Диастолический период желудочков сердца. Период расслабления. Период наполнения. Преднагрузка сердца. Закон Франка—Старлинга.

Обновлено: 04.05.2024

Основными составляющими цикла сердечной деятельности являются систола (сокращение) и диастола (расширение) предсердий и желудочков. До настоящего времени нет единого мнения о фазах цикла и смысле термина «диастола». Некоторые авторы диастолой называют только процесс расслабления миокарда. Большинство авторов включают в диастолу как период расслабления мускулатуры, так и период покоя (пауза), для желу-

дочков это период наполнения. Очевидно, следует выделять систолу, диастолу и покой (паузу) предсердий и желудочков, поскольку диастола, как и систола, — динамический процесс.

Цикл сердечной деятельности разделяют на три основные фазы, каждая из которых имеет периоды.

Систола предсердий — 0,1 с (дополнительное наполнение желудочков кровью).

Систола желудочков — 0,33 с. Период напряжения — 0,08 с (фаза асинхронного сокращения — 0,05 с и фаза изометрического сокращения — 0,03 с).

Период изгнания крови — 0,25 с (фаза быстрого изгнания — 0,12 с и фаза медленного изгнания — 0,13 с).

Общая пауза сердца — 0,37 с (период расслабления — диастола желудочков и их покоя, совпадающий с окончанием покоя предсердий).

Период расслабления желудочков — 0,12 с (протодиастола — 0,04 с и фаза изометрического расслабления — 0,08 с).

Период основного наполнения желудочков кровью — 0,25 с (фаза быстрого наполнения — 0,08 с и фаза медленного наполнения — 0,17 с).

Весь цикл сердечной деятельности длится 0,8 с при частоте сокращений 75 в 1 мин. Диастола желудочков и их пауза при такой частоте сердечных сокращений составляют 0,47 с (0,8 с — 0,33 с = 0,47 с), последние 0,1 с совпадают с систолой предсердий. Графически цикл представлен на рис. 13.2.

Рассмотрим каждую фазу цикла сердечной деятельности.

А. Систола предсердий обеспечивает дополнительную подачу крови в желудочки, она начинается после общей паузы сердца. К этому моменту вся мускулатура предсердий и желудочков расслаблена. Открыты атрио-вентрикулярные клапаны, они провисают в желудочки, расслаблены сфинктеры, представляющие собой кольцевую мускулатуру предсердий в области впадения вен в предсердия и выполняющие функцию клапанов.

Поскольку весь рабочий миокард расслаблен, давление в полостях сердца равно нулю. Из-за градиента давления в полостях сердца и артериальной системе полулунные клапаны закрыты.

Возбуждение и, следовательно, волна сокращения предсердий начинаются в области впадения полых вен, поэтому одновременно с сокращением рабочего миокарда предсердий сокращается и мускулатура сфинктеров, выполняющих функцию клапанов, — они закрываются, давление в предсердиях начинает расти, и дополнительная порция крови (примерно VS от конечно-диастолического объема) поступает в желудочки.

Во время систолы предсердий кровь из них обратно в полые и легочные вены не возвращается, так как сфинктеры закрыты. К концу систолы давление в левом предсердии возрастает до 10—12 мм рт.ст., в правом — до 4— 8 мм рт.ст. Такое же давление к концу систолы предсердий создается и в желудочках. Таким образом, во время систолы предсердий сфинктеры предсердий закрыты, атриовент-рикулярные клапаны открыты. Поскольку в аорте и легочной артерии давление крови в этот период больше, то полулунные клапаны, естественно, все еще закрыты. После окончания систолы предсердий, через 0,007 с (интерсистолический интервал), начинаются систола желудочков, диастола предсердий и их покой. Последние длятся 0,7 с, предсердия при этом наполняются кровью (резервуарная функция предсердий). Значение систолы предсердий заключается еще и в том, что возникающее при этом давление обеспечивает дополнительное растяжение миокарда желудочков и последующее усиление их сокращений во время систолы желудочков.

Б. Систола желудочков состоит из двух периодов — напряжения и изгнания, каждый из которых делится на две фазы. В фазе асинхронного (неодновременного) сокращения возбуждение мышечных волокон распространяется по обоим желудочкам. Сокращение начинается с ближайших к проводящей системе сердца участков рабочего миокарда (сосочко-вых мышц, перегородки, верхушки желудочков). К концу этой фазы в сокращение вовлечены все мышечные волокна, поэтому давление в желудочках начинает быстро повышаться, вследствие чего закрываются атрио-вентрикулярные клапаны и начинается фаза изометрического сокращения. Сокращающиеся вместе с желудочками сосочковые мышцы натягивают сухожильные нити и препятствуют выворачиванию клапанов в предсердия. Кроме того, эластичность и растяжимость су-

хожильных нитей смягчают удар крови об ат-риовентрикулярные клапаны, что обеспечивает долговечность их работы. Общая поверхность атриовентрикулярных клапанов больше площади атриовентрикулярного отверстия, поэтому их створки плотно прижимаются друг к другу. Благодаря этому клапаны надежно смыкаются даже при изменениях объема желудочков и кровь не возвращается во время систолы желудочков обратно в предсердия. Во время фазы изометрического сокращения давление в желудочках быстро нарастает. В левом желудочке оно увеличивается до 70—80 мм рт.ст., в правом — до 15— 20 мм рт.ст. Как только давление в левом желудочке окажется больше диастолического давления в аорте (70—80 мм рт.ст.), а в правом желудочке — больше диастолического давления в легочной артерии (15—20 мм рт.ст.), открываются полулунные клапаны и начинается период изгнания.

Оба желудочка сокращаются одновременно, причем волна их сокращения начинается в верхушке сердца и распространяется вверх, выталкивая кровь из желудочков в аорту и легочный ствол. В период изгнания длина мышечных волокон и объем желудочков уменьшаются, атриовентрикулярные клапаны закрыты, так как давление в желудочках высокое, а в предсердиях оно равно нулю. В период быстрого изгнания давление в левом желудочке достигает 120—140 мм рт.ст. (систолическое давление в аорте и крупных артериях большого круга), а в правом желудочке — 30—40 мм рт.ст. В период медленного изгнания давление в желудочках начинает падать. Состояние клапанов сердца пока не изменяется — закрыты только атриовентрикулярные клапаны, полулунные клапаны открыты, предсердные сфинктеры также открыты, потому что весь миокард предсердий расслаблен, кровь заполняет предсердия.

Во время периода изгнания крови из желудочков реализуется процесс засасывания крови из крупных вен в предсердия. Это обусловлено тем, что плоскость атриовентрику-лярной «перегородки», которую формируют соответствующие клапаны, смещается по направлению к верхушке сердца, при этом предсердия, находящиеся в расслабленном состоянии, растягиваются, что способствует заполнению их кровью.

Вслед за фазой изгнания начинаются диастола желудочков и их пауза (покой), с которой частично совпадает и пауза предсердий, поэтому данный период сердечной деятельности предлагается называть общей паузой сердца.

В. Общая пауза сердца начинается с про-тодиастолы — это период от начала расслабления мышц желудочков до закрытия полулунных клапанов. Давление в желудочках становится несколько ниже, чем в аорте и легочной артерии, поэтому полулунные клапаны закрываются. В фазе изометрического расслабления полулунные клапаны уже закрыты, а атриовентрикулярные еще не открыты. Поскольку расслабление желудочков продолжается, давление в них падает, что приводит к открытию атриовентрикулярных клапанов массой крови, накопившейся во время диастолы в предсердиях. Начинается период наполнения желудочков, расширение которых обеспечено несколькими факторами.

1. Расслабление желудочков и расширение их камер происходит в основном за счет части энергии, которая расходуется во время систолы на преодоление сил упругости сердца (потенциальная энергия). Во время систолы сердца сжимаются его соединительнотканный упругий каркас и мышечные волокна, которые имеют различное направление в разных слоях. Желудочек в этом отношении можно сравнить с резиновой грушей, которая принимает прежнюю форму после того, как на нее надавили, расширение желудочков оказывает некоторое присасывающее действие.

2. Левый желудочек (правый — в меньшей степени) во время фазы изометрического сокращения мгновенно становится круглым, поэтому в результате действия сил гравитации обоих желудочков и находящейся в них крови быстро растягиваются крупные сосуды, на которых «висит» сердце. При этом атриовентрикулярная «перегородка» несколько смещается вниз. При расслаблении мускулатуры желудочков атриовентрикулярная «перегородка» вновь поднимается вверх, что также способствует расширению камер желудочков, ускоряет наполнение их кровью.

3. В фазе быстрого наполнения кровь, скопившаяся в предсердиях, сразу проваливается в расслабленные желудочки и способствует их расправлению.

4. Расслаблению миокарда желудочков способствует давление крови в коронарных артериях, которая в это время начинает усиленно поступать из аорты в толщу миокарда («гидравлический каркас сердца»).

5. Дополнительное растяжение мускулатуры желудочков осуществляется за счет энергии систолы предсердий (повышение давления в желудочках во время систолы предсердий).

6. Остаточная энергия венозной крови, сообщенная ей сердцем во время систолы (этот фактор действует в фазе медленного наполнения).

Таким образом, во время общей паузы предсердий и желудочков сердце отдыхает, его камеры наполняются кровью, миокард интенсивно снабжается кровью, получает кислород и питательные вещества. Это весьма важно, так как во время систолы коронарные сосуды сжимаются сокращающимися мышцами, при этом кровоток в коронарных сосудах практически отсутствует.

Чурсин В.В. Клиническая физиология кровообращения (методические материалы к лекциям и практическим занятиям)

Чурсин В.В. Клиническая физиология кровобращения. Методические материалы к практическим и семинарским занятиям, - 2011. - 44 с.

Содержит информацию о физиологии кровообращения, нарушениях кровообращения и их вариантах. Также представлена информация о методах клинической и инструментальной диагностики нарушений кровообращения.

Данные материалы являются переработанным вариантом предыдущих изданий (1999г., 2003г.), первым автором которых являлся В.Ф.Туркин - доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии АГИУВ.

Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.

Введение

Академик В.В.Парин (1965г.) дает такое пояснение: «Клиническая физиология исходит из положения, что в организме при болезни многие возникающие реакции являются приспособительными. Под влиянием чрезвычайных раздражителей приспособительные реакции резко изменяются и, приобретая опасное для организма значение, становятся реакциями патологическими. Переход приспособительных реакций в патологические является узловым звеном в патогенезе заболеваний. А его детальное изучение является одной из главных задач клинической физиологии кровообращения».

Исходя из этого пояснения, можно отметить, что значение клинической физиологии любой системы предполагает:

Более образно это можно представить в следующем виде (рисунок 1).

Приспособительные реакции обеспечивают компенсацию, а патологические реакции обуславливают декомпенсацию страдающего органа или страдающей системы. В общем виде отличием (границей) между нормой и приспособлением является изменение свойств приспосабливающего органа или приспосабливающейся системы.

Границей между приспособлением и патологией является резкое изменение ("излом") приспособительной реакции по направлению и величине.

Различают срочные приспособительные реакции и долговременные. Врачам интенсивной терапии чаще приходится иметь дело с острыми расстройствами, поэтому необходимы знания срочных приспособительных реакций и их переход в патологические.

Кровообращение - определение, классификация

Кровообращение - это непрерывное движение (обращение) крови по замкнутой системе, именуемой сердечно-сосудистой.

- 2 - аорта и крупные артерии, имеют много эластических волокон, представляются как буферные сосуды, благодаря им резко пульсирующий кровопоток превращается в более плавный;

- 3 - прекапиллярные сосуды, это мелкие артерии, артериолы, метартериолы, прекапиллярные жомы (сфинктеры), имеют много мышечных волокон, которые могут существенно изменить свой диаметр (просвет), они определяют не только величину сосудистого сопротивления в малом и большом кругах кровообращения (поэтому и называются резистивными сосудами), но и распределение кровопотока;

- 4 - капилляры, это обменные сосуды, при обычном состоянии открыто 20-35% капилляров, они образуют обменную поверхность в 250-350 кв.м., при физической нагрузке максимальное количество открытых капилляров может достигать 50-60%;

- 5 - сосуды - шунты или артериоло-венулярные анастомозы, обеспечивают сброс крови из артериального резервуара в венозный, минуя капилляры, имеют значение в сохранении тепла в организме;

- 7 - вены, крупные вены, они обладают большой растяжимостью и малой эластичностью, в них содержится большая часть крови (поэтому и называются емкостными сосудами), они определяют "венозный возврат" крови к желудочкам сердца, их заполнение и (в определенной мере) ударный объём (УО).

Объем циркулирующей крови (ОЦК)

Вопрос объема имеет важное значение. Прежде всего потому, что определяет наполнение камер сердца и таким образом влияет на величину УО.

По классическому представлению ОЦК составляет у мужчин 77 и у женщин 65 мл/кг массы тела 10%. В среднем берётся 70 мл/кг.

Необходимо чётко представлять, что ОЦК является «жидким слепком сосудистой системы» - сосуды не бывают полупустыми. Ёмкость сосудистой системы может изменяться в достаточно больших пределах, в зависимости от тонуса артериол, количества функционирующих капилляров, степени сдавления вен окружающими тканями («наполненность» интерстиция и тонус мышц) и степенью растянутости свободно расположенных вен брюшной полости и грудной клетки. Разница в ОЦК, определяемая изменением состояния вен, предположительно составляет примерно 500-700 мл у взрослого человека (А.Д.Ташенов, В.В.Чурсин, 2009г.). Мнение, что венозная система может вместить, кроме ОЦК, еще 7-10 литров жидкости, можно считать ошибочным, так как излишняя жидкость достаточно быстро перемещается в интерстиций. Депо ОЦК в организме является интерстициальное пространство, резервная-мобильная емкость которого составляет примерно ещё 1 литр. При патологии интерстиций способен принять около 5-7 литров жидкости без формирования внешне видимых отеков (А.Д.Ташенов, В.В.Чурсин, 2009г.).

Особенностью интерстициальных отеков при некорректной инфузионной терапии является то, что жидкость при быстром поступлении в организм прежде всего уходит в наиболее «мягкие» ткани - мозг, легкие и кишечник.

Последствием этого является наиболее наблюдаемые недостаточности - церебральная, дыхательная и кишечная.

Физиологи на сегодняшний день считают, что практически у среднего человека номинальной величиной ОЦК принимается 5 литров или 5000 см 3 . В ОЦК различают две составных части: объем заполнения (U) и объем растяжения (V) сосудистой системы. U составляет 3300 см., V составляет 1700 см 3 . Последний, объем растяжения имеет непосредственное отношение к давлению крови и скорости объемного потока крови в сосудах.

Избыточная, особенно быстрая, инфузия растворов ведет к увеличению объема, прежде всего в сосудах легких, чем в других органах. При быстрой инфузии, особенно крупномолекулярных растворов (декстраны, ГЭК, СЗП, альбумин) жидкость не успевает переместиться в интерстиций, и при этом жидкость депонируется в первую очередь в легочных венах. Имеются сведения о том, что легочные вены могут дополнительно вместить еще примерно 53% общего легочного объема крови. При дальнейшей избыточной инфузии в действие вступает рефлекс Китаева. При этом рефлексе импульсы с рецепторов перерастянутых легочных вен, возбуждающе действуя на мускулатуру легочных артериол, суживают их, предотвращая таким образом переполнение легочных венозных сосудов.

Из-за спазма легочных артериол при дальнейшей избыточной инфузии наступает объемная перегрузка правых отделов сердца, в первую очередь правого желудочка. При его чрезмерной перегрузке в действие вступает рефлекс Ярошевича. Импульсы с рецепторов легочных артерий, возбуждающе действуя на мускулатуру в устьях полых вен, суживают их, предотвращая таким образом переполнение правых отделов сердца.

Здесь граница, за которой далее приспособление может перейти в патологию. В случае продолжения избыточной инфузии - вследствие избыточного давления в правом предсердии и его перерастяжения возникают следующие условия.

Во-первых ухудшается отток в правое предсердие значительной части крови из коронарных вен. Затруднение оттока по коронарным венам приводит к затруднению притока крови по коронарным артериям и доставки кислорода к миокарду (боль в области сердца).

Во-вторых, может возникнуть рефлекс Бейнбриджа (подробнее - раздел регуляции кровообращения), он вызывает тахикардию, которая всегда увеличивает потребность миокарда в кислороде.

У лиц со скрытой коронарной недостаточностью (что почти никогда не выявляется у больных перед операцией из-за недостаточного обследования) и у лиц с явной ишемической болезнью сердца (ИБС) все это может обусловить возникновение острой коронарной недостаточности вплоть до возникновения острого инфаркта миокарда (ОИМ) с дальнейшим развитием острой сердечной лево-желудочковой недостаточности (ОСЛН).

Если компенсаторные возможности коронарного кровообращения не скомпрометированы и не реализуется рефлекс Бейнбриджа, то дальнейшая объемная перегрузка приводит к растяжению полых вен. При этом с рецепторов, расположенных в устьях полых вен, импульсация поступает к центрам осморегуляции в гипоталамусе (супраоптическое ядро). Уменьшается секреция вазопрессина, приводящая к полиурии (выделению мочи более 2000 мл/сут), что отмечается утром дежурным врачом (и, как правило, безотчётливо) - больной спасает себя. Хорошо, если у больного регуляция водного баланса не нарушена и почки функционируют, в противном случае больной будет «утоплен» с благими намерениями.

Не затрагивая вопросов о «хроническом» уменьшении ОЦК, когда это обусловлено хроническим уменьшением потребления жидкости, коснемся вопроса уменьшения ОЦК, обусловленного именно острой кровопотерей, с чем чаще всего имеют дело врачи анестезиологи-реаниматологи.

По современным представлениям отмечаются следующие приспособительные изменения функции сердечно-сосудистой системы.

Когда ОЦК снижается на 10-20%, то такая кровопотеря представляется компенсируемой. При этом первой приспособительной реакцией является уменьшение емкости венозных сосудов за счёт сдавления их окружающими тканями. Вены из округлых становятся сплющенными или почти полностью спадаются, и таким образом емкость сосудов приспосабливается к изменившемуся объему циркулирующей крови. Венозный приток крови к сердцу и его УО поддерживаются на прежнем уровне. Компенсаторную реакцию организма можно сравнить с ситуацией, когда содержимое неполной 3-х литровой банки переливают в 2-х литровую и она оказывается полной.

Компенсаторным механизмом является и перемещение жидкости из интерстиция за счёт уменьшения венозного давления и увеличения скорости кровотока (укорочения времени изгнания даже без развития тахикардии) - жидкость как бы засасывается из интерстиция. Этот компенсаторный механизм можно наблюдать у доноров при донации, когда экстракция 500 мл крови не приводит к каким-либо изменениям кровообращения.

С уменьшением ОЦК до 25-30% (а это уже потеря растягивающей части ОЦК - V) кровопотеря представляется не компенсируемой за счёт критического уменьшения ёмкости венозной системы. Начинает уменьшаться венозный приток к сердцу и страдает УО. При этом развивается приспособительная (компенсаторная) тахикардия. Благодаря ей поддерживается достаточный уровень сердечного выброса (СВ за минуту = МСВ) за счёт уменьшенного УО и более частых сердечных сокращений. Одновременно с тахикардией развивается сужение периферических артериальных сосудов - централизация кровообращения. При этом ёмкость сосудистой системы значительно уменьшается, подстраиваясь под уменьшенный ОЦК. При сниженном УО и суженных периферических артериальных сосудах поддерживается достаточный уровень среднего артериального давления (АДср) в сосудах, направляющих кровь к жизненно важным органам (мозг, сердце и лёгкие). Именно от величины АДср зависит степень перфузии того или иного органа. Таким образом, развивается приспособительная централизация кровообращения за счет уменьшения кровоснабжения периферических тканей (кожа, скелетные мышцы и т.д.). Эти ткани могут переживать ишемию (I фазу нарушения микроциркуляции) и кислородную недостаточность в течение более продолжительного времени.

Эта реакция аналогична процессу воспаления, при котором организм, образуя грануляционный вал и отторгая омертвевшее, жертвует частью во имя сохранения целого.

Когда ОЦК снижается более чем на 30-40% и восполнение кровопотери задерживается, то такая кровопотеря переходит в разряд некомпенсированной и может стать необратимой. При этом несмотря на тахикардию, СВ уменьшается и снижается АДср. Из-за недостаточного транспорта кислорода в организме усиливается метаболический ацидоз. Недоокисленные продукты метаболизма парализуют прекапиллярные сфинктеры, но периферический кровоток не восстанавливается из-за сохраняющегося спазма посткапиллярных сфинктеров.

Развивается II фаза нарушений микроциркуляции - застойной гипоксии. При этом за счёт ацидоза повышается проницаемость капилляров - плазматическая жидкость уходит в интерстиций, а форменные элементы начинают сладжироваться, образуя микротромбы - развивается ДВС-синдром. К моменту, когда на фоне нарастающего ацидоза парализуются и посткапиллярные сфинктеры (III фаза нарушений микроциркуляции) капиллярное русло уже необратимо блокировано микротромбами.

Наступает несостоятельность тканевой перфузии. Во всех случаях затянувшегося синдрома малого СВ присоединяется преренальная анурия. Всё это клиническая форма шока с классической триадой: синдром сниженного СВ, метаболический ацидоз, преренальная анурия. При этом во многих органах, как отмечает профессор Г.А.Рябов, "наступают необратимые изменения и даже последующее восполнение кровопотери и восстановление ОЦК не всегда предотвращает смертельный исход из-за осложнений, связанных с необратимыми изменениями в некоторых органах" - развивается полиорганная недостаточность (ПОН) или мультиорганная дисфункция (МОД).

Последовательность в нарушениях гомеостаза при кровопотере схематически представлена на рисунке 2 (Р.Н.Лебедева и сотр., 1979 г.).

Таким образом, при абсолютном снижении ОЦК практически любого происхождения границей перехода приспособления в декомпенсацию является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) с одновременным снижением СВ и АДср.

Данное положение не применимо к случаям, когда имеется относительное уменьшение ОЦК за счет патологической вазодилятации.

Следует учитывать и то, что очень часто острая кровопотеря сопровождается болью и это вносит разлад в последовательность компенсаторных механизмов - раньше чем нужно и в большем количестве выбрасываются эндогенные катехоламины. Централизация развивается быстрее и времени на спасение больного остается меньше.

1. Периоды и фазы сердечного цикла.

2. Механическиеизвуковыепроявлениясердечнойдеятельности. Тонысердца.

3. Систолический и минутный объемы крови.

4. Нервно-рефлекторная и гуморальная регуляция сердца.

1. Периоды и фазы сердечного цикла

Систола и диастола согласованы и составляют сердечный цикл. Каждый сердечный цикл состоит из систолы предсердий, систолы желудочков и общей паузы. При частоте сокращений сердца 75 уд./мин сердечный цикл длится 0,8 с: предсердия сокращаются 0,1 с, желудочки — 0,3 с, а общая пауза продолжается 0,4 с. Диастола предсердий длится 0,7 с, желудочков — 0,5 с. Предсердия выполняют роль резервуара, в котором кровь собирается, пока желудочки сокращаются и выбрасывают кровь в магистральные сосуды.

Цикл сокращения желудочков состоит из нескольких периодов и фаз, составляющих структуру систолы и диастолы. В качестве критериев для разделения сердечного цикла принимаются изменения давления в предсердиях, желудочках и магистральных сосудах, сопоставленные с записью биотоков сердца — ЭКГ, а так же моменты открытия и закрытия клапанов сердца.

Систолажелудочков делитсяна2 периода: напряженияиизгнания.

Период напряжения длиться 0,08 с и слагается из двух различных по своей характеристике фаз:

— фазы асинхронного сокращения (0,05 с);

— фазы изометрического сокращения (0,03-0,05с).

Фаза асинхронного сокращения — начальная часть систолы, в тече-

ние которой совершается последовательный охват сократительным процессом миокарда желудочков. Начало этой фазы совпадает с началом деполяризации волокон мускулатуры желудочков (зубец Q на ЭКГ). Конец этой фазы совпадает с началом резкого повышения внутрижелудочкового давления. Во время фазы асинхронного сокращения внутрижелудочковое давление либо не растет, либо повышается мало.

Фаза изометрического сокращения — часть систолы желудочков,

протекающая при закрытых сердечных клапанах. Во время этой фазы давление в полостях желудочков повышается до уровня давления в аорте (или лёгочной артерии), т. е. до момента раскрытия полулунных клапанов. Начало этой фазы совпадает с началом резкого повышения давления в желудочке, а конец — с началом повышения давления в аорте и легочной артерии.

Период изгнания (0,25 с) распространяется на 2-ю большую часть систолы желудочков. Он длится с момента открытия полулунных клапанов

и до конца систолы и подразделяется на:

— фазу быстрого изгнания крови (0,12 с);

— фазу медленного изгнания крови (0,13 с).

При анализе сердечного цикла выделяют общую и механическую систолу. Общая систола - та часть цикла, в течение которой в миокарде совершается сократительный процесс. Она включает в себя периоды напряжения и изгнания. Механическая систола включает в себя лишь фазу изометрического сокращения и период изгнания, то есть представляет ту часть цикла, в течение которой давление в желудочках нарастает и поддерживается выше давления в магистральных сосудах.

Диастола желудочков разделяется на следующие периоды и фазы.

Протодиастолический период (0,04 с) — время от начала расслабле-

ния желудочков до закрытия полулунных клапанов.

Период изометрического расслабления (0,08 с) — период расслаб-

ления сердца при закрытом состоянии всех клапанов . После захлопывания полулунных клапанов давление в желудочках падает. Створчатые клапаны еще закрыты, объем оставшейся крови и длина волокон миокарда не изменяются. К концу периода давление в желудочках становится ниже, чем в

предсердиях, створчатые клапаны открываются, кровь поступает в желудочки. Наступает следующий период.

Период наполнения желудочков кровью (0,25 с) включает:

— фазу быстрого наполнения (0,08 с);

— фазу медленного наполнения (0,17 с).

Затем наступает пресистолический период (0,1 с) — предсердия нагнетают в желудочки дополнительное количество крови. После чего начинается новый цикл деятельности желудочков.

2. Механические и звуковые проявления сердечной деятельности. Тоны сердца

Верхушечный толчок. При повышении давления в желудочках левый желудочек становится округлым, ударяет о внутреннюю поверхность грудной клетки. В этот момент в 5 межреберье на 1 см слева от среднеключичной линии определяется верхушечный (сердечный) толчок.

Тоны сердца — звуковые явления, сопровождающие сердечную деятельность. Они прослушиваются ухом с помощью стетофонендоскопа и регистрируются приборами — фонокардиографами. Различают несколько тонов сердца. Первый тон сердца появляется в момент начала систолы желудочков (поэтому называется систолическим). В основе его возникновения лежат колебания створок атриовентрикулярных клапанов, их сухожильных нитей, колебания мышцы желудочка. Второй тон (диастолический) возникает в результате захлопывания полулунных клапанов.

Третий и четвертый тоны ухом не выслушиваются. Их можно определить только по фонокардиограмме. Третий тон образуется колебаниями стенок желудочков при быстром наполнении их кровью, четвертый тон образуется при добавочном наполнении желудочков при систоле предсердий.

Тоны сердца и ритм их возникновения используются в клинической медицине для оценки деятельности сердца.

3. Систолический и минутный объемы крови

СОК — количество крови, котороекаждый желудочек выбрасывает в магистральный сосуд за одну систолу. В покое он составляет от 1/3 до половины общего количества крови, содержащегося в этой камере сердца к концу диастолы. СОК в состоянии физиологического покоя в горизонтальном положении человека составляет чаще 75-100 мл (при ЧСС 70-75 уд./мин). При переходе из горизонтального в вертикальное положение СОК уменьшается на 30- 40 %, так как возникает депонированиекрови в сосудах нижней половины тела. ПрифизическойработеСОКувеличиваетсязасчетрезервногообъемавыброса.

МОК — объем крови, который левый или правый желудочек сердца выбрасывает за 1 мин. МОК в состоянии физиологического (физического и психического) покоя и горизонтальном положении тела колеблется в пре-

делах 4,5-6 л/мин. При пассивном переходе от горизонтального положения в вертикальное МОК уменьшается на 15-20 %. Для нивелирования влияния индивидуальных антропометрических различий на величину МОК, последний выражают в виде СИ. СИ — это величина МОК, деленная на площадь поверхности тела в м 2 . СИ колеблется в пределах 3-3,5 л/мин/м 2 .

4. Нервно-рефлекторная и гуморальная регуляция сердца

Механизмы регуляции деятельности сердца подразделяются на внутрисердечные и внесердечные. К внутрисердечным относятся внутриклеточные, межклеточные и собственно внутрисердечные нервные механизмы, осуществляемые сердечной метасимпатической нервной системой. Внутриклеточные, в свою очередь, подразделяются на гетерометрические и гомеометрические. К внесердечным относятся нервные, осуществляемые симпатической и парасимпатической нервной системой, и гуморальные механизмы регуляции. Регуляторные влияния могут быть:

1. Хронотропными — влияющими на ЧСС.

2. Инотропными — на силу сокращений.

3. Батмотропными — на возбудимость миокарда.

4. Дромотропными — на проводимость (скорость распространения возбуждения по миокарду).

Миогенная (гемодинамическая) ауторегуляция осуществляется по одному из двух механизмов:

Изучена Старлингом. Закон Старлинга гласит, что чем больше желудочки наполняются (растягиваются) кровью во время диастолы, тем сильнее их сокращение во время следующей систолы, т. е. при прочих равных условиях сила сокращения волокон миокарда является функцией их конечнодиастолической длины. Из закона следует, что увеличение заполнения сердца кровью, вызванное либо увеличением венозного притока, либо уменьшением выброса крови в артерии, ведет к возрастанию растяжения желудочков и усилению их сокращений. Таким образом, реакция, вызываемая растяжением сердца, приводит к ликвидации этого растяжения. В основе «закона сердца» лежит молекулярное соотношение «длина саркомера — сила». При диастолическом давлении 10-15 мм рт. ст. длина саркомера равна 2,1 мкм, при которой соотношение между актиновыми и миозиновыми нитями оптимальное, ведущее к максимальному взаимодействию между ними при сокращении и максимальной силе сокращения.

Гомеометрическая регуляция сердечной деятельности

Механизм усиления сердечных сокращений, не обусловленный изменением диастолической длины мышечных волокон, получил название гомеометрическойсаморегуляции. Кнейотносятсяусилениясокращениясердца:

1) под влиянием повышения аортального давления (эффект Анрепа — русский физиолог, сотрудник И. П. Павлова, работавший во время стажировки в лаборатории Старлинга);

2) при увеличении ЧСС (эффект или «лестница» Боудича). Этот феномен может быть воспроизведен как на изолированной полоске, так и на сердца в целом. Серийное раздражение сердца стимулами одинаковой силы приводит к постепенному увеличению амплитуды сокращений. Эти явления называются потенциацией сокращения и связаны с изменением интервалов между сокращениями и поэтому обозначаются как хроноинотропная зависимость или «интервал-сила»). В основе лежит накопление в миокардиоцитах ионов кальция.

Механизм долговременной адаптации сердца основан на усилении синтеза белка и увеличении числа функционально-структурных элементов, обеспечивающих увеличенный объем сердечного выброса.

Межклеточные и интраорганные механизмы интракардиальной регуляции

Межклеточная регуляция связана с наличием между мышечными клетками миокарда вставочных дисков-нексусов, обеспечивающих транспорт питательных веществ и метаболитов, соединение миофибрилл, переход возбуждения с клетки на клетку. Межклеточная регуляция включает также взаимодействие кардиомиоцитов с соединительно-тканными клетками, составляющими строму сердечной мышцы, выполняющими трофическую функцию в отношении миокардиоцитов.

Нервно-рефлекторная регуляция охватывает все 4 типа влияний на сердце: хроно-, ино-, батмо- и дромотропное. Она осуществляется в форме экстеро- и интерорецептивных рефлексов, возникающих в рефлексогенных зонах организма. Сердце в этих рефлексах выступает как эффекторный орган.

Преганглионарные волокна блуждающего нерва являются аксонами нервных клеток, расположенных в продолговатом мозгу, главным образом в его мелкоклеточной части — в обоюдном ядре, ядре одиночного тракта и дорсальном моторном ядре. Эфферентные нейроны вагуса в продолговатом мозгу имеют моно- и полисинаптические связи с афферентными волокнами аортального и синусного нервов, с ядрами гипоталамуса, корой мозга и спинным мозгом.

Экстракардиальные нервные сплетения (поверхностное и глубокое) формируется в основном за счет ветвей шейного отдела пограничного ствола и ветвей, отходящих от шейной и грудной частей блуждающего нерва. Правый вагус иннервирует, главным образом, синоатриальный узел, левый — мышечные волокна предсердий и верхние отделы атриовентрикулярной проводящей системы, небольшое количество волокон достигает также и мускулатуры желудочков.

Преганглионарные симпатические волокна являются аксонами нейронов, расположенных в боковых рогах 5 верхних грудных сегментов спинного мозга и заканчиваются в нижнем шейном и верхнем грудном (звездчатом) симпатическом ганглиях. Симпатические волокна проходят через различные участки эпикарда и иннервируют все отделы сердца, вдоль одного мышечного волокна проходят несколько симпатических аксонов. В предсердиях содержание адренергических волокон больше, чем в желудочках.

У человека деятельность желудочков контролируется, преимущественно, симпатическими нервами. Предсердия и синоатриальный узел находятся под постоянными антагонистическими воздействиями со стороны блуждающих и симпатических нервов. Выключение парасимпатических влияний у собаки повышает ЧСС со 100 до 150 уд./мин, а при подавлении симпатической активности частота падает до 60 уд./мин. В покое тонус блуждающих нервов преобладает над тонусом симпатических нервов.

Большая часть афферентных волокон сердца идет в составе блуждающих и симпатических нервов. В предсердиях выделяются 2 типа механорецепторов: В-рецепторы (отвечают на пассивное растяжение) и А- рецепторы (реагируют на активное напряжение).

Вагус, наряду с отрицательным хронотропным, оказывает на сердце также и отрицательное ино-, а также батмо- и дромотропное влияние, т. е. раздражение вагуса снижает силу сокращений сердца, угнетает автоматизм синоатриального узла, возбудимость и проводимость атриовентрикулярного узла. На проводимость в пучке Гиса и волокнах Пуркинье вагус не оказывает влияния. Вследствие подавления автоматии синоатриального узла и блока проведения по атрио-вентрикулярному узлу раздражение вызывает полную остановку сердца. Посредником блуждающего нерва в его влиянии на сердце является медиатор АЦХ. Главным следствием взаимодействия ацетилхолина с м-холинорецептором является увеличение проницаемости мембраны для ионов калия. Вследствие этого раздражение вагуса приводит к гиперполяризации мембраны клеток водителей ритма. Определенную роль играет и снижение входа в клетку ионов кальция, необходимых для развития сокращения, так как току кальция препятствует ускоренная реполяризация, обусловленная повышенной калиевой проницаемостью. Кроме того, АЦХ уменьшает образование цАМФ в сердце, который стимулирует сердечные сокращения.

При длительном раздражении вагуса развивается феномен ускользания сердца из-под его влияния: несмотря на продолжающееся раздражение вагуса, сокращения сердца возобновляются, но ритм их остаётся замедленным. Ложное ускользание развивается вследствие возникновения автоматической деятельности пучка Гиса и волокон Пуркинье. Истинное ускользание — результат, по мнению одних, уменьшения количества импульсов, поступающих по вагусу. По мнению других ученых, что более вероятно, ускользание развивается вследствие компенсаторного усиления симпатических нервных влияний на сердце.

Стимуляция симпатических нервов сердца приводит к усилению сердечных сокращений, учащению сердцебиения (положительные ино- и хронотропные эффекты), стимуляции обмена веществ в сердечной мышце (трофический эффект). Симпатические нервы обладают также положительным батмо- и дромотропным действием на сердце. Медиатором симпатических нервов в сердце теплокровных является НА. Кроме того, в миокарде действует АН, симпатомиметик, образующийся в мозговом веществе надпочечников и адсорбирующийся сердцем из крови. Катехоламины взаимодействуют с бета-адренорецептором мембраны миокардиальной клетки, представляющей аденилатциклазу. В клетках рабочей мускулатуры взаимодействие с бета-адренорецепторами НА и АН увеличивает проницаемость для ионов кальция, в результате сила сокращения возрастает. По-видимому, инотропный эффект катехоламинов осуществляется так же, как и хронотропный — через активацию аденилатциклазы и цАМФ, которая активирует протеинкиназу, являющуюся составной частью тропонина миофибрилл.

Тонус центробежных нервов сердца имеет центральное происхож-

дение. Нейроны вагуса в ядрах продолговатого мозга находятся в постоянном возбуждении. Эти нейроны составляют кардиоингибиторный центр. В продолговатом мозгу рядом с этим центром расположены структуры, возбуждение которых передается на симпатические нейроны спинного мозга, стимулирующие деятельность сердца. Эти структуры составляют кардиоакселераторный центр продолговатого мозга.

Внутрисердечный уровень регуляции является автономным, хотя он включен и в сложную иерархию центральной нервной регуляции. Она осуществляется МНС, нейроны которой располагаются в интрамуральных ганглиях сердца. МНС обладает полным набором функциональных элементов, необходимым для самостоятельной рефлекторной деятельности: сенсорными клетками, интегрирующим интернейронным аппаратом, двигательными нейронами. Аксоны сенсорных нейронов проходят в составе блуждающих и симпатических нервов, поэтому чувствительная импульсация из сердца может достигать высших отделов нервной системы. На вставочных и моторных нейронах МНС оканчиваются преганглионарные волокна блуждающего нерва и сердечных симпатических ветвей, т. е. метасимпатические нейроны — общий конечный путь для импульсов внутрисердечного и центрального происхождения. Интракардиальная МНС регулирует ритм сердечных сокращений, скорость предсердно-желудочкового проведения, реполяризацию кардиомиоцитов, скорость диастолического расслабления. Эта система обеспечивает приспособление системы кровообращения к меняющимся физическим нагрузкам на организм даже у лиц после трансплантации сердца. Профессором Г. И. Косицким установлено, что растяжение миокарда правого желудочка изолированного сердца сопровождается усилением сокращения миокарда левого желудочка. Эта реакция исчезает при действии ганглиоблокаторов, которые выключают

функционирование МНС. Местные сердечные рефлексы, осуществляемые МНС, регулируют уровень сердечной деятельности в соответствии с потребностями общей гемодинамики организма. Раздражение рецепторов растяжения при усилении притока крови и переполнении коронарных сосудов сопровождается ослаблением силы сердечных сокращений; при недостаточном растяжении механорецепторов сердца из-за уменьшенного заполнения его камер кровью приводит к рефлекторному возрастанию силы сокращений.

Рефлекторные изменения деятельности сердца при раздражении рецепторов рефлексогенных зон

Повышение давления в аорте и сино-каротидной сосудистой области раздражает прессорецепторы, повышает тонус кардиоингибиторного центра и блуждающего нерва, что сопровождается урежением частоты и снижением силы сердечных сокращений, снижением и нормализацией артериального давления (депрессорный рефлекс). Наоборот, понижение давления в сосудах понижает возбудимость вазорецепторов и тонус вагуса, что приводит к учащению сердечных сокращений и увеличению СОК. Раздражение рецепторов глазного яблока при надавливании на глаза вызывает резкое замедление ЧСС — рефлекс Данини-Ашнера. Известны кардиокардиальные рефлексы. Рефлекс Бецольда-Яриша — урежение сердечных сокращений при введении в коронарное русло алкалоида вератрина или других химических веществ, брадикардия при растяжении полостей сердца. При введении в перикард химических веществ (никотина) возникает брадикардия — эпикардиальные рефлексы Черниговского.

Роль высших отделов ЦНС в регуляции деятельности сердца

Сердечно-сосудистая система через надсегментарные отделы автономной нервной системы — таламус, гипоталамус, кору головного мозга интегрируется в поведенческие, соматические, вегетативные реакции организма. Влияние коры головного мозга (моторная и премоторная зоны) на центр кровообращения продолговатого мозга лежит в основе условно-рефлекторных сердечно-сосудистых реакций. Раздражение структур ЦНС, как правило, сопровождается повышениемЧССиповышениемартериальногодавления.

Гуморальная регуляция сердца

В ответ на выброс катехоламинов наблюдается 2-х-фазная реакция: увеличение ЧСС и подъем артериального давления и в связи с депрессорным рефлексом — вторичное снижение артериального давления. Стимулируют деятельность сердце тиреоидные гормоны, гормоны надпочечников, половые гормоны. Избыток ионов калия сопровождается остановкой сердца в стадии диастолы. Повышенная концентрация ионов кальция усиливает сердечные сокращения, затрудняет диастолу и вызывает остановку сердца в систоле.

Закон сердца о.Франка-э.Старлинга

Синонимы: закон сердца , закон Старлинга (Стерлинга) , Starling'S Law ., закон Франка-Старлинга-Штрауба , O.Frank (1895) - E.H.Starling, (1918).

Закон Франка-Старлинга - это реализация принципов гетерометрической регуляции на уровне камеры сердца.

Фундаментальный закон влияния преднагрузки на внешнюю работу сердца был установлен, детально изучен и обоснован немецким физиологом Отто Франком 1895 г. в опытах на лягушках.

Otto Frank, German physiologist, born June 21, 1865, Gross-Umstadt, Hessen; died 1944.

После опытов на млекопитающих английский физиолог Эрнест Генри Старлинг окончательно сформулировал и опубликовал этот закон в 1912-1914 гг. и представил его в лекциях в 1915 г. Особенно известен доклад Э.Старлинга 1918 года, в котором он ссылается на работы О.Франка (1895 год) и некоторые данные собственных исследований на сердечно-лёгочном препарате .

Ernest Henry Starling

British physiologist,born April 17, 1866, London; died May 2, 1927, on a ship near Kingston Harbour, Jamaica

Название "закона сердца" зависимость Франка-Старлинга получила с лёгкой руки Y.Henderson .

Оригинальная формулировка: В определённых физиологических пределах, увеличение объёма сердца увеличивает энергию его сокращений и степень химического обмена при каждом сокращении.

Современная интерпретация: В определенных физиологических пределах существует прямая линейная зависимость между увеличением преднагрузки (КДО) и ударной работой сердца.

Поскольку УО сердца - это одна из составляющих ударной работы, то можно предположить, что при АД - const, зависимость между КДО и УО подчиняется тем же закономерностям. Таким образом, величина КДО является одной из важнейших характеристик, влияющих на УО.

Эта зависимость представлена на рис. 811092041.

Рис. 811092041. Механизм Франка - Старлинга.

Угол наклона кривой относительно оси абсцисс зависит от сократимости желудочка (рис. 811101621).

Рис. 811101621. Семья кривых Франка - Старлинга. Изменения инотропии и постнагрузки сдвигают кривую вверх или вниз.

Для каждой отдельной зависимости Старлинга, сократимость - величина постоянная.

Оптимальные условия работы сердца находятся вблизи перехода графической зависимости в плато, когда сердце работает с максимальной эффективностью, но дальнейшее повышение КДО может превысить компенсаторные резервы.

Превышение резерва сократимости (например, перерастяжение сердца избыточным объёмом) ведёт к переходу на другую функциональную кривую с более низкой сократимостью.

Кривая Старлинга никогда не "изгибается" книзу, сердце при этом переходит в другое инотропное состояние и зависимость ударной работы от КДО уже характеризуется другой функциональной кривой с меньшим углом наклона.

Упрощённая трактовка закона сердца при принятии за преднагрузку ЦВД, ЛПД или КДД не всегда правомерна, но её можно использовать в клинической практике с определёнными поправками.

Один из вариантов "врачебной" интерпретации закона Франка - Старлинга: "повышение КДД повышает ударную работу до максимальных значений".

Ограничения этой концепции:

во многих важных клинических ситуациях растяжимость миокарда, а следовательно соотношения КДО и КДД не постоянны;

при постоянном КДО ударный объём может изменяться в связи с обратной линейной зависимостью фракции изгнания от постнагрузки;

функционирование сердца в режиме, когда прирост КДО не сопровождается дальнейшим увеличением ударной работы (выход на "плато"), трудно контролируемо и возможна перегрузка сердца с дальнейшим переходом на более пологую функциональную кривую.

изменения сердечного выброса могут быть связаны с "движением" вдоль одной функциональной кривой, либо с переходом с одной кривой на другую.

Клинический подход: для оптимизации насосной функции и работы сердца при данной сократимости, КДД должно приближаться к значениям, обеспечивающим максимальную ударную работу, но никогда не превышать значений, при которых прирост работы в ответ на повышение КДД отсутствует (выход на "плато").

Выделим отдельные этапы в гетерометрической регуляции сердца (рис. 711041317). Для этого вспомним функциональные объёмы сердца: конечный диастолический объём (КДО), конечный систолический объём (КСО), дополнительный резервный объём (ДРО), ударный объём (УО).

Рис. 711041317. Механизм гетерометрической регуляции работы сердца. Объяснение в тексте.

Увеличение притока крови в камеру сердца.

Увеличение КДО на ДРО или часть ДРО.

Если изначально КДО = КСО + УО, то при нагрузке объёмом (КДО_нагр)

КДО_нагр = КСО + УО + ДРО.

Волокна миокарда растягиваются на большую длину. Пассивное растяжение волокон миокарда увеличивает напряжение, развиваемое сердечной мышцей (вспомните начальный участок кривой изометрических максимумов).

При сокращении миокарда выбрасывается УО_нагр бóльший предыдущего.

КСО несколько увеличивается.

При гетерометрической регуляции выполняется большая работа, поскольку увеличивается выбрасываемый сердцем объём крови. Вспомним, чему равна работа (А) по перемещению объёма (Q) крови против давления (P)?

При нагрузке объёмом (Q нагр) выполняется работа:

Анагр = Q нагр  P

Поскольку Q нагр > Q, тогда и А нагр > А.

На рис.811110809 гетерометрическая регуляция миокарда показана с использованием петли «объём-давление».

Рис.811110809. Гетерометрическая регуляция на петле «объём-давление».

В учебнике приводится следующая формулировка закона Франка‑Старлинга: «Сила сокращения сердца (миокарда) пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу (степени растяжения), т.е. исходной длине его мышечных волокон».

Часто студенты искажают смысл этой формулировки следующим образом: «сила сокращения миокарда пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу». Автор имел в виду не кровенаполнение миокарда, а кровенаполнение камер сердца.

Использование понятия «сила сокращения» в данном случае традиционно и вполне допустимо, хотя и менее точно, чем использование понятия «внешняя работа».

Диастолический период желудочков сердца. Период расслабления. Период наполнения. Преднагрузка сердца. Закон Франка—Старлинга.

Сердце - один из самых загадочных органов. Вскрытие грудной полости и рассечение перикарда нарушает целостность сердечной системы, и способность его работать даже в этих условиях приводит к недооценке перикардиальной полости, как важной функциональной пятой камеры сердца. Представленная схема фаз деятельности пятикамерного сердца будет способствовать развитию теории и практики оздоровления человека, спортивной тренировки и лечения болезней сердца.

Дебейки М., Готто-младший А. Новая жизнь сердца: пер. с англ. / под ред. член-корр. РАМН проф. Р.С. Акчурина. - М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. - 500 с.

Завьялов А.И. Зубец U электрокардиограммы - «собственная» диастола желудочков // Физиология человека. - М.: АН СССР. - 1983. - Т. 9, № 6. - С. 935-939.

Завьялов А.И., Завьялов Д.А., Завьялов А.А. Серд- це - пятикамерная система // Теория и практика физической культуры. - 2005. - № 6. - С. 23-26.

Механика кровообращения / К. Каро, Т. Педли, Р. Шротер [и др.] / пер. а англ. канд. биол. наук Е.В. Лукошковой и А.Н. Рогозы / под ред. д-ра физ.-мат. наук С.А. Регирера и д-ра мед. наук В.М. Хаютина. - М.: Мир, 1981. - 624 с.

Морман Д., Хеллер Л. Физиология сердечно-сосудистой системы. / пер. с англ. канд. мед. наук Г.А. Лаписа / под общ. ред. доц. Р.В. Болдырева. - СПб.: Питер, 2000. - 256 с.

Физиология человека: в 4-х томах / Ч. Вейсс, Г. Антони, Э. Вицлеб [и др. ] / пер. с англ. / под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. - М.: Мир, 1986. - Т. 3. - 288 с.

Фогельсон Л.И. Болезни сердца и сосудов. Книга первая. Атлас. - М.: Издательское бюро треста «Медучпособие», 1961. - 284 с.

По представлению ученого и врача древности Гиппократа (460-377 г. до н.э.) сердце - мощная мышца, окруженная гладкой оболочкой, с самостоятельно сокращающимися предсердиями и желудочками. Римский врач и естествоиспытатель Клавдий Гален (131-211) считал, что движение крови обусловлено присасывающим действием сердца [9, с. 7]. Английский физиолог и врач Вильям Гарвей является создателем современного представления о кровообращении: сокращаясь, сердце выталкивает кровь [9, с. 8].

Таким образом, сердце мощная мышца с самостоятельно сокращающимися предсердиями и желудочками, окруженная гладкой оболочкой - перикардом (Гиппократ), сокращаясь, сердце выталкивает кровь (Гарвей), и выполняет присасывающее действие наполнения (Гален). Это можно представить, как показано на рис. 1.

Рис. 1. Принципиальная схема кровообращения: Р - давление выше атмосферного, (-Р) - давление ниже атмосферного. Скорость и давление в капиллярах [5, с. 420, 451]

Спустя почти 2500 лет после Гиппократа, 2000 лет после Галена и 400 лет после Гарвея в наше время представление работы сердца стало намного примитивнее по сравнению с великими предками: «Насосная функция сердца - резервуарная и нагнетательная: в период диастолы в нем накапливается очередная порция крови, а во время систолы часть этой крови выбрасывается» (рис. 2) [8, с. 206].

Но если говорить о насосной (всасывать) функции сердца, то давления в диастолических фазах должно быть значимо ниже атмосферного. Это подтверждает следующий факт, что давление в полой вене действительно значительно ниже нуля (рис. 3).

«Субатмосферное (ниже атмосферного) внесосудистое давление в грудной полости приводит к расширению сосудистого русла в полых венах, входящих в грудную полость, так что они растянуты больше, чем экстраторакальные вены. В точке вхождения вен в грудную клетку наблюдается тенденция к возникновению феномена «водопада» [7, с. 76; 10, с. 118]. Но если давление в полой вене отрицательное, как подчеркивают указанные авторы, то кровь в соответствии с физическими законами не пойдет в предсердия и желудочки так как «0» > «-7»!? Явная противоречивая абсурдность! Напомним, что жидкость движется от большего давления к меньшему!

Рис. 2. Так в настоящее время представляют давление в полостях сердца: нет ни одной фазы, где было бы давление ниже нуля [8, с. 206].
А ведь насос - это, прежде всего, всасывание (давление ниже атмосферного!)

Рис. 3. Падение давления в полых венах [7, с. 76; 10, с. 118]. Рисунок дополнен изображением сердца для сопоставления данных «обратного водопада». Но если давление в полой вене отрицательное, то кровь в соответствии с физическими законами не пойдет в предсердия и желудочки так как «0» > «-7»!? Явная противоречивая абсурдность!

Анатомическое описание сердца в настоящее время было бы правильнее начинать с перикарда и словами: сердце состоит из 5 камер [4]. Первая камера (внешняя) представляет собой перикардиальную полость, ограниченную снаружи тонкой и прочной оболочкой (перикардом) и внутри - миокардом (покрытым эпикардом), в котором расположены еще четыре камеры, образованные миокардом: два предсердия (правое и левое) и два желудочка (правый и левый). Перикардиальная камера (полость) герметична, плотно облегает миокард, покрытый тонкой пленкой - эпикардом, а предсердия и желудочки имеют клапаны соответствующие движению крови.

Сердце своей внешней оболочкой (перикардом) крепится к внутренним образованиям грудной клетки: спереди вверху, в середине и внизу к грудине; задняя средостенная часть соединена с пищеводом, нисходящей аортой и позвоночным столбом; верхний отдел соединен к пищеводу, грудной аорте и непарной вене; правая и левая средостенные части соединены со средостенной плеврой; нижний отдел плотно срастается с сухожильным центром диафрагмы [1, с. 681]. Таким образом, наружные стенки перикарда со всех сторон жестко закреплены в грудной полости. Это позволяет акробатам и спортсменам всех видов спорта вращаться в любых плоскостях без нарушения деятельности сердца.

Стенки эпикарда в покое плотно прилегают к стенкам перикарда, образуя виртуальную щель из-за постоянного отрицательного (субатмосферного) давления. Это очень важно для того чтобы четырехкамерная область сердца в покое заполняла весь объем перикардиальной полости (камеры). Поэтому, как указывалось ранее, между эпикардом и перикардом имеется щелевидной формы герметичное пространство, содержащее небольшое количество жидкости, которая смазывает серозные поверхности перикарда, обусловливая этим во время сердечных сокращений скольжение одной серозной пластинки по другой.

При фазовом анализе сердечной деятельности и объяснении его работы, авторы совершенно игнорируют перикардиальную полость - пятую функциональную камеру [4], якобы при нормальном диастолическом объеме сердца здорового человека, перикард не оказывает существенного влияния на его наполнение, а выполняет ограничительную и защитную функции [2, с. 339; 5, с. 217].

Завершая описание перикардиальной полости как функциональной части сердца, необходимо обратить внимание на то, что четыре камеры (сердце), образованные миокардом, висят «как капля» в герметичной перикардиальной полости, закрепленные на уровне выходящих сосудов из сердца.

Признавая сердце насосом, что само по себе не вызывает сомнения, ученые всего мира не задумываются над тем, как же работают самые распространенные в настоящее время машины-насосы, окружающие нас в быту и на работе, без которых современная цивилизация невозможна.

Главное свойство и назначение любого насоса - создание разрежения перед входом в него для всасывания жидкости. Всасывание жидкости и последующее ее нагнетание определяется как характеристики напора. Напор насоса измеряется в единицах высоты столба (м, см, мм) перекачиваемой жидкости и рассчитывается отдельно для всасывания и нагнетания. Это связано с законом Паскаля.

То, что давление жидкости зависит от высоты ее столба, продемонстрировал в 1648 году Блез Паскаль. Он вставил в закрытую бочку, наполненную водой, трубку диаметром 1 см 2 , длиной 5 м и, поднявшись на балкон второго этажа дома, вылил в эту трубку кружку воды. Когда вода в ней поднялась до высоты ~ 4 метра, давление воды увеличилось настолько, что в крепкой дубовой бочке образовались щели, через которые потекла вода (рис. 4).

Рис. 4. Проявление закона Паскаля и сравнение работы сердца-насоса с насосной установкой: необходимо уравновесить столб крови от ступни к сердцу (-Н мм), прибавить разрежение для преодоления сопротивления току в венах (-035Н мм) и получим результат вакуума в правом предсердии при диастоле: [-Н + (-0,35Н)] мм вод. ст./13,6 = -149 мм рт.ст. (венозный столб [5, с. 311; 6, с. 191])

Измерить сопротивление венозных сосудов сложно. Оно состоит из энергии прижатия к стенкам сосудов клапанов обратного хода, трения крови о стенки сосудов и высоты венозного столба. В этих случаях на практике в промышленности для подобных насосных установок, используется коэффициент 0,35 геометрической высоты подъема жидкости.

Предположим, что сердце находится на высоте 150 см (1500 мм) от ступни (пола). Вакуум = -Н + (-0,35 Н), где Н = 1500 мм вод. ст. - высота столба венозной крови от ступни до входа в правое предсердие, а результат переводим в мм рт. ст. (/13,6):

-Р диастолы предсердий = [-1500 + (-0,35∙1500)]/13,6 = -149 мм рт. ст. .

Сердце - мембранный насос. Мембранный насос - это насос, рабочий орган которого - гибкая пластина (диафрагма, мембрана), закреплённая по краям. Пластина изгибается в результате изменения давления воздуха (пневматический привод) выполняя функцию, эквивалентную функции поршня в поршневом насосе.

Мембранные насосы имеют широкое применение и большие преимущества перед другими насосными системами:

Не случайно конструкторы для искусственного сердца выбрали мембранную схему. Например, мембранный пневмопривод фирмы «Витамек» (США) (искусственное сердце) имеет следующий диапазон регулирования: частота 0. 190 уд./мин; длительность систолы 0. 600 мс; избыточное давление 0. 250 мм рт. ст.; разрежение -50. +(-10) мм рт. ст. Необходимо отметить, что конструкторы этой фирмы предусматривают при работе пневмопривода возможность довольно большого разрежения до -50 мм рт. ст., несмотря на то, что пациент на операционном столе занимает горизонтальное положение и столб жидкости (крови) от плоскости стола до входа в сердце по высоте не более 15 см (давление 15 см вод. ст.). Это составит всего 11 мм рт. ст. (15 см = 150 мм; 150 мм вод. ст./13,6 = 11 мм рт. ст.).

Достаточно большой диапазон разряжения повышает надежность работы искусственного насоса-сердца. Но это для высоты столба крови (лежа) в 15 см, а для положения стоя нужно разрежения в 10 раз больше? (-50 мм рт. ст.∙50 = гигантская цифра). Если мы возьмем коэффициент сопротивления 0,35 геометрической высоты (Н = 150 см), принятый в промышленности для подобных насосных установок, то в этом случае для положения стоя в искусственном сердце будет необходимо создать разрежение (вакуум):

вакуум = -Н + (-0,35Н) = 150 + (-0,35∙150) = 202,5 см вод. ст. = -149 (!) мм рт.ст.

Природа действительно выбрала именно такую надежную мембранную насосную систему прежде, чем современные конструкторы ее создали и оценили по достоинству:

Уникальность сердца-насоса заключается в том, что мембрана (миокард), закрепленная на уровне выходящих сосудов, является и приводом насоса: «без уплотнений, подшипников и с гарантийным отсутствием утечек и износа основных деталей». Желудочки, сократившись, уменьшаются в объеме, выбрасывая кровь в легочную артерию и аорту, при этом объем перикардиальной полости увеличивается и в ней стремительно увеличивается присасывающая сила (которая передается предсердиям) за счет резкого падения давления в соответствии с законом Бойля-Мариотта: объем и давление в герметичной полости имеют обратнопропорциональную зависимость.

Сердце-насос отличается простотой «регулирования производительности от нуля до максимума» посредством изменения силы сокращения миокарда (мембраны) предсердий и желудочков.

На рис. 5 представлена схема фаз работы пятикамерного сердца. Перед систолой предсердий все клапаны закрыты, так как стремительное наполнение желудочков транзитом через предсердия связано с инерционным ходом движущихся элементов системы, включая кровь. Это приводит к захлопыванию предсердно-желудочковых клапанов (III тон) за счет более высокого давления в желудочках по сравнению с предсердиями и приводит к некоторому растяжению миокарда желудочков.

Систола предсердий (зубец Р, сегмент Р-Q) связана с двумя фазами:

открытие клапанов в желудочки (IV тон) - нагнетание в желудочки, закрытие клапанов предсердно-желудочковой перегородки (начало I тона) и смещение ее вверх (растяжение миокарда желудочков), а затем общая короткая пауза - все клапаны закрыты.

Желудочки готовы к сокращению. Здесь уже присутствует феномен Франка-Старлинга - миокард желудочков предварительно растянут систолой предсердий. Закон Франка-Старлинга не является основным законом сердца (!), но способствует более эффективному сокращению миокарда.

Систола желудочков и одновременная диастола предсердий (QRST) очень сложна и связана с тремя фазами: 3 фаза - изометрическое напряжение, все клапаны закрыты; 4 фаза - мощное сокращение миокарда желудочков буквально распахивает легочный и аортальный клапаны (максимальная амплитуда I тона) и изгнание крови из желудочков длится в течение 4 и 5 фаз.

Рис. 5. Фазы работы пятикамерного сердца

Одновременно на протяжении 4-5 фаз резко падает давление в перикардиальной полости, предсердиях и происходит упругое растяжение предсердий, их наполнение и смещение предсердно-желудочковой перегородки вниз за счет притяжения (разрежение в полости перикарда) стенок миокарда к стенкам перикарда.

Сокращение желудочков влечет за собой выброс крови из сердечной системы, уменьшая желудочки и увеличивая перикардиальную полость. По закону Бойля-Мариотта: давление в герметичной камере обратно пропорционально объему, т.е. чем больше объем, тем меньше давление. В перикардиальной полости изначально давление несколько ниже атмосферного (условия прижатия миокарда к внутренним стенкам перикарда), а во время сжатия желудочков оно стремительно падает, не давая желудочкам перемещаться вверх. Тогда сжатые желудочки притягивают предсердно-желудочковую перегородку вниз и, растягивая предсердия, в которых в связи с этими событиям стремительно падает давление значительно ниже атмосферного, так же стремительно наполняются венозной кровью (всасывание). Таким образом, образуется систоло-диастолическая фаза - выброс крови из желудочков в аорту и наполнение предсердий одновременно. Объем наполнения предсердий, давление в перикардиальной полости и предсердиях напрямую зависят в этой фазе от объема систолического выброса желудочков, т.е. от силы сокращения миокарда.

Диастола желудочков (зубец U) [3] тоже не простой акт (6 фаза). Упруго-растянутые предсердия стремятся к своему нормальному объему, пытаясь переместить предсердно-желудочковую перегородку вверх в свою сторону, а отрицательное (значительно ниже атмосферного) давление в перикардиальной полости стремится прижать стенки желудочков к стенкам перикарда. Это приводит к резкому падению давления в желудочках ниже атмосферного, захлопыванию легочного и аортального клапанов (первая часть II тона), мгновенному открытию предсердно-желудочковых клапанов (вторая часть II тона) и стремительному наполнению желудочков транзитом через предсердия за счет отрицательного давления в них, которое через стенки желудочков передается из перикардиальной полости.

Диастола желудочков заканчивается вместе с окончанием зубца U (III тон). III тон регистрируется в связи с закрытием предсердно-желудочковых клапанов за счет более высокого давления в желудочках по сравнению с предсердиями и приводит к некоторому растяжению миокарда желудочков, так как стремительное наполнение желудочков транзитом через предсердия связано с инерционным ходом движущихся элементов системы, включая кровь и всю массу миокарда желудочков, а движение миокарда желудочков останавливается стенкой перикарда (верхушечный толчок). Все эти факторы и создают разницу в давлениях предсердий и желудочков в пользу желудочков. В это время давление в перикардиальной полости становится субатмосферным.

Перед систолой предсердий все клапаны закрыты - 7 фаза, покой (сегмент U-Р): сердечная система в равновесии (при редком пульсе) - все клапаны закрыты. Эта фаза исчезает при тахикардии, а при нормо- и брадикардии динамика сокращений сердца регулируется продолжительностью этой фазы покоя.

Подводя итоги статьи, необходимо отметить, что сердце одно из самых загадочных органов. Находясь внутри грудной полости под могучей реберной защитой, оно обеспечивает жизненные функции всех органов и постоянно напоминает о своей деятельности (пульс, верхушечный толчок) и выполняет свои функции в течение жизни в любых экстремальных условиях.

Вскрытие грудной полости, рассечение перикарда при операциях на сердце нарушает целостность сердечной системы, и способность его работать даже в этих условиях («пипеточный» эффект миокарда) приводит к недооценке перикардиальной полости, как важной функциональной пятой камеры сердца.

Мы уверены, что представленная схема фазовой деятельности сердца будет способствовать развитию теории сердца и практики оздоровления человека, спортивной тренировки и лечения сердечных заболеваний.

Читайте также: