Диастолические механизмы сердечной недостаточности. Релаксация левого желудочка при сердечной недостаточности

Обновлено: 05.05.2024

Нормальная диастолическая функция сердца подразумевает способность левого желудочка принимать в диастолу количество крови, необходимое для поддержания сердечного выброса, заключается в способности ее расслабления после этапа изгнания крови.
Под диастолической дисфункцией (ДД) понимают невозможность левого желудочка принимать кровь под низким давлением и наполняться без компенсаторного повышения давления в левом предсердии вследствие структурной и функциональной перестройки миокарда.
Диастолическая дисфункция левого желудочка является достаточно распространенным явлением. Нарушение диастолических свойств негипертрофированного миокарда, возможно, обусловлено развитием в нем интерстициального фиброза и наблюдается после 45 лет, как вариант возрастной нормы.
Этот тип изменения диастолы характерен для стареющего сердца (даже при отсутствии какого-либо сердечнососудистого заболевания) в связи с закономерно возникающими при нормальном старении нарушениями растяжимости, жесткости и податливости миокарда левого желудочка, обусловленными изменениями, происходящими в тканях (прежде всего увеличением содержания коллагена), пониженной рецепторной функцией, эндотелиальной дисфункцией и пр.
Для эхографической оценки диастолической функции левого желудочка применяют импульсное допплеровское исследование трансмитрального кровотока и тканевое допплеровское исследование диастолического подъема основания левого желудочка.
По данным трансмитрального кровотока исследуют максимальную скорость раннего диастолического наполнения левого желудочка (Е), максимальную скорость наполнения левого желудочка в систолу предсердия (А).
Методом тканевой допплерографии измеряют максимальную скорость диастолических волн, соответствующие раннему (е`) и позднему (а`) наполнению левого желудочка.
Метод тканевой допплерэхокардиографии относится к наиболее информативным способам диагностики диастолических нарушений ЛЖ и позволяет регистрировать раннюю диастолическую дисфункцию левого желудочка у всех больных гипертонической болезнью 1-2 ст.
При гипертонической болезни развитие диастолической дисфункции ассоциировано с увеличением тяжести гипертензии: умеренные нарушения диастолической функции наблюдаются уже при I стадии артериальной гипертензии.
Общепринято определять наличие диастолической дисфункции левого желудочка методом эхокардиографии, при этом используется комбинированная оценка трансмитрального диастолического потока и скорости движения митрального кольца.
Выделяют три типа наполнения левого желудочка: с замедленной релаксацией, псевдонормальный и рестриктивный, которые соответствуют незначительной, умеренной и тяжелой диастолической дисфункции.
Выделяют следующие типы диастолической дисфункции
- нарушение релаксации, псевдонормальный и рестриктивный тип. Первые два могут не сопровождаться симптомами, в то время как последний тип соответствует тяжелой степени ХСН с выраженными симптомами.
Диастолическая дисфункция левого желудочка по 1 типу - релаксационному типу характеризуется нарушением способности миокарда левого желудочка расслабиться для полноценного заполнения кровью.
Рабочей группой Европейского общества кардиологов разработаны ультразвуковые диагностические нормативы определения диастолической дисфункции.
Первый тип соответствует начальному нарушению диастолического наполнения, он характеризуется удлинением изоволюмического расслабления левого желудочка, снижением скорости и объема раннего диастолического наполнения, увеличением кровотока во время систолы предсердий. Другими словами, происходит перераспределение трансмитрального кровотока: большая часть крови поступает в желудочек в систолу предсердий. Заметим, что диастолическое давление в левом желудочке при этом может оставаться на нормальном уровне. Сейчас такой тип диастолической дисфункции принято называть Замедленным расслаблением левого желудочка.
Одной из причин ДДЛЖ является Гипертоническая болезнь - при которой нарушается активное расслабление и податливость, увеличение массы и жесткость миокарда, увеличение массы желудочков за счет утолщения их стенки,
Факторы, приводящие к развитию диастолической дисфункции, ухудшают процесс расслабления, уменьшают эластичность стенок левого желудочка, главным образом, вследствие развития гипертрофии (утолщения) миокарда.
При артериальной гипертонии нарушение релаксации выявляется у 90% больных с гипертрофией левого желудочка и у 25% - без таковой. Значительная диастолическая дисфункция иногда наблюдается у больных с весьма умеренным и локализованным утолщением стенки желудочка и без обструкции.
Диастолическое наполнение левого желудочка в норме и при патологии определяется двумя основными факторами — расслаблением миокарда и податливостью (или жесткостью) камеры желудочка
Нарушение диастолического расслабления миокарда. Уменьшению скорости и полноты активного диастолического расслабления принадлежит ведущая роль в патогенезе диастолической дисфункции
Расслабление миокарда представляет сложный энергозависимый процесс, который, согласно современным представлениям, регулируется следующими основными факторами: 1) нагрузкой на миокард во время его сокращения и 2) расслабления, 3) полнотой разъединения акто-миозиновых мостиков в результате обратного захвата ионов кальция саркоплазматическим ретикулумом и 4) равномерностью распределения нагрузки на миокард и разъединения акто-миозиновых мостиков в пространстве и времени. Нагрузка на миокард во время расслабления, в свою очередь, определяется: 1) конечно-систолическим стеночным напряжением в период быстрого наполнения, 2) стеночным напряжением, 3) наполнением венечных артерий в период изоволюмического расслабления и 4) энергией конечно-систолической деформации желудочка (D. Brutsaert с соавт., 1984).
Для раннего выявления диастолической дисфункции левого желудочка у больных гипертонической болезнью необходимо выполнение эхокардиографическое исследование включая проведение тканевого допплеровского исследования
Исследование функции левого желудочка «в покое» включает как определение его глобальной сократимости, так и оценку диастолического наполнения, характеризуемого по трансмитральному кровотоку. Особо подчеркнем целесообразность оценки диастолической функции, так как убедительно доказано, что диастолическая функция левого желудочка изменяется уже на ранних стадиях артериальной гипертензии тесно связана со степенью его гипертрофии. В связи с этим необходимо определять количественные показатели трансмитрального кровотока и тип нарушения (если он имеется) диастолы - нарушение релаксации, псевдонормальный, рестриктивный. На основании этих данных лечащий врач будет в дальнейшем производить дифференциальную диагностику между нарушением релаксации, диастолической дисфункцией левого желудочка и диастолической недостаточностью.
Нарушения диастолической функции левого желудочка часто выявляются у больных с гипертонической болезнью даже при отсутствии гипертрофии левого желудочка. Метод тканевой допплерэхокардиографии в импульсно-волновом режиме является хорошим дополнением к обычной допплерэхокардиографии трансмитрального потока в ранней диагностике диастолической дисфункции левого желудочка, в отсутствие выраженных изменений его геометрии, так как результаты, полученные с помощью данного метода не зависят от гемодинамических условий.
Хроническая перегрузка сердца давлением сопровождается комплексом структурных изменений, включающих диастолическую дисфункцию (ДД) левого желудочка, увеличение массы его миокарда.

Заведующая функциональной и ультразвуковой диагностикой Чибрикова Лилия Медихатовна и врач функциональной диагностики Лютков Евгений Степанович.

Портрет диастолической сердечной недостаточности

- Мы продолжаем дальше. Следующая после лекций мастер-классов секция посвящена основным, актуальным проблемам кардиологии. Мне поручено сделать первую лекцию: «Портрет диастолической сердечной недостаточности».

Фаиль Таипович, вы заметили, что когда я говорю о диастолической сердечной недостаточности, мы с вами всегда вместе? Я прямо уже не смогу, наверное, говорить о диастоле без вас!

Фаиль Таипович Агеев, доктор медицинских наук, профессор:

- У нашей диастолической сердечной недостаточности очень красивый, я бы сказал, портрет, глядя на вас.

Оксана Драпкина: Спасибо большое! Что же, приступим тогда непосредственно к слайдам. Я много говорила о диастолической сердечной недостаточности на наших интернет-сессиях, потому что проблема важная, проблема интересная, проблема не до конца изученная.

В сегодняшнюю лекцию я попыталась внедрить какие-то, может быть, новые литературные данные, которые мне удалось найти. Понятно, что более правильно говорить не о диастолической сердечной недостаточности, а о хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса левого желудочка. Как раз такой термин чаще всего и фигурирует в литературе.

Распространена она высоко. Это практически 50% всех случаев хронической сердечной недостаточности. Если говорить по данным наших российских исследований (например, по исследованию ЭПОХА), то в среднем это 73% больных с хронической сердечной недостаточностью. Здесь оценивались, как мы видим, фремингемские критерии.

Однако мы вроде всегда говорим, что фракция выброса - это тот критерий, который неплохо связан с прогнозом. Это действительно так. Это удобная переменная, по которой мы можем оценивать и прогноз, и эффективность нашего лечения. Но если посмотреть на выживаемость пациентов со сниженной и сохраненной фракцией выброса, то тогда здесь возникают некоторые вопросы.

Оказывается, прогноз у больных со сниженной фракцией и с нормальной фракцией левого желудочка практически одинаковый, можно сказать. Не сильно он и отличается. На фоне лечения. Как раз этот слайд показывает, что если мы научились лечить и довольно-таки хорошо разработаны принципы, схемы лечения пациентов с систолической сердечной недостаточностью и прогноз на фоне нашего лечения и хорошей комплаентности пациента все-таки улучшается, то такого не происходит у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью.

Здесь представлены различные годы. Мы видим на правом графике, что успеха мы здесь пока не сильно добились.

Если говорить о портрете типичной пациентки (все-таки чаще это женщина). По многим эпидемиологическим выкладкам, которые мне попадались, это удел женщин.

Портретом типичного пациента служит следующий образ. Пожилая женщина за 60 лет, с «букетом» нозологий. Сопутствующие патологии - это и сахарный диабет, и ишемическая болезнь сердца, длительный анамнез артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия (первое время, во всяком случае) часто не леченная. С наджелудочковыми нарушениями ритма - это фибрилляция предсердий. Ожирение и дисфункция почек.

Если мы такую пациентку начинаем обследовать, то есть определенные отправные точки, по которым мы можем сказать, что перед нами либо пациент, у которого снижена фракция выброса левого желудочка (мы в большей степени говорим о систолической сердечной недостаточности), или же сохранена фракция выброса левого желудочка.

Глухость тонов больше характерна для пациентов со сниженной систолической функцией. Ритм галопа отмечается и там и там, но все-таки за счет четвертого тона, который характеризует в большей степени истощенные возможности большого левого предсердия, при диастолической сердечной недостаточности мы слышим пресистолический ритм галопа S4. Преобладает здесь одышка. Одышка быстро прогрессирует вплоть до отека легких.

Эффективность лечения, как я уже сказала, не доказана.

Эта таблица демонстрирует лишь то, что удел пациентов с систолической сердечной недостаточностью или их предшествующая история (именно систолическая) - это ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, возможная дилатационная кардиомиопатия. Непосредственно гипертрофия, которая является следствием повышенного давления долгое время, приводит к концентрической гипертрофии, чаще наблюдается у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью.

Этот алгоритм я показывала и раньше. Он не сильно меняется на протяжении нескольких лет. Мы видим, что когда приходит пациент с жалобами на одышку, с клинической картиной сердечной недостаточности, и при этом при обследовании мы видим, что фракция выброса у нее или у него нормальная и есть незначительно сниженная систолическая функция, мы можем пойти двумя путями.

Во-первых, мы должны доказать, что имеются признаки нарушения расслабления левого желудочка либо его наполнения, либо растяжимости в диастолу. Здесь, опять же, два пути. Либо мы берем биомаркеры, которые на сегодняшний день не все точны. Об их прогностической ценности сейчас ведутся дискуссии. Либо мы начинаем с допплеровского эхокардиографического исследования.

Если наш пациент попадает в серую зону Е к Е’ от 8 до 15, мы оцениваем биомаркеры. Достаточно одного лишь критерия (например, большого левого предсердия или фибрилляции предсердий, или гипертрофии левого желудочка). Все равно диагноз диастолической сердечной недостаточности в этих случаях становится более вероятным или вероятным.

Что дает нам тканевой допплер? Почему он лучше? Он действительно лучше, но так же неидеален в постановке диагноза или в выделении пациентов с нарушенной диастолой. Он дает возможность оценить реальную скорость движения стенки левого желудочка.

Пик Е’ как раз показывает присасывающую силу левого желудочка. Он показывает, насколько желудочек эластичен, насколько сдвигается левый желудочек. Пик А показывает, насколько стенку левого желудочка сдвигает именно предсердный впрыск (я его назвала).

Что происходит, если левый желудочек жесткий? Да, на левое предсердие ложится большая нагрузка. Левое предсердие - это слабое звено нашего четырехкамерного сердца. Левое предсердие компенсирует это за счет того, что пик А’ растет, Е’ снижается, но при дальнейшей рестрикции так и будет снижаться Е’ (он не будет увеличиваться - соответственно, это не приведет к некоторым ложным результатам).

Парадигма отношения Е к Е’, измеренная тканевым допплером, служит одним из хороших помощников, хорошим подспорьем для выявления больных с диастолической сердечной недостаточностью. Если это соотношение больше 15-ти, то мы совершенно точно можем говорить, что есть рестрикция у данного пациента.

Но не все так просто. Мы честно должны сказать, что ни один из эхокардиографических критериев не обладает стопроцентной специфичностью и чувствительностью. Да, Е к Е’ хорошо, но тут тоже не 5 с плюсом. МРТ и инвазивные исследования малодоступны. Как я уже сказала, все больше дискуссий по поводу того, какие биомаркеры нам применять.

Требования к биомаркерам просты. Это должны быть доступные в ценовом диапазоне маркеры. Клиницистам хотелось бы иметь короткие сроки исполнения в проведении этих маркеров и проведении прогноза пациентов с диастолической сердечной недостаточностью. Это исследование должно обеспечить нас информацией, которая не может быть получена при обследовании больного (это дополнительная информация), и помочь в постановке диагноза.

Мы ждем от биомаркеров, что они должны помочь объяснить патогенез, дать информацию о прогнозе, каким-то образом внедриться в стратификацию риска, о чем мы сегодня так долго дискутировали. Они должны явиться потенциальными мишенями терапии. Хорошо бы, чтобы по уровню биомаркеров мы могли оценить нашу эффективность терапии.

Все новые и новые биомаркеры обсуждаются. Пока ни один из них не вошел ни в одни рекомендации. Это хромогранин-А, галектин-3 (наиболее обсуждаемый, кстати говоря: в Москве можно его посмотреть), остеопротерин, адипонектин, ростовой фактор дифференцировки 15.

Фаиль Таипович, это как раз тот последний агент, который действует на коллаген 3, на его концевой пептид. Не очень прочные сшивки он разрушает. Это способствует тому, что жесткость миокарда несколько уменьшается.

Если говорить о галектине-3, то он представляет собой белок из семейства лектинов. Играет важную регуляторную роль в фиброзе и в ремоделировании в сердце. Повышается у больных сердечной недостаточностью. Достоверно коррелирует с другими маркерами метаболизма экстрацеллюлярного матрикса.

Стоит ли определять вместе два маркера? Уже известный нам натрийуретический пептид и галектин-3? Да, стоит, потому что у них разное биологическое значение. Они по-разному влияют на декомпенсацию сердечной недостаточности. Влияние терапии на уровень маркера у них тоже разный.

Если мы определяем галектин-3 и натрийуретический пептид, то мы должны помнить, что галектин-3, один раз повысившись, будет высоким у пациентов с сердечной недостаточностью. По его динамике нельзя оценивать нашу эффективность терапии, что будет дополнять, например, оценка натрийуретического пептида. Это показатель вариабельный. Есть много данных, которые говорят, что по мере улучшения клинической картины изменяется и уровень натрийуретического пептида.

Еще один высоко обсуждаемый рейтинг ожидания у такого маркера как апелин. Тоже very promising. Наверное, с этим лейблом его можно сейчас рассматривать. Апелинов очень много. В плане сердечнососудистой системы наибольший интерес представляет апелин 12, 13 и 36. Они снижают среднее артериальное давление (это все эксперименты, конечно же) за счет уменьшения ингибитора синтазы оксида азота. Способствует еще и венозной дилатации. Появляются первые работы, которые говорят о замедлении атерогенеза.

Эти данные были впервые представлены на Конгрессе диабетологов в Лос-Анджелесе. Вызвали оживленную дискуссию.

Это что касается диагностики. Что касается раскрытия механизмов развития диастолической сердечной недостаточности, то здесь тоже все не так просто. Не совсем понятно - может быть, периферия влияет на то, что сердце становится жестким. Жесткая периферия приводит к диастолической сердечной недостаточности. Или здесь другие причинно-следственные связи.

Например, большую роль играет сопряжение левый желудочек - аорта. Если посмотреть на аорту немножко «искоса», можно сказать с определенной долей допущения, что аорта - это второе сердце, но только в том случае, если она эластична. От эластичности аорты зависят очень многие проявления сердечной недостаточности.

С другой стороны, на вопрос - может быть, ДХСН начинается с периферии? - я тоже не могу дать однозначного ответа, потому что здесь очень много патогенетических механизмов, которые доказывают возможность такого влияния.

Повышение жесткости периферических сосудов ввиду артериальной гипертензии может привести к повышению артериального давления, к повышению давления из-за снижения эластической тяги и буферной емкости артерии, и к повышению работы сердца, которая поддерживает необходимый сердечный выброс.

Основными механизмами здесь служат все те механизмы, которые в итоге приведут к росту центрального пульсового артериального давления. Схематично это представлено на данном слайде. Мы видим эластичную аорту, и мы видим жесткую аорту. В жесткой аорте, по феномену Бернулли, по закону Бернулли, мы понимаем, что скорость пульсовой волны будет больше. Чем уже трубка, тем скорее скорость пульсовой волны.

Снижение буферных свойств, которые присущи эластичной аорте и не наблюдаются при жесткой аорте, приводит к тому, что и отраженные волны будут быстрее возвращаться. Они будут приходить не в фазу диастолы, как показано на левом слайде (где написано «эластичная» и это значит - норма). Они будут возвращаться в фазу систолы или в фазу ранней диастолы. Это существенным образом изменит форму пульсовой волны. Мы видим пульсовую волну в норме и пульсовую волну при жесткой артерии.

Феномен аугментации пульсовых волн, схематично показанный на данном слайде, приведет в итоге к тому, что систолическое давление будет увеличиваться. Диастолическое давление будет снижаться. Это будет приводить к росту центрального давления. Соответственно, увеличивается преднагрузка на миокард левого желудочка. Все-таки центральное давление и пульсовое давление - это несколько разные вещи. Прогностическое значение, на мой взгляд, высокого центрального давления несколько более значимо.

Таким образом, все эти механизмы увеличивают то время, в течение которого снижается давление в левом желудочке. Собственно говоря, это период изоволюмического расслабления. С этого конечного диастолического давления начнется уже потом систола. Чем оно выше, тем хуже диастола, тем более неэффективна будет систола.

Жесткость сосудов. Это схема всего того, о чем я попыталась говорить - можно представить это в виде такой схемы. Рост центрального систолического давления в аорте и снижение диастолического давления в аорте приводит к изменению преднагрузки, постнагрузки и коронарной гиперфузии. Все это опосредуется в субэндокардиальную ишемию.

Само по себе центральное давление в аорте нарушают процессы релаксации, субэндокардиальная ишемия тоже влияет на нарушение релаксации. В свою очередь, и нарушение релаксации усугубляет субэндокардиальную ишемию. Это запускает целый каскад механизмов, которые опосредуются в миокардиальный фиброз и в диастолическую дисфункцию.

Посмотреть, действительно ли начинается диастолическая сердечная недостаточность периферии, мы попытались, сделав небольшое исследование. В него были включены пациенты высокого риска артериальной гипертензии. У всех у них была доказана диастолическая сердечная недостаточность согласно тому дизайну, тому алгоритму, который дают нам европейские эксперты.

Проводили анализ эндотелиальной функции, контурный анализ пульсовой волны. Было две группы пациентов. Одни были на ингибиторах АПФ, другие - на блокаторах кальциевых каналов. Здесь мы использовали фелодип. Через 3-5 недель (сколько нам удавалось держать этих пациентов в стационаре) мы повторяли исследование.

Вот характеристика групп, которые включены в исследование. Мы видим, что преобладали пожилые и тучные пациенты с длительным анамнезом артериальной гипертензии. Курящих было, кстати говоря, не так много. Риск по SCORE был в среднем около 7.

Это контурный анализ пульсовой волны, который мы делали и оценивали на аппарате ангиоскан. Очень удобный в применении аппарат. Это норма. Мы видим, что на фоне терапии (я привожу маленький фрагмент данного исследования) изменяются немного, недостоверно, но практически все параметры: и жесткость, и резистентность, и индекс аугментации, и давление центральное. Но в большей степени именно центральное давление изменяется в группе пациентов, которые принимали в это время фелодип.

Вторым этапом данной работы была оценка функций эндотелия. Мы видим, опять же, эндотелий в норме. Вот мы пережимаем в течение пяти минут плечевую артерию. Затем видим, что в два раза повышается кровоток. Это картинка - оценка функций эндотелия сосудов в норме.

Эта окклюзионная проба тоже показала нам, что происходит прирост диаметра плечевой артерии. Наверное, три недели - это не совсем или не столь большой срок, когда мы можем достигнуть достоверной статистической разницы. Тем не менее, видим, что и на фоне фелодипа, и на фоне ингибиторов АПФ прирост происходит, но он не достиг статистической достоверности.

В заключение клинический пример. Это женщина. Ей 45 лет. Она тучная. Страдает артериальной гипертензией. У нее присоединяется к этому одышка. Мы доказываем, что у нее есть диастолическая сердечная недостаточность. Проводим ей контурный анализ пульсовой волны. Здесь, собственно говоря, две картинки - до и после лечения (или, так скажем, на фоне лечения, потому что лечение не прекращается).

Что интересно? В первую очередь, мы видим, что снижается индекс резистентности очень серьезно (это второй столбик): с 24% до 9%. Жесткость практически не снижается. Это и понятно - жесткость накапливалась, видимо, годами у этой пациентки. Это и коллаген, и нарушение эластичности. Индекс резистентности снижается. Это приводит к тому, что снижается и центральное давление у этой пациентки существенно. Мы видим, что форма пульсовой волны у нее тоже изменяется.

Что происходит с эндотелиальной функцией? Мы видим увеличение. Вот что у нее было до лечения. Видите, никакого прироста после окклюзионной пробы у нее не происходит. Нижний график доказывает, что амплитуда пульсовых волн начинает увеличиваться. Правда, не в два раза, как у нормального человека, а всего лишь в 1,3 раза, но тенденция на фоне фелодипа видна.

Таким образом, мы пришли к промежуточному выводу, что с помощью данного или данных методов (плюс еще, если посмотреть комплекс интима-медиа) мы можем определить или немного детализировать механизмы артериальной гипертензии у каждого конкретного пациента. Более обоснованно выбрать базовый антигипертензивный препарат и оценить эффективность терапии у каждого конкретного пациента.

На вопрос - как лечить ДХСН? - я не отвечу. Я лишь скажу, что вот такие разные сердца, нормы. Систолическая сердечная недостаточность и диастолическая сердечная недостаточность, наверное, требуют того, что и подходы к лечению должны быть немного другие.

Я перелистну слайды, которые говорят, что на сегодняшний день из медицинооснованных доказательств мы не можем взять ничего, чтобы точно сказать: вот этот препарат совершенно точно доказал позитивные свойства в отношении диастолы.

Большой или мощный патофизиологический базис имеют статины. Есть препараты, которые… Рейтинг ожидания (мы все еще ожидаем - я и в прошлом году показывала этот слайд)… Точных данных до сегодняшнего момента нет.

Наверное, можно говорить, что кальциевые блокаторы (особенно те, которые не обладают выраженным инотропным свойством), обладают большей вазоселективностью. Я опять говорю о таких препаратах, как фелодипин и амлодипин (в частности, фелодип). Это как раз те препараты, которые тоже не влияют очень сильно на рост частоты сердечных сокращений. Хотя все нифедепины будут, наверное (это механизм их действия), каким-то образом учащать частоту сердечных сокращений.

Некоторые свойства, которые описаны в новых источниках, это и противовоспалительный эффект, который отмечается на фоне применения фелодипина, и антифибротический эффект (снижение периваскулярного фиброза). Это говорит о том, что будущие исследования обязательно должны с этой группой препаратов проводиться.

Что на сегодняшний день известно? Возвращается силденафил. Он первоначально задумывался как препарат для лечения ИБС, но эксперты ESC считают, что оправдано при сочетании ДХСН с легочной гипертензией.

Релаксин, гормон «беременности». Эффективность продемонстрирована как у пациентов с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности, так и с хронической.

Несиретид. Рекомбинантный аналог натрийуретического пептида. Понятно, что ответ натрийуретического пептида у больного с сердечной недостаточностью низок. Возникает идея, что при резистентности к его действию можно добавить… Вызвать, предположим, натрийурез и добавить положительные кардиальные эффекты.

Наконец, эплеренон. Менее жесткий препарат, чем верошпирон. Есть исследования, которые говорят о наличии антифибротического эффекта.

Публикации в СМИ

Диастолическая сердечная недостаточность — нарушение расслабления и наполнения левого желудочка, обусловленное его гипертрофией, фиброзом или инфильтрацией и приводящее к увеличению в нём конечного диастолического давления и проявлениям сердечной недостаточности.

Статистические данные. Диастолическая сердечная недостаточность составляет 20-30% от всех случаев сердечной недостаточности. Она может сочетаться с систолической сердечной недостаточностью.

Этиология • ИБС (с ИМ или без него) • Гипертрофическая кардиомиопатия • Амилоидоз сердца • Артериальная гипертензия • Клапанные пороки сердца • СД • Констриктивный перикардит.

Патогенез. В результате снижения податливости и нарушения наполнения левого желудочка в нём повышается конечное диастолическое давление, что приводит к снижению сердечного выброса. Происходит увеличение давления в левом предсердии, малом круге кровообращения. В последующем может возникать правожелудочковая сердечная недостаточность.
Клинические проявления и диагностика. Обязательными признаками диастолической сердечной недостаточности считают следующие.

• Признаки хронической сердечной недостаточности — симптомы увеличения давления в левом предсердии: одышку при физической нагрузке, ортопноэ, ритм галопа, хрипы в лёгких, отёк лёгких.

• Признаки нормальной или слегка сниженной сократительной функции левого желудочка — определяют по данным ЭхоКГ •• Фракция выброса не менее 45% •• Индекс внутреннего конечного диастолического размера левого желудочка менее 3,2 см/м2 поверхности тела •• Индекс конечного диастолического объёма левого желудочка менее 102 мл/м2 поверхности тела.

• Признаки патологического наполнения и расслабления левого желудочка, ненормального диастолического растяжения левого желудочка — определяют по данным ЭхоКГ (иногда катетеризации полостей сердца) •• Время изоволюмического расслабления левого желудочка более 92 мс (для возраста менее 30 лет), более 100 мс (для возраста 30-50 лет), более 105 мс (для возраста старше 50 лет) •• Отношение амплитуды пика Е к амплитуде пика А менее 1 (для возраста менее 50 лет), менее 0,5 (для возраста более 50 лет) •• Конечное диастолическое давление левого желудочка более 16 мм рт.ст. или среднее давление заклинивания лёгочных капилляров более 12 мм рт.ст. (по данным катетеризации полостей сердца).

Лечение
• Проводят немедикаментозные мероприятия, аналогичные таковым при хронической систолической сердечной недостаточности, включающие ограничение потребления поваренной соли, жидкости, оптимизацию физической активности.
• Из ЛС используют следующие группы •• -Адреноблокаторы — снижают ЧСС и удлиняют диастолу •• Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) оказывают действие, подобное действию -адреноблокаторов •• Нитраты применяют при наличии ИБС, но использовать их необходимо осторожно из-за возможного избыточного уменьшения преднагрузки, что может вызывать артериальную гипотензию •• Диуретики необходимо применять осторожно из-за избыточного уменьшения преднагрузки и уменьшения сердечного выброса •• Ингибиторы АПФ уменьшают гипертрофию левого желудочка и улучшают расслабление левого желудочка •• Сердечные гликозиды при диастолической сердечной недостаточности противопоказаны, поскольку они могут способствовать дальнейшему ухудшению диастолического расслабления левого желудочка. Положительные инотропные средства (в т.ч. сердечные гликозиды) назначают только при сопутствующей систолической сердечной недостаточности.

Прогноз. Смертность от диастолической сердечной недостаточности составляет 8% в год.

МКБ-10 • I50 Сердечная недостаточность

Код вставки на сайт

Недостаточность сердечная хроническая диастолическая

Недостаточность митрального клапана - симптомы и лечение

Что такое недостаточность митрального клапана? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Верещагиной Натальи Валентиновны, терапевта со стажем в 29 лет.

Над статьей доктора Верещагиной Натальи Валентиновны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Недостаточность митрального клапана — порок, при котором из-за неполного смыкания створок клапана возникает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие [8] .

Патология проявляется слабостью, головокружением, ощущением нехватки кислорода и утомлением, так как при заболевании нарушается кровоснабжение головного мозга. Без лечения тяжёлая регургитация митрального клапана может стать причиной сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма (аритмии).

Причины митральной недостаточности:

бактериальный эндокардит;
отложение солей кальция в тканях клапана;
заболевания соединительной ткани — ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия, синдромы Марфана и Элерса-Данло;
травматический отрыв створок клапана при тяжёлой физической нагрузке;
травмы при хирургических операциях на клапане;
утолщение створок клапана;
опухоли предсердия;
лучевая терапия [8] .

Митральная недостаточность находится на первом месте среди всех приобретённых клапанных пороков сердца. Патология редко встречается изолированно, зачастую она сочетается с митральным стенозом и с пороками аортального клапана. Распространённость недостаточности митрального клапана в сочетании с пролапсом митрального клапана среди населения составляет 2-6 % [15] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы недостаточности митрального клапана

Симптомы заболевания:

общая слабость и головокружение;
учащённое сердцебиение;
одышка, возникающая даже при незначительных нагрузках;
ноющие, давящие и колющие боли в сердце, которые могут отдавать в левое плечо и руку;
"неудовлетворённость вдохом" — больной делает один вдох за другим, но ощущает нехватку воздуха и впадает в панику;
частые простудные заболевания;
кровотечения из носа и дёсен, длительные менструации у женщин;
ухудшение памяти, панические атаки, тревога, мнительность (это связано с нехваткой снабжения головного мозга кислорода, нарушением обменных процессов и замедлением передачи импульсов между нейронами);
дрожь в теле;
частое появление синяков;
дискомфорт при нахождении в закрытом и душном помещении, возможны обмороки;

Постоянная тревога часто приводит пациента на консультацию к психиатру или неврологу. Очень важно не допустить таких больных в профессиональный спорт, так как чрезмерные нагрузки могут вызвать смерть на тренировках и соревнованиях.

У пациенток с митральной недостаточностью во время беременности возможны перебои в работе сердца, особенно нежелательные при родах, но в основном беременность протекает без осложнений [3] [4] .

Патогенез недостаточности митрального клапана

Сердце человека состоит из четырёх камер: правое и левое предсердия, правый и левый желудочки. Между предсердиями и желудочками расположены входные клапаны — трикуспидальный и митральный. На выходе из желудочков находятся похожие по строению выходные клапаны — лёгочный и аортальный.

Клапаны имеют створки, которые открываются и закрываются во время сердечных сокращений. Иногда клапаны не открываются или не закрываются должным образом, при этом нарушается ток крови.

Митральный клапан состоит из двух створок и открывается, позволяя крови течь в левый желудочек. Затем клапан закрывается, чтобы кровь не текла обратно в левое предсердие. При митральной недостаточности этот клапан закрывается неплотно, в результате чего кровь попадает обратно в левое предсердие.

В патогенезе первичной или врождённой недостаточности митрального клапана важную роль играет хронический дефицит ионов магния. Нехватка магния приводит к тому, что фибробласты вырабатывают неполноценные эластин, коллаген и фибронектин, а также к нарушению свойств ферментов, регулирующих обмен коллагена. В результате нарушается строение и функции соединительных тканей сердца [14] .

Вторичная форма митральной недостаточности возникает в результате перенесённых заболеваний и травм. При патологии происходит расширение полости левого желудочка, прогибание створок митрального клапана, дисфункция сосочков мышц и разрыв сухожильных хорд, соединяющих клапаны с сосочковыми мышцами. Иногда причиной развития вторичной недостаточности митрального клапана становится кальциноз клапанного фиброзного кольца. Кальциноз митрального кольца — это хронический дегенеративный процесс, при котором происходит отложение кальция в кольце клапана. Митральное кольцо при кальцификации становится утолщённым и менее гибким. Хотя изначально кальциноз митрального клапана считался возрастным дегенеративным процессом, накапливаются данные о том, что его развитию способствуют атеросклероз и генетически обусловленные нарушения кальций-фосфорного обмена [16] .

Классификация и стадии развития недостаточности митрального клапана

В течении заболевания выделяют три периода:

Компенсация дефекта клапана усиленной работой левого предсердия и левого желудочка. Это продолжительный период хорошего самочувствия, но уже на этой стадии начинают появляться первые характерные симптомы: слабость, головокружение, частые простудные заболевания, чувство нехватки воздуха, перебои в работе сердца, одышка.
Развитие венозной митральной недостаточности. Больные жалуются на одышку и учащённое сердцебиение. При интенсивной физической нагрузке наблюдаются приступы сильной одышки и кровохарканье.
Одышка уменьшается, но пациент ощущает тяжесть в правом подреберье. Появляются отёки, уменьшается количество мочи, набухают шейные вены. Кровохарканье усиливается, развивается отёк лёгких, возникают нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия и наджелудочковая экстрасистолия) и тромбоэмболические осложнения.

С учётом выраженности обратного тока крови выделяют четыре степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, с умеренной, выраженной и тяжёлой.

Стадии митральной недостаточности:

Митральный возврат крови составляет 20-25 %. На этой стадии пациент здоров.
Митральный возврат крови в пределах 25-50 % от систолического объёма крови. Развивается застой крови в лёгких второй степени. Появляются кашель, одышка, перебои в работе сердца.
Выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие составляет 50-90 %. Возникают кашель, кровохарканье, приступы удушья, увеличивается печень, появляются отёки [8] .

Осложнения недостаточности митрального клапана

Осложнения порока:

Кровохарканье и отёк лёгких. Проявляется одышкой, затруднённым вдохом, влажным кашлем. В мокроте появляется кровь. Температура тела повышается до субфебрильных ( 37-38 °C ) и фебрильных ( 38-39 °C ) значений. Необходима срочная госпитализация в отделение реанимации.
Нарушения сердечного ритма в виде мерцательной аритмии и наджелудочковой экстрасистолии. Проявляются перебоями в работе сердца, головокружением, слабостью, обмороками. Требуется госпитализация в отделение кардиологии.
Тромбоэмболические осложнения (тромбоз левого предсердия, сосудов кишечника, почек, головного мозга). Последствия будут зависеть от локализации тромба. При тромбозе сосудов головного мозга возможен инсульт. Если тромб находится в почках и сосудах кишечника, то пациент испытывает острые боли в животе. Необходима госпитализация в отделение реанимации [8][9] .

Диагностика недостаточности митрального клапана

При сборе анамнеза кардиолог уточняет:

ощущает ли пациент нехватку воздуха при вдохе;
беспокоят ли перебои в работе сердца;
возникает ли одышка при незначительных физических нагрузках;
мучает ли тревога, страх смерти, панические атаки.

При аускультации ("выслушивании" сердца) выявляется систолический шум у верхушки и над основанием сердца. Важное значение для диагностики митральной недостаточности имеет фонокардиография (ФКГ). ФКГ - это метод исследования работы сердечной мышцы, который основан на регистрации и последующем анализе звуков, возникающих во время работы сердца .

Другой важный инструментальный метод диагностики — эхокардиография (Эхо-КГ) . Эхо-КГ — это безболезненное ультразвуковое исследование, которое позволяет исследовать работу сердца в реальном времени. Эхокардиография покажет уменьшение эластичности клапана, его повреждение, размер отверстия митрального клапана и расстояние между его створками. Также при исследовании можно увидеть разрыв папиллярной мышцы и провисание клапанных створок в полость левого предсердия [4] [8] [9] .

Лечение недостаточности митрального клапана

При обострении заболевания необходим постельный режим. Также следует принимать препараты, содержащие магний и B6 по две таблетки три раза в день (например, "Магнелис").

Обязательно следует проводить лечение и профилактику осложнений. Для предупреждения тромбоэмболии пациентам старше 30-40 лет назначают препарат "Тромбо АСС", препятствующий тромбообразованию .

Если беспокоит частый пульс (более 80 ударов в минуту), то назначаются бета-адреноблокаторы, диуретики, антикоагулянты, нитроглицерин.

Если пациент страдает от приступов тревоги, то в качестве симптоматической терапии можно рекомендовать короткий курс феназепама на ночь.

Если развивается сердечная недостаточность и нарушается сердечный ритм, то проводят лечение бета-адреноблокаторами, диуретиками, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, антикоагулянтами, блокаторами кальциевых каналов.

При значительной недостаточности митрального клапана показано оперативное лечение.

Основные хирургические методы коррекции митральной недостаточности:

пластика митрального клапана;
протезирование с частичным или полным сохранением хордального аппарата;
протезирование без сохранения хордального аппарата.

Своевременное хирургическое вмешательство позволяет достичь хороших результатов и не допустить развитие осложнений.

Прогноз. Профилактика

При соблюдении рекомендаций врача прогноз благоприятный.

Для профилактики осложнений следует:

ежегодно проходить осмотр у терапевта и кардиолога и проводить эхокардиографию сердца (Эхо-КГ);
принимать препараты магния, а для предупреждения тромбоэмболии — антикоагулянты;
исключить тяжёлые физические нагрузки, переохлаждение и перегрев;
снизить эмоциональные перегрузки;
отдыхать в дневные часы;
при тревожных расстройствах принимать успокоительные препараты, освоить методы аутотренинга и расслабления мышц;
проходить санаторно-курортное лечение [4] .

При ревматизме и после перенесённой ангины для профилактики недостаточности митрального клапана назначают антибиотик "Бициллин-3". Препарат подавляет развитие стрептококковой и стафилококковой инфекций.

После 40 лет всем пациентам, страдающим недостаточностью митрального клапана, необходимо контролировать уровни фибриногена, РФМК (растворимых фибринмономерных комплексов), D-димера (продукта распада фибрина). Эти анализы нужны для предотвращения тромбоэмболии лёгочной артерии и артерий внутренних органов. При повышении вышеуказанных показателей назначают антикоагулянты.

Если недостаточность митрального клапана обнаружена у ребёнка и его беспокоит слабость, головокружение, расстройство внимания, то рекомендуется временно перейти на домашнее обучение. Таким детям следует избегать чрезмерных физических нагрузок, им разрешена только лечебная физкультура.

Если при проведении Эхо-КГ обнаружено сильное прогибание створок клапана, то необходима консультация у кардиохирурга. Восстановление клапана или его замена могут потребоваться при эндокардите, сердечной недостаточности, нарушениях ритма, сильных болях в грудной клетке, признаках застоя в лёгочной системе (одышке, уменьшении объёма вдоха и ощущении нехватки воздуха).

Диастолические механизмы сердечной недостаточности. Релаксация левого желудочка при сердечной недостаточности

Важным патогенетическим фактором прогрессирования хронической сердечной недостаточности можно считать ремоделирование миокарда левого желудочка, а так же нарушение не только систолической функции, но и диастолической.

Целью настоящего исследования явилось определение значимости диастолической дисфункции миокарда левого желудочка сердца при сердечной недостаточности у больных II функционального класса (ФК).

Материалы и методы

Обследовано 117 больных с постинфарктным кардиосклерозом в возрасте от 37 до 88 лет (средний возраст 56,6 ± 10,8 лет), среди обследованных было мужчин 102 (87,2%) и 15 женщин (12,8%).

Диастолическую функцию оценивали методом импульсной доплер-эхокардиографии по стандартной методике аппаратом «SIM 5000 plus» (Япония). Определяли следующие показатели: максимальную скорость потока периода позднего наполнения (А, см/с), максимальную скорость раннего наполнения (Е, см/с), соотношение Е/А - отношение между амплитудами волн Е и А, время изоволюмического расслабления (IVRT, мс) - период от закрытия аортального клапана до открытия митрального клапана, и DТ (с) - время замедления потока раннего наполнения. Статистическая обработка полученных данных проведена на персональном компьютере методами вариационной статистики с использованием пакетом программ «Microsoft Excel», «Statistic» с помощью критерия Стьюдента (t). Данные представлены в виде М ± m. Отличия считали достоверными при < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Результатом этих изменений является преобладание компенсаторных механизмов перестройки деятельности сердца, сочетание гипертрофии миокарда ЛЖ с появлением диастолической дисфункции и поддержанием гемодинамики на необходимом уровне. Логическим исходом из тех данных является вывод о необходимости применения медикаментозных средств, направленных на лечение у больных II ФК, действие которых направленно на устранение диастолической дисфункции в виде нарушения релаксации и уменьшения гипертрофии миокарда ЛЖ.

Заключение

Анализ показателей, характеризующих диастолическую функцию сердца, свидетельствует, что главный механизм ухудшения фракции выброса происходит за счет снижения релаксации левого желудочка (отмечено уменьшение Е). Компенсаторное повышение диастолического наполнения полости левого желудочка достигается за счет усиления деятельности левого предсердия, что подтверждает увеличение А.

Читайте также: