Доброкачественный перикардит неизвестной этиологии. Боли при аневризмах.

Обновлено: 16.05.2024

Острый перикардит - острое воспаление париетального и висцерального листка различной этиологии. Может быть самостоятельным заболеванием или проявлением системных болезней.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клинико-морфологическая классификация острого перикардита

Острые перикардиты (менее 6 недель от начала заболевания):
1. Катаральный.
2. Сухой или фибринозный.
3. Выпотной или экссудативный (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический):
- с тампонадой сердца ;
- без тампонады сердца.

Этиология и патогенез

В зависимости от этиологии все перикардиты можно подразделить на три большие группы: идиопатические, инфекционные, неинфекционные.
В практике врача наибольшее значение имеют перикардиты, развивающиеся при системных заболеваниях соединительной ткани и васкулитах Васкулит (син. ангиит) - воспаление стенок кровеносных сосудов
, нарушениях метаболизма (почечной недостаточности, подагре), травме сердца, метастазах опухолей в сердце.

Этиологическая классификация перикардитов

I. Идиопатические перикардиты

II. Инфекционные перикардиты:

2. Вирусные:
- вирус Коксаки А, В, ECHO;
- вирус гриппа;
- вирус иммунодефицита человека;
- вирусы гепатита А, В, С;
- вирус инфекционного мононуклеоза;
- аденовирусы;
- вирус герпеса;
- вирус кори.
3. Грибковые (гистоплазмоз, кандидамикоз, бластомикоз).

5. Вызванные спирохетами (сифилис, желтушный лептоспироз).

III. Перикардиты при ваcкулитах и системных заболеваниях соединительной ткани:

- ревматоидный артрит;
- ревматическая лихорадка;
- системная красная волчанка;
- лекарственно-индуцированная красная волчанка;
- склеродермия;
- синдром Шегрена;
- смешанное соединительнотканное заболевание;
- анкилозирующий спондилоартрит;
- дерматомиозит;
- гранулематоз Вегенера;
- синдром Бехчета;
- узелковый периартериит;
- гигантоклеточный темпоральный артериит (болезнь Хортона);
- синдром Чарга-Стросса;
- лейкоцитокластический ангиит;
- тромбогемолитическая тромбоцитопеническая пурпура;
- гипокомплементарный уремический васкулитный синдром;
- мезенхимальная реакция на отмену глюкокортикоидной терапии;
- периодическая болезнь;
- неспецифический аортоартериит (синдром Такаясу).

IV. Перикардит, развивающийся при заболеваниях органов, с которыми контактирует перикард:

- расслаивающая аневризма аорты с прорывом в полость перикарда;
- заболевания легких и плевры (пневмония, плеврит, тромбоэмболия легочной артерии);
- аневризма желудочка сердца;
- острый инфаркт миокарда;
- постинфарктный синдром.

V. Перикардит при заболеваниях, сопровождающихся нарушением обмена веществ:

- почечная недостаточность (острая или хроническая почечная недостаточность, "диализный" перикардит);
- микседема;
- подагра;
- цинга (гиповитаминоз С).

VI. Неопластические перикардиты:

1. Вторичные, обусловленные метастазами опухоли в перикард, непосредственным прорастанием опухоли в перикард (при раке, саркоме, лимфоме, лейкемии, карциноидном синдроме, синдроме Сиппла - сочетании феохромоцитомы и медуллярного рака щитовидной железы)
2. Первичные (мезотелиома, саркома, фиброма, липома).

VII. Травматические перикардиты:

- проникающая травма грудной клетки
- перфорация пищевода
- перфорация желудка
- непроникающая травма грудной клетки
- повреждение перикарда при хирургических манипуляциях (во время установления водителя ритма, катетерной абляции при аритмиях, чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластике, диагностической катетеризации сердца);
- перикардит, обусловленный инородным телом перикарда;
- перикардит после перикардотомии.

VIII. Перикардиты при лучевой терапии ("лучевой" перикардит).

IX. Перикардиты с неясным патогенезом и в сочетании с различными синдромами:

- перикардит после перенесенного повреждения миокарда и перикарда (результат иммунных нарушений);
- перикардиальный жировой некроз;
- воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
- болезнь Уиппла;
- цепиакия;
- синдром Леффлера;
- талассемия и другие врожденные анемии;
- лекарственно-индуцированные перикардиты (новокаинамид, гидралазин, апрессин, изониазид, миноксидип, метисергид, антикоагулянты, фенитоин, доксорубицин);
- панкреатит;
- саркоидоз;
- холестериновый перикардит, не связанный с гипотиреозом (микседемой);
- жировая эмболия;
- желчный свищ с проникновением в перикард;
- синдром Висслера-Фанкони (субсепсис аллергический);
- синдром Стивенса-Джонсона (буллезная форма обширной экссудативной многоформной эритемы);
- болезнь Гоше;
- диафрагмальная грыжа;
- дефект межпредсердной перегородки;
- болезнь Фабри (наследственный дефект галактозидазы);
- болезнь Кастлемана (гигантская гиперплазия лимфоузлов, ангиофолликулярная гиперплазия лимфоузлов);
- гистиоцитоз Х;
- синдром кампилодактилии-плеврита-перикардита;
- легкое фермера (экзогенный аллергический альвеолит, обусловленный актиномицетами);
- афибриногенемия, гипофибриногенемия;
- герпетиформный дерматит;
- гиперэозинофильные синдромы;
- ювенильная ксантогранулема;
- миелоидная метаплазия;
- врожденный констриктивный перикардит .

Патогенез

Все симптомы острого перикардита обусловлены воспалением перикарда. За счет воспаления происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, выход в полость перикарда жидкой части крови, фибриногена, который откладывается в виде фибрина. Таким образом образуется катаральный, а затем фибринозный (сухой) перикардит.

Эпидемиология

Частота перикардита по данным аутопсий составляет около 5%, причем примерно в половине случаев он имеет острое течение. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Сухой (фибринозный) перикрадит

Экссудативный перикардит

Тампонада сердца

Тампонада сердца представляет собой декомпенсированную фазу сдавления сердца, которое обусловлено накоплением выпота и повышением давления в полости перикарда.
При "хирургической" тампонаде (кровотечениях в перикард) давление в полости перикарда повышается в течение нескольких минут или часов.
При воспалительных процессах небольшой интенсивности признаки сдавления сердца возникают через несколько дней или недель.
Факторы, способствующие развитию тампонады: гиповолемия Гиповолемия ( син. олигемия) - уменьшенное общее количество крови.
, пароксизмальные тахиаритмии Пароксизмальная тахиаритмия - это проявляющийся приступообразно патологически быстрый сердечный ритм (обычно от 100 до 400 ударов в минуту - либо в верхних камерах сердца (фибрилляция предсердий) или в нижних (фибрилляция желудочков))
и сопутствующий острый перикардит.

У больных экссудативным перикардитом с тампонадой сердца в клинической картине обычно преобладают симптомы, связанные с уменьшением венозного притока крови к сердцу и низким сердечным выбросом.
Основные симптомы:
- прогрессирующая общая слабость и неспособность больных выполнять даже минимальные физические нагрузки;
- сердцебиение (тахикардия рефлекторного происхождения);
- головокружение, а в тяжелых случаях - преходящие нарушения сознания, указывающие на недостаточную перфузию головного мозга;
- нарастающая одышка.
В результате сдавления органов, сосудов и нервных стволов, расположенных в непосредственной близости от сердца (трахеи, пищевода, полых вен, возвратного гортанного нерва) нередко появляются такие симптомы, как кашель (сдавление трахеи), дисфагия (сдавление пищевода), осиплость голоса (сдавление возвратного гортанного нерва).
Медленное прогрессирование тампонады сердца и ее длительное существование обуславливает нарастание признаков венозного застоя в большом круге кровообращения, причем увеличение печени и возникновение асцита Асцит - скопление транссудата в брюшной полости
обычно предшествуют появлению периферических отеков. Больные занимают вынужденное положение - сидя в постели, туловище наклонено вперед; иногда больные встают на колени, упираясь лбом и плечами в подушку (поза Брейтмана).

Диагностика

1. ЭКГ: регистрируются типичные изменения почти у 90% больных. Для перикардита характерно повышение интервала ST и зубца Т в остром периоде во многих отведениях с последующей инверсией зубца Т в течение 1-2 дней. Подъем сегмента ST часто бывает конкордантным, вогнутость его при перикардите направляется кверху. При наличии выпота в полости перикарда отмечается синусовая тахикардия и снижение вольтажа ЭКГ.

2. Трансторакальная ЭхоКГ - является стандартом диагностики выпотного перикардита и должна быть выполнена всем больным с острым перикардитом или подозрением на него. При наличии выпота визуализируется эхонегативное пространство между париетальными и висцеральными листками перикарда. При сухом перикардите параметры ЭхоКГ могут быть нормальными.

3. Рентгенография органов грудной клетки - при сухом остром перикардите тень сердца не изменена. При наличии выпота объемом более 250 мл наблюдают увеличение размеров и изменение конфигурации тени сердца (при остром выпоте - шаровидная форма, при длительно существующем выпоте форма сердца становится треугольной).

Лабораторная диагностика

1. Определяют СОЭ, количество лейкоцитов и С-реактивный белок. При наличии воспалительного процесса эти показатели будут повышены.
2. У 35-50% больных с вирусным и идиопатическим перикардитом повышается уровень тропонина, который постепенно нормализуется в течение 1-2 недель. Более длительное сохранение высокого уровня тропонина говорит о вовлечении в воспалительный процесс и миокарда.
3. При уремическом остром перикардите в крови повышается уровень креатинина и мочевины.
4. При подозрении на гнойный перикардит по показаниям проводят бактериологические посевы крови.
5. При подозрении на острую ревматическую лихорадку осуществляется определение АСО.
6. При подозрении на системные коллагенозы определяют ревмофактор, антитела к ДНК.
7. При выявлении больших выпотов в перикарде определяют уровень гормонов щитовидной железы для исключения гипотиреоза Гипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Анализ перикардиального выпота должен включать исследование клеточного состава, белка ЛДГ, посев и микроскопию на микобактерии туберкулеза, определение онкомаркеров.

Дифференциальный диагноз

При остром перикардите нередко требуется дифференциальная диагностика с проявлениями ишемической болезни сердца (болевой синдром и нарушения деятельности сердца).
При перикардите, в отличие от болей коронарного генеза, боли имеют более постепенное начало, однообразны, длятся часами и сутками; не снимаются нитроглицерином, временно ослабевают при применении анальгетиков. Обычно отсутствует характерный для ишемической болезни сердца анамнез, боли появляются впервые.
На ЭКГ при остром перикардите отсутствуют изменения комплекса QRS и имеются специфические изменения, отличные от изменений ЭКГ при остром инфаркте миокарда.

Изменения на ЭКГ при остром перикардите:
- подъем сегмента SТ носит конкордантный характер;
- нередко отмечается постепенное распространение характерных изменений ЭКГ от нескольких отведений на почти все или на все отведения;
- сегмент ST в ранний период приподнят больше к концу электрической систолы и обращен вогнутостью вверх, а зубец Т сохранен и даже повышен;
- наблюдается более быстрая динамика изменений зубца Т уже в течение 1-2 дней;
- переход зубца Т в отрицательный происходит только после возвращения сегмента ST к изолинии.

При выпотных перикардитах опухолевой природы нередко возникает необходимость их дифференциации с туберкулезным перикардитом. Для опухолевого перикардита характерно постепенное начало (кроме случаев прорыва в полость перикарда распадающейся опухоли), неуклонное течение с постоянным накоплением выпота ("неиссякающий экссудат"), неэффективность противотуберкулезного и противовоспалительного лечения.

Отличительные признаки острого диффузного миокардита связаны с проявлениями остро развивающейся сердечной недостаточности. Важное значение имеют ритм галопа, данные ЭхоКГ, а также специфические изменения на ЭКГ: отсутствие предшествующей инверсии зубца Т, подъема сегмента ST, частые нарушения ритма и проводимости.

Осложнения

- тампонада сердца;
- рецидивы острого перикардита (15-30% больных идиопатическим перикардитом);
- хронический констриктивный перикардит в исходе (менее 10%).

Лечение

Показано ограничение физической нагрузки
У больных с острым перикардитом терапия направлена на уменьшение болей и активности воспаления.
Течение вирусного (идиопатического) перикардита обычно отличается доброкачественностью, без наклонности к значительному накоплению жидкости в перикарде или частым рецидивам.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) являются основой терапии и эффективны у 85-90% больных (по имеющимся данным). Применяются индометацин (75-225 мг в день), ибупрофен (1600-3200 мг в день), диклофенак (25-50-100 мг в день).
Предпочтение отдается ибупрофену, так как при его приеме более редки побочные эффекты. Ограниченно следует использовать индометацин, который снижает коронарный кровоток, особенно у пожилых пациентов.

Эффективен в лечении острого перикардита колхицин (0,5 мг дважды в день) в виде монотерапии или в комбинации с ибупрофеном.
Через несколько дней после начала противовоспалительной терапии отмечается уменьшение симптомов заболевания. Показанием к смене НПВП или сочетанию их с колхицином является рецидивирующий характер болей в течение 2-недельного курса лечения НПВП.

Глюкокортикоиды используются если болевой синдром, несмотря на комбинированную терапию, рецидивирует. Слабый ответ на глюкокортикоиды обычно является следствием использования низких доз или быстрого снижения дозировки. У больных с острым перикардитом после увеличения дозировки преднизолона до 1-1,5 мг на 1 кг массы тела ежедневно в течение 4 нед. обычно отмечается уменьшение симптоматики.
Достаточно успешно использование "малых цитостатиков" - плаквенила и делагила (до 6-9 мес.).

Также проводится специфическая этиотропная терапия с учетом возбудителя.
Следует избегать дегидратации (назначение диуретиков может привести к развитию тампонады сердца), назначения В-блокаторов и других препаратов, урежающих сердечный ритм.
Тампонада сердца, развившаяся в результате выпотного перикардита, требует проведения неотложного перикардиоцентеза. Предварительно для стабилизации гемодинамики внутривенно капельно вводят 300-500 мл плазмы, коллоидных растворов или 0,9% раствора натрия хлорида, а также инотропные средства (дигоксин, добутамин). Это позволяет восстановить уровень системного АД и ударный объем и подготовить больного к проведению перикардиоцентеза.

Прогноз

Исходы острого перикардита:
- полное рассасывание выпота;
- организация выпота с образованием перикардиальных спаек;
- развитие констриктивного перикардита (у небольшого числа больных).

Летальность зависит от этиологии. Идиопатический и вирусный перикардит имеют легкое течение у 90% больных. Для туберкулезного, гнойного, опухолевого перикардита характерно более тяжелое течение. При нелеченном гнойном перикардите летальность составляет 100%.

Острый неспецифический идиопатический перикардит (I30.0)

Синонимы: перикардит острый доброкачественный , перикардит острый неспецифический.

В происхождении неспецифического перикардита предполагают роль вирусной инфекции и иммунных нарушений.

Клиническая картина соответствует сухому (фибринозному) перикардиту с выраженными болями в области сердца.
Лихорадка и боль в грудной клетке появляются обычно одновременно, чаще всего через 10-12 дней после перенесенного вирусного заболевания. Это является важным диагностическим признаком, который позволяет дифференцировать острый перикардит от инфекционного миокардита. В последнем случае боль появляется раньше лихорадки. Органические симптомы обычно выражены слабо или умеренно. Лишь в редких случаях болезнь начинается бурно, с подъема температуры до 40 °С. Часто выслушивается шум трения перикарда.

Наиболее характерные особенности перикардиальной боли:
- постоянный, длительный и однообразный характер боли;
- связь с положением тела (боль усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в вертикальном положении);
- связь с дыханием и кашлем (усиливается при глубоком вдохе и кашле);
- отсутствие эффекта от приема нитроглицерина.

Особенности шума при сухом перикардите:
- шум выслушивается исключительно в зоне абсолютной тупости сердца и никуда не проводится;
- шум непостоянен и может меняться в течение суток;
- шум усиливается в вертикальном положении и при наклоне вперед.

Неспецифический перикардит диагностируется в случаях острого начала и благоприятного течения заболевания, отсутствия доказанного возбудителя, склонности к рецидивирующему течению.

Методы инструментальной диагностики

ЭКГ: регистрируются типичные изменения почти у 90% больных. Для перикардита характерно повышение интервала ST и зубца Т в остром периоде во многих отведениях с последующей инверсией зубца Т в течение 1-2 дней. Подъем сегмента ST часто бывает конкордантным, вогнутость его при перикардите направляется кверху. При наличии выпота в полости перикарда отмечается синусовая тахикардия и снижение вольтажа ЭКГ.

Трансторакальная ЭхоКГ является стандартом диагностики выпотного перикардита и должна быть выполнена всем больным с острым перикардитом или подозрением на него. При наличии выпота визуализируется эхонегативное пространство между париетальными и висцеральными листками перикарда. При сухом перикардите параметры ЭхоКГ могут быть нормальными.

Рентгенография органов грудной клетки - при сухом остром перикардите тень сердца не изменена, при наличии выпота объемом более 250 мл наблюдают увеличение размеров и изменение конфигурации тени сердца (при остром выпоте - шаровидная форма, при длительно существующем выпоте форма сердца становится треугольной).

При сомнительных или противоречащих данных ЭхоКГ возможно проведение КТ или МРТ.

Специфической терапии не существует.
При необходимости можно назначать противовоспалительное лечение ацетилсалициловой кислотой (аспирин) в дозах до 900 мг 4 раза в день.
Если это окажется неэффективным, применяют один из нестероидных противовоспалительных препаратов, например, индометацин (по 25-75 мг 4 раза в день) либо кортикостероиды (например, преднизон по 20-80 мг в день). Это позволяет успешно подавить клинические проявления острого процесса и может быть эффективным у больных, у которых исключена гнойная или туберкулезная этиология перикардита. Через одну неделю после исчезновения симптомов дозы противовоспалительных препаратов постепенно снижают.

У 15-20% больных наблюдаются рецидивы заболевания в течение первого года. Исход в хронический констриктивный перикардит нехарактерен. Идиопатический перикардит у подавляющего большинства больных заканчивается выздоровлением.

Сухой перикардит

Сухой перикардит - воспаление околосердечной сумки с отложением нитей фибрина между его париетальным и висцеральным листками. Признаками сухого перикардита служат боль за грудиной, усиливающаяся при глотании, дыхании, кашле; миалгия, слабость, лихорадка, одышка, шум трения перикарда. Диагностика сухого перикардита основана на аускультативных данных, лабораторных тестах, показателях ЭКГ, ЭхоКГ и рентгенографии, КТ и МРТ. При выявлении сухого перикардита назначаются НПВС, глюкокортикостероиды.

Общие сведения

Сухой перикардит - острое воспаление перикардиальных листков, сопровождающееся выпадением фибрина на их поверхность. В кардиологии перикардит является наиболее частой формой поражения перикарда, которая, по данным аутопсий, диагностируется в 2-6% случаев. Наиболее тяжелым течением отличаются констриктивный перикардит, гнойный перикардит, экссудативный перикардит.

Сухой перикардит служит самой распространенной формой воспаления перикарда и наиболее ранней стадией развития других этиологических форм перикардита. Ведущий морфологический признак сухого перикардита - образование фибринозного экссудата и отложение нитей фибрина на листках перикарда, что затрудняет их скольжение относительно друг друга.

Причины сухого перикардита

Этиология сухого перикардита может быть различной. Обычно сухой перикардит развивается при вирусном поражении сердечной сорочки вирусом Коксаки и энтеровирусом ECHO. Вторичный сухой перикардит может быть обусловлен ревматизмом: в таких случаях перикард редко поражается изолированно и обычно сочетается с вовлечением в воспалительный процесс эндокарда и миокарда, заставляя говорить о тяжелом заболевании сердца - панкардите. В ревматологии также встречаются сухие перикардиты, сопровождающие течение системной красной волчанки, склеродермии, ревматоидного артрита, подагры.

Следующей по частоте причиной сухого перикардита служит туберкулез. Сухой перикардит туберкулезной этиологии нередко протекает параллельно с туберкулезом плевры и брюшины. Возможно развитие сухого перикардита при терминальной хронической почечной недостаточности (азотемической уремии). Сухой перикардит может диагностироваться при трансмуральном инфаркте миокарда (эпистенокардитический перикардит). К более редким, но потенциально возможным причинам сухого перикардита относят крупозную пневмонию, опухоли средостения, бронхогенный рак, сепсис, цингу, брюшной тиф, травмы сердца и пр.

Патогенез сухого перикардита

Сухой перикардит относится к острому воспалению перикарда, которое длится 2-3 недели. Исходом сухого перикардита служит либо излечивание, либо переход в экссудативный или слипчивый перикардит. С учетом распространенности поражения перикардиальных листков различают ограниченный и распространенный сухой перикардит.

Строго говоря, термин «сухой перикардит» является несколько формальным, поскольку воспаление сопровождается пропотеванием в полость перикарда жидкой части плазмы, богатой белками крови, в т. ч. фибриногеном. Однако в дальнейшем жидкая фракция всасывается, а фибриноген откладывается на перикардиальных листках в виде фибрина. Постепенно фибринозные массы утолщаются, плотно срастаясь с подлежащей тканью. Наибольшее количество фибрина скапливается в атриовентрикулярной борозде. Тяжи фибрина тянутся между листками перикарда; обрываются при вскрытии, придавая «лохматый» вид сердцу («сог villosum» - так называемое ворсинчатое или волосатое сердце). При сухом перикардите в воспаление часто вовлекаются субэпикардиальные слои миокарда.

При благоприятном исходе сухого перикардита фибрин полностью расплавляется под действием ферментов и всасывается листками перикарда. В противном случае происходит организация фибрина с образованием рубцовой ткани, ведущая к утолщению перикарда или сращению его листков.

Симптомы сухого перикардита

Сухой перикардит чаще манифестирует с неспецифических проявлений: недомогания, повышенной утомляемости, слабости, снижения аппетита, потливости, субфебрилитета, познабливания. Как правило, воспаление перикарда сопровождается выраженной загрудинной болью, обусловленной раздражением нервных рецепторов сердечной сумки или вовлечением в воспаление плевры и нервных стволов. Боли при сухом перикардите могут иметь ноющий, режущий, колющий, жгучий, царапающий характер; их интенсивность варьирует от слабой, едва ощутимой до сильной, напоминающий ангинозные или инфарктоподобные.

Усиление болей происходит при глубоком вдохе, глотании, кашле, в положении на левом боку, при надавливании на грудную клетку. Облегчение отмечается в положении сидя, лежа на правом боку, при наклоне туловища вперед, в коленно-локтевом положении. В зависимости от зоны воспалительного очага, боли могут локализоваться за грудиной и иррадиировать в шею, левое плечо, спину либо располагаться в эпигастрии, симулируя острый живот.

Из-за резкой болезненности вдоха пациенты с сухим перикардитом дышат поверхностно и жалуются на нехватку воздуха. Нередко возникает сухой кашель, который не приносит облегчения, а лишь усиливает боль. Раздражение диафрагмальных нервов при сухом перикардите может сопровождаться икотой, тошнотой и рвотой, дисфагией.

В отличие от стенокардии, боли при сухом перикардите не купируются нитратами, не иррадиируют в кисть и присутствуют постоянно, что служит важными дифференциально-диагностическими признаками. Бурно развивающийся сухой перикардит может протекать с резкой интенсивным болевым синдромом, артериальной гипотонией, аритмиями - в этом случае его следует отличать от инфаркта миокарда.

Диагностика сухого перикардита

Диагноз сухого перикардита устанавливается в процессе динамического наблюдения, оценки аускультативных данных, изменений ЭКГ, исследования кардиоспецифических ферментов, ЭхоКГ, рентгенографии грудной клетки, иногда - МСКТ и МРТ сердца.

Патогномоничным объективным признаком сухого перикардита служит шум трения перикарда, выслушиваемый в прекардиальной области. Шум трения перикарда может иметь только систолический компонент, два компонента - систолический и диастолический или три компонента - пресистолический, систолический и диастолический. В последнем случае сухой перикардит следует отличать от митрального стеноза.

Электрокардиографические изменения при сухом перикардите характеризуются подъемом SТ сегмента, депрессией PR (PQ)сегмента. Через несколько суток ST сегмент возвращается к норме, а зубец Т становится отрицательным. Рентгенологически при сухом перикардите может обнаруживаться небольшое увеличение сердца. Эхокардиография выявляет утолщение листков перикарда.

При исследовании биохимических показателей крови обращает внимание повышение активности трансаминаз, креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, изофермента КФК-МВ. При вероятной аутоиммунной этиологии сухого перикардита исследуются ревматоидный фактор, уровень комплемента, антинуклеарные антитела. Подозрение на туберкулезный перикардит диктует необходимость организации консультации фтизиатра, проведения туберкулиновых кожных проб, ПЦР-диагностики.

Лечение сухого перикардита

При сухом перикардите проводится этиотропная и симптоматическая терапия. Этиотропное лечение направлено на устранение основного заболевания, вызвавшего развитие сухого перикардита.

Симптоматическая терапия сухого перикардита включает назначение НПВП (индометацина, ибупрофена, ацетилсалициловой к-ты и др); при отсутствии желаемого эффекта показан прием глюкокортикостероидов (преднизолона). Альтернативным методом лечение является прием колхицина в комбинации с НПВП или в качестве монотерапии.

Прогноз и профилактика сухого перикардита

Обычно под влиянием проводимой терапии сухой перикардит разрешается в течение 2-х недель. В 10-15% случаев в ближайшие месяцы возможен рецидив сухого перикардита, что заставляет думать об аутоиммунных механизмах. Обычно неблагоприятно протекает уремический перикардит.

Больным, перенесшим сухой перикардит, необходим ЭхоКГ-контроль для исключения наличия выпота в перикарде. Течение сухого перикардита может осложняться экссудативным перикардитом с тампонадой сердца (15%), констриктивный перикардитом (10%). Профилактика сухого перикардита подразумевает раннее начало активного этиопатогенетического лечения основного заболевания.

Аневризма сердца

Аневризма сердца - истончение и выбухание участка миокарда сердечной камеры. Аневризма сердца может проявляться одышкой, сердцебиением, ортопноэ, приступами сердечной астмы, тяжелыми нарушениями сердечного ритма, тромбоэмболическими осложнениями. Основными методами диагностики аневризмы сердца служат ЭКГ, ЭхоКГ, рентген грудной клетки, вентрикулография, КТ, МРТ. Лечение аневризмы сердца предусматривает иссечение аневризматического мешка с ушиванием дефекта сердечной мышцы.

МКБ-10

Причины

В 95-97% случаев причиной аневризмы сердца служит обширный трансмуральный инфаркт миокарда, преимущественно левого желудочка. Подавляющее большинство аневризм локализуется в области передне-боковой стенки и верхушки левого желудочка сердца; около 1% - в области правого предсердия и желудочка, межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка.

Массивный инфаркт миокарда вызывает разрушение структур мышечной стенки сердца. Под действием силы внутрисердечного давления некротизированная стенка сердца растягивается и истончается. Существенная роль в формировании аневризмы принадлежит факторам, способствующим увеличению нагрузки на сердце и внутрижелудочкового давления - раннему вставанию, артериальной гипертензии, тахикардии, повторным инфарктам, прогрессирующей сердечной недостаточности. Развитие хронической аневризмы сердца этиологически и патогенетически связано с постинфарктым кардиосклерозом. В этом случае под действием давления крови происходит выпячивание стенки сердца в области соединительнотканного рубца.

Гораздо реже, чем постинфарктные аневризмы сердца, встречаются врожденные, травматические и инфекционные аневризмы. Травматические аневризмы возникают вследствие закрытых или открытых травм сердца. К этой же группе можно отнести послеоперационные аневризмы, часто возникающие после операций по коррекции врожденных пороков сердца (тетрады Фалло, стеноза легочного ствола и др.).

Аневризмы сердца, обусловленные инфекционными процессами (сифилисом, бактериальным эндокардитом, туберкулезом, ревматизмом), весьма редки.

Классификация аневризм сердца

По времени возникновения различают острую, подострую и хроническую аневризму сердца. Острая аневризма сердца формируется в период от 1 до 2-х недель от инфаркта миокарда, подострая - в течение 3-8 недель, хроническая - свыше 8 недель.

Острая аневризма

В остром периоде стенка аневризмы представлена некротизированным участком миокарда, который под действием внутрижелудочкового давления выбухает кнаружи или в полость желудочка (при локализации аневризмы в области межжелудочковой перегородки).

Подострая аневризма

Стенка подострой аневризмы сердца образована утолщенным эндокардом со скоплением фибробластов и гистиоцитов, вновь образованных ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон; на месте разрушенных миокардиальных волокон обнаруживаются соединительные элементы различной степени зрелости.

Хроническая аневризма

Хроническая аневризма сердца представляет собой фиброзный мешок, микроскопически состоящий из трех слоев: эндокардиального, интрамурального и эпикардиального. В эндокарде стенки хронической аневризмы сердца имеются разрастания фиброзной и гиалинизированной ткани. Стенка хронической аневризмы сердца истончена, иногда ее толщина не превышает 2 мм. В полости хронической аневризмы сердца часто обнаруживается пристеночный тромб различного размера, который может выстилать только внутреннюю поверхность аневризматического мешка или занимать почти весь его объем. Рыхлые пристеночные тромбы легко подвергаются фрагментации и являются потенциальным источником риска тромбоэмболических осложнений.

Встречаются аневризмы сердца трех видов: мышечные, фиброзные и фиброзно-мышечные. Обычно аневризма сердца является одиночной, хотя может обнаруживаться 2-3 аневризмы одновременно. Аневризмы сердца могут быть истинными (представлены тремя слоями), ложными (формируются в результате разрыва стенки миокарда и ограничены перикардиальными сращениями) и функциональными (образованы участком жизнеспособного миокарда с низкой сократимостью, выбухающего в систолу желудочков).

С учетом глубины и обширности поражения истинная аневризма сердца может быть плоской (диффузной), мешковидной, грибовидной и в виде «аневризмы в аневризме». У диффузной аневризмы контур наружного выпячивания плоский, пологий, а со стороны полости сердца определяется углубление в форме чаши. Мешковидная аневризма сердца имеет округлую выпуклую стенку и широкое основание. Грибовидную аневризму характеризует наличие большого выпячивания со сравнительно узкой шейкой. Понятием «аневризма в аневризме» обозначается дефект, состоящий из нескольких выпячиваний, заключенных одно в другое: такие аневризмы сердца имеют резко истонченные стенки и наиболее склонны к разрыву. При обследовании чаще выявляются диффузные аневризмы сердца, реже - мешковидные и еще реже - грибовидные и «аневризмы в аневризме».

Симптомы аневризмы сердца

Клинические проявления острой аневризмы сердца характеризуются слабостью, одышкой с эпизодами сердечной астмы и отека легких, длительной лихорадкой, повышенной потливостью, тахикардией, нарушениями сердечного ритма (брадикардией и тахикардией, экстрасистолией, фибрилляцией предсердий и желудочков, блокадами). При подострой аневризме сердца быстро прогрессируют симптомы недостаточности кровообращения.

Клинике хронической аневризмы сердца соответствуют ярко выраженные признаки сердечной недостаточности: одышка, синкопальные состояния, стенокардия покоя и напряжения, ощущение перебоев в работе сердца; в поздней стадии - набухание вен шеи, отеки, гидроторакс, гепатомегалия, асцит. При хронической аневризме сердца может развиваться фиброзный перикардит, обусловливающий развитие спаечного процесса в грудной полости.

Тромбоэмболический синдром при хронической аневризме сердца представлен острой окклюзией сосудов конечностей (чаще подвздошного и бедренно-подколенного сегментов), плечеголовного ствола, артерий мозга, почек, легких, кишечника. Потенциально опасными осложнениями хронической аневризмы сердца могут стать гангрена конечности, инсульт, инфаркт почки, ТЭЛА, окклюзия мезентериальных сосудов, повторный инфаркт миокарда.

Разрыв хронической аневризмы сердца происходит сравнительно редко. Разрыв острой аневризмы сердца обычно случается на 2-9 день после инфаркта миокарда и является фатальным. Клинически разрыв аневризмы сердца проявляется внезапным началом: резкой бледностью, которая быстро сменяется цианотичностью кожных покровов, холодным потом, переполнением вен шеи кровью (свидетельство тампонады сердца), утратой сознания, похолоданием конечностей. Дыхание становится шумным, хриплым, поверхностным, редким. Обычно смерть наступает мгновенно.

Патогномоничным признаком аневризмы сердца является патологическая прекордиальная пульсация, обнаруживаемая на передней стенки грудной клетки и усиливающаяся при каждом сердечном сокращении.

На ЭКГ при аневризме сердца регистрируются признаки трансмурального инфаркта миокарда, которые, однако, не изменяются стадийно, а сохраняют «застывший» характер на протяжении длительного времени. ЭхоКГ позволяет визуализировать полость аневризмы, измерить ее размеры, оценить конфигурацию и диагностировать тромбоз полости желудочка. С помощью стресс-ЭхоКГ и ПЭТ сердца выявляется жизнеспособность миокарда в зоне хронической аневризмы сердца.

Рентгенография органов грудной клетки обнаруживает кардиомегалию, явления застоя в малом круге кровообращения. Рентгеноконтрастная вентрикулография, МРТ и МСКТ сердца являются высокоспецифичными методами топической диагностики аневризмы, определения ее размеров, выявления тромбоза ее полости.

По показаниям больным с аневризмой сердца выполняется зондирование полостей сердца, коронарография, ЭФИ. Аневризму сердца необходимо дифференцировать от целомической кисты перикарда, митрального порока сердца, опухолей средостения.

Лечение аневризмы сердца

В предоперационном периоде больным с аневризмой сердца назначаются сердечные гликозиды, антикоагулянты (гепарин подкожно), гипотензивные средства, кислородотерапия, оксигенобаротерапия. Хирургическое лечение острой и подострой аневризмы сердца показано в связи с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности и угрозой разрыва аневризматического мешка. При хронической аневризме сердца операция производится для предотвращения риска тромбоэмболических осложнений и с целью реваскуляризации миокарда.

В качестве паллиативного вмешательства прибегают к укреплению стенки аневризмы с помощью полимерных материалов. К радикальным операциям относятся резекция аневризмы желудочка или предсердия (при необходимости - с последующей реконструкцией стенки миокарда заплатой), септопластика по Кули (при аневризме межжелудочковой перегородки).

При ложной или посттравматической аневризме сердца производится ушивание сердечной стенки. При необходимости дополнительного реваскуляризирующего вмешательства одномоментно выполняют резекцию аневризмы в сочетании с АКШ. После резекции и пластики аневризмы сердца возможно развитие синдрома малого выброса, повторного инфаркта миокарда, аритмий (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии), несостоятельности швов и кровотечения, дыхательной недостаточности, почечной недостаточности, тромбоэмболии сосудов головного мозга.

Прогноз и профилактика

Без хирургического лечения течение аневризмы сердца неблагоприятное: большинство пациентов с постинфарктными аневризмами погибают в течение 2-3 лет после развития заболевания. Относительно доброкачественно протекают неосложненные плоские хронические аневризмы сердца; худший прогноз имеют мешковидные и грибовидные аневризмы, часто осложняющиеся внутрисердечным тромбозом. Присоединение сердечной недостаточности является неблагоприятным прогностическим признаком.

Профилактика аневризмы сердца и ее осложнений заключается в своевременной диагностике инфаркта миокарда, адекватном лечении и реабилитации больных, постепенном расширении двигательного режима, контроле за нарушением ритма и тромбообразованием.

Констриктивный перикардит

Констриктивный перикардит - фиброзное утолщение листков перикарда и облитерация перикардиальной полости, приводящие к сдавлению сердца и нарушению диастолического наполнения желудочков. Констриктивный перикардит проявляется слабостью, одышкой при физических нагрузках, одутловатостью и цианозом лица, набуханием шейных вен, гепатомегалией, асцитом, отеками. Диагноз констриктивного перикардита подтверждается данными лабораторного исследования, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии, КТ и МРТ сердца, зондирования полостей сердца. При констриктивном перикардите показано хирургическое лечение - перикардэктомия.

Констриктивный перикардит относится к числу адгезивных перикардитов и является наиболее тяжелой формой перикардиальной патологии. Распространенность констриктивного перикардита не превышает 1 % от всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. У мужчин констриктивный перикардит встречается в 3-5 раз чаще, обычно заболевание развивается в возрасте 20 - 50 лет. Синонимами констриктивного перикардита в кардиологии служат понятия «сдавливающий перикардит», «панцирное сердце».

Причины констриктивного перикардита

Констриктивный перикардит может быть вызван недавно перенесенным острым или хроническим экссудативным перикардитом различного генеза. Самым распространенным этиологическим фактором констриктивного перикардита (в 30% случаев) является туберкулез, реже бактериальная, вирусная и грибковая инфекции.

Возникновение констриктивного перикардита может быть связано с ранениями, травмами грудной клетки, облучением средостения, новообразованиями (лимфогрануломатозом, раком молочной железы). Констриктивный перикардит может развиться спустя несколько недель или месяцев после кардиохирургического вмешательства. В ярде случаев констриктивный перикардит выступает как осложнение диффузных заболеваний соединительной ткани (ревматоидного артрита, системной красной волчанки) и терминальной почечной недостаточности (у больных на хроническом гемодиализе).

В настоящее время растет число случаев идиопатического констриктивного перикардита, причина которого остается неизвестной.

Патогенез констриктивного перикардита

Образование грубой рубцовой ткани при констриктивном перикардите приводит к уплотнению и уменьшению размеров перикарда, сдавливающего сердце и мешающего нормальному расширению и наполнению желудочков во время диастолы. Отложение кальция в перикарде встречается при длительном течении констриктивного перикардита и может быть сплошным («панцирное сердце») и ограниченным, в виде фиброзно-известковой полосы по атриовентрикулярной борозде, вокруг полых или легочных вен.

При констриктивном перикардите склеротическому поражению подвергается также сердечная мышца и окружающие органы: плевра, диафрагма, субдиафрагмальная брюшина, печеночная и селезеночная капсулы, стволы венечных артерий с развитием диффузного миофиброза и коронарной недостаточности. Утолщенный обызвествленный перикард при констриктивном перикардите может прирастать диафрагме, плевре и тканям средостения, сдавливать верхнюю и нижнюю полые вены, портальную вену.

Ограничение наполнение правого желудочка во время диастолы и венозного возврата в правое предсердие способствует повышению давления в системных венах и развитию правожелудочковой недостаточности. Частичное наполнение левого желудочка при констриктивном перикардите приводит к снижению ударного объема, сердечного выброса и артериального давления. Вследствие снижения рабочей нагрузки на мышечные волокна наблюдается атрофия миокарда и уменьшение массы сердца.

Симптомы констриктивного перикардита

В большинстве случаев констриктивный перикардит имеет постепенно прогрессирующее течение, включающее 4 периода: скрытый, начальный, выраженных клинических проявлений и дистрофический. Во время скрытого периода констриктивного перикардита (продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет) отмечаются остаточные явления перенесенного острого или первично хронического перикардита, формирование в перикардиальной полости легких спаек, не оказывающих негативного влияния на работу сердца и общую гемодинамику.

Фиброзное сдавление сердца с постепенным нарушением гемодинамики в начальном периоде констриктивного перикардита характеризуется появлением общей слабости, стабильной непереносимости физических нагрузок; развитием утомляемости и одышки при ходьбе и физическом напряжении. Наблюдаются одутловатость и цианоз кожных покровов лица, шеи, ушных раковин, набухание шейных вен, повышение центрального венозного давления (ЦВД), тахикардия, пульс малого наполнения и приглушенные тоны сердца. Начальный период заболевания сопровождается гепатомегалией, тяжестью в правом подреберье, вздутием живота, потерей аппетита, диспепсией, похуданием.

В период выраженных клинических проявлений констриктивного перикардита отмечается сильная слабость, резкий и стойкий подъем ЦВД (более 250-300 мм вод. ст.), усиление отечности и цианоза лица и шеи («консульская голова»), развитие значительного асцита. При констриктивном перикардите ортопноэ обычно отсутствует, его развитие возможно при сопутствующем гидротораксе или высоком стоянии диафрагмы вследствие асцита.

В дистрофической стадии у больных констриктивным перикардитом отмечается крайнее ухудшение общего состояния с резким истощением, дегенеративными изменениями в органах и тяжелыми функциональными нарушениями печени, выраженным астеническим синдромом, отеками нижних и верхних конечностей, лица и тела. Развиваются атрофия скелетных мышц, контрактуры крупных суставов и трофические язвы, у большинства больных наблюдается нарушение сердечного ритма.

Возможными осложнениями констриктивного перикардита являются мерцательная аритмия (у 70% больных), миокардиальная недостаточность, кардиальный цирроз печени, нефротический синдром, экссудативная энтеропатия, при длительном течении заболевания - «панцирное сердце».

Диагностика констриктивного перикардита

Диагностике констриктивного перикардита помогает изучение анамнеза, проведение физикального осмотра, лабораторного исследования, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии, КТ и МРТ сердца, биопсии миокарда, зондирования полостей сердца.

Физикальное обследование больного констриктивным перикардитом выявляет гепатомегалию, выраженный асцит, периферические отеки, одутловатое лицо с цианотичным оттенком (синдром верхней полой вены), резкое набухание шейных вен, усиливающееся на вдохе (признак Куссмауля). Характерно высокое ЦВД, стойкая тахикардия, снижение пульсового давления, малый мягкий (иногда парадоксальный) пульс, отсутствие верхушечного толчка, добавочный перикард-тон.

Изменения при констриктивном перикардите, выявляемые во время ЭКГ, подтверждают вовлечение миокарда в воспалительный и рубцовый процессы, развитие атрофии сердечной мышцы и гипертрофии предсердий. Результаты ЭхоКГ, полученные у больных констриктивным перикардитом, демонстрируют утолщение перикарда, наличие перикардиальных сращений, отсутствие увеличения размеров сердца, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.

Рентгенография сердца позволяет определить уменьшение размера сердца, обеднение рисунка корней легких, наличие отложения в перикарде очагов кальция, расширение верхней полой вены, экстракардиальные сращения, плевральный выпот. Биохимическое исследование крови у значительной части больных констриктивным перикардитом обнаруживает признаки функциональных нарушений печени: гипоальбуминемию, протеинурию, повышение уровня билирубина и мочевины, увеличение бромсульфолеиновой пробы.

С целью уточнения диагноза констриктивного перикардита выполняют МСКТ и МРТ, вентрикулографию, зондирование полостей сердца. В наиболее сложных случаях прибегают к диагностической торакотомии для непосредственного осмотра перикарда.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз констриктивного перикардита проводят с:

заболеваниями миокарда (тяжелым миокардитом, дилатационной и рестриктивной кардиомиопатией, ИБС, эссенциальной артериальной гипертензией),
поражениями сердца при амилоидозе, гемохроматозе, саркоидозе и системной склеродермии;
хроническим легочным сердцем;
недостаточностью трикуспидального клапана, митральным стенозом; миксомой правого предсердия;
циррозом и раком печени,
тромбозом воротной или печеночной вены.

Лечение констриктивного перикардита

При констриктивном перикардите консервативная терапия неэффективна, единственный радикальный метод лечения - перикардэктомия, заключающаяся в как можно более полном удалении околосердечной сумки и освобождении сердца и сосудов от сдавления. Перед проведением операции показаны низкосолевая диета и прием диуретиков. Полное хирургическое иссечение обызвествленного и припаянного к сердцу перикарда связано с риском перфорации стенок сердца, травмы коронарных артерий и полых вен, опасностью кровотечения. Летальность при перикардэктомии составляет 5%.

При констриктивном перикардите туберкулезного генеза противотуберкулезные препараты показаны до и после перикардэктомии. После операции проводится медикаментозная и физическая реабилитация больных для ликвидации застойных процессов и улучшения функционального состояния миокарда.

Улучшение самочувствия после перикардэктомии может наступить сразу или спустя некоторое время, необходимое для стойкого восстановления нормальной сердечной деятельности. Перикардэктомия недостаточно эффективна при развитии необратимых изменений в миокарде и печени.

Прогноз констриктивного перикардита

При неоперированном констриктивном перикардите или отсутствии эффекта от перикардэктомии отдаленный прогноз в целом неблагоприятный. Хирургическое лечение констриктивного перикардита может обеспечить 10-15 летнюю выживаемость: при отсутствии декомпенсации - с возможностью заниматься физическим трудом, при наличии остаточных явлений сердечной недостаточности - с получением группы инвалидности.

Читайте также: