 70,2%, мужчин — 29,8%. Проводили анализ причин возникновения ДВ, клинических симптомов, результатов теста динамической остроты зрения, показателя Gain в видеоимпульсном тесте. Результаты. ДВ идиопатического генеза выявлена у трети пациентов. Самыми частыми установленными причинами ДВ являются болезнь Меньера, менингит и прием ототоксических препаратов. ДВ чаще протекает без сопутствующего снижения слуха в идиопатических случаях, при аутоиммунных заболеваниях, ототоксических воздействиях лекарственных препаратов, двустороннем вестибулярном нейроните. Заключение. Для ДВ вследствие перенесенной нейроинфекции характерны быстрое развитие симптомов, двусторонняя сенсоневральная тугоухость выраженной степени, снижение Gain при vHIT ниже 0,4, потеря более 8 строк в тесте ДОЗ. Для ДВ при двусторонней болезни Меньера характерны Gain выше 0,4 и клиническое течение, идентичное основному заболеванию.

Двусторонняя вестибулопатия (ДВ) является одной из причин головокружения и нарушения равновесия при ходьбе, особенно у пожилых пациентов. В основе этого заболевания лежит снижение функции вестибулярных рецепторов лабиринта — двусторонняя вестибулярная гипорефлексия или арефлексия. При этом у пациентов с ДВ функция органа Корти может быть полностью сохранна и слух не нарушен. Именно с этим связаны основные трудности диагностики этой патологии: пожилой пациент с жалобой на нарушение равновесия обращается к неврологу, а, учитывая частое наличие сопутствующих кардиологических, эндокринных и неврологических заболеваний в этом возрасте и отсутствие тугоухости, имеющееся головокружение могут посчитать проявлением соматических заболеваний — и пациенту не проведут отоневрологическое обследование, способное выявить вестибулярную гипорефлексию [1].

В МКБ-10 диагноз «двусторонняя вестибулопатия» отсутствует, что также способствует снижению осведомленности практикующих врачей об этом заболевании. Несмотря на то что R. Barany [2] еще в 1907 г. описывал двустороннюю гипорефлексию по данным калорической пробы у глухонемых, клинические критерии ДВ были разработаны и официально приняты Международным обществом Барани только в 2017 г. [3], а само заболевание было включено в предварительную версию МКБ-11, в раздел заболеваний внутреннего уха [4].

Клинические критерии ДВ приведены ниже [3].

A. Хронический вестибулярный синдром, включающий следующие клинические симптомы:

1. Неустойчивость в положении стоя или при ходьбе, сопровождающаяся пунктами 2 и/или 3.

2. Нечеткость зрения, возникающая при движениях, или осциллопсия при ходьбе или при быстрых движениях головы/тела.

3. Усиление неустойчивости в темноте и/или на неровной поверхности.

B. Отсутствие клинических симптомов сидя или лежа в покое.

C. Снижение или отсутствие вестибуло-окулярного рефлекса (ВОР) полукружных каналов, зафиксированное в виде:

— двустороннего патологического показателя соотношения скорости движения глаз и головы (в дальнейшем — Gain) менее 0,6 при исследовании ВОР горизонтальных полукружных каналов с использованием видеоимпульсного теста или методики наложения склеральных электродов;

— снижения ответа в калорическом тесте — суммы максимальных значений скорости медленной фазы (СМФ) нистагма при битермальной калоризации на каждой стороне менее 6°/с;

— снижения Gain горизонтальных полукружных каналов менее 0,1 при выполнении теста синусоидального вращения (0,1 Гц, Vmax=50°/с) и сдвига фазы более 68° (константа времени менее 5 с).

D. Клиническая картина заболевания не соответствует другой патологии.

В связи с этим целью нашего исследования является определение этиологии ДВ, характерных клинических симптомов ДВ различной этиологии.

Пациенты и методы

В исследование включены 47 пациентов с ДВ, проходившие амбулаторное или стационарное обследование и лечение в НИКИ оториноларингологии им. Л.И. Свержевского и ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова Москвы. Средний возраст пациентов составил 57,2±13,9 года, при этом около половины пациентов (22, или 46,8%) были старше 60 лет. Женщин было примерно в 2 раза больше, чем мужчин (33 и 14, или 70,2% и 29,8% соответственно).

Диагноз ДВ был поставлен на основании жалоб на головокружение, неустойчивость при ходьбе и инструментально подтвержден видеоимпульсным тестом (vHIT), проводимым с использованием системы EyeSeeCam (Interacoustics, Дания). У всех пациентов показатели Gain горизонтальных полукружных каналов с двух сторон не превышали 0,6 [3]. Всем пациентам проводили нейровизуализацию (КТ- и/или МРТ-исследование) и консультацию невролога, по результатам которых очаговая патология головного мозга (инсульт, рассеянный склероз и т. д.), а также заболевания ЦНС, проявляющиеся нарушением равновесия и движения (болезнь Паркинсона, мозжечковые дегенерации, полинейропатия и др.), выявлены не были.

Всем пациентам проводили клиническое функциональное обследование компенсации ВОР при помощи клинического теста динамической остроты зрения (ДОЗ). В тесте ДОЗ использовали таблицы для оценки остроты зрения (таблица Сивцева, Snellen и др.). Сначала проводили оценку остроты бинокулярного зрения в покое при неподвижном положении головы. В последующем врач пассивно совершал повороты головы пациента, наклоненной вперед на 30°. Синусоидальные повороты в горизонтальной плоскости совершали с частотой 2 Гц и амплитудой не более 20—30° от срединного положения. Одновременно с этим проводили проверку остроты зрения. Разница между остротой зрения в покое и при поворотах головы менее 2 строк считается нормой. При декомпенсированном одно- или двустороннем поражении ВОР эта разница составляет 3 строчки и более [5].

Все пациенты были разделены на группы по предполагаемой причине развития ДВ. У 18 (38,3%) пациентов этиологию ДВ установить не удалось, что было расценено как идиопатическое развитие ДВ. У 6 (12,8%) пациентов ДВ явилась результатом двусторонней болезни Меньера, у 6 (12,8%) — ототоксического действия лекарственных средств (чаще всего амингликозидов), у 5 (10,6%) — перенесенного менингококкового менингита, у 4 (8,5%) — аутоиммунного заболевания (ревматоидного артрита), у 3 (6,4%) — перенесенного хирургического лечения двусторонней невриномы слухового нерва, у 2 (4,3%) —длительного течения и/или хирургического лечения двустороннего хронического гнойного среднего отита, у 2 (4,3%) — двустороннего вестибулярного нейронита, а у 1 (2,1%) пациента — травмы головы с двусторонним поперечным переломом височных костей.

В связи с тем, что некоторые группы были малочисленны из-за редкой частоты встречаемости заболеваний в клинической практике, проводилось сравнение по отдельности каждой из вышеуказанных групп с общей группой, сформированной из всех остальных пациентов. Для оценки достоверности различий частоты выявления отдельных признаков в сравниваемых группах пациентов использовали статистический непараметрический критерий — точный критерий Фишера. Использованы программы Excel 2010 и Statistica v.7.0.

Результаты и обсуждение

V. Zingler и соавт. [5] указывают на большую долю (до 50%) пациентов с идиопатическим характером ДВ; по нашим статистическим данным, эта доля ниже (38,3%). Вероятно, это связано с проведением нами исследования на базе отоларингологических клиник и выявлением пациентов с ДВ среди уже диагностированных заболеваний внутреннего и среднего уха. При этом пациентов без выявленной лор-патологиии, но с характерными для ДВ жалобами не направляют на специальное отоневрологическое обследование, в связи с чем имеющаяся у них гипофункция обоих лабиринтов остается не диагностированной. Что касается выявленных причин ДВ, то наши данные согласуются с данными зарубежных авторов [6, 7], указывающими на болезнь Меньера, прием ототоксических препаратов и менингит как на наиболее частые причины Д.В. Достоверной разницы по полу и возрасту пациентов между группами выявить не удалось. Однако обращает внимание преобладание пожилых пациентов во всех группах, кроме групп идиопатической ДВ и ДВ вследствие менингита. Скорее всего, это связано с наиболее вероятным развитием ДВ при длительном течении заболеваний уха (болезни Меньера, двустороннего отита, невриномы слухового нерва), увеличением вероятности хронических заболеваний, требующих назначения ототоксических препаратов в старших возрастных группах.

При анализе длительности течения ДВ до постановки диагноза пациенты с идиопатической ДВ достоверно чаще по сравнению с пациентами из других групп отмечали возникновение и постепенное прогрессирование симптомов в течение более 3 лет (66,7% и 31% соответственно, p=0,05), в то время как пациенты, перенесшие менингит, достоверно чаще, чем пациенты из других групп, отмечали развитие характерной клинической картины в течение менее 1 года (80% и 11,9% соответственно, p=0,01).

Сопутствующее снижение слуха в 100% случаев наблюдалось при развитии ДВ на фоне заболеваний, поражающих различные уровни слуховой системы: орган Корти — при двусторонней болезни Меньера, двустороннем отите, нейроинфекции; слуховой нерв — при травмах лабиринта, двусторонней невриноме VIII пары черепных нервов. В то же время в группе пациентов с идиопатической ДВ снижение слуха достоверно чаще отсутствовало по сравнению с группой пациентов с ДВ другой этиологии (50% и 17,2% соответственно, p=0,02), тем не менее у 16,7% пациентов с идиопатической ДВ была выявлена односторонняя сенсоневральная тугоухость, а у 33,3% — двусторонняя. Снижение слуха разной степени также наблюдалось при ДВ с аутоиммунной патологией (в 25% случаев), при предполагаемых ототоксических воздействиях (в 50% случаев) и отсутствовало у пациента с перенесенным вестибулярным нейронитом. Вероятно, это связано со сложным патогенезом ДВ при идиопатической, аутоиммунной и ототоксической ДВ и, возможно, в ряде случаев с доминирующим поражением вестибулярных рецепторов внутреннего уха при этих патологиях.

Тест ДОЗ показал потерю более 2 строчек при его проведении у всех пациентов с Д.В. Проведенные ранее исследования уже показали его высокую чувствительность для выявления ДВ, что позволило рекомендовать его в качестве скрининга при проведении клинического обследования пациентов с головокружением и подозрении на ДВ [8]. В последующем таким пациентам с патологическими результатами теста ДОЗ необходимо проводить дополнительные инструментальные тесты для подтверждения ДВ.

Для идиопатической ДВ и ДВ, развившейся на фоне аутоиммунных заболеваний, характерна наибольшая гетерогенность клинических проявлений. Наблюдается клиническое течение как с односторонним, так и с двусторонним снижением слуха или без него. Показатели Gain снижены в разной степени: у части пациентов отмечается двусторонний Gain менее 0,2, а у части — более 0,4. При идиопатической ДВ в половине случаев и во всех случаях аутоиммунной ДВ выявлена асимметрия Gain более 7%, что указывает на двустороннее прогрессирующее, но неоднородное поражение вестибулярных рецепторов с двух сторон.

Пациенты с ДВ после менингита достоверно чаще по сравнению с другими пациентами указывали на резкое развитие клинических проявлений ДВ сразу после перенесенной нейроинфекции (75% и 14,3% соответственно, p=0,02). Также у всех пациентов этой группы отмечалась двусторонняя сенсоневральная тугоухость выраженной степени. Показатели Gain всех каналов при vHIT были менее 0,4, а в тесте ДОЗ у всех пациентов определялась потеря более 8 строчек, что указывает на выраженную декомпенсацию ВОР.

При ДВ, развившейся вследствие двусторонней болезни Меньера, пациенты достоверно чаще по сравнению с другими пациентами жаловались на возникающие приступы головокружения (83,7% и 24,4% соответственно, p=0,01), а также в 100% случаев отмечали двустороннее снижение слуха. При клиническом исследовании у таких пациентов в половине случаев определялся либо скрытый спонтанный нистагм, либо положительный тест встряхивания головы, что указывает на наличие межлабиринтной асимметрии при двусторонней вестибулярной гипорефлексии. По данным vHIT, показатели Gain у пациентов с болезнью Меньера достоверно чаще были выше 0,4 по сравнению с другими пациентами (100% и 19,5% соответственно, p=0,02), что, с одной стороны, свидетельствует о наличии резидуальной вестибулярной функции, однако, с другой стороны, отягощает течение болезни Меньера, добавляя к типичным вестибулярным атакам выраженное нарушение равновесия в межприступный период. ДВ при болезни Меньера часто маскируется типичными клиническими признаками течения основного заболевания, что затрудняет ее своевременное выявление и назначение вестибулярной реабилитации и мероприятий по профилактике падений.

У пациента с ДВ, развившейся после травматического повреждения обоих лабиринтов (двустороннего поперечного перелома височных костей), наблюдались двусторонняя глухота, отсутствие нистагма, чрезвычайно низкий Gain каждого полукружного канала при vHIT (менее 0,2), потеря более 8 строк в тесте ДОЗ. Таким образом, в этом случае симптомы ДВ наиболее выражены, а возможности реабилитации ограниченны в связи с полным разрушением анатомических элементов рецептора.

Таким образом, ДВ может быть как результатом заболеваний внутреннего уха, протекающих с двусторонним поражением лабиринта, так и проявлением изолированных дегенеративных процессов в вестибулярном анализаторе, причины которых на сегодняшний день не выяснены. Тем не менее всем пациентам, жалующимся на головокружение и неустойчивость, при подозрении на двустороннее снижение вестибулярной функции во время отоневрологического осмотра должно проводиться инструментальное подтверждение диагноза (видеоимпульсный тест, калорическая или вращательная пробы) с целью своевременного назначения вестибулярной реабилитации [9].

Заключение

Идиопатический характер развития наблюдается у трети пациентов с Д.В. Наиболее частыми установленными причинами ДВ являются болезнь Меньера, менингит и прием ототоксических препаратов.

ДВ может развиваться без сопутствующего снижения слуха в идиопатических случаях, при аутоиммунных заболеваниях, ототоксическом воздействии лекарственных препаратов, двустороннем вестибулярном нейроните.

Для ДВ, возникшей после перенесенной нейроинфекции, характерны быстрое развитие типичной клинической картины двусторонней вестибулярной гипофункции (чаще сразу после перенесенного основного заболевания), двусторонняя сенсоневральная тугоухость выраженной степени, снижение Gain при vHIT ниже 0,4, потеря более 8 строк в тесте ДОЗ.

Для ДВ, развившейся вследствие двусторонней болезни Меньера, в большинстве случаев характерны Gain более 0,4, а также клиническое течение, идентичное основному заболеванию (двустороннее снижение слуха, наличие скрытого спонтанного нистагма, положительный тест встряхивания головы), что затрудняет своевременную диагностику двусторонней вестибулярной гипофункции.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.

Сведения об авторах

Лечение головокружения у пожилых пациентов с хронической цереброваскулярной патологией

Дума С.Н.
Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины - филиал ФГБОУ«Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук»,
Новосибирск, Россия 630089, Новосибирск, ул. Бориса Богаткова, 175/1

У пожилых пациентов головокружение может быть вызвано различными причинами, возможности лекарственной терапии ограничены, наиболее часто используется бетагистина дигидрохлорид.
Цель исследования - изучение эффективности и безопасности комплексной терапии препаратом Мексидол ® и бетагистином у пациентов с головокружением по данным шкалы глобальной оценки эффективности лечения.
Пациенты и методы. В исследование включено 89 пожилых пациентов (средний возраст - 73,7 года) с хронической цереброваскулярной патологией и жалобами на головокружение. У всех пациентов оценивали неврологический, отоневрологический (пробы ортостатическая, с форсированной гипервентиляцией, Дикса-Холлпайка, Тинетти, визуальная аналоговая шкала головокружения), соматический, когнитивный и эмоциональный статус. Пациенты были рандомизированы на две группы. В основную группу вошли пациенты, получавшие бетагистин 48 мг/сут, Мексидол ® 5,0 мл внутривенно в течение 10 дней, затем таблетки по 375 мг/сут 50 дней; в группу сравнения - больные, использовавшие только бетагистин 48 мг/сут на протяжении 60 дней. Оценку эффективности лечения проводили по глобальной шкале на 60-й день терапии в обеих группах с учетом мнения врача и пациента. Результаты. У пожилых пациентов головокружение в большинстве случаев (75%) было вызвано несколькими причинами. В группе комбинированного лечения (бетагистин + Мексидол ® ) отмечено более существенное (более чем в два раза) уменьшение симптомов головокружения, чем в группе сравнения.
Заключение. У пожилых пациентов с хроническим цереброваскулярным заболеванием и головокружением комбинированная терапия препаратом Мексидол ® и бетагистином, обладающим нейропротективными свойствами, улучшает результаты лечения.

Ключевые слова: головокружение; пожилой возраст; хроническая ишемия головного мозга; Мексидол ® .
Для ссылки: Дума С.Н. Лечение головокружения у пожилых пациентов с хронической цереброваскулярной патологией. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2018;10(1):55-59.

Treatment of vertigo in elderly patients with chronic cerebrovascular disease

Duma S.N.
Research Institute of Internal and Preventive Medicine, Branch, Federal Research Center, Institute of Cytology and Genetics, Siberian
Branch, Russian Academy of Sciences, Novosibirsk, Russia 175/1, Boris Bogatkov St., Novosibirsk 630089

Трудно найти более разнообразно трактуемый симптом, чем головокружение, которое может существенно ухудшать качество жизни пожилого пациента, быть причиной падений и травм, приводить к инвалидизации [1, 2]. Обычно врачи неохотно берутся за лечение пожилых пациентов, у которых «кружится голова», так как диагностика этого состояния трудоемка и требует времени и есть множество причин для возникновения головокружения. В нашей стране очень мало специализированных центров, в которых проводятся диагностика и лечение головокружения. В амбулаторной неспециализированной практике в качестве причины головокружения обычно рассматривается хроническое цереброваскулярное заболевание, определяемое как хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) [3]. При описании своих ощущений пациенты говорят не столько об истинном вращении, сколько о покачивании, неуверенности при ходьбе и т. п. Неопределенное описание жалоб связано с тем, что система равновесия опирается на взаимодействие сразу нескольких сенсорных систем: зрительной, вестибулярной и мышечно-суставной. Большой объем информации, поступающей в мозг, обеспечивает высокую надежность и приспособляемость системы ориентировки. В то же время дисфункция одной из трех сенсорных систем порождает настолько разные ощущения, что описания пациентами с одинаковым заболеванием своего состояния редко совпадают. Обычно в условиях непродолжительного амбулаторного приема врач оценивает симптомы вестибулярной дисфункции по времени их возникновения и выраженности.

Вестибулярное головокружение носит вращательный характер, сопровождается нистагмом, тошнотой, рвотой, чувством страха и другими вегетативными нарушениями. Наиболее распространенные причины вестибулярного головокружения у пожилых пациентов - доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), болезнь Меньера, инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА). При инсульте или ТИА головокружение, как правило, возникает остро и сопровождается другими очаговыми неврологическими симптомами; редко (0,4-0,7% случаев) встречается изолированное вестибулярное головокружение [1]. Головокружение как симптом ортостатической гипотензии наблюдается при болезни Аддисона, амилоидозе почек, при использовании лекарственных препаратов (ганглиоблокаторы, гипотензивные и противопаркинсонические средства), при заболеваниях сердца (аортальный стеноз, желудочковые аритмии) 4. Нарушение устойчивости, обусловленное церебральной микроангиопатией (сосудистая лейкоэнцефалопатия), отмечается почти у половины пациентов (40%) с когнитивными нарушениями [7, 8]. Неустойчивость и падения в пожилом возрасте ассоциированы также с другими соматическими заболеваниями, такими как сахарный диабет, остеопороз, сердечная недостаточность. Множественная сенсорная (мультисенсорная) недостаточность - частая причина жалоб у пациентов с головокружением, она вызвана сочетанием множественной патологии: зрительных расстройств, проприоцептивных нарушений, снижения слуха [1].

Тревога и страх падения усугубляют заболевание и ухудшают адаптацию пожилых пациентов путем избегания рисков (мелкие шаги, медленные движения). Головокружение нередко вызвано тревожными расстройствами [9]. Диагностика психогенного головокружения часто затруднительна в связи с тем, что психопатологические симптомы нередко отрицаются пожилыми пациентами, а головокружение связывается с колебаниями артериального давления (АД) [8, 10, 11]. При наличии подобных жалоб у пожилых пациентов на приеме у невролога часто наблюдается гипердиагностика когнитивных нарушений вплоть до деменции, а терапевты в большом числе случаев интерпретируют эти жалобы как проявление ХИГМ с астено-невротическим синдромом [12].

Выделяют фобическое постуральное головокружение, при котором несистемное головокружение - основная и часто единственная жалоба [9]. В дальнейшем заболевание было переименовано в «персистирующее постурально-перцептивное головокружение», которое ВОЗ включила в МКБ-11 [13].

Лечение головокружения проводится в зависимости от его причины. Например, в случае ДППГ эффективны репозиционные маневры [2, 9]. При вестибулярном головокружении наиболее часто используется бетагистин. В нашей стране у таких пациентов широко применяются ноотропные средства, однако нередко они вызывают раздражительность, слабость и нарушение сна [14]. Пациентам с диагнозом ХИГМ нередко назначают этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол ® ), который обладает антиоксидантными, анксиолитическими, антиагрегантными и вегетотропными свойствами [14], что позволяет рассматривать его как патогенетически обоснованное средство в комплексной терапии пациентов с ХИГМ и головокружением. Мексидол ® мало токсичен, не оказывает седативного, миорелаксирующего, стимулирующего, эйфоризирующего действия. Применение одного нейропротективного препарата, обладающего несколькими механизмами действия и минимальным количеством побочных эффектов, крайне важно в лечении пожилых пациентов [14].

Цель исследования - изучение эффективности и безопасности Мексидола ® в комплексной терапии пожилых пациентов с ХИГМ и жалобами на головокружение.

Пациенты и методы. В открытое сравнительное контролируемое исследование было включено 89 пожилых пациентов (49 женщин и 40 мужчин) в возрасте 70-85 лет (средний возраст - 73,7 года) с диагнозом «хроническая ишемия мозга», ведущей жалобой у которых было головокружение. По МКБ-10 ХИГМ квалифицируется как «Другие уточненные поражения сосудов мозга с гипертензией» (рубрика I67.8) [5]. Диагноз ХИГМ подтверждали или устанавливали на основании результатов стандартизированного клинического неврологического обследования, а также лабораторных данных (общий анализ мочи и крови, биохимическое исследование крови трехмесячной давности) и инструментальных исследований (дуплексное сканирование сонных артерий, магнитно-резонансная томография - МРТ - головного мозга), представленных в амбулаторной карте пациента.

Критерии включения в исследование: I-II стадия ХИГМ в соответствии с классификацией сосудистых поражений головного мозга Е.В. Шмидта и соавт. (1985).

Критерии исключения: III стадия ХИГМ с наличием деменции по классификации Е.В. Шмидта и соавт.; нестабильные сопутствующие заболевания, требующие лечения изменяющимися дозами лекарств; наличие признаков депрессии (>7 баллов по шкале Гамильтона) и деменции ( < 24 баллов по краткой шкале оценки психического статуса, КШОПС).

Характер головокружения оценивали с помощью специализированного опроса (табл. 1).

Таблица 1. Вопросы, позволяющие выяснить характер головокружения

  1. Кружились ли предметы вокруг вас?
  2. Как они кружились?
  3. Можете ли вы воспроизвести головокружение и указать рукой его скорость и направление?
  4. Как долго длилось головокружение?
  5. Был ли этот приступ головокружения первый?
  6. Связано ли головокружение с колебаниями АД и пульса?
  1. Беспокоила ли вас головная боль одновременно с головокружением или после него?
  2. Были ли у вас «пелена перед глазами», дурнота, обмороки?
  3. Возникали ли слуховые симптомы в это время?
  4. Был ли гул или свист?
  5. Было ли ощущение заложенности ушей и глухоты?

Таблица 2. Причины головокружения у пожилых пациентов (n=89)

Причина головокружения Частота, %
Сердечно-сосудистые заболевания 39
Побочные эффекты препаратов 14 Периферические вестибулярные нарушения (ДППГ, болезнь Меньера и др.) 18,6
Психические заболевания (психогенное головокружение) 17,2
Нейросенсорная тугоухость I-II стадии 11,2
Снижение остроты зрения (катаракта, макулодистрофия I-II стадии) 68,2
Несколько причин 74,8

Выясняли анамнез заболевания, а также какие лекарственные средства принимал пациент (по поводу других заболеваний). Оценивали соматический статус: АД, частоту сердечных сокращений и дыхания. Когнитивный статус определяли по КШОПС. Для характеристики психического статуса использовали шкалу Гамильтона. Неврологический статус изучали с использованием стандартного набора провокационных проб на головокружение и равновесие. Проводили ортостатическую пробу и ее стандартизированную оценку, форсированную гипервентиляцию в течение 3 мин для диагностики панических атак [15]. Применяли следующие тесты: резкие повороты во время ходьбы, тандемную ходьбу или круговое вращение в вертикальном положении (фрагмент шкалы Тинетти), пробу Дикса-Холлпайка [15]. Использовали визуальную аналоговую шкалу (ВАШ) 10 см для субъективной оценки пациентом выраженности головокружения в 1-й и на 60-й день терапии.

Все пациенты были рандомизированы на две группы, между которыми не было статистически значимых различий по полу и возрасту. Основная группа включала 50 пациентов, которым назначали бетагистин по 48 мг/сут в сочетании с препаратом Мексидол ® 5,0 мл внутривенно в течение 10 дней, а затем перорально по 375 мг/сут еще 50 дней. Группу сравнения составили 49 пациентов, которые получали только бетагистин по 48 мг/сут на протяжении 60 дней. Всем пациентам дополнительно проводили антигипертензивную терапию под контролем АД.

Все участники исследования подписали информированное согласие на участие в нем.

Результат лечения оценивал врач по глобальной шкале эффективности лечения в обеих группах (в %): очень хороший; хороший; минимальный; нет изменений; минимальное ухудшение. Проводилась также оценка лечения пациентом по шкале общего впечатления: значительное улучшение; улучшение; незначительное улучшение; минимальное улучшение (с момента начала исследования). Кроме того, регистрировали побочные эффекты.

Для статистической обработки данных используемых тестов и шкал применяли компьютерную программу SPSS версия 11.5. Для обработки данных использовали непараметрический критерий Уилкоксона-Манна-Уитни. При сравнении вариационных рядов учитывали достоверные различия (р<0,001). Различие долей в группах рассчитывали по критерию Пирсона.

Результаты. Все пациенты предъявляли жалобы на головокружение: флюктуирующая неустойчивость в форме приступов (секунды или минуты) или иллюзорное нарушение устойчивости тела (часы или минуты) при ходьбе. Головокружение возникало спонтанно, но чаще было связано с такими провоцирующими факторами, как повороты в постели и подъем с нее, подъем по лестнице, пребывание в лифте, метро и т. д.). Пациенты часто указывали на ощущение «тумана в голове», чувства легкого опьянения; головокружение имело место в положении стоя и во время ходьбы.

Наиболее частыми (39%) причинами головокружения у пожилых пациентов были сердечно-сосудистые заболевания, которые сопровождались колебаниями АД, нарушением ритма сердца, ортостатическими состояниями (табл. 2). На втором месте по распространенности были побочные эффекты лекарственных препаратов. Причиной ортостатических нарушений часто являлась ятрогенная гипотензия (прием гипотензивных препаратов в сочетании с другими средствами, усиливающими артериальную гипотензию), вызывающая постуральное головокружение и падения у пожилых. К артериальной гипотензии приводил прием комбинации гипотензивных препаратов (чаще всего бета-адреноблокатор + диуретик, сартан + диуретик - 3% случаев) или комбинации гипотензивного препарата с миорелаксантами, противопаркинсоническими средствами, нитратами, анксиолитиками или снотворными (11% случаев). На рецидивирующие периферические вестибулярные нарушения приходилось 18,6% причин головокружения; на психогенное головокружение (после перенесенного ранее периферического вестибулярного головокружения) - 17,2%. Неустойчивость могла быть вызвана снижением слуха (11,2% пациентов) и (или) зрения (68,2%). Более чем 74,8% пациентов имели несколько причин головокружения.


Рис. 1. Выраженность головокружения по ВАШ (в баллах) в 1-й и на 60-й день терапии в основной и контрольной группах.

Здесь и на рис. 2: *** - р


Рис. 2. Динамика тревожности по шкале Гамильтона (в баллах)

Оценка результатов лечения (к 60-му дню) врачом была следующей. В основной группе очень хороший результат зафиксирован у 24,5% пациентов, хороший - у 42,4%, минимальное улучшение - у 27,6%, не отмечено изменений у 5,5%; в контрольной группе очень хороший результат отмечен у 18,4% больных, хороший - у 36,4%, минимальное улучшение - у 32,6%, не было изменений у 12,6%. По мнению пациентов (на 60-й день лечения), в основной группе существенное улучшение наблюдалось в 27,8% случаев, незначительное улучшение - в 44,5%, состояние не изменилось в 27,7%; в контрольной группе на существенное улучшение указали 19,2% обследованных, на незначительное улучшение - 37,5%, не отметили изменений 42,3% и сообщил о незначительном ухудшении 1%. Суммарно положительная динамика на фоне лечения зафиксирована в основной группе, по мнению врача, у 66,9% пациентов, а по мнению пациентов - у 72,3% (в контрольной группе - соответственно у 54,8 и 56,7%). Переносимость препарата была хорошей. Связанных с препаратом нежелательных явлений не отмечено.

В настоящее время у пациентов с вестибулярным головокружением в качестве лекарственной терапии используется бетагистин, который наиболее эффективен при болезни Меньера [2, 9]. Результаты нашего исследования показывают, что у пожилых пациентов с хроническим цереброваскулярным заболеванием и головокружением присоединение к бетагистину препарата Мексидол ® , оказывающего нейропротективное действие, улучшает результаты лечения. Фармакологические эффекты Мексидола ® , по мнению авторов, позволяют рассматривать его как патогенетически обоснованное средство в комплексной терапии пациентов с ХИГМ и головокружением.

Заключение. Таким образом, нейропротективный препарат Мексидол ® , обладающий антиоксидантным, анксиолитическими, антиагрегантным и вегетотропным эффектом, в комбинации с бетагистином улучшает результаты лечения у пожилых пациентов, страдающих хроническим цереброваскулярным заболеванием и головокружением.

ЛИТЕРАТУРА

Декларация о финансовых и других взаимоотношениях
Публикация статьи поддержана ООО «Векторфарм». Автор несет полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать. Окончательная версия рукописи была одобрена автором.

Головокружение

Головокружение — ощущение мнимого вращения и/или поступательных движений пациента в различных плоскостях, реже — иллюзия смещения неподвижной окружающей среды в любой плоскости. В клинической практике термин «головокружение» трактуется значительно шире, поэтому включает состояния и ощущения, обусловленные нарушениями поступления сенсорной информации (зрительной, проприоцептивной, вестибулярной и др.), ее обработки. Основное проявление головокружения — затруднения ориентации в пространстве. Головокружение может иметь самые различные причины. Задача диагностики заключается в выявлении этиологии головокружения, что в дальнейшем позволяет определиться с наиболее эффективной тактикой его лечения.

Головокружение — ощущение мнимого вращения и/или поступательных движений пациента в различных плоскостях, реже — иллюзия смещения неподвижной окружающей среды в любой плоскости. В клинической практике термин «головокружение» трактуется значительно шире, поэтому включает состояния и ощущения, обусловленные нарушениями поступления сенсорной информации (зрительной, проприоцептивной, вестибулярной и др.), ее обработки. Основное проявление головокружения — затруднения ориентации в пространстве.

Этиология и патогенез головокружений

Обеспечение равновесия возможно при интеграции деятельности вестибулярной, проприоцептивной, зрительной и тактильной систем, тесно связанных с корой больших полушарий и подкорковыми образованиями. Гистамин, воздействующий на гистаминовые рецепторы, играет важнейшую роль в передаче информации от рецепторов полукружных каналов. Холинергическая передача оказывает модулирующее воздействие на гистаминергическую нейротрансмиссию. Благодаря ацетилхолину возможно передача информации от рецепторов к латеральным вестибулярным ядрам и центральным отделам вестибулярного анализатора. Доказано, что вестибуловегетативные рефлексы функционируют благодаря взаимодействию холин- и гистаминергических систем, а гистамин- и глутаматергические пути обеспечивают вестибулярную афферентацию в медиальное ядро.

Классификация

Выделяют системное (вестибулярное) и несистемное головокружение. К несистемному головокружению относят психогенное головокружение, предобморочное состояния, нарушения равновесия. В некоторых случаях возможно употребление термина «физиологическое головокружение». Физиологическое головокружение обусловлено чрезмерным раздражением вестибулярного аппарата и происходит вследствие длительного вращения, резкой смены скорости движения, наблюдении за движущимися предметами. Является частью синдрома укачивания.

Системное головокружение патогенетически связано с непосредственным поражением вестибулярного анализатора. В зависимости от уровня его поражения выделяют центральное или периферическое системное головокружение. Центральное обусловлено поражением полукружных каналов, вестибулярных ганглиев и нервов, периферическое — поражением вестибулярных ядер мозгового ствола и мозжечка. В рамках системного головокружения выделяют: проприоцептивное (ощущение пассивного движения собственного тела в пространстве) и тактильное или осязательное (ощущение покачивания на волнах, приподнимания либо проваливания тела, зыбкости почвы, движущейся опоры под ногами).

Несистемное головокружение характеризуется ощущением неустойчивости, затруднений при поддержании определенной позы. В его основе рассогласование деятельности вестибулярной, проприоцептивной, зрительной чувствительности, происходящее на различных уровнях нервной системы.

Клиническая картина головокружений

Системное головокружение

Системное головокружение наблюдается у 35-50% пациентов с жалобами на ощущение головокружения. Возникновение системного головокружения зачастую обусловлено поражением периферического отдела вестибулярного анализатора по причине токсических, дегенеративных и травматических процессов, значительно реже — острой ишемией этих образований. Поражение структур мозга, расположенных выше (подкорковые структуры, ствол мозга, кора больших полушарий и белое вещество мозга) чаще всего происходит в связи с сосудистой патологией, дегенеративными и травматическими заболеваниями. Наиболее частые причины системного головокружения — вестибулярный нейронит, болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, невринома VIII пары ЧН. Для определения характера заболевания уже при первом осмотре пациента необходима адекватная оценка анамнеза и результатов клинического обследования.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) — наиболее частая причина системного головокружения. В его основе купулолитиаз — образование в полости полукружных каналов агрегатов карбоната кальция, оказывающих раздражающее действие на рецепторы вестибулярного аппарата. Для ДППГ характерны кратковременные (до 1 минуты) эпизоды интенсивного головокружения (при перемене положения головы), сопровождающиеся тошнотой, брадикардией и другими вегетативными расстройствами. Одним из отличительных признаков ДППГ является отсутствие во время эпизодов головокружения шума в ушах, очагового неврологического дефицита.

Вестибулярный нейронит характеризуется приступами головокружения продолжительностью от нескольких часов до нескольких суток. Возникает остро, зачастую после перенесенной бактериальной или вирусной инфекции. Пациент испытывает весьма интенсивное головокружение, сопровождающееся выраженными вегетативными расстройствами. Отсутствуют менингеальные и очаговые неврологические симптомы. Слух сохранен.

Посттравматическое головокружение возникает сразу после черепно-мозговой травмы. При этом наличие очаговых симптомов поражения головного мозга не обязательно. Посттравматическое головокружение может возникнуть и через некоторое время (4-5 суток) после травмы головы, что может быть связано с формированием серозного лабиринта.

Токсическое поражение вестибулярного аппарата — прогрессирующее системное головокружение в сочетании с нарушениями координации движения, связанное с применением аминогликозидов, которые способны накапливаться в эндо- и перилимфе.

Болезнь Меньера — повторные приступы интенсивного системного головокружения, сопровождающегося шумом и звоном в ушах, флюктуирующимся снижением слуха и выраженными вегетативными расстройствами. В его основе гидропс — увеличение объема эндолимфы, вызывающей растяжение стенок каналов лабиринта. Продолжительность приступов головокружения — от нескольких минут до 24 часов, частота — от нескольких раз в сутки до 1 раза в год. Приступ сопровождается выраженными нарушениями равновесия и вегетативными расстройствами, которые могут сохраняться и после окончания приступа в течение нескольких суток. По мере прогрессирования заболевания снижается слух (как правило, односторонне), однако полной потери слуха не происходит.

Височная эпилепсия — повторные неспровоцированные эпизоды системного головокружения, сопровождающиеся выраженными вегетативными нарушениями (тошнота, боль в эпигастральной области, брадикардия, гипергидроз, ощущение жара). Кроме того, в клинической картине могут также присутствовать зрительные расстройства и иные расстройства восприятия.

Несистемное головокружение

Нарушение равновесия могут быть обусловлены дисфункцией вестибулярного анализатора различного генеза. Один из важнейших отличительных признаков — ухудшение состояния пациента при утрате контроля зрения (закрытые глаза). Иными причинами нарушения равновесия могут быть поражением мозжечка, подкорковых ядер, мозгового ствола, мультисенсорный дефицит, а также применение некоторых лекарственных препаратов (производные фенотиазина, бензодиазепины). В таких случаях головокружение сопровождается нарушением концентрации внимания, повышенной сонливостью (гиперсомнией). Выраженность этих проявлений снижается при снижении дозы препарата.

Предобморочные состояния — ощущение головокружения, звона в ушах, «потемнения в глазах», дурноты, потери равновесия. Психогенное головокружение относится к наиболее частым симптомам панических атак и входит в число наиболее частых жалоб, которые предъявляют пациенты, страдающие психогенными расстройствами (истерия, ипохондрический синдром, неврастения, депрессивные состояния). Отличается стойкостью и выраженной эмоциональной окраской.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Для диагностики головокружения неврологу необходимо в первую очередь подтвердить сам факт головокружения, так как пациенты нередко вкладывают в понятие «головокружение» иной смысл (головная боль, нарушение четкости зрения и др.). Для этого в процессе дифференциальной диагностики между головокружением и жалобами иного характера, не следует подсказывать пациенту тот или иной термин или предлагать их на выбор. Гораздо правильнее услышать от него подробное описание имеющихся жалоб и ощущений.

Большое внимание следует уделить неврологическому осмотру пациента (состояние ЧН, выявление нистагма, координаторные пробы, выявление неврологического дефицита). Однако даже полноценное обследование не всегда позволяет определить диагноз, для этого наблюдение за больным в динамике. В таких случаях может быть полезна информация о перенесенных ранее интоксикациях, аутоиммунных и воспалительных заболеваниях. Пациенту с головокружением может понадобиться консультация отоневролога, вестибулолога и обследование шейного отдела позвоночника: рентгенография, КТ, МРТ позвоночника.

С помощью КТ и МРТ головного мозга необходимо исключить новообразования, демиелинизирующий процесс и другие структурные изменения врожденного и приобретенного характера. Подтвердить или опровергнуть наличие инфекционных заболеваний способно определение антител к предполагаемым возбудителям, а также полноценное исследование клеточного состава крови. В пользу диагноза «болезнь Мейера» указывает улучшение восприятия низких частот при регистрации аудиограммы. Следует помнить и о ЭЭГ головного мозга, позволяющей исключить эпилептическую и пароксизмальную активность в височных отведениях. Проводят также исследование вестибулярного анализатора: вестибулометрию, стабилографию, вращательные тесты и др.

Лечение головокружений

Выбор тактики лечения головокружения основывается на причине заболевания и механизмах его развития. В любом случае терапия должна быть направлена на избавление пациента от неприятных ощущений и сопутствующих неврологических расстройств. Терапия расстройств мозгового кровообращения подразумевает контроль артериального давления, назначение антиагрегантов, ноотропов, венотоников, вазодилататоров и в случае необходимости — противоэпилептических препаратов. Лечение болезни Меньера предполагает назначение диуретиков, ограничение приема поваренной соли, а в отсутствии должного эффекта и продолжающихся приступах головокружения решают вопрос о хирургическом вмешательстве. При лечении вестибулярного нейронита может потребовать применение противовирусных препаратов. Так как при ДППГ применение лекарственных препаратов, угнетающих активность вестибулярного анализатора, считается нецелесообразным, основной метод лечения доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения — прием репозиционирования раздражающих вестибулярный анализатор агрегатов по J.M. Epley.

В качестве симптоматического лечения головокружения применяют вестибулолитики (бетагистин). Доказана эффективность антигистаминных средств (прометазин, меклозин) в случае преимущественного поражения вестибулярного анализатора. Большое значение в лечении несистемных головокружений имеет немедикаментозная терапия. С ее помощью возможно восстановление координации движений и улучшение походки. Терапия психогенных головокружений целесообразно проводить совместно с психотерапевтом (психиатром), так как в некоторых случаях может потребоваться назначение анксиолитиков, антидепрессантов и антиконвульсантов.

Прогноз при головокружении

Известно, что приступ головокружения зачастую сопровождается чувством страха, однако головокружение, как состояние, не опасно для жизни. Поэтому в случае своевременного диагностирования заболевания, вызвавшего головокружение, а также его адекватной терапии в большинстве случае прогноз благоприятный.

Сильное головокружение

Сильное головокружение может быть постоянным или приступообразным, возникает при вестибулярном нейроните, патологиях внутреннего уха, расстройствах мозгового кровообращения, идиопатической вестибулярной недостаточности, некоторых сердечных патологиях, интоксикациях, тяжелых анемиях, панических атаках. Диагностируется на основании данных опроса, неврологического осмотра, исследований вестибулярного аппарата, визуализационных, лабораторных методик. Лечение включает нейропротекторы, сосудистые средства, анальгетики, антиконвульсанты, другие препараты. Некоторым больным требуются операции.

Общая характеристика

Сильное головокружение - интенсивное ощущение движения (вращения либо смещения) самого больного или окружающего его пространства при объективном отсутствии таких изменений. Может быть кратковременным, длительным, постоянным. Подразделяется на системное и несистемное. Системное головокружение, в свою очередь, делится на центральное (при вовлечении внутреннего уха, вестибулярных нервов и ганглиев) и периферическое (вследствие поражения мозжечка, ствола мозга).

Для сильного системного головокружения характерно ощущение движения в пространстве, проваливания, покачивания на волнах, неустойчивости или смещения опоры под ногами. Несистемное головокружение возникает вследствие несогласованности вестибулярного, зрительного и проприоцептивного восприятия. Сопровождается чувством неустойчивости, трудностями при поддержании позы.

Почему возникает сильное головокружение

Синдром укачивания

Болезнь движения (кинетоз) - состояние, которое развивается в результате чрезмерного раздражения вестибулярного аппарата. Включает воздушную и морскую болезнь, головокружения при верховой езде, поездках в автомобиле, катании на аттракционах. Также наблюдается при однообразных движениях головой и телом, особенно, вращательных. В тяжелых случаях сопровождается сильным головокружением, выраженной тошнотой, рвотой иногда - многократной.

Усугубляется в период беременности, после переедания, приема алкоголя, при воздействии дополнительных неблагоприятных факторов (шум, запахи), наличии некоторых соматических и неврологических заболеваний, повышенной тревожности. Симптомы, как правило, быстро исчезают после прекращения гиперстимуляции вестибулярного аппарата. У некоторых пациентов постепенно ослабевающее головокружение сохраняется несколько дней.

Болезни внутреннего уха

Причиной головокружения являются следующие поражения вестибулярного анализатора:

  • ДППГ. Возникает при изменении положения головы, провоцируется перемещением отолитов, свободно плавающих в эндолимфе полукружных каналов. Приступ отличается высокой интенсивностью, длится не более 1 минуты, сопровождается вегетативными нарушениями. Шум в ушах отсутствует, слух в норме.
  • Лабиринтит. Приступы сильного головокружения продолжительностью от нескольких минут до 1-2 часов наблюдаются при остром воспалении внутреннего уха, обострении хронической формы заболевания, реже в сглаженном виде отмечаются в фазе ремиссии. Дополняются шумом в ушах, расстройствами слуха, гипергидрозом, тошнотой, рвотой, побледнением или покраснением лица.
  • Болезнь Меньера. Приступ продолжается от 1-2 минут до суток или более, развивается от 1 раза в год до нескольких раз в день. Обусловлен растяжением каналов лабиринта на фоне увеличения количества эндолимфы. Вызывается физической нагрузкой, переутомлением употреблением спиртного. Включает вегетативные расстройства, нарушения равновесия, флюктуирующее снижение слуха, шум, звон в ушах.
  • Синдром Лермуайе. Причиной симптома становится спазм сосудов лабиринта. Вначале пациент на протяжении 1-2 дней или нескольких недель жалуется на усиливающийся шум в ухе. Во второй фазе приступа наблюдается сильное головокружение, сохраняющееся от 20 минут до нескольких часов.

Сильное головокружение

Вестибулярный нейронит

Клиническая картина, включающая сильное головокружение и вегетативные симптомы, формируется остро, продолжается от нескольких часов до нескольких суток. Причиной вестибулярного нейронита становится воспаление нерва после вирусной или бактериальной инфекции, реже - применение аминогликозидов. Нарушения слуха, очаговая и менингеальная неврологическая симптоматика отсутствуют. Отличительной особенностью является одиночный характер приступа. Второй эпизод головокружения наблюдается всего у 2% больных, всегда поражается ранее интактный нерв.

Идиопатическая двусторонняя вестибулярная недостаточность

Причины развития не установлены. Проявляется повторными эпизодами сильного головокружения, осциллопсиями (ощущением колебания неподвижных предметов). Нарушения со стороны органа слуха отсутствуют. Расстройства равновесия и осциллопсии постепенно нарастают. Со временем формируется та же картина, что при симптоматической двусторонней вестибулярной недостаточности на фоне других заболеваний (например, болезни Меньера). Осциллопсии провоцируются изменениями положения тела или головы, ходьба в темноте, по неровным поверхностям становится невозможной.

Нарушения мозгового кровообращения

Сильное головокружение продолжительностью более суток может свидетельствовать о развитии стволового или мозжечкового инсульта. При резком снижении слуха стоит заподозрить сопутствующий инфаркт лабиринта. Вертикальное косоглазие, определенные виды нистагма указывают на поражение центральных вестибулярных структур. При вовлечении ствола наблюдаются тетра- или гемипарез, синдром Горнера и симптом Бабинского, при инсультах в области мозжечка - дизартрия, атаксия.

В отличие от инсультов, при ТИА головокружение и другие симптомы полностью исчезают в течение суток. Возможны нарушения чувствительности, преходящие парезы, диплопия, дизартрия, шаткость ходьбы. У больных церебральным атеросклерозом сильное головокружение имеет постоянный характер. Возникает в пожилом возрасте. Дополняется снижением трудоспособности, бессонницей, головными болями, ухудшением памяти. Симптомы со временем прогрессируют.

Болезни сердца и сосудов

Причиной сильного головокружения становится внезапное уменьшение сердечного выброса. Инфаркт миокарда проявляется интенсивными болями в грудной клетке, страхом смерти. При брадикардии, синдроме слабости синусового узла и синдром Фредерика приступы развиваются на фоне болей и неприятных ощущений в области сердца, слабости, одышки, непереносимости физических нагрузок.

Кроме того, симптом возникает при ортостатическом коллапсе - недостатке кровоснабжения мозга из-за снижения артериального давления при перемене положения тела (резком вставании). Состояние формируется на фоне ослабленного сосудистого тонуса. Может быть индивидуальной особенностью, обнаруживаться при гиповолемии различного генеза, некоторых сосудистых и неврологических заболеваниях, в том числе - вегето-сосудистой дистонии.

Интоксикации

Сильное несистемное головокружение в сочетании с нарушениями равновесия является признаком токсического поражения мозжечка вследствие приема бензодиазепинов, лития, противоэпилептических препаратов. Определяются дизартрия, взор-индуцированный нистагм, атаксия, больше выраженная в области туловища. В анамнезе выявляется лечение перечисленными средствами.

При алкогольной интоксикации симптоматика дополняется позиционным нистагмом (возникающим при наклоне головы). В первые 3 часа после приема спиртного нистагм направлен к нижнему уху, затем - к верхнему. Для отравления окисью углерода характерны головокружение, давящая головная боль, тошнота, рвота, нарушения зрения, шаткость походки, аритмия, тахикардия. Возможны психомоторное возбуждение, снижение критики.

Тяжелые анемии

Выраженность симптома при анемиях коррелирует с тяжестью заболевания. У больных железодефицитной анемией проявления прогрессируют медленно, постепенно, достигают значительной выраженности при отсутствии лечения. Дополняются одышкой, сердцебиением, слабостью, бледностью, сухостью кожи. У пациентов с серповидно-клеточной анемией сильное головокружение сопровождает секвестрационные кризы, во время которых АД резко понижается из-за депонирования крови в печени и селезенке.

Панические атаки

Приступообразное несистемное головокружение - одна из основных жалоб людей, страдающих паническими атаками. Сочетается с дурнотой, потемнением в глазах, звоном в ушах, тахикардией, разнообразной вегетативной симптоматикой, пиковыми эмоциональными переживаниями. Может наблюдаться при депрессиях, неврастении, ипохондрии. Часто выявляется у больных истерией. Продолжается 15-20 минут, иногда - до 1 часа.

Другие причины

Симптом является частью клинической картины ряда острых состояний:

  • Острая кровопотеря. Наблюдается при травмах, некоторых заболеваниях. При внутреннем кровотечении сильное головокружение, наряду с внезапно возникшими бледностью, жаждой, тахикардией, гипотонией позволяет заподозрить патологию даже при отсутствии других явных признаков (источника кровотечения).
  • ЧМТ. Головокружение отмечается при всех черепно-мозговых травмах: сотрясениях, ушибах мозга и пр. Сочетается с тошнотой, центральной (не приносящей облегчения) рвотой, головной болью. Интенсивность проявлений варьируется. Другие признаки определяются видом, тяжестью травмы.
  • Профузная диарея. Появление симптома обусловлено ухудшением кровоснабжения головного мозга на фоне гиповолемии. Состояние сопровождает острые кишечные инфекции: холеру, дизентерию, сальмонеллез.

Диагностика

Специалист воздерживается от предложения своих формулировок, подробно собирает жалобы, расспрашивает об ощущениях. Для определения уровня поражения проводят детальный неврологический осмотр, позволяющий подтвердить неврологические расстройства, нарушения координации, наличие и вид нистагма, сохранность вестибулоокулярного рефлекса. Окончательный диагноз выставляется по результатам следующих процедур:

  • Исследования вестибулярного анализатора. Комплекс включает проведение позиционных проб, калорической пробы, видеонистагмографии, видеоокулографии, стабилографии.
  • Исследование слуха. При болезнях внутреннего уха (за исключением ДППГ) в ходе пробы с камертонами и аудиометрии обнаруживаются нарушения слуха. Если расстройства отсутствуют, следует заподозрить избирательное поражение вестибулярного анализатора.
  • КТ и МРТ. Информативны при нарушениях кровообращения в головном мозге, ЧМТ, поражениях внутреннего уха. Хорошо выявляют необратимые изменения вследствие ишемических и геморрагических инсультов, гематомы, повреждения твердых структур и мозгового вещества при травмах. Больным церебральном атеросклерозом рекомендована МРТ сосудов головного мозга.
  • Сонография. С помощью УЗДГ сосудов мозга визуализируются атеросклеротические изменения. По данным эхокардиографии определяются морфофункциональные параметры сердца, обнаруживаются признаки ИБС и других кардиопатологий, которые могут спровоцировать аритмии, становящиеся причиной головокружений. Результаты эхоэнцефалографии позволяют подтвердить повышение внутричерепного давления, смещение мозговых структур вследствие ЧМТ.
  • Лабораторные анализы. Общий анализ крови дает возможность установить факт кровопотери, определить вид и тяжесть анемии. Выявление крови в кале показательно при наличии желудочно-кишечного кровотечения. Пострадавшим с отравлением угарным газом производится тест на карбоксигемоглобин. При кишечных инфекциях осуществляется бактериологическое исследование кала, проводятся серологические тесты.

Консультация вестибулолога

Лечение

Консервативная терапия

Лечебная тактика определяется видом патологии, спровоцировавшей сильное головокружение:

  • Заболевания внутреннего уха. При органических поражениях применяют нейролептики, холинолитики, сосудорасширяющие препараты, антигистаминные средства. Больным ДППГ проводят тренировку вестибулярного аппарата.
  • Вестибулярный нейронит. Осуществляется симптоматическая терапия с применением вестибулосупрессоров, транквилизаторов бензодиазепинового ряда. Длительность курса определяется тяжестью головокружения.
  • Расстройства мозгового кровообращения. При инсультах производят мероприятия по поддержанию жизненных функций, регуляции гемостаза, предупреждению отека мозга. Симптоматически назначают антиконвульсанты, гипотермические и противорвотные средства, нейропротекторы. При атеросклерозе применяют гиполипидемические медикаменты, нейрометаболиты.
  • Болезни сердца. Программа лечения может включать наркотические анальгетики (при инфаркте), бета-адреноблокаторы, антиаритмические препараты, тромболитики, антагонисты кальция.
  • Интоксикации. Необходима отмена медикамента, спровоцировавшего сильное головокружение. Выполняется детоксикация. Проводится симптоматическое лечение. При отравлении угарным газом используется оксигенотерапия.
  • Анемии. Больным железодефицитной анемией полезна диета, богатая железом. Рекомендованы препараты железа, иногда требуются гемотрансфузии. Терапия кризов при серповидно-клеточной анемии предполагает дегидратацию, кислородотерапию, введение анальгетиков, дезагрегантов, антикоагулянтов, иногда - переливания эритроцитарной массы.

Хирургическое лечение

В зависимости от этиологии сильного головокружения пациентам могут быть показаны следующие операции:

  • Патологии внутреннего уха: тимпанотомия, перфорация основания стремени, фенестрация полукружного канала, лазерная деструкция лабиринта.
  • Нарушения кровообращения в мозге: каротидная эндартерэктомия, формирование сосудистых шунтов, протезирование артерий, окклюзия и клипирование аневризм.
  • Заболевания сердца: аортокоронарное шунтирование, стентирование коронарных артерий, установка кардиостимуляторов.
  • Острая кровопотеря: ушивание открытых ран и источников кровотечения во внутренних органах, перевязка поврежденных сосудов.

1. Головокружение в практике невролога. Учебное пособие для врачей/ Андреев В.В., Баранцевич Е.Р., Кодзаев Ю.К. - 2017.

4. Новый терапевтический справочник. Клинические рекомендации/ Денисов И.Н., Мухин Н.А., Чучалин А.Г. - 2005.

Читайте также: