Двухволновый вирусный менингоэнцефалит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Обновлено: 13.05.2024

Что такое Хориоменингит и лимфоцитарный менингоэнцефалит у детей -

Хориоменингит и лимфоцитарный менингоэнцефалит — ЛХМ — острое вирусное заболевание, которым человек может заразиться от мы­шевидных грызунов, и которое проявляется в серозном воспалении оболочек и вещества мозга; обычно имеет доброкачественное течение.

Эпидемиология

ЛХП - антропонозное заболевание. Инфекцию переносят в основном домовые мыши. Среди мышей инфекция передается от матери к ребенку или воздушным путем (вместе с зараженной пылью). Возбудитель у зараженных животных выделяется с калом, мочой и секретом из носа. При этом мышь заражает окружающую среду, предметы, продукты питания и воду.

Инфекция попадает в организм человека вместе с едой и водой, а также по воздуху (аэрогенный путь). При непосредственном контакте с инфицированной мышью также высок риск заражения, если вирус попадает на поврежденные кожные покровы.

Доброкачественным ЛХМ болеют в основном дети, проживающие в селах и небольших поселках. Фиксируются разрозненные случаи, но есть вероятность и ограниченных эпидемических вспышек. Самый высокий уровень заболеваемости осенью и зимой, поскольку в холодное время года грызуны мигрируют в села, поселки и города.

Что провоцирует / Причины Хориоменингита и лимфоцитарного менингоэнцефалита у детей:

Возбудитель болезни относится к семейству ареновирусов. Название «ареновирус» связано с при­сутствием внутри вириона нежных гранул, напоминающих песок. Вирус РНК-содержащий, диемтр вириона составляет от 60 до 80 нм.

Размножение вируса проходит хорошо в клеточных культурах, полученных из тканей эмбриона мышей, кур, в клетках амниона человека (амнион - одна из оболочек человеческого зародыша, которая защищает плод от высыхания) и др. Вирус высокопагоненный для морских свинок, обезьян, белых мышей и т. д.

Патогенез (что происходит?) во время Хориоменингита и лимфоцитарного менингоэнцефалита у детей:

Инфекция попадает в организм через желудочно-кишечный тракт, слизистые оболочки верхних дыхательных путей или поврежденную кожу (с микротравмами). Размножение вируса происходит в регионарных лимфатических узлах, далее он попадает к кровь и центральную нервную систему. Наибольший тропизм вирус проявляет к сосудистым сплетени­ям желудочков мозга и к мягким мозговым оболочкам. Под наиболее тропичными средами понимают те, в которых вирус лучше всего размножается.

Среди морфологических изменений отмечают отечность, гиперемию и лимфоцитарную инфильтрацию в в мягких мозговых оболочках и прилегающих к ним зонах мозгового вещества. В нервных клетках выражены изменения дистрофического и некротического характера, явления острого отека и набухания вещества головного мозга с нару­шениями ликвородинамики. Под ликвородинамикой понимают процесс циркуляции спинномозговой жидкости.

Симптомы Хориоменингита и лимфоцитарного менингоэнцефалита у детей:

5-12 дней длится инкубационный период при заражении данной инфекцией. Для хориоменингита и лимфоцитарного менингоэнцефалита характерно острое начало, подъем температуры, которая доходит до 39—40 ° С. Проявляются такие симптомы:

  • легкий озноб
  • повторная рвота
  • сильные головные боли
  • разбитость .

В большинстве случаев первые дни болезни характеризуются нарушениями сна, гиперестезией, ригидностью затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского.

Вероятные симптомы (бывают в части случаев):

  • небольшие катаральные явления (кашель, насморк)
  • гиперемия лица
  • боль при движении глазных яблок (при «перемещении» взгляда)
  • инъекция сосудов конъюнктив
  • инъекция сосудов склер.

Менингеальный синдром (симптомы, возникающие при поражении мозговых оболочек) максимально выражен уже в первые два дня болезни. Редко он возрастает постепенно, и максимум приходится на 3-5 день. В пике заболевания могут проявиться скоропреходящие энцефалитические симптомы: пирамидные зна­ки, оглушенность, парезы глазо­двигательного, лицевого, отводящего и других черепных нервов, в редких случаях судорожный синдром или потеря сознания.

Нередко провляются положительные симптомы натяжения, неврит зрительного нерва, корешковый бо­левой синдром. Спинномозговая пункция показывает повышение внутричерепного явления. В спинномозговой жидкости обнаруживают выраженный лимфоцитарный цитоз, небольшое повышение белка, положительную реакцию Панди. Не наблюдается существенных изменений в крови.

Типичные случаи болезни включают ЛХМ и ХМЭ (хориоменингоэнцефалит). К атипичным случаям относят те, которые протекают по типу ОРВИ, без проявления менингеальных симптомов, а также субклинические и стертые формы.

Течение

В большинстве случаев болезнь протекает благоприятно и закапчивается полным выздоровлением. Лихорадка продолжается несколько дней (максимум - 2-3 недели). Менингеальные симптомы могут сохраняться еще продолжительное время. Не исключены рецидивы заболевания. При рецидивах снова повышается температуры, усиливаются менингеальные симптомы. Зафиксированы случаи хронического течения ЛХМ, которое приводило к тяжелым ликвородинамическим нарушениям.

Диагностика Хориоменингита и лимфоцитарного менингоэнцефалита у детей:

Диагностику проводят на основе характерной клинической картине се­розного менингита и результатов лабораторных исследований. При заболевании ЛХМ менингеальные симптомы сохраняются длительное время, даже когда температура возвращается к норме, также двухволновая лихорадка, а в частых случаях еще энцефалитические симптомы и поражение черепных нервов.

В ос­тром периоде болезни проводят лабораторную диагностику - анализ крови или спинномозговую пункцию. Для этого исследуемый материал вводят в мозг белых мышей или заражают культуру клеток с последую­щей идентификацией вируса в РСК или РН, а также в РИФ.

Нарастание титра антител в парных сыворотках больного можно выявить с помощью РСК или РН. Диагностическое нарастание титра специфических антител отмечается на 2-4-й неделе болезни.

Лечение Хориоменингита и лимфоцитарного менингоэнцефалита у детей:

Показана симптоматическая терапия, аналогичная таковым при других серозных менингитах.

Профилактика Хориоменингита и лимфоцитарного менингоэнцефалита у детей:

Профилактика предполагает уничтожение домовых мышей и npeдупреждение загрязнения продуктов питания. Меры активной иммунизации не разработаны.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хориоменингит и лимфоцитарный менингоэнцефалит у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Хориоменингита и лимфоцитарного менингоэнцефалита у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Двухволновый вирусный менингоэнцефалит

Двухволновый вирусный менингоэнцефалит — это одна из форм клещевого энцефалита, причиной возникновения которой будет поражение организма зараженным клещом. Главной особенностью этого заболевания считается то, что оно имеет две формы клинических проявлений, которые разделены между собой короткой ремиссией. В группе риска находятся люди от 20 до 40 лет, работа которых связана с длительным пребыванием в лесу. Это могут быть охотники, геологи, туристы.

Эффективность лечения и прогноз для больного зависят во многом от своевременной диагностики заболевания. В ином случае возможно появление серьезных осложнений для здоровья вроде отека головного мозга, кистоза, мозговой комы, эпилептического синдрома. Поэтому людям, которые недавно были в местах повышенной активности клещей и заметили ранние признаки заболевания, стоит посетить терапевта или инфекциониста. Также желательно соблюдать меры профилактики для предупреждения заболевания энцефалитом. Наиболее эффективным профилактическим мероприятием является своевременная вакцинация.

Этиология двухволнового вирусного менингоэнцефалита

Болезнь возникает из-за заражения организма вирусом, который обладает тропностью к глиальным тканям мозга. При этом врачи отмечают, что нейроны головного мозга практически всегда остаются интактными, что отличает заболевание от других видов энцефалита. Иммунологические свойства этого вируса практически идентичны свойствам вируса, который вызывает клещевой энцефалит. После попадания вируса в организм, он сначала размножается в паренхиматозных органах, после чего постепенно проникает в мозг и там начинает накапливаться.

Заражение организма человека вирусом может происходить двумя путями:

  1. Первый путь, который называется трансмиссивным, предполагает укус иксодового клеща, который и является своеобразным резервуаром возбудителя и его переносчиком. При этом заболевание имеет довольно продолжительный инкубационный период — 12-20 дней.
  2. Второй, алиментарный, путь предусматривает заражение вирусом из-за употребления молока, полученного от зараженного животного. В этом случае вирус может поражать сразу нескольких людей, а его инкубационный период длится не больше до 4-7 дней.

Симптомы двухволнового вирусного менингоэнцефалита

Отличительной особенностью данного заболевания считается наличие двух острых периодов, каждый из которых сопровождается существенным повышением температуры тела.

Первый период двухволнового вирусного менингоэнцефалита

Для первого периода заболевания характерна следующая клиническая картина:

  • высокая температура, которая достигает 39 градусов;
  • головокружения;
  • недомогание;
  • озноб;
  • головные боли;
  • рвота;
  • тошнота;
  • миалгии (боль в мышцах);
  • артралгии (боль в суставах).

Болезнь также может сопровождаться слабым проявлением менингеальных симптомов.

Первый острый период двухволнового вирусного менингоэнцефалита длится не больше недели. По его завершению температура тела больного приходит в норму. Обычно период ремиссии длится около 5-7 дней. У больного в это время пропадают все симптомы, которые его раньше беспокоили. Однако через неделю ремиссии происходит новый резкий подъем температуры, а общее самочувствие больного резко ухудшается.

Второй период двухволнового вирусного менингоэнцефалита

Второй период обострения заболевания отличается тяжелой клинической картиной. Ухудшение самочувствия пациента обусловлено органическим поражением головного мозга. Для второго острого периода заболевания характерными являются такие симптомы, как снижение глубокой и поверхностной чувствительности, мозжечковый синдром, вестибулярная атаксия, психические нарушения, парезы конечностей, эпилептические приступы. В отличие от клещевого энцефалита бульбарный синдром при двухволновом вирусном менингоэнцефалите наблюдается крайне редко.

Диагностика двухволнового вирусного менингоэнцефалита

Диагностировать заболевание на ранней стадии затруднительно. Это обусловлено тем, что проявляется оно преимущественно общеинфекционными симптомами, которые характерны для большинства инфекционных болезней. А именно, симптомы двухволнового вирусного менингоэнцефалита похожи на признаки ОРВИ, кори, скарлатины, бруцеллеза. Поставить диагноз удается только благодаря наличию эпидемиологических сведений вроде употребления пациентом козьего молока или укуса клеща. Гораздо проще диагностировать болезнь удается после начала второго острого периода заболевания, для которого характерны более специфические симптомы.

При подозрении на двухволновой вирусный менингоэнцефалит пациент должен пройти осмотр у терапевта, инфекциониста и невролога. Что касается диагностических исследований, то из них наибольшей эффективностью обладает люмбальная пункция. Ее проводят для дальнейшего вирусологического, физико-химического, микроскопического исследования цереброспинальной жидкости. Подтвердить диагноз можно, обнаружив в цереброспинальной жидкости умеренное увеличение клеточных элементов ликвора за счет лимфоцитов.

Дифференциальная диагностика двухволнового вирусного менингоэнцефалита

Результаты исследования цереброспинальной пункции позволяют дифференцировать данное заболевание от гнойного менингита. Дифференциальная диагностика также потребуется, чтобы отличить двухволновой вирусный менингоэнцефалит от менингитов и энцефалитов с совершенно другой этиологией, нагноения кисты, абсцесса мозга, внутримозговой гематомы. Для этого потребуется провести дополнительные диагностические исследования: МРТ или КТ мозга.

Лечение двухволнового вирусного менингоэнцефалита

Больным двухволновым вирусным менингоэнцефалитом, у которых наблюдается ярко выраженная симптоматика заболевания и лихорадочное состояние, нужно соблюдать постельный режим. Врач также будет настаивать на соблюдении строгой диеты, которая предусматривает преобладание в рационе продуктов, богатых на витамины. Из-за лихорадки у больного может начаться сильная интоксикация. Именно поэтому после поступления в больницу врачи назначают дезинтоксикационную терапию.

Лечение двухволнового вирусного менингоэнцефалита также предусматривает назначение этиотропных противовирусных препаратов. Лечебная тактика подбирается как и при клещевом энцефалите. А именно, больному назначаются интерферон, специфический донорский гамма-глобулин и рибонуклеазы.

При более остром течении заболевания, когда у больного в симптоматике присутствуют повышение внутричерепного давления и гидроцефалия, прибегают к дегидратационным методам. Для устранения различных неврологических отклонений назначают витамины, сосудистые препараты (трентал, инстенон, кавинтон) и ноотропы (аминалон, гинкго билоба, глицин, пирацетам). Для устранения первой волны симптомов заболевания назначаются преимущественно дезинтоксикационные мероприятия, а второй — дегидратационные.

Прогноз двухволнового вирусного менингоэнцефалита

Прогноз для здоровья больного зависит от того, насколько оперативно удалось поставить диагноз. Разумеется, желательно выявить патологию во время проявления первого комплекса симптомов. В большинстве случаев двухволновый вирусный менингоэнцефалит протекает благоприятно и при адекватном лечении заканчивается выздоровлением больного. На сегодняшний день случаев летального исхода или перехода болезни в хроническую форму медицине не известно. Однако стоит отметить, что после выздоровления пациента некоторое время может беспокоить астенический синдром.

Профилактика двухволнового вирусного менингоэнцефалита

Врачи рекомендуют соблюдать меры профилактики для предотвращения двухволнового вирусного менингоэнцефалита. Эти меры во многом схожи с профилактическими мероприятиями, позволяющими предупредить весенне-летний клещевой энцефалит. Всего выделяют две группы таких мероприятий, которые особенно актуальны для районов с высоким риском заражения энцефалитом: специфические и неспецифические.

Неспецифическая профилактика

К неспецифическим мероприятиям относятся: употребление в пищу исключительно кипяченого молока, регулярное уничтожение клещей, использование во время пребывания в лесу закрытой одежды. Оказавшись в эндемичном очаге во время повышенной активности клещей, необходимо обязательно проверять на их наличие кожу и одежду. Обнаружив клеща, нужно очень осторожно снять его или извлечь из кожи, после чего обработать йодом место укуса. Затем клеща необходимо сжечь. Если вы не уверены, что сможете самостоятельно избавиться от клеща, стоит обратиться к врачу.

Специфическая профилактика

Специфическая профилактика подразумевает вакцинацию против клещевого энцефалита. Однако стоит помнить, что иммунитет начинает формировать только спустя две недели после вакцинации. В этот период лучше поберечь себя и не посещать места с высокой активностью клещей. Следует помнить, что интервал между вакцинациями равен одному месяцу. Именно поэтому при планировании поездки, где существует высокий риск заражения энцефалитом, стоит подумать о прививке заранее. Лучше всего делать вакцинацию за полтора месяца до поездки. Следующая вакцинация проводится через год и позволяет сформировать стойкий иммунитет. После нее повторное введение вакцины нужно будет делать через три года.

Герпетический энцефалит

Герпетический энцефалит — это диффузное или очаговое поражение мозгового вещества, вызванное герпесвирусами ВПГ-1, ВПГ-2, Varicella Zoster. Основные симптомы болезни: фебрильная лихорадка, прогрессирующее угнетение сознания, судорожные приступы. По завершении острого периода инфекции в течение длительного времени сохраняются резидуальные неврологические нарушения. Для установления диагноза необходимо проведение ПЦР-диагностики ликвора, томографии головного мозга, электроэнцефалограммы. Лечение патологии включает противовирусные препараты, противоотечную, нейрометаболическую и противосудорожную терапию.

МКБ-10


Общие сведения

Энцефалит герпетического происхождения составляет до 15-20% всех вирусных воспалительных процессов в мозговой ткани. Симптомы встречаются с частотой 4-5 случаев на 1 млн. населения, причем до трети больных составляют дети, а еще около 20% приходится на возрастную категорию старше 60 лет. Заболевание не теряет своей актуальности в современной неврологии, поскольку для успешного исхода патологии необходимо вовремя поставить диагноз и начать лечение, а промедление в оказании медицинской помощи чревато смертью пациента.

Причины

Болезнь в 95% случаев вызывается вирусом простого герпеса 1 типа, что объясняется высокой распространенностью возбудителя. По данным ВОЗ, около 2/3 населения мира в возрасте до 50 лет инфицированы ВПГ-1. На втором месте по частоте находится Varicella Zoster Virus (VZV) — возбудитель ветряной оспы, опоясывающего герпеса. Энцефалит, вызванный ВПГ-2, встречается редко, преимущественно у иммунокомпрометированных пациентов.

Ведущим среди факторов риска служит сниженный иммунный статус. Герпетическая инфекция протекает латентно, активизируется на фоне нарушения общей резистентности организма (при переохлаждении, стрессе, менструации у женщин). В группе риска находятся люди с врожденными и приобретенными иммунодефицитами, больные, получающие лечение иммуносупрессивными препаратами. К триггерам относят реинфицирование другими штаммами герпесвирусов, сопровождающееся аутоиммунными реакциями.

Патогенез

Первичное заражение ВПГ-1, как правило, происходит в детстве при попадании вирусных частиц на слизистые оболочки, после чего возбудитель начинает размножаться, мигрирует в нервные ганглии, где длительное время находится в состоянии латентной инфекции. Заражение ВПГ-2 наблюдается после начала сексуальной жизни через слизистые половых путей, а дальнейший путь развития патогена сходен с ВПГ-1.

Симптомы болезни в большинстве случаев возникают при реактивации инфекции под действием провоцирующих факторов. Герпесвирусы проникают в головной мозг гематогенным путем либо по нервным стволам (через тройничный или обонятельный нерв). Из гассерова узла они распространяются на таламус, подкорковые ядра, кору больших полушарий. При распространении по ольфакторному тракту первой страдает лимбическая система (гиппокамп, височная кора).

Симптомы герпетического энцефалита

В типичном течении острого мозгового воспаления выделяется несколько последовательных стадий: ранняя, период разгара болезни, регресс признаков, стадия остаточных явлений. В 70% патология манифестирует с внезапно возникшей высокой лихорадки (более 39°С), сопровождающейся интенсивными головными болями в лобно-височной зоне, сильной сонливостью, рвотой, не связанной с приемом пищи.

На вторые-третьи сутки симптомы дополняются нарушениями сознания: больные начинают путаться во времени и пространстве, не узнают родственников, испытывают разнообразные галлюцинации. По мере усугубления тяжести состояния появляются фокальные или генерализованные судорожные припадки. Изредка наблюдается оперкулярный автоматизм — повторяющиеся причмокивающие или сосательные движения.

В среднем через 3 дня заболевание переходит в стадию разгара. Основное проявление — глубокое угнетение сознания вплоть до комы. Пациенты не отвечают на звуковые и тактильные раздражители, однако двигательные реакции на болевые стимулы остаются в пределах нормы. Также могут возникать симптомы декортикации или децеребрации, аритмичное дыхание, двусторонние моторные нарушения.

Если пациенту было предоставлено комплексное лечение, с 3-4 недели начинается обратное развитие симптомов герпетического энцефалита. Этот этап длится от нескольких месяцев до 1 года, характеризуется постепенным восстановлением временно утраченных неврологических функций. По окончании третьей стадии около 80% больных имеют стойкие резидуальные (остаточные) явления, которые могут сохраняться пожизненно.

Осложнения

В остром периоде прогностическим неблагоприятным является прогрессирование отека мозга, что чревато его вклинением. При височно-тенториальной форме вклинения возникает триада признаков: потеря сознания, гемипарез, анизокория. Симптомами транстенториальной формы являются отсутствие реакции зрачков на свет, фиксация глазных яблок по срединной линии, двусторонний гипертонус мышц. Зачастую нарушается работа дыхательного центра.

Патология имеет тяжелое течение, при отсутствии своевременной медицинской помощи летальность достигает 70%. Даже если проводится этиотропное лечение, смертельный исход регистрируется у 15-20% пациентов, чаще у младенцев, пожилых людей, больных из группы риска. У выздоровевших полный регресс неврологической симптоматики наблюдается только в 20% случаев, а остальные сталкиваются с резидуальными симптомами.

Наиболее опасным хроническим осложнением заболевания считается прогрессирующее вегетативное состояние (акинетический мутизм), характеризующийся необратимым разрушением высших психических функций. У больных сохранено сознание, витальные функции (дыхание, кровообращение), однако полностью отсутствует познавательная деятельность. Такие пациенты не говорят, не реагируют на внешние раздражители, требуют постоянного ухода.

К типичным последствиям герпетической формы энцефалита относится синдром Клювера-Бьюси, при котором развиваются тяжелые длительные расстройства психической и когнитивной сферы. Симптомы расстройства включают ажитированное состояние, агрессивность, патологическую гиперсексуальность. Также наблюдаются интеллектуальные нарушения, проблемы с концентрацией внимания, ослабление памяти.

Диагностика

Обследованием пациента занимаются инфекционисты, неврологи, врачи экстренной помощи и реанимационного отделения. Заподозрить энцефалит удается по острому началу, наличию фебрильной лихорадки, сочетанию общемозговых и очаговых симптомов. Для подтверждения заболевания, уточнению этиологии воспалительного процесса назначаются следующие методы исследования:

  • Нейровизуализация. «Золотым стандартом» диагностики является МРТ головного мозга, чувствительность которой при выявлении очагов поражения достигает 100% на ранней стадии болезни. При недоступности этого метода либо на более поздних этапах герпетического энцефалита применяется КТ головного мозга.
  • Электроэнцефалография. В острый период ЭЭГ показывает очаговые или диффузные нарушения биоэлектрической мозговой активности: высокоамплитудные дельта- и тета-волны, появление комплексов «острая‒медленная волна».
  • Люмбальная пункция. Цереброспинальная жидкость имеет нормальную прозрачность, при микроскопическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плейоцитоз (около 100 клеток в 1 мл), повышение количества белка, снижение уровня глюкозы.
  • ДНК-диагностика. Чувствительность ПЦР-исследования ликвора на герпесвирусы составляет 96-98%, а специфичность достигает 94%. Поскольку в ранний период инфекции не исключены ложноотрицательные результаты, тестирование обязательно повторяют на 4-й день заболевания.

Лечение герпетического энцефалита

Консервативная терапия

Герпетический энцефалит характеризуется быстрым нарастанием неврологического дефицита, прогрессированием общемозговых симптомов, поэтому комплексное лечение должно начинаться в максимально ранние сроки. Наилучшие шансы на полное выздоровление у пациентов, которые начали получать этиотропные препараты в первые сутки манифестации болезни. Лечение заболевания включает следующие группы медикаментов:

  • Противовирусные средства. Препаратом выбора является ацикловир, вводимый внутривенно капельно при подозрении на герпетический энцефалит еще до лабораторного подтверждения диагноза. Критерий завершения терапии — отрицательный тест ПЦР ликвора.
  • Интерфероны. При тяжелых формах энцефалита целесообразно сочетать иммуномодуляторы с этиотропными противовирусными медикаментами. Применяются интерфероны или индукторы интерферонов, усиливающие неспецифическую резистентность организма.
  • Глюкокортикоиды. В основном назначаются для купирования мозгового отека. Также гормоны используются в случае рецидивирующей герпетической инфекции, при которой в организме развивается аутоиммунный процесс.
  • Диуретики. Лекарства показаны при отеке-набухании головного мозга. Экстренная дегидратация проводится с помощью осмодиуретика маннитола или салуретика фуросемида. Также рекомендованы онкодегидратанты (альбумин), глицериновые растворы для зондового введения в желудок.
  • Антиконвульсанты. Медикаменты «первой линии» для устранения судорожного синдрома — бензодиазепины. При их недостаточной эффективности лечение усиливается препаратами для наркоза, барбитуратами.

Реабилитация

Благотворное влияние на состояние ЦНС после перенесенного герпетического энцефалита оказывают витаминные комплексы (витамины группы В, аскорбиновая кислота) в сочетании с антиоксидантами. Восстановительное лечение также включает ноотропы и нейрометаболические препараты для улучшения когнитивных мозговых функций. Коррекция иммунологического статуса проводится адаптогенами, актопротекторами, неспецифическими иммуномодуляторами.

Для восполнения энергозатрат организма, стимуляции репаративных процессов показано адекватное по калорийности и витаминному составу энтеральное питание. Большое внимание уделяется физиотерапевтическим процедурам, массажу и лечебной физкультуре, направленным на улучшение двигательной функции. При наличии показаний рекомендуются занятия с логопедами, дефектологами.

Прогноз и профилактика

Несмотря на проводимое этиотропное лечение, прогноз при герпетическом энцефалите остается неблагоприятным, показатель летальности составляет 15-20%. У большинства выздоровевших сохраняется неврологический дефицит. Для предупреждения заболевания необходима рациональное лечение герпеса кожи и слизистых оболочек, своевременное консультирование больных с диссеминированной герпетической инфекцией.

2. Менингиты и энцефалиты: уч. пос. для врачей/ Д. А. Валишин, Р. Т. Мурзабаева, А. П. Мамон, М. А. Мамон, Л. В. Мурзагалеева. — 2012.

3. Герпетическое поражение нервной системы/ М.Н. Лебедюк, М.Э. Запольский, Ю.И. Горанский// Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. — 2011. — №2.

4. Герпетический энцефалит/ Т.В. Матвеева, Н.В. Токарева, Г.А. Шакирзянова// Неврология. — 2006. — №16.

Энцефалит

Энцефалит — воспаление вещества головного мозга. Данным термином обычно обозначают инфекционные и аллергические поражения головного мозга, а также поражения, вызванные токсическими реакциями. По срокам возникновения, говорят о первичном и вторичном энцефалитах.

К первичному энцефалиту относят:

  • Клещевой;
  • Японский энцефалит комариного типа;
  • Экономо тип.

Ко вторичному энцефалиту относят:

  • коревой;
  • поствакцинальный;
  • гриппозный;
  • бактериальный;
  • паразитарный.

Независимо от того, какой вид энцефалита выявлен у человека, ему будет показана комплексная терапия, которая включает такие виды лечения:

  • этиотропное (антибактериальное, противовирусное или противоаллергическое);
  • инфузионное;
  • дегидратацию;
  • противовоспалительное;
  • сосудистое;
  • нейропротекторное;
  • симптоматическое.

По темпу своего развития, говорят о:

  • остром;
  • сверхостром;
  • подостром;
  • рецидивирующем;
  • хроническом энцефалите.

По месту поражения выделяют:

  • корковый;
  • подкорковый;
  • стволовой (включая и поражение мозжечка и близ лежащих структур).

Другая же классификация выделяет такие типы:

  • стволовой;
  • мозжечковый;
  • мезэнцефальный;
  • диэнцефальный.

По распространенности заболевания говорят о:

  • лейкоэнцефалите (поражающем белое вещество);
  • полиэнцефалите (в данном случае поражается серое вещество мозга);
  • панэнцефалите.

Относительно морфологических признаков выделяют: некротический и геморрагический энцефалиты. Если говорить о тяжести протекания заболевания, то энцефалиты бывают: средней тяжести, тяжелой формы и крайне тяжелой. Среди осложнений, что могут возникнуть после того, как человек переболел энцефалитом, выделяют: отеки головного мозга, кому, кистоз, эпилептический синдром, дислокацию мозга.

Данное заболевание может закончиться либо полным выздоровлением, либо частичным (с распространением вегетативного состояния у больного). По прошествии заболевания могут проявляться очаговые симптомы.

Классификация энцефалитов

Первичные энцефалиты

Клещевой энцефалит

Как правило, возбудителем данного вида заболевания является нейротропный вирус клещевого энцефалита. Переносчиками вируса считаются иксодовые клещи, которые проникают в организм человека через укус клеща или же алиментарно, что значит путем употребления сырого зараженного молока. В дальнейшем проникновение вируса в плоскость нервной системы будет гематогенным.

Обычно продолжительность инкубационного периода заболевших энцефалитом, составляет до 30 дней в том случае, если проникновение вируса было через укус клеща. В отдельных случаях инкубационный период будет достигать 60 дней. Если же заражение было алиментарным, тогда промежуток такого периода будет 4-7 дней.

При проведенной микроскопии мозга может быть выявлена гиперемия и различные глиозные или мезодермальные реакции, а также инфильтраты, возникающие из мононуклеарных или полинуклеарных клеток.

Как правило, воспалительные изменения локализуются на ядрах продолговатого мозга, а также в передних частях, так называемого, рога шейных сегментов, расположенных в спинном мозге и на мосту мозга. Кроме того, воспалительным процессом может быть захвачена кора головного мозга.

Традиционными симптомами клещевого энцефалита будут: острый дебют, что проявляет себя в виде повышения температуры тела до 40 градусов; ломота в суставах; боль в нижних конечностях и пояснице.

В самые первые дни болезни пациенту присущи такие типичные симптомы энцефалита, как тошнота, рвота и головная боль. Наблюдается также спутанность сознания, которая в отдельных случаях доходит до развития психических расстройств, выражающих себя в виде бредового состояния, звуковых галлюцинаций и тяжелого депрессивного расстройства.

На сегодняшний день говорят о нескольких формах клещевого энцефалита:

  • полиомиелитической;
  • энцефалитической;
  • менингеальной;
  • лихорадочной;
  • полирадикулоневритической;
  • двухволновой вирусной.

Различие всех этих форм состоит в том, насколько выражены те или иные неврологические симптомы. При диагностике клещевого энцефалита большое значение отводят анамнезу. Как известно, совсем небольшой процент клещей (до 5%) считаются носителями вируса возбудителя, поэтому не стоит принимать каждую болезнь за энцефалит, если та возникла после укуса клеща.

Определение энцефалита проводится на основе полученных реакций нейтрализации, реакции связывания комплемента или торможения гемагглютинации. При диагностике большое значение отводится разновидности вируса, находящегося в крови или ликворе. Обычно при лабораторных исследованиях в крови определяют СОЭ, а также лейкоцитоз, тогда как в самом ликворе «ищут» лимфоцитарный плеоцитоз с присутствующим увеличением белка с показателем до 1 г/л.

В первую очередь, признаки клещевого энцефалита дифференцируют с сыпным тифом, острой формой полиомиелита и серозным менингитом.

Японский комариный энцефалит

Данную разновидность заболевания вызывает нейротропный вирус. Обычно его переносчиком считаются те виды комаров, которым присущ трансовариальный вид передачи вируса. При этом инкубационный период длится до 14 дней. Следует сказать, что японский комариный энцефалит развивается очень резко. Начинается он с внезапного повышения температуры тела (которая у некоторых пациентов составляет до 40 градусов). Среди другой симптоматики: рвота и сильные головные боли.

Для симптоматической картины данного вида заболевания характерны и такие симптомы, как тахикардия, герпетические высыпания, гиперемия лица и сухой язык. На сегодняшний день выделяют несколько форм японского комариного энцефалита:

  • судорожную;
  • гемипаретическую;
  • бульбарную;
  • гиперкинетическую;
  • летаргическую.

Различие данных форм состоит в наличии того или иного преобладающего синдрома. Независимо от формы японского комариного энцефалита, течение данного заболевания отличается особой остротой. В первые 5 суток симптоматика нарастает, температура тела подымается и сохраняется высокой на протяжении 12-14 дней. Снижаться температура тела может обычно литически. Если говорить о летальном исходе, то он присущ 70% пациентам в первую неделю развития заболевания. Безусловно, смертельный исход возможен и на более поздних сроках заболевания. Способствует этому присоединившееся осложнение, которым чаще всего бывает легочный отек.

Немалое значение при диагностике данного заболевания отводят его сезонности и собранным эпидемиологическим данным. Верификация диагноза осуществляется на основе проведенных реакций комплемента и нейтрализации, а также определения антител, что возможно уже на второй неделе заболевания.

Эпидемический летаргический энцефалит Экономо

На сегодняшний день эпидемический летаргический энцефалит Экономо практически не встречается, а его возбудитель до сих пор окончательно не выявлен. В своей клинике болезнь делят на две стадии:

  • острая стадия (характеризуется воспалительным характером);
  • хроническая стадия (ей присуще прогрессивное течение дегенеративного характера).

Классический вариант симптоматической выраженности летаргической формы энцефалита, развившегося до острой стадии, начинается с высокой температуры тела, которая часто достигает 39 градусов, рвоты, общей слабости и сильных головных болей. Пациента лихорадит на протяжении двух недель. В это же время возникают такие неврологические симптомы, как постоянная сонливость (или наоборот, бессонница), отклонения в работе глазодвигательных нервов, что иногда приводит к птозу.

Среди экстрапирамидных симптомов, которые характерны для хронической стадии данного заболевания, часто выделяют гиперкинезы (атетозы, хореоатетозы или судороги взора), амимию, мышечную ригидность, акинез (что составляет акинетико-ригидный синдром).

В особых случаях на острой стадии эпидемический энцефалит может протекать с такими ярко выраженными психогенными расстройствами, как слуховые или зрительные галлюцинации, что проявляет себя в неспособности правильно различать цвет окружающих предметов.

Для острой стадии данной патологии при диагностике часто характерен лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное возрастание уровня глюкозы, лимфоцитов и эозинофилов в крови. Острая стадия заболевания может продолжаться на протяжении 4-х дней, а в отдельных случаях и до нескольких месяцев, после чего или наступает выздоровление пациента, или заболевание переходит в хроническую форму с возможным сохранением частичной симптоматики в виде депрессивного состояния, птоза, бессонницы или конвергенции.

Главным симптоматическим проявлением хронической стадии энцефалита Экономо считается синдром паркинсонизма, параллельно с которым возникают и всяческие расстройства эндокринного типа (нарушение менструации, инфантилизм, ожирение, кахексия или диабет несахарного типа).

Диагностировать эпидемический энцефалит на острой стадии очень трудно. Диагностика, как правило, основывается на формах нарушения сна, что сопровождается психосенсорным расстройством и проявлениями нарушения функциональности глазодвигательных нервов. Значительное внимание необходимо уделять и повышению температуры тела.

Если говорить о диагностике хронической стадии данного заболевания, то она основана на исследовании синдрома паркинсонизма, а также на проверке эндокринных нарушений (центрального генеза) и возможных изменениях психики и поведения больного.

Вторичные энцефалиты

Гриппозный энцефалит

Гриппозный энцефалит вызывают вирусы гриппа B, А1, А2 и А3. Заболевание возникает в виде осложнения после гриппа. Среди главных патогенетических механизмов данного недуга на первом месте стоят дисциркуляторные явления, протекающие в головном мозге. Помимо них, на заболевание оказывает влияние нейротоксикоз. Как известно, избежать поражения нервной системы при гриппе практически невозможно. Обычно такие поражения нервной системы проявляют себя в виде мышечных и головных болей, сонливости и адинамии. Если гриппозный энцефалит продолжает развиваться, то пациент резко начинает чувствовать себя плохо, у него возникает рвота и головокружение.

Если говорить о ликворе, то в нем может быть выявлено незначительное увеличение уровня белка, а также незначительный плеоцитоз, что выявляется в случае проведения люмбальной пункции, когда ликвор начинает вытекать по причине повышенного давления.

Во многих случаях на острой стадии гриппозного типа энцефалита может развиваться поражение в тяжелой степени, что проявляет себя как геморрагический тип гриппозного энцефалита, который начинается с резкого подъема температуры тела, а также озноба и нарушения сознания, что в редких случаях приводит даже к коме. Часто в ликворе наблюдают кровяные следы. Течение данной формы заболевания отличается особой тяжестью, поэтому очень часто может наступать летальный исход. Если же заболевание имеет положительный исход, то всё равно некоторые неврологические нарушения будут сохранены у пациента даже после выздоровления.

Коревой энцефалит

Коревой энцефалит относится к инфекционно-аллергическим типам энцефалита. Он развивается довольно быстро и в острой форме, что на 5 день проявляет себя в виде сыпи или кори, даже тогда, когда температура тела, казалось бы, уже пришла в норму, она вдруг подскакивает до 40 градусов.

Очень часто при коревом энцефалите могут возникать сильно выраженные расстройства сознания, такие как:

  • звуковые или зрительные галлюцинации;
  • судороги генерализованного характера;
  • возбуждение психомоторного типа;
  • нарушения координации движений;
  • характерные парезы конечностей;
  • гиперкинез;
  • сбои в функционировании органов малого таза.

Во время исследования ликвора может быть определено повышенное содержание белка, а также возможный плеоцитоз. Врачи отмечают очень тяжелое течение данного заболевания, летальность исходов составляет порядка 20-25%.

Поствакцинальные энцефалиты

Если говорить о таком особом виде энцефалитов, как поствакцинальные, то как правило, они возникают после введения вакцин АКДС или АДС или же в случае антирабических прививок, а также после введения коревой вакцины. Сама болезнь развивается очень остро с присущей температурой тела до 40 градусов, характерными головными болями, рвотой, изменениями сознания и адекватного восприятия действительности, а также с появлением судорог генерализированного характера.

При поражении экстрапирамидной системы начинает проявляться гиперкинез и возможное нарушение координации движения. В случае исследования ликвора, который зачастую вытекает при повышении давления, врачи могут определить наличие лимфоцитарного цитоза, а также повышение уровня белка и глюкозы в крови.

Главной характеристикой течения энцефалита в случае его развития после антирабической прививки будет острый тип такого явления, как энцефаломиелополирадикулоневрит, который часто имеет прогрессирующий характер и может даже привести к летальному исходу по причине бульбарного расстройства.

Лечение энцефалита

При лечении любого вида энцефалита в неврологии используют несколько разновидностей терапий, которые могут включать в себя сразу несколько направлений:

  1. Дегидратацию и методы борьбы с отечностью мозга (обычно для этого используют раствор маннитола 20%, который вводят внутривенно по 1,5 г на килограмм тела, фуросемид, который также вводится внутривенно; как вариант может быть использован ацетазоламид по 40 мг за прием).
  2. Десенсибилизацию (с применением дифенгидрамина, хлоропирамина или клемастина).
  3. Терапию гормонами, способную оказывать противовоспалительное, дегидратирующее или десенсибилизирующее воздействие на организм больного. Кроме того, гормонотерапия помогает защитить кору надпочечников от их истощения (обычно назначают преднизолон по 10 мг на килограмм тела пациента, вводимый в организм с помощью пульс-терапии на протяжении последующих 5 дней, а также часто назначают дексаметазон, вводимый внутривенно или внутримышечно по 16 мг в сутки).
  4. Изотонический раствор декстрана, вводимый при помощи капельницы внутривенно. Такая терапия значительно улучшает микроциркуляцию.
  5. Парентеральный или энтеральный тип питания, применение хлорида калия или декстрана — все это помогает поддерживать в норме гомеостаз и водно-солевой баланс.
  6. Применение ангиопротекторов (к примеру, сочетание этамивана, гексобендина, винпоцетина или пентоксифиллина).
  7. Употребление антигипоксантов, среди которых сукцинат этилметилгидроксипиридина.

Может назначаться лечение сердечно-сосудистых отклонений. Обычно такое лечение подразумевает применением гликозидов, глюкокортикоидов, камфоры и вазопрессоров. Нормализовать дыхание пациента в случае энцефалита получится с помощью гипербарической оксигенации или оксигенотерапии, а также путем интубации или ИВЛ.

При лечении энцефалита специалисты могут столкнуться с необходимостью восстановления правильного метаболизма внутри мозга. Для этого назначают употребление специальных витаминов, пирацетама или полипептидов. Среди противовоспалительных препаратов часто назначают салицилаты и ибупрофен.

Если говорить о таком распространенном виде терапии, как этиотропная, то она подразумевает применение, в первую очередь, противовирусных препаратов, к примеру, нуклеазов, способных задержать размножение вируса. Так, к примеру, часто назначают интерферон альфа-2 или его в сочетании с рибавирином (только в самых крайних случаях). Если врачи имеют дело с ДНК-вирусными энцефалитами, тогда наиболее эффективным при лечении будет употребление тилорона, тогда как препараты из группы кортикостероидов (к примеру, метипред) назначают из расчета по 10 мг на килограмм тела ежедневно на протяжении трех-четырех суток.

Симптоматическая терапия является одной из самых распространенных при лечении энцефалита. Она предполагает выполнение манипуляций по нескольким направлениям:

  • антипиретическое лечение;
  • антиконвульсантную терапию;
  • лечение делириозного синдрома.

С целью купирования эпилептического припадка может применяться диазепам (обычно его назначают по 10 мг в виде раствора декстрозы внутривенно) или однопроцентный раствор тиопентала натрия (также внутривенно). Кроме того, врачами может быть назначен фенобарбитал или примидон.

Среди жаропонижающих обычно назначают литические смеси, растворы метамизола натрия, ибупрофен или дроперидол. Если говорить об индивидуальной терапии делириозного синдрома, то здесь на первое место выступает применение сульфата магния или литических смесей.

Для восстановления нормального функционирования нервной системы и реабилитации сознания назначают всевозможные биостимуляторы, антидепрессанты или транквилизаторы.

Что касается восстановительной терапии, то она подразумевает применение сразу нескольких препаратов, которые борются с паркинсонизмом, кожевниковской эпилепсией, парезами мышц, нейроэндокринными расстройствами. К примеру, паркинсонизм лечат при помощи холинолитиков или леводопов, тогда как стереотаксический тип операций показан в случае повышения ригидности и слабой эффективности при медикаментозном лечении. Что касается применения метаболических препаратов, транквилизаторов или нейролептиков, то они показаны при лечении гиперкинезов.

Применение антиконвульсантов и нейролептиков помогает при лечении кожевниковской эпилепсии, тогда как для лечения сильных парезов используют энергокорректоры и медикаменты, способные стимулировать метаболические процессы внутри головного мозга. Если говорить о способах лечения нейроэндокринных расстройств, то здесь показано применение метаболических препаратов, нейролептиков и десенсибилизирующих медикаментов.

Врачами настоятельно рекомендуется выполнение лечебной физкультуры, лечебного массажа или проведение физиотерапии.

Профилактика энцефалита

Среди основных профилактических мер против энцефалита (будь то клещевой или комариный тип) до сих пор считается вакцинация людей, которые проживают в зоне заражения. Стандартный тип вакцинации подразумевает три прививки, что позволяет укрепить иммунитет на три года. Вторичная профилактика предполагает своевременно поставленный диагноз, а также верно назначенную терапию любого инфекционного заболевания.

Гидроцефалия

Гидроцефалия или водянка головного мозга (от греч. «гидро» — вода, «цефалус» — голова) — заболевание, которое заключается в избыточном накоплении цереброспинальной жидкости в желудочках головного мозга и подоболочечных пространствах, что провоцирует их расширение. Накопление спинномозговой жидкости происходит в результате нарушения ее перемещения от места секреции (жидкость вырабатывается в желудочках) до места абсорбции ее в кровеносную систему. Цереброспинальная жидкость представляет собой природную влагу, которая вырабатывается и всасывается по мере необходимости организма. При нарушении циркуляции ликвора создается давление как на структуры мозга, так и на саму черепную коробку.

Чаще всего гидроцефалия развивается на фоне другого заболевания, представляющего собой патологические процессы в головном мозге, или выступает как осложнение, остаточное явление этих процессов.

Анатомия ликворной системы

У здорового человека спинной и головной мозг постоянно омывается спинномозговой жидкостью или ликвором (бесцветная прозрачная жидкость, которая защищает вещество мозга и обеспечивает его дополнительным питанием). С наружной стороны спинномозговая жидкость циркулирует в субарахноидальном пространстве (между сосудистой оболочкой и оболочкой вещества вдоль мозжечка и поверхности больших полушарий мозга).

Под мозгом, в основании черепа, существуют еще дополнительные места (так называемые «цистерны»), в которых происходит скопление спинномозговой жидкости. Эти дополнительные цистерны соединяются между собой и обеспечивают переход к субарахноидальному пространству в головном мозге. Также происходит соединение и с субарахноидальным пространством спинного мозга.

Ликвор находится в желудочках головного мозга. Их всего четыре — два желудочка располагаются в больших полушариях боковых, третий — вдоль средней линии. Далее ликвор поступает в четвертый желудочек между мозжечком и стволом мозга через тоненький канал в стволе мозга. Именно четвертый желудочек соединяется с дополнительными цистернами в основании черепа через боковые отверстия и переходит в центральный канал спинного мозга. Далее ликвор распространяется до поясничного отдела.

Всего в организме человека находится примерно сто пятьдесят миллилитров спинномозговой жидкости, которая полностью обновляется на протяжении суток несколько раз. У здорового человека объем ликвора стабилен. Избыточное накопление спинномозговой жидкости происходит из-за нарушений его циркуляции или баланса всасывания, или обоих факторов одновременно.

Причины возникновения гидроцефалии

В медицинской практике рассмотрено несколько причин увеличения объёма жидкости в головном мозге. Одна из первых причин — это выработка цереброспинальной жидкости в избыточном количестве. Другой причиной может быть нарушение всасывания выработанной жидкости или дисбаланс ее циркуляции. Каждая из этих патологий может стать возбудителем гидроцефалии. Диагностируются случаи, когда механизмы наблюдаются одновременно.

Если говорить о возникновении гидроцефалии еще в процессе внутриутробного развития, то причиной могла стать внутриутробная инфекция, вроде герпеса или токсоплазмоза. Зачастую данную патологию определяют примерно на 16-20 неделе беременности.

Иногда гидроцефалия развивается в первый год жизни ребенка как следствие перенесения инфекционных заболеваний (менингит, энцефалит), генетических сбоев, различного рода травм или патологий сосудов головного мозга. В случае развития заболевания в первые месяцы жизни установить точную причину его возникновения очень трудно.

Заболевания может развиться и у взрослого человека. Причиной может послужить травма головы, наличие доброкачественных или злокачественных онкологических образований, инфекционные заболевания, нарушения кровообращения в головном мозге.

Классификация гидроцефалии

Существуют несколько принципов классификации гидроцефалии.

  1. Врождённая — возникает как следствие патологии внутриутробного развития или поражения нервной системы в процессе эмбриогенеза.
  2. Приобретенная — возникает в результате травмы головы, онкологических новообразований, цереброваскулярной патологии.

Причины возникновения гидроцефалии в детском возрасте имеют особенный характер, отличительный от факторов возбуждения этого заболевания у взрослых.

Среди таких причин можно выделить:

  • врожденная патология без менингомиелоцеле и в сочетании сменингомиелоцеле;
  • перинатальные внутричерепные геморрагии;
  • черепно-мозговые травмы;
  • инфекции различного характера.

Можно обозначить ряд врожденных патологий, которые выступают возбудителями заболевания гидроцефалии:

  • мальформации Арнольда-Киари 1 и 2 в результате нарушения циркуляции ликвора из 4 желудочка;
  • стеноз водопровода мозга (возникает еще в процессе эмбриогенеза, но дебютирует чаще во взрослом возрасте);
  • генетические сбои, наследственного характера, связанные с нарушениями в Х-хромосоме.

Приобретенная гидроцефалия также имеет ряд факторов-провокаторов:

  • инфекционные заболевания;
  • постгеморрагический фактор;
  • последствия субарахноидальной геморрагии;
  • кистозы, артериовенозные мальформации;
  • опухоли головного или спинного мозга;
  • последствия хирургического вмешательства в области головы.
  1. Сообщающаяся или открытая гидроцефалия: развивается вследствие нарушений дисбаланса между процессами выработки и всасывания спинномозговой жидкости.
  2. Окклюзная или закрытая форма гидроцефалии: развивается в результате патологий ликвороносных путей на различных уровнях. Если окклюзия возникает в области межжелудочкового отверстия, то один из боковых желудочков увеличивается в объеме. Если в области третьего желудочка — расширяются оба боковые желудочки. На уровне водопровода мозга и 4 желудочка — расширяются как боковые желудочки, так и третий желудочек. Если в области большой цистерны, то расширение наблюдается во всей желудочковой системе мозга.
  3. Гидроцефалия exvakua: развивается как результат уменьшения паренхимы мозга из-за атрофии, возможного старения организма, нарушений центральной нервной системы, которые и вызывают атрофии, например, болезнь Альцгеймера. Данная форма заболевания возникает не как следствие нарушений в лимфотоке, а развивается как результат заполнения спинномозговой жидкостью «свободных» пространств внутри черепа.

В зависимости от локализации расширенных ликворных пространств в отношении с мозговой тканью гидроцефалия бывает:

  • внутрижелудочковая;
  • субарахноидальная;
  • смешанная.

Классификация заболевания также производится в зависимости от уровня ликворного давления. Существует гипертензивная и нормотензивная гидроцефалия. Исходя из клинической картины и динамики заболевания, можно выделить прогрессирующую, регрессирующую и стабилизировавшуюся гидроцефалию. Прогрессирующая гидроцефалия нуждается в адекватном хирургическом или терапевтическом лечении. Стабилизирующаяся и регрессирующая гидроцефалия не нуждается в лечении.

Признаки гидроцефалии у взрослых

Гидроцефалия мозга у взрослых возникает в основном как осложнение ранее перенесенных заболеваний, например, менингита, кровоизлияния в мозг, онкологических новообразований, инсульта или тяжелой черепно-мозговой травмы.

Значительно реже заболевание может представлять собой отдельную нозологическую форму, когда происходит процесс накопления избыточного объема спинномозговой жидкости в ликворных пространствах. Клиническая картина будет зависеть от формы и причины заболевания: нарушения циркуляции ликвора, его всасывания или продукции.

В случае окклюзионной гидроцефалии головного мозга у взрослых, которая остро протекает, симптомы, в первую очередь, связаны с повышенным внутричерепным давлением.

Клиническая картина характеризуется симптоматикой:

  1. Сильный болевой синдром. Головная боль усиливается по утрам. Объяснение этому — повышение внутричерепного давления во время сна.
  2. Ощущение тошноты, рвота. Наблюдается в утреннее время, после рвоты может наступить облегчение болевого синдрома из-за обезвоживания организма.
  3. Сонливость. Тревожный признак повышенного внутричерепного давления. Сонливость предшествует резкому и значительному ухудшению неврологических признаков.
  4. Симптомы аксиальной дислокации мозга — резкое и значительное ухудшение состояния пациента, может привести к коме. Наблюдается неестественный наклон головы, хаотическое движение глазных яблок. В некоторых случаях происходит компрессия продолговатого мозга, при этом признаки гидроцефалии могут проявиться как нарушения работы сердечно-сосудистой системы или дыхания. Подобные ситуации нередко приводят к смерти пациента.
  5. Расстройство зрения. Причина этому — повышение давления в субарахноидальном пространстве.

Гидроцефалия мозга у взрослого может иметь и хронический характер. В таких случаях клиническая картина отличается от симптоматики при острой форме гидроцефалии. Симптомы заболевания проявляются не сразу после появления фактора-возбудителя, а через десять-пятнадцать дней. При этом у пациента может возникать сонливость днем, а в ночное время, наоборот — бессонница. Человек испытывает вялость и безразличие к окружающему миру. Далее наблюдаются нарушения памяти — пациент почти полностью теряет кратковременную память — путает дни недели, не может выстроить цепочку событий, произошедших с ним за день, забывает свое имя и дату рождения. Запущенная форма хронической гидроцефалии мозга у взрослого проявляется в невозможности самообслуживания, сильными нарушениями интеллекта, заторможенностью речи.

Одним из симптомов хронической гидроцефалии у взрослых можно назвать апраксию ходьбы. Пациент в положении лежа может изобразить элементы ходьбы, но его походка обезображена — человек ходит широко, расставив ноги, покачиваясь со стороны в сторону. В отдельных случаях может проявляться недержание мочи.

Признаки гидроцефалии у детей

Клиническая картина гидроцефалии у детей в период первых лет жизни отличается от симптоматики других возрастных групп. Самым первым признаком гидроцефалии у детей младенческого возраста является увеличение размеров головы. Это происходит за-за увеличения объема ликвора и повышения внутричерепного давления.

Изменения формы головы

Форма и размеры головы ребенка изменяются, поскольку кости черепа еще не успели плотно срастись между собой. Голова становится непропорциональной телу малыша. При нормальном развитии головка ребенка должна увеличиваться на 1 см ежемесячно, увеличение объема головы более чем на 2-3 см говорит о быстром и неестественном росте. Иногда швы черепа расходятся слишком сильно и внечерепные вены переполняются кровью. Это заметно при осмотре. Наблюдаются также глазные проявления заболевания — явное косоглазие, при движении глаз вниз видна белая полоса склеры, создается впечатление, что глаза закатываются. Иногда глазные яблоки заметно выпирают.

Дети, у которых черепные швы уже сросшиеся, имеют другую симптоматику. Голова у таких пациентов нормального размера, лобная части черепа пропорциональна лицевой и всему телу, но появляется болевой синдром. Головные боли проявляются в утреннее время, возникает тошнота и рвота. Иногда открывается кровотечение из носа. Ухудшается слух, зрение, появляется двоение в глазах. Могут возникать судороги с потерей сознания, ухудшается координация движений и память.

Изменения в поведении

Ребенок становится беспокойным, монотонно плачет, наблюдаются нарушения сна, во время кормления часто и много срыгивает.

Дети начинают позже держать голову, сидеть, иногда эти навыки не наступают. Наблюдается снижение мышечной силы в конечностях — парезы и параличи в последствии. Далее становится заметным отставание в нервно-психическом развитии, останавливается развитие интеллекта (ребенок не активен, поздно появляется улыбка, нет концентрации внимания на яркой игрушке, речь отсутствуют или сильно отстает в развитии).

При прогрессировании острой формы заболевания из-за снижения мышечного тонуса в теле иногда наблюдается недержание мочи и задержка в развитии.

Диагностика гидроцефалии

Четкой системы диагностирования гидроцефалии у взрослых нет, поскольку это заболевание считается детским. Из-за отсутствия адекватной диагностики гидроцефалии у людей старше восемнадцати лет данное заболевание очень часто принимают за неврологические или психические нарушения, назначая при этом соответствующее лечение.

Именно неправильное дифференцирование заболевания из ряда похожих и приводит к летальным исходам. Специализированные методы диагностики заключаются в наружном дренировании и введении в желудочки головного мозга тромболитиков. Это помогает стабилизировать состояние пациента. Особенно актуальным этот метод является при острой форме гидроцефалии.

У детей самым популярным методом диагностирования гидроцефалии является ультразвуковое исследование. С его помощью заболевание можновыявить еще в процессе эмбриогенеза. Особенно действенным оно будет также, если у ребенка еще не зарос родничок. Такое УЗИ называется нейросонография.

Актуальным методом диагностирования данного заболевания у младенцев по-прежнему остается отслеживание динамики роста головы.

Иногда в качестве метода диагностирования используют трансиллюминацию черепа (осмотр с помощью тубуса и лампы). По характеру свечения делают заключение о наличии или отсутствии гидроцефалии. После проведения УЗИ могут также назначить КТ или МРТ для уточнения диагноза или определения формы и стадии заболевания.

Ребенка должен осмотреть офтальмолог. Изучение и осмотр глазного дна тоже является важным методом диагностирования и вспомогательным звеном в постановлении правильного диагноза.

Если у ребенка наблюдаются судороги, то назначают ЭЭГ для дифференцирования гидроцефалии в ряде неврологических заболеваний, имеющих схожую клиническую картину.

Лечение гидроцефалии

Существуют несколько методов лечения данного заболевания:

  1. Консервативное с помощью медицинских препаратов. Используют при легких формах заболевания. Назначаются препараты для улучшения кровообращения и снижения внутричерепного давления. Приписывают также мочегонные препараты для выведения из организма лишней жидкости.
  2. Фититерапия и массаж, а также лечение у остеопата. Данные методы являются вспомогательными при лечении медикаментозным методом.
  3. Хирургическое лечение. Применяют шунтирующие, нейроэндоскопические операции.

Прогноз заболевания зависит от множества факторов — причины возникновения, формы, длительности, возраста пациента. Сообщающиеся формы гидроцефалии имеют более благоприятный прогноз, чем окклюзивные.

При правильном и своевременном диагностировании и адекватном лечении можно добиться успехов и предупредить задержку в развитии.

Читайте также: