Дискория и корэктопия. Анизокория у ребенка

Обновлено: 03.05.2024

Токсокароз у детей — это тканевой гельминтоз, который вызван паразитами рода Toxocara. Заболевание имеет полиморфную клиническую картину. Типичные признаки висцеральной формы: легочной синдром, субфебрильная лихорадка, нарушения пищеварения. При глазном токсокарозе возникают отек и гиперемия век, болезненность, экзофтальм. Диагностика гельминтоза включает серологические и гистологические анализы, методы визуализации (рентгенография грудной клетки, УЗИ органов живота, ЭКГ, ЭхоКГ). Лечение проводится этиотропными противопаразитарными препаратами, гормонами и антигистаминными средствами, пробиотиками и ферментами.

МКБ-10

Общие сведения

Токсокароз — самое распространенное на территории России паразитарное заболевание, интенсивный показатель которого составляет 380 случаев на 100 тыс. населения. Наиболее подвержены дети дошкольного возраста. Среди возрастной группы до 4 лет половых различий заболеваемости не выявлено, в категории 5-14 лет паразиты чаще поражают мальчиков, а среди подростков 14-18 лет больше заражаются девочки. Несмотря на высокую частоту встречаемости, диагностика и лечение токсокароза затруднены, что связано с полиморфностью клинической картины.

Причины

Возбудитель паразитоза — гельминт Toxocara canis, который относится к семейству Anisacidae, роду Toxocara. Он распространен среди представителей семейства псовых. Человек в этом случае является «биологическим тупиком» и не способен передавать инфекцию окружающим. Существует вид Toxocara mistax, который преимущественно поражает животных из семейства кошачьих, но его участие в инфицировании детей пока не установлено.

Основной фактор риска инфицирования токсокарами — несоблюдение детьми санитарно-гигиенических норм, поэтому чаще всего болезнь поражает дошкольников, которые играют в песочнице, а потом берут все грязными руками. В группу риска относят семьи, у которых есть домашние животные, жители пригородов и сельской местности. Высокий риск заражения токсокарозом и другими гельминтозами у детей, которые страдают геофагией — патологической тягой к поеданию земли и песка.

Патогенез

Инкубационный период составляет несколько дней, но не исключено латентное течение гельминтоза. Передача инфекции ребенку происходит преимущественно 3 путями: контактно-бытовым — при играх с домашними или бродячими животными, алиментарным — при поедании овощей, зелени, которые загрязнены землей с цистами токсокар, водным — при употреблении зараженной некипяченой воды. Редкий путь инфицирования — гео-оральный, который наблюдается у детей с геофагией.

Жизненный цикл возбудителя достаточно сложен, он проходит в организме животных и частично в почве. В ЖКТ человека поступают зрелые цисты, из которых образуются личинки токсокар. Через стенку кишечника они проникают в кровоток: сначала по венозной системе достигают правых отделов сердца, затем попадают в легочные сосуды, оттуда — в левую половину сердца и далее разносятся по всем внутренним органам.

Личинки могут длительное время сохраняться в тканях в латентном состоянии, а их активация происходит при снижении иммунитета. Паразиты выделяют антигены, которые провоцируют аллергические реакции немедленного и замедленного типов, образование эозинофильных гранулем. Специфические для токсокароза тканевые элементы в центре имеют зону некроза, вокруг нее расположены эозинофилы, фагоциты и лимфоидные клетки.

Классификация

В литературе по детским инфекционным болезням существует несколько вариантов систематизации токсокароза:

по течению: типичные и атипичные (стертые, бессимптомные) варианты;
по локализации поражения: висцеральная и глазная формы;
по тяжести: легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

По длительности токсокароз у детей бывает острым (до 3 месяцев) и хроническим, который подразделяется на непрерывный и рецидивирующий вариант.

Симптомы токсокароза у детей

Висцеральная форма

Клинические признаки гельминтоза зависят от объема поглощенных цист токсокары, степени распространения личинок по организму и уровня иммунной защиты. У детей чаще встречается висцеральная форма, которая ассоциирована с одновременным проникновением большого количества гельминтов в организм. Вначале токсокароз проявляется неспецифическими признаками: повышением температуры до субфебрильных цифр, небольшим ознобом, слабостью, вялостью.

У 65% детей первично выявляются симптомы поражения легких. Пациенты жалуются на кашель, который усиливается по ночам, одышку при физических нагрузках. Возможны катаральные явления в виде насморка и заложенности носа, отхаркивания слизистой мокроты при кашле. Хронический вариант токсокароза иногда протекает под маской рецидивирующих бронхитов или персистирующей бронхиальной астмы, классическое лечение которых не дает должного эффекта.

Помимо легочного синдрома, при гельминтозе наблюдается увеличение и болезненность нескольких групп лимфатических узлов. У ребенка возможна асимметрия живота и тяжесть в правом подреберье, вызванные увеличением размеров печени. Типичным проявлением считается рецидивирующая лихорадка неясного генеза. На коже ребенка образуются зудящие волдыри, на ладонях и ступнях формируются безболезненные узелки.

Глазная форма

Глазная форма токсокароза начинается с умеренной отечности и покраснения верхнего века, которые сохраняются не более 5 дней. Симптомы повторяются на протяжении полугода с промежутками от нескольких дней до 2-3 недель. Постепенно отек становится более выраженным, заметен экзофтальм, ребенок жалуется на боли при движениях глазом. Поражение при токсокарозе чаще одностороннее.

Осложнения

Если лечение гельминтоза не проводится вовремя, происходят паразитарные и аутоиммунные повреждения внутренних органов. Зачастую у ребенка формируется тяжелая персистирующая бронхиальная астма, которая сопровождается бронхообструктивным синдромом и дыхательной недостаточностью. Нарушения вентиляции и снижение местного иммунитета — предрасполагающие факторы развития у зараженных детей затяжных пневмоний, легочных абсцессов.

Поражение органов ЖКТ проявляется панкреатитом, гепатитом, синдромом мальабсорбции и мальдигестии. Также встречаются осложнения со стороны ЦНС (парезы, параличи, нарушения чувствительности), опорно-двигательного аппарата (синовиты, артриты). При токсокарозе возможен летальный исход, если личинки паразита мигрируют в миокард и жизненно важные центры головного мозга. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности, остановки дыхания.

Диагностика

Обследованием ребенка занимается педиатр, который при подозрении на заражение гельминтами дает направление на консультацию детского инфекциониста. При физикальном исследовании органов дыхания обращают внимание на хрипы и ослабленное дыхание, при пальпации живота врач обнаруживает гепатомегалию, при внешнем осмотре выявляется аллергическая сыпь. В план диагностики включаются:

Рентгенография ОГК. Обзорную рентгенограмму в двух проекциях делают для исследования степени поражения легочной ткани. На снимках заметны множественные очаги инфильтрации, усиление бронхиального рисунка, могут быть признаки эмфиземы. Для детальной диагностики проводится спирометрия (школьникам), тест на бронхиальную обструкцию.
Биопсия. Обнаружение личинок токсокары в биоптатах — наиболее достоверный способ диагностики паразитарного процесса. Детям наиболее часто делают чрескожную пункционную биопсию печени. Если на кожных покровах есть характерные узелки, их биоптаты также используют для гистологической верификации диагноза.
Дополнительные инструментальные методы. Для оценки состояния гепатобилиарной системы, поджелудочной железы и кишечника ребенка назначается УЗИ брюшной полости. При перебоях в работе сердца показана ЭКГ и эхокардиография. При затруднениях в диагностике выполняют КТ легких, брюшных органов.
Серологические реакции. ИФА обладает высокой чувствительностью (93,7%) и специфичностью (89,3%) при висцеральной форме токсокароза. При титре антител 1:200 или 1:400 говорят о бессимптомном носительстве, а значение 1:800 и выше указывает на активный процесс, лечение которого нужно начинать незамедлительно.
Общеклинические анализы. В гемограмме детей с токсокарозом обнаруживают эозинофилию, лейкоцитоз, повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови определяют гипергаммаглобулинемию, возрастание IgE, в печеночных пробах — синдром цитолиза. Обязательно исследуют кал на яйца глист, чтобы исключить другие гельминтозы.

Лечение токсокароза у детей

Этиотропное лечение проводится противогельминтными препаратами группы бензимидазолов. Они назначаются короткими курсами в возрастных дозировках. Спустя 3 месяца выполняется иммунологический контроль терапии и при негативной динамике подбирается новый курс противопаразитарных средств. Патогенетическое и симптоматическое лечение гельминтоза предполагает прием препаратов следующих групп:

Кортикостероиды. Рекомендованы для купирования аллергических и аутоиммунных реакций при тяжелых формах токсокароза. Уменьшают активность воспалительного процесса, предотвращают системные осложнения.
Антигистаминные средства. Используются при кожных аллергических проявлениях — зудящих дерматозах, отеке Квинке. Быстро устраняют субъективный дискомфорт, уменьшают отечность и покраснение кожи ребенка.
Пробиотики. Применяются для нормализации пищеварительной функции, восстановления микробиоты кишечника. При мальбасорбции обычно терапия дополняется пищеварительными ферментами. Детям, страдающим диарейным синдромом, показаны энтеросорбенты.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев противопаразитарное лечение эффективно уничтожает личинок гельминтов и предупреждает необратимые поражения внутренних органов. Иногда токсокароз протекает в бессимптомной форме, что коррелирует с хорошей активностью иммунной системы. Неблагоприятный прогноз устанавливают при массивной инвазии, наличии у ребенка первичного или вторичного иммунодефицита.

В отношении больного и его окружения противоэпидемические меры и изоляция не проводятся. Профилактика токсокароза предполагает обучение ребенка правилам личной гигиены, тщательное мытье овощей и зелени, использование бутилированной или кипяченой водопроводной воды. Важную роль отводят лечению бездомных животных, организации приютов, что уменьшает количество естественных резервуаров инфекции.

1. Особенности течения токсокароза у детей/ Т.В. Сорокман, И.И. Перкас// Актуальная инфектология. — 2018.

4. Токсокароз у детей/ Л.В. Глазунова, Р.Г. Артамонов, Е.Г. Бекташянц, Е.В. Куйбышева// Лечебное дело. — 2008.

Когда и по каким причинам появляется анизокория у детей? Особенности лечения

Различие в размерах зрачков у ребенка, превышающее 1 миллиметр, называется анизокорией.

Это патологическое состояние, обусловленное травмами органов зрения.

И несмотря на то что размеры зрачков даже у здоровых детей не могут быть полностью идентичными, слишком большая разница требует осмотра у офтальмолога и последующего лечения, так как анизокория может быть свидетельством других серьезных заболеваний.

Анизокория у детей

При анизокории у ребенка пораженный зрачок не реагирует на свет и не меняет своих размеров.

К сведению! Сам зрачок представляет собой не отдельный элемент, а отверстие в радужной оболочке. Под действием света отверстие уменьшается, предотвращая попадание чрезмерного количество света на сетчатку.

Если человек попадает в темноту, где для фокусировки на объектах поток фотонов света недостаточный, зрачок посредством напряжения определенных мышц радужки увеличивается, пропуская большее количество световых лучей.

Но при определенных недугах такие функции этих мышц нарушаются.

Таким образом, анизокория, при которой пораженные зрачки не меняют своего размера, это не отдельная болезнь, а следствие других нарушений.

Причины возникновения

У каждого пятого ребенка анизокория может считаться нормальным или условно-нормальным состоянием в первые годы жизни.

В данном случае такое явление объясняется генетической предрасположенностью или несовершенством зрительной системы.

Нормой считают разницу в диаметрах зрачков, составляющую до одного миллиметра и исчезающую к шести годам.

Но при физиологических аномалиях в структурах тканей глаз анизокория считается патологией, и в таком случае нередко наблюдается такой дополнительный симптом, как косоглазие.

черепно-мозговые травмы;
нарушения функций центральной нервной системы;
аневризма;
патологии радужной оболочки;
инсульты;
новообразования и опухали в головном мозге;
иридоциклит;
глаукома.

При таких патологиях происходит передавливание глазного нерва или начинают развиваться структурные патологии в его тканях.

Кроме этого, анизокория может являться признаком одного из следующих синдромов:

синдром Аргайла Робертсона.
Это изменение и отсутствие реакции зрачков на ранней стадии сифилиса, переданного еще на стадии внутриутробного развития от матери.
синдром Эйди — паралич глазных мышц вследствие инфекционных поражений глаз;
синдром Горнера — обширные поражения симпатической глазодвигательной системы.
Они могут характеризоваться не только изменением размеров зрачков, но и иногда изменением цвета радужных оболочек и опущением верхних век.

К другим причинам детской анизокории относятся сдавливание нервов плечевого сплетения (например - при остеохондрозах), менингит, нейросифилис, а также лечение с применением некоторых лекарственных препаратов (скополамин, тропикамид, пилокарпин).

Симптомы

Эти признаки могут проявляться в разном сочетании и с разной интенсивностью и по ним специалисту несложно определить причину происхождения анизокории.

Перед основными диагностическими процедурами офтальмолог собирает анамнез и определяет наличие других сопутствующих симптомов, а также оценивает реакцию обоих зрачков на свет.

Также выполняется осмотр на предмет наличия повреждений, травм и воспалений.

взятие крови для анализов;
КТ и МРТ;
тонометрия;
рентген головы и области шеи;
при необходимости - спинномозговая пункция.

Для определения синдромов Эйди и Горнера выполняются фармакологические тесты.

Они заключаются в оценке реакции здорового и патологического зрачка при закапывании пилокарпина, тропикамида или кокаинового раствора.

В некоторых случаях диагностика со стороны офтальмолога не позволяет выявить первопричину анизокории. Это происходит в случаях развития заболевания на фоне поражений центральной нервной системы, и в таких ситуациях назначается дополнительное обследование у невропатолога.

Методы лечения

Лечение непосредственно симптома, которое заключается в устранении патологий радужной оболочки, требуется только при наличии соответствующих нарушений.

В остальных ситуациях необходимы методы терапии, направленные на устранение первичных недугов.

Если дело в патологиях мозга (менингит или энцефалит) - требуется использование антибиотиков широкого спектра действия и коррекция водно-солевого баланса, также необходимо провести мероприятия по детоксикации организма.

При травмах головы могут возникать физиологические нарушения в тканях мышц радужки, из-за чего и возникает анизокория.

Помните! Такие состояния требуют оперативного вмешательства и применения расширяющих или сужающих зрачок офтальмологических капель.

В зависимости от симптоматики возможно назначение следующих медикаментозных средств и растворов:

обезболивающие;
антибиотики;
противосудорожные средства (при появлении припадков на фоне нарушения работы ЦНС);
при обнаружении в головном мозге - кортикостероидные и противоопухолевые препараты.

Прогнозы лечения

Лечение анизокории в раннем детстве почти всегда имеет благоприятные прогнозы: нарушение в таких случаях проходит полностью и не вызывает осложнений.

Небольшие риски возникают при оперативном вмешательстве для устранения врожденной анизокории.

Возможно проявление последствий по причине ошибок хирурга и при дальнейшем продолжении формирования зрительной системы, что в итоге может привести к различным структурным нарушениям тканей глаз.

Полезное видео

В данном видео представлены советы детского офтальмолога, как сохранить остроту зрения малышам:

В детском возрасте анизокорию, как и другие ненормальные состояния зрительных структур, необходимо устранять как можно раньше.

Это позволит не допустить прогрессирование таких нарушений и выявить более серьезные недуги, вызывающие такие аномальные проявления.

Что такое анизокория и при каких заболеваниях она проявляется? Прогнозы лечения

Анизокория - патологическое нарушение, при котором у пациента наблюдается разный размер зрачков в силу того, что один из них не сужается и не расширяется под действием света.

Такое состояние не причисляется к отдельным болезням и является проявлением более серьезного недуга.

Что такое анизокория?

В МКБ-10 анизокория обозначается как H57.0. Особенность патологии заключается в нарушениях работы зрачка одного из органов зрения.

Справка! Зрачок выполняет функцию пропускающего свет элемента и физиологически представляет собой отверстие, через которое световые лучи в большем или меньшем количестве (в зависимости от того, насколько зрачок расширен) попадают на сетчатку глаза.

Если по каким-то причинам зрачок одного из глаз перестает расширяться или сужаться - ставится диагноз «анизокория», при этом зрачок фиксируется в каком-то определенном положении, при котором появилось нарушение.

Обычно такой зрачок не реагирует на свет фонарика при осмотре. Нормой считается расхождение в размерах обоих зрачков до одного миллиметра.

Все, что больше, является патологическим состоянием, требующим лечения.

Формы и виды заболевания

Некоторые дети рождаются с врожденной анизокорией, причина которой может крыться не только в офтальмологических патологиях, но и в несовершенстве зрительной системы, и со временем такое нарушение может исчезать даже без особого лечения.

Приобретенный вид патологии у взрослых, в основном является реакцией глаза на различного рода травмы.

Обратите внимание! Это состояние может затрагивать только один глаз - тогда говорят об односторонней анизокории.

Но иногда оба зрачка фиксируются в одном состоянии и при этом их размеры заметно отличаются - это двусторонняя форма.

В 9 из 10 случаях регистрируется односторонняя форма патологии.

По этиологии такое поражение может быть глазным и не глазным.

Глазная форма возникает по причинам офтальмологического характера (поражения радужной оболочки, нарушения в работе сосудистой системы глаз, проблемы с мышцами зрачка).

Не глазная анизокория развивается как осложнение какого-либо неврологического заболевания (в основном это менингиты и энцефалиты).

При серьезных нарушениях в работе нервного аппарата глаза возможно проявление анизокории в сильной степени, когда разница размеров двух зрачков достигает нескольких миллиметров.

К сведению! В большинстве случаев анизокория - это следствие травматических повреждений, при которых нарушается функция нервной и мышечной систем, отвечающих за изменение размеров зрачка.

Если зрачок имеет больший размер по сравнению со здоровым глазом - проблема с парасимпатическими волокнами глаза, отвечающими за его сужение.

Соответственно, меньший размер говорит о проблемах с симпатическими волокнами, которые отвечают за расширение.

Помимо непосредственно травм глаза причинами развития такого состояния могут быть:

сильные нарушения рефракции (дальнозоркость или близорукость);
опухоли или кровоизлияния в головном мозге, при которых поражаются зрительные нервные центры;
воспалительные или дистрофические поражения радужной оболочки;
проблемы с кровообращением в мозге;
инфекционные заболевания мозга.

Часто такая реакция наблюдается при наркотической интоксикации, которая оказывает негативное воздействие на нервную систему.

Иногда причина кроется не в заболеваниях, затрагивающих непосредственно органы зрения, а патологии вроде инфекционных поражений легких или брюшной области.

В этих случаях возможно распространение инфекции в организме и поражение любых других систем, в том числе - зрительной.

Главный очевидный симптом анизокории - увеличение диаметра патологического глаза более чем на 1,5-2 миллиметра по сравнению со здоровым органом.

При этом пораженный зрачок никак не реагирует на изменение интенсивности освещения.

В некоторых случаях такая реакция проявляется, но она замедленная.

При механических повреждениях глазного яблока возможно отсутствие таких реакций не только на свет, но и на мидриатические и миотические медикаментозные препараты.

Диагностика начинается с общего обследования, которое позволяет выявить первичное заболевание.

Далее выполняется проверка реакции зрачка на свет и оценивается насколько различается разница в размерах двух зрачков.

Стоит отметить! Дополнительно могут быть назначены КТ, МРТ и УЗИ органов зрения для оценки состояния их структур.

Выявить проблему могут помочь фармакологические тесты:

Кокаиновый тест.
Для диагностики у взрослых применяют 5%-раствор кокаина для инстилляций и оценивается состояние зрачка за час до и после закапывания.
В нормальном состоянии должно происходить равномерное расширение обоих зрачков, в то время как при наличии у пациента синдрома Горнера пораженный зрачок не расширяется более чем на полтора миллиметра.
Пилокарпиновый тест.
Патологический зрачок будет расширяться при закапывании слабого раствора пилокарпина в течение получаса после инстилляции.
В то время как здоровый зрачок никакой реакции не проявит (для процедуры используют слабый, 0,125%-раствор препарата).
Тропикамидовый и фенилэфриновый тесты.
Для этого используют 1%-растворы этих препаратов, после закапывания которых оценивается размер зрачков за 45 минут до и после инстилляции.
В этом случае здоровый зрачок должен увеличиться не более чем на 0,5 миллиметра, а патологический орган увеличивается как минимум на 1 миллиметр.

Лечение

Лечение основывается на устранении первичного заболевания, и в разных случаях могут использоваться разные препараты и методики.

Знайте! При анизокории, выраженной в увеличении зрачка на 2 миллиметра и больше лечение проводится неврологом, так как такие серьезные отклонения говорят о неврологической этиологии нарушения.

При физиологических нарушениях в результате травм или в случае наличия врожденной аномалии может понадобиться оперативное вмешательство.

Также работа хирурга потребуется для удаления обнаруженных новообразований и опухолей, которые приводят к таким осложнениям.

Если дело в нарушении работы мышц, ответственных за расширение и сужение зрачка, пациенту назначают антибактериальные, противовоспалительные и кортикостероидные средства.

При разных заболеваниях прогнозы лечения анизокории могут варьироваться от негативных до благоприятных.

Это зависит от происхождения и степени тяжести основной болезни.

Помните! В большинстве случаев причину определить не составляет труда, и если лечение начать своевременно - пациенту не грозят серьезные осложнения.

Профилактика

Профилактика анизокории в первую очередь должна быть направлена на защиту органов зрения от травм, особенно если человек работает в условиях риска таких повреждений.

Для этого достаточно использовать защитную оптику, а сотрудникам химических предприятий, которые могут подвергаться воздействию вредных соединений, необходимо регулярно закапывать витаминные, увлажняющие и кератопротекторные капли.

Из данного видео вы узнаете, какой диагноз можно поставить по глазам:

При первых признаках подобных заболеваний важно не откладывать визит к врачу.

Чем раньше начать диагностику - тем быстрее можно определить заболевания-первопричины, лечение которых на ранних этапах проходит гораздо легче и быстрее, чем в запущенной форме.

Причины анизокории, о чем она предупреждает

Большинство людей хотя бы раз видели анизокорию вживую или на картинках. Это состояние характеризуется неестественным изменением одного зрачка или обоих сразу. Анизокория не является самостоятельной патологий, зачастую она выступает симптомом какой-либо болезни.

Характеристики зрачка

Зрачок выступает в роли диафрагмы глаза, регулирующей количество света, подающего на сетчатку. В условиях яркости кольцевые мышцы сокращаются, радиальные наоборот расслабляются, что приводит к сужению зрачка и уменьшению количества света, попадающего на сетчатку. Этот механизм предохраняет сетчатку от повреждений. При недостаточном свете сокращаются радикальные мышцы, а кольцевые расслабляются, что расширяет зрачок.

Уменьшение зрачка осуществляется парасимпатической нервной системой, а увеличение симпатической. При ярком свете работает мышца-сфинктер, а при затемнении активизируется мышца-дилататор.

Такие изменения могут происходить несколько раз в минуту. Так осуществляется распределение фотонов, которые раздражают сетчатку. Анизокория является следствием рассогласованности работы мышц радужки. У пациента наблюдается разный размер зрачков и, соответственно, разная степень реагирования на освещение.

Глазодвигательные нервные мышц радужки позволяют осуществлять одновременные изменения зрачков в глазах. Удивительно, но если посветить в один глаз, зрачки сузятся сразу в обоих, причем синхронно. Это явление возможно только при правильной работе мышц радужки. Если сужение во втором глазу не происходит, можно говорить о патологии. Сужение зрачка от нормы называется миозом, а расширение, соответственно, мидриазом.

Примечательно, что физиологическая анизокория наблюдается у многих представителей фауны. Так, например, у пресмыкающихся и амфибий, ввиду отсутствия бинокулярного зрения (восприятие картинки двумя глазами), подобная синхронность глазных реакций наблюдается не всегда.

Зрачки способны реагировать не только на световые лучи. Многие сильные эмоции (испуг, боль и волнение) способны влиять на размеры зрачка. Также некоторые лекарственные препараты изменяют процесс функционирования радужки.

Классификация патологии и ее причины

Существует несколько основных причин анизокории, которые подразумевают десятки различных болезней и состояний. В 20% случаев анизокория у грудничка является следствием генетического дефекта. У ребенка чаще всего не отмечаются никакие другие симптомы, а патология зрачка не превышает 0,5-1 мм. В таких случаях анизокория может исчезнуть к 5-6 годам.

Типы анизокории

Врожденная. Этот тип патологии зачастую является результатом дефекта глаза или его отдельных элементов. Причина влияет на мышечный аппарат радужки и вызывает асинхронность в реагировании зрачков на свет. Бывает, что врожденная анизокория является симптомом недоразвитости нервного аппарата одного глаза или обоих, но практически во всех случаях патология дополняется косоглазием.
Приобретенная. Существует множеством причин, способных вызвать анизокорию в течение жизни.

Одной из самых частых причин рассогласования зрачков являются травмы. Существует несколько типов травм, способных вызывать анизокорию. В первую очередь это травмы глаза. Нередко синхронность реакций зрачков нарушается вследствие повреждения радужки или связочного аппарата глаза. При контузии глаза, когда нет видимых повреждений, может развиться паралич мышечной структуру радужки, увеличится давление внутри глаза.

При повреждении головы всегда есть риск получить травму черепа или мозга. Анизокория может быть результатом нарушения функциональности нервного аппарата глаз или зрительных центров в коре головного мозга. При повреждении зрительных центров нередко развивается косоглазие. Нарушение же в работе зрительных нервов часто приводит лишь к одностороннему расширению зрачка. Отличительная черта: зрачок расширяется в глазу со стороны травмы.

Болезни глаза также нередко проявляются через анизокорию. Подобные офтальмологические нарушения могут иметь воспалительный и невоспалительный характер. Ириты и иридоциклиты (изолированное воспаление радужки) способны вызывать спазмы мышц радужки. Вследствие этого глаз перестает реагировать на изменения света, что выражается рассогласованием зрачков. Глаукома часто провоцирует сужение зрачка в пораженном глазу (постоянное): так отток внутриглазной жидкости происходит быстрее и легче.

Рост новообразований и опухолей в голове приводит к ослаблению связи между глазными яблоками и зрительными центрами. Как следствие, нарушается функциональность радужной оболочки. К таким патологиям можно отнести злокачественные опухоли мозга, нейросифилис, гематомы в мозге после геморрагического инсульта.

Анизокория может появиться при воздействии некоторыми неорганическими веществами: белладонна, атропин, тропикамид. При воздействии этих соединений на нервы и мышцы глаза может возникнуть рассогласование зрачков.

Болезни мозга и нервных зрительных путей также в группе риска. Среди главных болезней центральной нервной системы, которые могут вызывать анизокорию, можно выделить нейросифилис и клещевой энцефалит, менингит и менингоэнцефалит.

Виды анизокории

Обусловленные патологиями глаза. Состояние возникает вследствие нарушений в элементах глаза.
Обусловленные другими патологиями.

По степени задействованности выделяют одностороннюю и двустороннюю анизокорию. В 99% случаев диагностируют одностороннюю патологию глаз, то есть один глаз нормального реагирует на изменение света, а зрачок второго либо не реагирует, либо функционирует с опозданием.

Двустороння анизокория - довольно редкое явление. Состояние характеризуется рассогласованным и неадекватным ответом радужки на изменения зрительного режима. Степень патологии может быть разной для каждого глаза.

Диагностика причин дефекта зрачка

Первый этап диагностики причин анизокории - сбор анамнеза. Врач должен выявить все сопутствующие патологии, изучить их причины, развитие и давность. В процессе диагностики анизокории помогают фотографии пациента. По ним можно выяснить то, имелась ли патология раньше, с какой динамикой она развивалась.

В ходе осмотра глаз врач определяет размер зрачков при свете и в темноте, скорость реакции, согласованность при разных условиях освещения. Эти простые характеристики помогают хотя бы приблизительно определить причину анизокории и локализацию нарушения, которое провоцирует рассогласование зрачков.

Анизокория, которая больше выражается при ярком освещении, о патологии говорит расширение зрачка до больших размеров и затрудненное сужение. При анизокории, больше выраженной в темной обстановке, зрачок становится неестественно маленьким, он с трудом расширяется.

Методы диагностики анизокории

Кокаиновый тест. В процессе используют 5% раствор кокаина (если пациентом является ребенок, берут 2,5% раствор). Иногда раствор кокаина заменяют на апраклонидин 0,5-1%. Тест позволяет дифференцировать физиологическую анизокорию от синдрома Горнера. Процедура проста: в глаза закапывают капли, оценивают размеры зрачков до процедуры и через 60 минут. Если патологий нет, зрачки плавно расширяются. При наличии синдрома Горнера зрачки на пораженной стороне расширяются до 1,5 мм.
Фенилэфриновый, тропикамидовый тесты. Раствор 1% тропикамида или фенилэфрина позволяет выявить дефект третьего нейрона симпатической системы, хотя дефект первого и второго нельзя исключать. Процедура следующая: капли закапывают в глаз, анализируя размеры зрачков до и после процедуры (через 45 минут). На патологию будет указывать расширение меньше, чем на 0,5 мм. При увеличении анизокории на 1,2 мм, можно говорить о повреждении с вероятностью в 90%.
Пилокарпиновый тест. Для процедуры используют 0,125-0,0625% раствор пилокарпина. Зрачки с дефектом чувствительны к средству, в то время как здоровый глаза не реагируют на него. Оценивать расширение зрачков нужно через полчаса после закапывания.

Анизокория может сочетаться с такими симптомами

Боль. Может указывать на расширение или разрыв внутричерепной аневризмы, которая опасна компрессионным параличом третьей пары глазодвигательных нервов. Также болевые ощущения появляются во время расслаивания аневризмы сонной артерии. Еще одной причиной боли может быть микрососудистая глазодвигательная нейропатия.
Двоение. и диплопия. Могут указывать на поражение третьей пары глазодвигательных нервов (черепно-мозговых).
Проптоз (выпячивание глазного яблока вперед). Нередко сопутствует объемному поражению орбиты.

При подозрении на аномалии сосудов назначают контрастную ангиографию и доплеровское УЗИ. Диагностика нарушения функций глаза нередко включает КТ, МТР и МСКТ с контрастирование сосудов. Даже если иных симптомов нет, эти исследования позволяют выявить аневризму и опухоль мозга - самые частые причины анизокории. Нейровизуализационные исследования позволяют определить точный план лечения и необходимость нейрохирургической операции.

Лечение анизокории

При анизокории, которая не обусловлена патологией радужной оболочки, лечение должно быть направлено на устранение основной болезни. Рассогласованность зрачков исчезнет самостоятельно после успешной терапии.

Если причина кроется в воспалительной болезни головного мозга (менингит, менингоэнцефалит), нужны противомикробные средства широкого спектра действия, детоксикационная терапия и меры коррекции водно-солевого баланса.

При травмах головы нужно действовать быстро: отсутствие синхронности в зрачках является плохим симптомом. Нередко требуется хирургическое вмешательство в череп для устранения опасных последствий травмы.

Если рассогласование зрачков вызвано травмой или болезнью глаза, терапия более четкая. Нужно устранить патологию и скорректировать мышечную активность радужной оболочки. Врач назначает препараты, которые напрямую воздействуют на процессы расширения и сужения зрачков. При ирите и иридоциклитах нужны холиноблокирующий препараты, которые расслабляют мышцы радужки. Длительное использование таких препарат может привести к постоянному расширению зрачков. Также офтальмологи назначают средства для устранения воспаления.

При врожденной анизокории вопрос о лечении будет зависеть от степени нарушения. Чаще всего требуется несколько операция для устранения дефекта глаза. Редко, но бывает, что операция невозможна (0,01% от всех случаев врожденной анизокории). В таком случае пациентам назначают глазные капли пожизненно.

Фокальная корковая дисплазия

Фокальная корковая дисплазия — аномалия структуры коры головного мозга, затрагивающая её ограниченный участок. Клинически проявляется фокальными двигательными эпиприступами с потерей сознания, но небольшой продолжительностью. Диагностируется неврологом или эпилептологом по данным ЭЭГ, специально проведённого МР-сканирования, субдуральной электрокортикографии, ПЭТ головного мозга. Как правило, эпилепсия при корковой дисплазии устойчива к проводимой противоэпилептической терапии. Альтернативным методом лечения выступает нейрохирургическая резекция участка дисплазии.

Фокальная корковая дисплазия (ФКД) — возникшее в период внутриутробного развития локальное нарушение в строении мозговой коры. Является самым частым этиофактором развития эпилепсии у детей. По данным международного исследования ILAE (2005 г.) ФКД была диагностирована у 31% детей с эпилепсией. Отличительными особенностями эпилептических пароксизмов при ФКД являются: устойчивость к проводимой противоэпилептической терапии, агрессивное течение с развитием у детей задержки психического развития и эпилептической энцефалопатии, эффективность нейрохирургических способов лечения.

Локальные диспластические изменения коры располагаются преимущественно в височных и лобных долях. Они слабо заметны на макроскопическом уровне, что затрудняет диагностику ФКД даже при помощи таких современных методов нейровизуализации как МРТ. Проблемы диагностики ФКД особо актуальны в практической неврологии и педиатрии, поскольку её выявление как причины эпилептических пароксизмов имеет решающее значение для выбора эффективной лечебной тактики в отношении резистентных форм эпилепсии.

Причины фокальной корковой дисплазии

ФКД обусловлена нарушением окончательных этапов развития церебральной коры (кортикогенеза) во внутриутробном периоде. В результате нарушений миграции и дифференцировки клеток коры образуется участок с аномальными нейронами, патологической утолщенностью, уплощенностью извилин или изменённой архитектоникой (появлением клеток, типичных для одного слоя, в другом слое коры). Формирование фокальной корковой дисплазии происходит незадолго до родов — за 4-6 недель до окончания периода внутриутробного развития. Более тяжёлые формы пороков мозговой коры (например, полимикрогирия, гемимегалэнцефалия) связаны с нарушениями конца 2-го начала 3-его триместра беременности.

Нельзя исключить генетическую природу ведущего к ФКД сбоя в кортикогенезе. Так, у многих пациентов обнаружены изменения в гене TSC1, которые также наблюдаются при туберозном склерозе. В настоящее время проводятся международные исследования по поиску генетического субстрата корковых дисплазий.

Классификация фокальной корковой дисплазии

До недавнего времени выделяли 2 основных типа ФКД. В 2011 г. была разработана новая классификация, в которую включён 3-й тип, ассоциированный с другим основным поражением церебральных структур. Согласно этой классификации выделяют:

ФКД I типа — локальное нарушение архитектоники коры: радиальное (IA), тангенциальное (IB) или смешанное (IC). Выявляется у 1,7% обследованных практически здоровых людей.

ФКД II типа — очаговое нарушение цитоархитектоники с наличием аномальных нейронов (IIA) и так называемых баллонных клеток (IIB). Как правило, дисплазия затрагивает лобные доли.

ФКД III типа — вторичное нарушение корковой архитектоники, обусловленное другой патологией: мезиальным темпоральным склерозом (IIIA), глиальной опухолью (IIIB), мальформацией сосудов головного мозга (IIIC) или другими нарушениями (IIID) — энцефалитом Расмуссена, нейроинфекцией, посттравматическими или постишемическими изменениями и пр.

Симптомы фокальной корковой дисплазии

Ведущим клиническим проявлением ФКД выступает фокальная эпилепсия. Как правило, она манифестирует в детском возрасте. Эпилептические пароксизмы отличаются своей кратковременностью — длятся не более минуты. Среди них преобладают сложные (с расстройством сознания) фокальные моторные приступы, зачастую с автоматизмами в начальном периоде пароксизма. Спутанность сознания в постприступный период выражена незначительно. Характерны двигательные феномены и внезапные падения. Вторичная генерализация эпиприступов происходит заметно быстрее, чем при височной эпилепсии.

Возраст дебюта эпилепсии и сопутствующая клиническая симптоматика зависят от типа, выраженности и расположения очага корковой дисплазии. Ранняя манифестация аномалии обычно сопровождается задержкой психического развития ребёнка и когнитивными нарушениями.

ФКД I типа имеет менее тяжёлое течение и не всегда проявляется эпиприступами. У ряда пациентов она приводит к затруднению в познавательной деятельности и проблемам в обучении. ФКД II типа сопровождается тяжёлыми парциальными и вторично генерализованными эпиприступами. У многих пациентов наблюдается эпилептический статус. Клиника и течение ФКД III типа зависит от характера основной патологии.

Диагностика фокальной корковой дисплазии

Основной метод диагностики ФКД — магнитно-резонансная томография. Она должна выполняться по специальному протоколу с толщиной срезов 1-2 мм. Только такое тщательное сканирование способно выявить минимальные структурные изменения мозговой коры. В МРТ диагностике корковой дисплазии имеет значение опыт и квалификация рентгенолога. Поэтому при необходимости результаты исследования следует показать более опытному в этом вопросе специалисту.

К МРТ признакам ФКД относятся: локальная гипоплазия или утолщение коры, «смазывание» перехода между белым и серым веществом, изменённый ход извилин, повышенный МР-сигнал на ограниченном участке коры при исследовании в режимах Т2 и FLAIR. Каждый тип ФКД имеет свои особенности МРТ-картины.

В обязательно порядке пациентам с ФКД проводится электроэнцефалография. В большинстве случаев она выявляет очаговую эпилептическую активность мозга не только в момент приступа, но и в межприступный период. Во время приступа отмечается повышенная возбудимость и активация зон коры, прилежащих в визуализируемому на МРТ очагу дисплазии. Это связано с наличием аномальных клеток и за пределами основного участка корковой дисплазии, который является лишь «верхушкой айсберга».

Выявление зоны начала эпилептического приступа возможно при помощи ПЭТ, совмещённой с МРТ-изображением. При этом радиофармпрепарат должен быть введён пациенту после первого же пароксизмального разряда. Такое исследование особенно ценно при МРТ-негативных случаях ФКД и при несовпадении очага, визуализируемого на МРТ, с данными ЭЭГ. Для более точного определения расположения эпилептогенного очага проводится инвазивная электрокортикография с установкой субдуральных электродов, требующая краниотомии.

Лечение фокальной корковой дисплазии

Терапию начинают с подбора эффективного противосудорожного препарата и его дозы. Пациента совместно курируют эпилептолог и невролог. Возможно применение карбамазепина, препаратов вальпроевой к-ты, диазепама, леветирацетама, топирамата и др. антиконвульсантов. Однако зачастую эпилепсия при ФКД оказывается резистентной к противосудорожной терапии. В таких случаях ставится вопрос о хирургическом лечении и проводится консультация нейрохирурга.

Поскольку диспластические изменения носят фокальный характер, то хирургическое удаление патологического очага является эффективным способом лечения ФКД. В начале нейрохирургического вмешательства проводится электростимуляция и индивидуальная интраоперационная кортикография с составлением карты функционально важных участков коры, что позволяет избежать их травмирования в ходе операции. Многие нейрохирурги настаивают на целесообразности как можно более радикального удаления диспластического очага для достижения наилучших результатов лечения. Сложность заключается в широком распространении зоны точечно расположенных патологически изменённых клеток вокруг основного очага и невозможности их полного удаления. Распространённые и билатеральные эпилептогенные поражения являются противопоказанием к хирургическому лечению.

В зависимости от локализации и распространённости очага применяется один из 3 видов оперативных вмешательств: селективная резекция эпилептогенной зоны, стандартизированная резекция головного мозга (лобэктомия), тэйлорированная резекция — «выкраивание» зоны дисплазии, определённой в ходе кортикографии. При ФКД III типа зачастую требуется удаление и дисплазии, и основного очага поражения (опухоли, участка склероза, сосудистой мальформации и т. п.).

Прогноз при фокальной корковой дисплазии

Прогноз зависит от типа ФКД, своевременности проведённого лечения, радикальности удаления участка корковой дисплазии. Консервативная терапия, как правило, не даёт желаемого результата. Длительное течение эпилепсии в детском возрасте чревато нарушением нервно-психического развития с исходом в олигофрению.

Хирургическое лечение наиболее эффективно при единичном хорошо локализуемом очаге. По некоторым данным полное отсутствие пароксизмов или их значительное урежение наблюдается у 60% прооперированных пациентов. Однако спустя 10 лет приступы отсутствуют только у 32%. По всей видимости, рецидив эпилепсии в таких случаях связан с неполным удалением эпилептогенных элементов.

Стойкие послеоперационные неврологические расстройства отмечаются в 2% случаев, при распространённых поражениях — в 6%. Риск их развития повышен при проведении лобэктомии и вмешательствах вблизи функционально значимых участков коры.

Читайте также: