Диагностика венозной тромбоэмболии в травматологии. Методы исследования

Обновлено: 11.05.2024

А.И.Кириенко, С.Г.Леонтьев, И.С.Лебедев, Е.И.Селиверстов
Кафедра факультетской хирургии РГМу (зав. - акад. В.С.Савельев), городская клиническая больница №1 им. Н.И.Пирогова (главный врач - проф. О.В.Рутковский)

Венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО) - одни из самых опасных и зачастую трагических у больных хирургического профиля. Они включают тромбоэмболию легочных артерий (ТЭЛА), источником которой более чем в 90% случаев является тромбоз в системе нижней полой вены. В среднем их частота составляет 1 на 1000. Традиционно с наибольшей частотой при отсутствии профилактики (45-84%) они встречаются после протезирования тазобедренного или коленного суставов, у каждого второго больного с сочетанной травмой. Тромботические осложнения развиваются в послеоперационном периоде у 30% пациентов со злокачественными новообразованиями, в 24 и 19% случаев после нейрохирургических и общехирургических вмешательств соответственно.

Зачастую массивная ТЭЛА, летальность от которой колеблется от 0,1 до 5%, является первым проявлением бессимптомно протекающего острого флеботромбоза. Подобное течение тромбоза, по данным T.Hyers [1], в послеоперационном периоде отмечается у 80% больных. По данным патолого-анатомического отделения ГКБ №1 им. Н.И.Пирогова, массивная ТЭЛА после урологических, хирургических, гинекологических вмешательств выявляется в 7,1, 8,3 и 11,2% случаев соответственно. Кроме того, примерно половина больных с тромбозом подколенного или бедренно-подвздошного сегмента переносят бессимптомную легочную эмболию [2]. Неверифицированные тромбоэмболические осложнения угрожают возникновением в отдаленном периоде тяжелых форм хронической венозной недостаточности нижних конечностей и постэмболической легочной гипертензии, что негативно отражается на качестве жизни и требует существенных финансовых затрат на их лечение. В связи с этим вопросы профилактики тромбоэмболических осложнений у хирургических больных по-прежнему актуальны.

Приведенные данные заставляют клинициста ответить на вопрос: какова вероятность развития венозного тромбоза и легочной эмболии у данного конкретного больного? Для этого необходимо провести анализ совокупности факторов риска, предрасполагающих к возникновению ВТЭО в послеоперационном периоде. Они обусловлены, с одной стороны, оперативным вмешательством, а с другой - характером патологии (в том числе и сопутствующей), имеющейся у пациента. Риск осложнений в наибольшей степени зависит от типа операции и ее продолжительности. Выделяют неосложненные вмешательства (длительностью от 30 до 45 мин), большие и расширенные. К первым относят аппендэктомию, грыжесечение, выскабливание полости матки, гистероскопию, трансуретральную резекцию предстательной железы, диагностическую лапароскопию и эндоскопические операции и т.д. Глубоким заблуждением является мнение, что они никогда не сопровождаются ВТЭО. Так, у этой категории больных, частота тромбоза глубоких вен голени достигает 2%, проксимальных форм тромбоза - 0,4%, легочная эмболия развивается у 0,2% больных с летальным исходом в 0,002% случаев [3]. Венозный тромбоз и ТЭЛА регистрируются после лапароскопической холецистэктомии у 0,03 и 0,06% пациентов соответственно [4].

Из больших вмешательств, при которых чаще возникает тромбоз в системе нижней полой вены, выделяют: осложненную аппендэктомию, холецистэктомию, резекцию желудка или кишечника по поводу заболеваний неопухолевой этиологии, кесарево сечение, ампутацию матки, удаление придатков, чреспузырную аденомэктомию, гипсовую иммобилизацию или остеосинтез переломов костей голени и др. Серьезной проблемой остается отсутствие должных профилактических мероприятий после оперативного родоразрешения.

К расширенным вмешательствам, после которых частота тромбоза дистальной локализации достигает 40-80%, проксимальной - 20%, а легочная эмболия развивается у 4-10% больных, относят операции, выполняемые по поводу злокачественных новообразований любой локализации, ортопедические или травматологические (остеосинтез бедра, эндопротезирование коленного либо тазобедренного суставов). Высокая вероятность развития венозного тромбоза у этих больных обусловлена, с одной стороны, наличием онкопатологии - одного из основных самостоятельных факторов риска, а с другой - продолжительностью и объемом вмешательства, длительной иммобилизацией как до, так и после операции.

Количество факторов, связанных с состоянием пациента и влияющих на частоту ВТЭО, огромно. К основным можно отнести: возраст, наличие в анамнезе онкологических заболеваний, эпизодов венозного тромбоза и легочной эмболии, длительный (4 дня и более) постельный режим, ожирение, варикозное расширение вен нижних конечностей, прием гормональных контрацептивов, наследственные либо приобретенные тромбофилические состояния. Нередко именно сопутствующая патология при прочих равных условиях существенно увеличивает риск появления острого венозного тромбоза. Например, в старшей возрастной группе, частота тромбоэмболических осложнений в 3-4 раза выше, чем у пациентов 40-50 лет. Тот факт, что оральные контрацептивы, увеличивая содержание фибриногена в плазме крови, а также таких факторов свертывания, как протромбин, VII, IX, X, XII, повышают риск тромбозов, не вызывает сомнения. Таким образом, пациенты могут быть разделены на группы с низким, умеренным или высоким риском возникновения венозного тромбоза. Выбор методов профилактики должен проводиться соответственно степеням риска.

Постулат о том, что осложнения легче предотвратить, чем лечить, общеизвестен. В связи с этим необходимо особо подчеркнуть, что предупредить развитие венозного тромбоза означает тем самым обезопасить пациента от угрожающей его жизни легочной эмболии. Согласно триаде Вирхова активация процесса свертывания крови происходит в результате изменения ее свойств (гиперкоагуляция), повреждения сосудистой стенки, замедления тока крови (стаз). Основой профилактики служат методы, направленные на коррекцию этих нарушений, предотвращение развития острого венозного тромбоза. Их подразделяют на медикаментозные (фармакологические) и физические (механические).

Физические методы профилактики должны быть использованы у всех без исключения больных в интра- и послеоперационном периоде вплоть до полной активизации. Они включают эластическую компрессию нижних конечностей и перемежающуюся пневмокомпрессию. При этом наблюдается уменьшение венозной емкости нижних конечностей, улучшение скоростных и вязкостных характеристик крови. Методы ускорения кровотока особенно эффективны у нейрохирургических больных, у пациентов с сочетанной травмой, когда проведение фармакопрофилактики равносильно "катастрофе" из-за риска геморрагических осложнений. Так, например, периоперационная переменная пневмокомпрессия в нейрохирургии снижает частоту развития венозного тромбоза с 22 до 7% [3]. Немаловажную роль играет и уровень компрессии, особенно у пациентов высокой степени риска. По данным A.Howard и соавт. (2004 г.), компрессия всей конечности снижает частоту развития тромбоза в 2,5 раза (см. таблицу). Не следует забывать, что одной из составляющих немедикаментозной профилактики ВТЭО служит максимальная и возможно более ранняя активизация больных, перенесших хирургические вмешательства. В этой связи необходимо отметить преимущества регионарной анестезии над общей в снижении частоты этих осложнений, особенно у травматологических и ортопедических больных.

Таблица. Влияние уровня компрессии на частоту возникновения послеоперационных тромбозов

Длина компрессионного трикотажа	Частота возникновения венозного тромбоза
	низкий риск, %	умеренный риск, %	высокий риск, %
	Компрессия до колена	0	0	8,6
Компрессия до паха	0	0	3,2

Основным методом профилактики флеботромбоза и связанной с ним легочной эмболии у пациентов умеренного и высокого риска должна быть фармакопрофилактика. Доказанной на сегодняшний день эффективностью обладают антикоагулянты прямого и непрямого действия. Кратковременная профилактика традиционно осуществляется гепаринами различной молекулярной массы, длительная - антагонистами витамина К. В клинической практике предпочтение сегодня отдано низкомолекулярным гепаринам, преимущество и безопасность которых подтверждено многочисленными исследованиями. В плацебо-контролируемом исследовании

D.Bergqvist и соавт. [5] продемонстрировал, что применение тинзапарина у экстренных хирургических больных снижает частоту возникновения флеботромбоза с 22 до 7,7%. A.Cyrkowicz (2002 г.) при использовании надропарина, выявил уменьшение частоты тромбоза глубоких вен нижних конечностей и легочной эмболии после различных гинекологических вмешательств с 3,01 и 0,22% до 1,12 и 0% соответственно. D.Bergqvist и соавт. [6] показали, что применение эноксапарина в сравнении с нефракционированным гепарином у пациентов, оперированных по поводу злокачественных новообразований, снижает частоту возникновения тромбоза с 17,6 до 14,4%. Надропарин в сочетании с градуированной компрессией нижних конечностей у нейрохирургических больных снижает риск тромбоза глубоких вен (проксимальных форм) с 26,3% (12%) до 18,7% (7%), без увеличения частоты больших геморрагических осложнений [7].

Таким образом, широкое использование в клинической практике низкомолекулярных гепаринов у пациентов умеренного и высокого риска развития ВТЭО считают необходимым и оправданным.

Предпринимаемый комплекс профилактических мероприятий должен не только соответствовать степени риска ВТЭО, но и быть экономически оправданным. В группе низкого риска тромбоэмболических осложнений достаточно осуществлять компрессию нижних конечностей, используя эластичный бинт или специальный компрессионный трикотаж. В остальных группах, наряду с ними также целесообразна переменная пневмокомпрессия. Фармакопрофилактика показана только тем пациентам, у которых существует умеренный либо высокий риск развития острого венозного тромбоза.

Когда начинать и как длительно следует проводить фармакопрофилактику? Первую инъекцию нефракционированного либо низкомолекулярного гепарина назначают соответственно за 3-12 ч до операции, а затем повторяют через равный промежуток времени после. При высокой вероятности технических проблем во время вмешательства, опасности кровотечений, операции в экстренном порядке профилактика может быть начата через 6-12 ч после ее завершения, но не позднее этого срока, так как формирование тромба, как правило, начинается уже на операционном столе, либо тотчас после ее окончания. Нефракционированный гепарин вводят 3 раза в сутки по 5000 ЕД через каждые 8 ч, низкомолекулярные -однократно подкожно. Ориентировочные дозировки составляют при умеренном/высоком риске: эноксапарин 20/40 мг, надропарин 0,3/0,6 мл, дальтепарин 2500/5000 МЕ. Как правило, длительность фармако-профилактики составляет 7-10 дней. Между тем, у ряда больных с высокой вероятностью развития ВТЭО (травматологические повреждения, онкологические заболевания, курсы химио- и лучевой терапии) этого явно недостаточно. Им необходима пролонгированная профилактика (до 1,5 мес и более), которую проводят непрямыми антикоагулянтами под контролем международного нормализованного отношения (в пределах 2,0-3,0). У целого ряда пациентов применение антагонистов витамина К невозможно из-за наличия противопоказаний. В этих случаях целесообразно использовать профилактические дозы низкомолекулярных гепаринов.

Заслуживают особого обсуждения клинические наблюдения, когда еще до предполагаемой операции обнаруживают тромбоз в системе нижней полой вены. Наиболее часто это наблюдается у пациентов травматологического профиля, у которых флеботромбоз развивается из-за длительного постельного режима. У 10% больных венозный тромбоз служит первым проявлением злокачественных новообразований любой локализации. Таким больным показана терапия лечебными дозами антикоагулянтов и решение вопроса о необходимости хирургической профилактики ТЭЛА, так как существует высокий риск легочной эмболии в интра- и послеоперационном периоде. Арсенал средств хирургической профилактики включает как прямые (пликация нижней полой вены), так и эндоваскулярные (имплантация временных либо постоянных моделей кава-фильтров) методы. Обычно из-за меньшей травматичности преимущество отдается эндоваскулярным методам профилактики. Когда предполагается операция на органах брюшной полости, одновременно с основным вмешательством может быть выполнена пликация нижней полой вены.

Следует отметить, что стратегия профилактики ВТЭО относится не только к хирургическим больным. Она предполагает использование комплекса мер у всех госпитальных больных, а в ряде случаев и амбулаторных. Исключение из практики зачастую формального подхода к методам профилактики, разработка и внедрение новых лекарственных средств, несомненно, позволит улучшить результаты.

Список использованной литературы

Hyers TM, Hull RD, WeisJG. Antitbrombotic therapy venom throemboembolic disease. Chest 1995; october8:335-51.
Partch H, KechavarzB, Mostbeck A et al. Frequency of pulmonary emboltim in patients who have iliofemoral deep vein thrombosis and are treated with once- or twice-daily low-molecular-weight-heparin.J Vasc Surg 1996; 24: 774-82.
Geerts WH, Heit JA, Clagett GP et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest2001; 119 (suppl. 1): 132-75.
Lindberg F, Bergqvtit D, Rasmussen I. Incidence of thromboembolic complications after laparoscopic cholecystectomy: review of the literature. Surg LaparoscEndosc 1997; 7:324-31.
Bergqvist D, Flordal PA, Friberg B et al. Thrombo-prophylaxy with a low molecular weight heparin (tinzaparin) in emergency abdominal surgery. A double-blind multicenter trial Vasa 1996; 25: 156-60.
ENOXACAN Study Group. Efficacy and safety of enoxaparin versus unfractionated heparin for prevention of deep vein thrombosis in elective cancer surgery: A double-blind randomized multicentre trial with venographic assessment. Br J Surg 1997; 84:1099-1003.
Nurmohamed MT, van Riel AM, Henkens CM et al. Low molecular weight heparin and compression stockings in the prevention of venous thromboembolism in neurosurgery. Thromb Haemost 1996; 75: 233-8.

Диагностика венозной тромбоэмболии в травматологии. Методы исследования

Для цитирования: Тромбозы и тромбофлебиты вен нижних конечностей: этиология, диагностика и лечение. РМЖ. 2009;25:1663.

Венозный тромбоз - острое заболевание, вызванное свертыванием крови в просвете вены, что приводит к нарушению ее проходимости. Следует различать понятия «тромбофлебит» и «флеботромбоз». Флебитом называется воспаление стенки вены вследствие общей или местной инфекции. Флеботромбоз развивается за счет изменения коагуляционных свойств крови, повреждении сосудистой стенки, замедления тока крови и т.д. [1].

Острые тромбозы глубоких вен и тромбофлебиты поверхностных вен нижних конечностей являются распространенными заболеваниями и встречаются у 10-20% населения, осложняя в 30-55% случаев течение варикозной болезни [2]. В подавляющем большинстве случаев тромбофлебиты локализуются в поверхностных венах. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей развивается в 5-10% случаев [3]. Крайне опасная для жизни ситуация возникает при флотирующем тромбе в связи с развитием тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Флотирующая верхушка тромба имеет высокую подвижность и расположена в интенсивном потоке крови, что препятствует ее адгезии к стенкам вены. Отрыв венозного тромба может вести к массивной тромбоэмболии (немедленная смерть), субмассивной ТЭЛА (выраженная гипертензия в малом круге кровообращения со значениями давления в легочной артерии 40 мм рт.ст. и выше) или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии с клиникой дыхательной недостаточности и так называемой инфаркт-пневмонии [4]. Флотирующие тромбы встречаются примерно в 10% всех острых венозных тромбозов. Тромбоэмболия легочной артерии в 6,2% случаев приводит к летальному исходу [5].

Не менее важное значение имеют другие последствия тромбоза вен нижних конечностей, который через 3 года в 35-70% приводит к инвалидности, обусловленной хронической венозной недостаточностью на фоне посттромбофлебитического синдрома [6].

Венозные тромбозы полиэтиологичны. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление скорости кровотока, повышение коагуляционных свойств крови (триада Вирхова) и изменение величины электростатического потенциала между кровью и внутренней стенкой (Z потенциал) [1].
По этиологии выделяют венозные тромбозы:
• застойные (при варикозной болезни вен нижних конечностей, вследствие экстравенозной компрессии вен и интравенозного препятствия току крови);
• воспалительные (постинфекционные, посттравматические, постинъекционные, иммунно-аллергические);
• при нарушении системы гемостаза (при онкологических заболеваниях, болезнях обмена веществ, патологии печени).
По локализации:
• тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей (основного ствола большой, малой подкожных вен, притоков подкожных вен и их сочетания);
• тромбоз глубоких вен нижних конечностей (берцово-подколенный сегмент, бедренный сегмент, подвздошный сегмент и их сочетания).
По связи тромба со стенкой вены возможны варианты:
• окклюзивный тромбоз,
• пристеночный тромбоз,
• флотирующий,
• смешанный.

Клиническая картина тромбоза и тромбофлебита вен нижних конечностей

Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей чаще развивается в большой, нежели в малой, подкожной вене и ее притоках и является, как правило, осложнением варикозного расширения вен. Для него типична выраженность местных воспалительных изменений в области пораженных подкожных вен, поэтому диагностика его проста и доступна. Спонтанный тромбофлебит без расширения вен нередко является следствием гинекологической патологии или первым симптомом злокачественного новообразования органов желудочно-кишечного тракта, предстательной железы, почек и легких. Первым проявлением заболевания служит боль в тромбированном участке вены. По ходу уплотненной вены появляется гиперемия кожи, инфильтрация окружающих тканей, развивается картина перифлебита. Пальпация тромбированного участка вены болезненна. Возможно ухудшение общего самочувствия, проявляющееся симптомами общевоспалительной реакции - слабость, недомогание, озноб, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, а в тяжелых случаях до 38-39°С. Регионарные лимфатические узлы обычно не увеличены.

Наиболее характерным клиническим признаком острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей является внезапно возникающая боль, усиливающаяся при физическом напряжении (ходьбе, стоянии). Затем возникает отек тканей, сопровождающийся чувством распирания и тяжести в конечности, повышением температуры тела. Кожные покровы дистальнее места тромбоза обычно цианотичны, блестящие. Температура пораженной конечности выше на 1,5-2°С по сравнению со здоровой. Пульсация периферических артерий не нарушена, ослаблена или отсутствует. На 2-3-й день от начала тромбоза появляется сеть расширенных поверхностных вен.

Тромбоз глубоких вен при вовлечении в процесс только вен икроножных мышц или 1-2 глубоких магистральных вен сопровождается стертой клинической картиной. Единственным признаком тромбоза в таких случаях служат боль в икроножных мышцах и незначительный отек в области лодыжки.
Клинические проявления тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей и тромбоза глубоких вен не всегда специфичны. У 30% больных с поверхностным тромбофлебитом истинная распространенность тромбоза на 15-20 см превышает клинически определяемые признаки тромбофлебита. Скорость нарастания тромба зависит от многих факторов и в некоторых случаях она может достигать 20 см в сутки. Момент перехода тромбоза на глубокие вены протекает скрытно и далеко не всегда определяется клинически [7].
Поэтому, помимо данных общеклинического обследования, наличие тромбоза вен нижних конечностей подтверждается на основании специальных методов диагностики.

Методы диагностики тромбозов глубоких и тромбофлебитов поверхностных вен нижних конечностей

Существует множество методов обследования венозной системы нижних конечностей: ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование, флебография, КТ-флебография, фотоплетизмография, флебосцинтиография, флебоманометрия. Однако среди всех инструментальных методов диагностики максимальной информативностью обладает ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием кровотока [8]. На сегодняшний день метод является «золотым» стандартом диагностики патологии вен. Метод неинвазивен, позволяет адекватно оценить состояние вены и окружающих ее тканей, определить локализацию тромба, его протяженность и характер тромбоза (флотирующий, неокклюзивный пристеночный, окклюзивный), что крайне важно для определения дальнейшей лечебной тактики (рис. 1).

В тех случаях, когда ультразвуковые методы недоступны либо малоинформативны (тромбоз илеокавального сегмента, особенно у тучных больных и у беременных), применяют рентгенконтрастные методы. В нашей стране наибольшее распространение получила ретроградная илиокаваграфия. Подключичным или яремным доступом диагностический катетер проводится в нижнюю полую и подвздошные вены. Вводится контрастное вещество и выполняется ангиография. При необходимости из этого же доступа можно выполнить имплантацию кава-фильтра. В последние годы начали применяться малоинвазивные рентгенконтрастные методики - спиральная компьютерная томоангиография с 3D-реконструкцией и магнитно-резонансная томоангиография.
Из лабораторных исследований заподозрить венозный тромбоз позволяет обнаружение критических концентраций продуктов деградации фибрина (D-димер, РФМК - растворимые фибрин-мономерные комплексы). Однако исследование не специфично, поскольку РФМК и D-димер повышаются и при ряде других заболеваний и состояний - системные болезни соединительной ткани, инфекционные процессы, беременность и т.д.

Лечение больных с тромбофлебитами и тромбозами вен нижних конечностей

Лечение больных с тромбофлебитами и тромбозами вен нижних конечностей должно быть комплексным, включать консервативные и хирургические методы.
С ноября 2008 г. по октябрь 2009 г. в ГКБ №15 им. О.М. Филатова на стационарном лечении находились 618 пациентов с острой патологией вен нижних конечностей. Из них мужчин - 43,4% (n=265), женщин - 66,6% (n=353), Средний возраст составил 46,2 лет. Восходящий тромбофлебит большой подкожной вены отмечался у 79,7% (n=493), тромбоз глубоких вен нижних конечностей - у 20,3% (n=125) пациентов.
Всем пациентам проводилась консервативная терапия, направленная на улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови, угнетение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов, коррекцию венозного кровотока, оказание противовоспалительного и десенсибилизирующего действия. Основными задачами консервативного лечения является профилактика продолженного тромбообразования, фиксация тромба к стенкам сосуда, ликвидация воспалительного процесса, а также воздействие на микроциркуляцию и тканевой обмен. Важным условием лечения является обеспечение конечности функционального покоя и профилактика тромбоэмболических осложнений. С этой целью больным в раннем периоде заболевания назначается постельный режим с возвышенным положением нижней конечности. При тромбозе глубоких вен голени длительность постельного режима составляет 3-4 суток, при подвздошно-бедренном тромбозе - 10-12 суток.
Однако основной является антикоагулянтная терапия при строгим лабораторном контроле показателей системы гемостаза. В начале заболевания применяются прямые антикоагулянты (гепарин или гепарин низкомолекулярной массы - фраксипарин). Чаще всего применяется следующая схема гепаринотерапии: 10 тыс. ЕД гепарина внутривенно и по 5 тыс. ЕД внутримышечно каждые 4 ч в первые сут, на вторые сут - по 5 тыс. ЕД каждые 4 ч, в дальнейшем по 5 тыс. ЕД гепарина каждые 6 ч. К окончанию первой недели лечения пациент переводится на непрямые антикоагулянты (блокаторы синтеза витамин К-зависимых факторов свертывания крови): за 2 дня до отмены гепаринотерапии пациентам назначаются непрямые антикоагулянты, а суточная доза гепарина снижается в 1,5-2 раза за счет уменьшения разовой дозы. Эффективность гепаринотерапии контролируется такими показателями, как время кровотечения, время свертывания и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), антикоагулянтной терапии непрямыми антикоагулянтами - протромбиновый индекс (ПТИ), международное нормализованное отношение (МНО).

Для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови, все пациенты получали внутривенное введение пентоксифиллина (оригинальный препарат Трентал® компании Санофи-Авентис) 600 мг/сут., который является производным метилксантина. В настоящее время препарат является одним из наиболее часто и успешно используемых препаратов в ангиологической практике, включен в стандарты лечения больных с венозной и артериальной патологией. В результате применения пентоксифиллина отмечают улучшение микроциркуляции и снабжения тканей киcлородом. Механизм действия пентоксифиллина связывают с угнетением фосфодиэстеразы и накоплением цАМФ в клетках гладкой мускулатуры сосудов, в форменных элементах крови. Пентоксифиллин тормозит агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышает их гибкость, снижает повышенную концентрацию фибриногена в плазме и усиливает фибринолиз, что уменьшает вязкость крови и улучшает ее реологические свойства. Кроме того, пентоксифиллин оказывает cлабое миотропное сосудорасширяющее действие, несколько уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление и обладает положительным инотропным эффектом. Также установлено, что препарат подавляет цитокин-опосредованную активацию нейтрофилов и адгезию лейкоцитов к эндотелию, снижает выделение свободных радикалов кислорода [9].

Оперативное лечение необходимо при возникновении риска развития тромбоэмболии легочной артерии.
При остром тромбофлебите поверхностных вен показания к хирургическому лечению возникают при росте тромба по большой подкожной вене выше уровня средней трети бедра. Классическим вариантом оперативного пособия является операция Троянова-Тренделленбурга или ее модификация - кроссэктомия. Операция Троянова-Тренделленбурга заключается в приустьевой перевязке большой подкожной вены и пересечении ее ствола в пределах раны, что предотвращает распространение тромботического процесса на бедренную вену. Кроссэктомия отличается тем, что дополнительно выделяются и перевязываются все приустьевые притоки большой подкожной вены, в результате чего устраняется возможность рефлюкса через сафено-феморальное соустье. Оперативное лечение в виде кроссэктомии выполнено 85,4% (n=421) пациентов. Операция Троянова-Тренделленбурга не выполнялась. У 7,4% (n=31) больных во время операции необходимо было выполнение тромбэктомии из общей бедренной вены при наличии УЗИ-признаков пролабирования головки тромба через сафено-феморальное соустье. Летальных исходов у этих пациентов не отмечалось.

Показанием к хирургическому лечению пациентов с острыми тромбозами глубоких вен нижних конечностей является наличие признаков флотации головки тромба, выявленное при ультразвуковом исследовании. Флотирующий характер тромбоза верифицирован у 29,6% (n=37) больных. Выбор операции зависит от уровня проксимальной границы тромба. Поражение глубоких вен голеней наблюдалось у 14,4% (n=18), вен подколенно-бедренного сегмента - у 56,8% (n=71), подвздошных вен - у 23,2% (n=29), нижней полой вены - у 5,6% (n=7) пациентов. Оперативное лечение выполнено 48,6% (n=18) пациентов. Перевязка бедренной вены выполнена 30% (n=6) пациентов при выявлении флотирующего тромба в подколенной вене. У 44,4% (n=8) больных произведена эмболэктомия из общей бедренной и перевязка бедренной при верификации наличия флотирующего тромба в общей бедренной вене. Кава-фильтр в нижнюю полую вену установлен 25,6% (n=4) пациентов с флотирующим тромбозом подвздошных вен или нижней полой вены ниже уровня почечных вен. Случаев летальности у оперированных больных с тромбозами глубоких вен нижних конечностей не отмечалось. В группе больных с консервативной терапией тромбоза глубоких вен нижних конечностей умерло 4 пациента (3,2%).

В настоящее время проблема лечения пациентов с тромбофлебитами и тромбозами вен нижних конечностей является актуальной. Это связано с преимущественным возникновением заболеваний в работоспособном возрасте, частой инвалидизацией пациента, особенно после перенесенного тромбоза глубоких вен вследствие развития постромбофлебитического синдрома, риском летального исхода при развитии ТЭЛА. Всем пациентам необходима консервативная терапия, основу которой составляют анткоагулянтные препараты, препятствующие прогрессированию процесса или развитию ретромбоза. Для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови пациентам необходимо применение пентоксифиллина в дозировке 600 мг/сут., который обусловливает скорое уменьшение или исчезновение отека, болей в пораженной конечности. Оперативные методы лечения показаны при наличии угрозы ТЭЛА. При этом у пациентов с восходящим тромбофлебитом вен нижних конечностей необходимо выполнение кроссэктомии. Выбор операции при наличии флотирующего тромба в глубоких венах нижних конечностях зависит от уровня проксимальной границы тромбоза и включает в себя перевязку бедренной вены, эмболэктомию из общей бедренной с перевязкой бедренной вены, имплантацию кава-фильтра в нижнюю полую вену. Следует отметить, что все пациенты с выявленным тромбозом глубоких вен нижних конечностей должны рассматриваться, как больные с высоким риском развития ТЭЛА (даже при отсутствии признаков флотации головки тромба) и получать адекватную терапию в сочетании с контрольными УЗАС.

Венозная тромбоэмболия: тромбоз глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Тромбоз глубоких вен возникает как результат формирования сгустка крови (тромба) в глубоких венах, обычно, венах ног или таза. Сгусток крови частично или полностью блокирует ток крови по вене. Это увеличивает риск формирования новых сгустков и может приводить к развитию серьезных осложнений, таких как тромбоэмболия легочной артерии или посттромботический синдром (ПТС). 4,9 Примерно у одной трети пациентов с симптоматическим тромбозом глубоких вен также развивается тромбоэмболия легочной артерии. 10

Тромбоэмболия легочной артерии возникает в том случае, если сгусток крови или его часть отрывается от участка формирования и попадает в одно из легких, где он может заблокировать ток крови. Это серьезное прогрессирующее состояние. Тромбоэмболия легочной артерии возникает внезапно, часто без какого-либо предупреждения, и может привести к смерти в 40% случаев в течение трех месяцев. 11 Она считается основной причиной предотвратимой госпитальной смерти. 12 У выживших пациентов может развиться необратимое повреждение пораженного легкого и других жизненно важных органов по причине отсутствия циркуляции обогащенной кислородом крови. 13 Кроме того, тромбоэмболия легочной артерии может приводить к таким осложнениям, как хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЛГ). 14

Каковы симптомы?

Бoльшая часть людей с тромбозом глубоких вен не испытывают каких-либо симптомов. Если симптомы и возникают, обычно это происходит только в одной ноге. У людей с тромбозом глубоких вен могут наблюдаться отечность, боль и болезненность, выступающие вены и повышенная температура кожи. 15 Люди с тромбоэмболией легочной артерии могут испытывать острую нехватку воздуха, боль в груди, повышенное потоотделение и учащенное сердцебиение. 15, 16

Каковы факторы риска?

пожилой возраст,
длительная неподвижность,
инсульт или паралич,
ВТЭ в анамнезе,
рак и соответствующее лечение,
масштабная хирургическая операция,
травма,
ожирение,
сердечная недостаточность,
беременность,
хроническая венозная недостаточность.

Многие пациенты полностью восстанавливаются после тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии, однако у данных состояний существует несколько отдаленных осложнений, которые могут привести к серьезному заболеванию и представляют собой тяжелое экономическое бремя для общества.

Повторное формирование сгустков крови
После того как пациент перенес первый эпизод ВТЭ, он всегда будет подвержен риску рецидива. 11 До четверти пациентов с тромбозом глубоких вен или тромбоэмболией легочной артерии сталкиваются с рецидивами ВТЭ в течение пяти лет. Данные показывают, что риск рецидива ВТЭ может нарастать у пациентов, которые не получают стандартного лечения, с 11% спустя год после первого эпизода до 40% спустя 10 лет. 19

Посттромботический синдром
Посттромботический синдром является распространенным осложнением тромбоза глубоких вен. Он возникает как результат повреждения клапанов глубоких вен, что приводит к появлению боли, покраснений и истончению кожи. Состояние может протекать очень тяжело и приводить к появлению хронических язв на ногах. Посттромботический синдром развивается у 60% пациентов с тромбозом глубоких вен, часто это происходит в течение двух лет после первого эпизода заболевания. 20 Для уменьшения риска посттромботического синдрома после тромбоза глубоких вен часто применяются эластические компрессионные чулки разной степени плотности или пневматическая компрессионная обувь, а также антикоагулянтная терапия. 21

Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия
Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия является серьезным осложнением среди пациентов, которые перенесли тромбоэмболию легочной артерии. 14 Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия представляет собой один из вариантов высокого кровяного давления в кровеносных сосудах легких. Ее причиной могут быть старые сгустки крови, блокирующие ток крови в легких, или прогрессирующее сужение здоровых кровеносных сосудов. 22 Примерно 4% пациентов могут столкнуться с этим состоянием в течение двух лет после перенесенной легочной эмболии. 14

Венозная тромбоэмболия - возрастающая проблема
ВТЭ является третьим по распространенности сердечно-сосудистым нарушением после ишемической болезни сердца и инсульта. 1 Более 750 000 эпизодов ТГВ или ТЭЛА происходит ежегодно в шести крупных странах Европейского Союза (Франция, Германия, Италия, Испания, Швеция и Великобритания) 2 , более 900 000 эпизодов ежегодно случается в США 3 .
Показатели шести европейских стран показывают, что от венозного тромбоэмболии погибает большее количество людей, чем от СПИДа, рака молочной железы, рака предстательной железы и автомобильных аварий вместе взятых. 2
Несвоевременно выявленная ВТЭ может привести к внушительному дополнительному бремени для систем здравоохранения и значительной недооценке количества эпизодов заболевания и, в конечном итоге, смертельных случаев по всему миру. 2

Стоимость лечения венозной тромбоэмболии

Последствия ВТЭ для человечества являются неизмеримыми. Заболевание оказывает значительное влияние на жизнь пациентов, членов их семей, системы здравоохранения и общество в целом.

Учитывая распространенность заболевания и связанные с ней показатели заболеваемости, смертности и хронических осложнений, ВТЭ представляет собой высокозатратное состояние, которые является значительным бременем для систем здравоохранения разных стран мира. Согласно оценкам, годовые прямые расходы, связанные с ВТЭ, превышают 3,07 миллиарда евро в Европе8, а годовые затраты на диагностику и лечение ВТЭ в США достигают 15,5 миллиардов долларов. 23

Лечение венозной тробмоэмболии

Первичная профилактика ВТЭ - предотвращение первого эпизода В последних клинических руководствах Американской коллегии специалистов в области торакальной медицины (American College of Chest Physicians, ACCP) даны подробные рекомендации по первичной профилактике ВТЭ у нескольких групп пациентов, включая: 5,24

пациентов после ортопедических хирургических операций (например, на тазобедренном или коленном суставах),
пациентов после других хирургических операций (например, пациенты после общих, желудочно-кишечных, урологических, гинекологических, бариатрических, сосудистых, пластических или восстановительных хирургических операций),
нехирургических пациентов (например, тяжелобольные и онкологические пациенты, парализованные пациенты, люди, путешествующие на большие расстояния).

новые пероральные антикоагулянты, например, дабигатрана этексилат, ривароксабан или апиксабан,
низкомолекулярный гепарин (НМГ),
нефракционированный гепарин (НФГ) в малых дозах,
фондапаринукс,
антагонисты витамина К (АВК) с коррекцией дозы,
ацетилсалициловая кислота,
устройство для прерывистой пневматической компрессии.

В 2008 году Европейская комиссия одобрила применение дабигатрана этексилата для первичной профилактики ВТЭ у взрослых пациентов после хирургических операций по эндопротезированию коленного или тазобедренного сустава. Результаты клинических исследований RE-NOVATE ®27 , RENOVATE II ®28 и RE-MODEL тм 29 показывают, что эффективность дабигатрана этексилата аналогична эффективности эноксапарина, низкомолекулярного гепарина, при профилактике эпизодов и последствий ВТЭ после тотального эндопротезирования коленного или тазобедренного сустава. Более того, дабигатрана этексилат характеризуется более низкой частотой возникновения массивных кровотечений. 27-29
Рекомендации для нехирургических пациентов и пациентов после неортопедических операций

Рекомендации по лечению других пациентов зависят от их состояния, типов хирургической операции и наличия факторов риска развития тромбоза и кровотечений. Методы лечения включают в себя антикоагулянтную терапию, например, низкомолекулярный гепарин (НМГ), нефракционированный гепарин (НФГ) в малых дозах или фондапаринукс, эластические компрессионные чулки или устройства для пневматической компрессии. Некоторые пациенты могут не получать никакого лечения. 24

Неотложное лечение ВТЭ

Данные показывают, что до 30% людей, которые сталкиваются с эпизодом венозной тромбоэмболии (тромбозом глубоких вен или тромбоэмболией легочной артерии), умирают в течение трех месяцев. 11
Поэтому неотложное лечение острой ВТЭ, особенно в тех случаях, когда заболевание возникает быстро и в тяжелой форме, представляется жизненно важной задачей. Цели лечения острых эпизодов ВТЭ включают в себя рассасывание тромба и последующую терапию для профилактики рецидивов ВТЭ.

Существуют различные методы лечения острой ВТЭ. Обычно первая линия терапии подразумевает применение быстродействующих инъекционных антикоагулянтов, после чего назначается пероральный антикоагулянт. В случае острой и тяжелой тромбоэмболии легочной артерии может использоваться системный тромболизис.

Клиническое руководство CHEST Американской коллегии специалистов в области торакальной медицины рекомендует применение антикоагулянтной терапии НМГ, фондапаринуксом или нефракционированным гепарином. Помимо этого, пероральный АВК должен назначаться в первый день лечения. Комбинированная терапия должна проводиться в течение, по крайней мере, пяти дней и до тех пор, пока показатели крови пациента не достигнут подходящих терапевтических значений для назначения МНО (международное нормализованное отношение между 2 и 3).

Факторы, оказывающие влияние на лечение острой ВТЭ и продолжительность лечения, включают в себя:

степень тяжести симптомов,
локализацию и степень распространения тромбоза глубоких вен (выше или ниже коленного сустава),
наличие факторов риска возникновения тромбоза, включая перенесенный тромбоз глубоких вен или тромбоэмболию легочной артерии,
наличие факторов риска возникновения кровотечений,
противопоказания для лечения. Пациентам с тромбозом глубоких вен также рекомендуют компрессионные чулки, которые помогают предотвратить посттромботический синдром. 30

Вторичная профилактика ВТЭ - предотвращение рецидивов посредством длительного лечения

Данные показывают, что риск рецидива ВТЭ может расти в совокупности у пациентов, которые не проходят стандартного лечения, с 11% спустя год после первого эпизода и до 40% спустя 10 лет. 19 Риск рецидива является наивысшим в течение первых двух лет. 11 Однако не существует четких рекомендаций по оптимальной продолжительности лечения для уменьшения риска рецидива ВТЭ. Поэтому лишь небольшое количество пациентов проходит адекватную непрерывную тромбопрофилактику. 12

Выбор терапии для снижения риска рецидива ВТЭ должен осуществляться индивидуально для каждого пациента с учетом имеющихся факторов риска, и врачи должны регулярно соотносить профиль риск-польза длительного лечения с потенциальным риском кровотечений. Из-за высокой вероятности рецидива ВТЭ для пациентов из группы риска целесообразно проводить длительную антикоагулянтную терапию в течение более трех месяцев.

Анализ тромбоэмболических осложнений в травматологической практике

Статья посвящена актуальной для современной медицины проблеме — тромбоэмболическим осложнениям. Данная патология касается любой специальности, но больше всего с ней сталкиваются врачи хирургического профиля, в частности — травматологи-ортопеды. Проанализирована статистика возникших осложнений, предложен наиболее детальный подход к диагностике и профилактике патологии.

Ключевые слова: травматология, тромбоэмболия легочной артерии, переломы, травмы.

Актуальность:

Тромбоэмболические осложнения в последние годы являются основной причиной смерти пациентов травматологического профиля в первые дни, недели и месяцы после операций. Только своевременная профилактика, направленная на факторы риска, диагностику, лечение, включающие в себя назначение антикоагулянтов и компрессионного бинтования нижних конечностей являются эффективными способами предотвращения летальных исходов.

Летальность от ТЭЛА в послеоперационном периоде достигает 10-20 %. Даже массивная ТЭЛА не диагностируется клиницистами у 40-70 % больных [1,2,3].

ТЭЛА регистрируют ежегодно с частотой 35-40 на 100000 человек [4].

ТЭЛА занимает 3 место в структуре летальности от сердечно — сосудистых заболеваний [5].

ТЭЛА — это острое сосудистое заболевание, характеризующееся закупоркой артерий малого круга кровообращения тромбами-эмболами, мигрировавшими с током крови.

Более половины случаев ТЭЛА остаются нераспознанными при жизни пациента, так как клиническая картина может протекать бессимптомно либо атипично, маскируя другие сердечно — сосудистые, лёгочные заболевания.

Источники ТЭЛА:

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей, таза и нижней полой вены — 95 %.

Тромбоз в системе верхней полой вены и правых камерах сердца — редко причина клинической значимой ТЭЛА.

Самый распространённый тип ТГВ — тромбоз восходящей ветви голени. Начинается в икроножных мышцах или в парных венах голеней, растёт от периферии в проксимальную сторону до подвздошной вены.

Клиническая картина:

Симптомы ТЭЛА неспецифичны, может быть полностью бессимптомной.

Одышка, боль в грудной клетке, тахикардия, кашель, синкопальное состояние, цианоз, кровохараканье.

Ни одного патогномоничного симптома для ТЭЛА нет.

Средства профилактики ВТЭО:

Фармакологические:

Антикоагулянты, которые обладают хорошей профилактической эффективностью.

Механические:

Эластичные чулки с уменьшением градиента давления от стопы к бедру.
Эластическое бинтование нижних конечностей.

Хирургические:

Имплантация венозных фильтров в нижнюю полую вену.

Перед оперативным вмешательством у пациентов следует провести УЗДГ нижних конечностей.

Цель нашего исследования: на основании историй болезни провести анализ тромбоэмболических осложнений у пациентов с различными переломами нижних конечностей, перенесших оперативное вмешательство, проходивших лечение в травматологическом отделении ГБУ РО ОКБ.

Материалы иметоды: Были проанализированы 58 историй болезни пациентов, которые проходили лечение в травматологическом отделении ГБУ РО ОКБ в 2018 году. Каждый из них перенес оперативное вмешательство по поводу закрытых переломов нижних конечностей и имел осложнение в виде ТЭЛА в первые трое суток после операции. Средний возраст таких пациентов составил 76 лет. Все пациенты получали адекватную профилактическую терапию: использовалось компрессионное эластическое бинтование нижних конечностей, проводилось п/к введение гепарина 5000 ЕД 2 раза в день, прием НОАК по показаниям. У каждого пациента был детально уточнен анамнез на предмет тромбозов, варикозного расширения вен нижних конечностей, приема комбинированных оральных контрацептивов, ранее перенесенных заболеваний в анамнезе. Для оценки материалов использовался статистический метод.

Результаты иобсуждение:

За год в травматологическом отделении ГБУ РО ОКБ операции на нижних конечностях в среднем проводятся 612 пациентам. Исходя из полученных цифр пациентов, у которых развились тромбоэмболические осложнения, их частота составила 9,48 %.

На 58 человек приходится распределение по полу:

Женский пол преобладает над мужским и составил 32 человека (55,17 %). При уточнении анамнеза у 16 женщин (50 %) была диагностирована варикозная болезнь нижних конечностей, 8 принимали КОК (25 %), у остальных анамнестические данные без особенностей.
Процентное соотношение мужского пола составило 44,83 %. У двоих пациентов в данных анамнеза фигурирует тромбоз глубоких вен голени (7,69 %). Данное соотношение позволяет сделать предварительный вывод о том, что ТЭЛА в большинстве случаев превалирует именно у женского пола, т. к. пол является непосредственным фактором риска, который осложняется рядом других: именно у женщин чаще всего развивается варикозная болезнь, часто провоцирующая развитие тромбоэмболических осложнений.

Как уже говорилось выше, средний возраст пациентов составил 76 лет. Четыре пациента (6,9 %) находились в возрастной категории от 85 лет. Течение ТЭЛА у таких больных было особенно тяжелым, 1 пациент имел летальный исход.

Нижний порог возраста у пациентов составил 52 года. В анамнезе у данного больного — остеосинтез бедренной кости пластиной ограниченного контакта. Послеоперационный период протекал без осложнений.

Летальный исход произошел у 5 больных (8,62 %). Непосредственной причиной смерти явилась именно ТЭЛА, развившаяся и усугубившаяся вследствие сопутствующей патологии. У двух пациентов в анамнезе был Q-образующий инфаркт миокарда, у одного — декомпенсированный сахарный диабет 2 типа (глюкоза при поступлении — 10,8 ммоль/л).

Исходя из вышеперечисленной статистики, можно сделать выводы:

Современные методы профилактики тромбоэмболических осложнений позволяют снизить риск их появления до минимума (менее 10 %). При этом приверженность пациентов данной профилактике постоянно возрастает.
ТЭЛА является осложнением, характерным для лиц пожилого возраста. Зная это, необходимо вести более жесткий мониторинг за данной возрастной группой, не пренебрегать дополнительными методами обследования, в частности УЗИ сосудов нижних конечностей.
Оценка результатов статистики заболеваемости и смертности от осложнений позволит врачам всех хирургических специальностей, в частности, травматологов-ортопедов обращать на это более пристальное внимание и тщательнее относиться к их профилактике.

Флебология: руководство для врачей /В. С. Савельев [и др.].-М.: Медицина, 2001.-664с.
Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений у ортопедо-травматологических больных / А. П. Сахарюк [и др.] // Флебология.-2012.- Т.6, № 2.- С.112
Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений в многопрофильном хирургическом стационаре: современное состояние проблемы / В. В. Дарвин [и др.]// Флебология. — 2012.-Т.6, № 2.-С.109-110.
Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений — Флебология, 2010 г.
Савельев В. С., Яблоков Е. Г., Кириенко А. И. Массивная эмболия лёгочных артерий. М.:Медицина, 1990г. 336с.

Основные термины (генерируются автоматически): конечность, осложнение, пациент, оперативное вмешательство, травматологическое отделение, варикозная болезнь, клиническая картина, летальный исход, нижняя полая вена, послеоперационный период.

Д-димер: диагностическое значение теста в диагностике венозных тромбоэмболий

Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) - это одна из важных медицинских проблем во всем мире. ВТЭ включает тромбозы глубоких вен нижних конечностей (ТГВ), которые часто приводят к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА часто становится причиной острой сердечной недостаточности и смерти больного. В общей популяции на 100 000 населения ежегодно фиксируется 50-70 новых случаев ТГВ. В пожилом и старческом возрасте частота ТГВ увеличивается в несколько раз (до 200 случаев на 100 000 населения в год). Легочную эмболию регистрируют ежегодно с частотой 35-40 на 100 000 человек (1). Смертность от ТЭЛА занимает третье место после ИМ и инсульта (3). Распространенность ВТЭ постепенно увеличивается с возрастом и достигает к 55-64 годам - 500 случаев на 100000 населения, а к 75-84 годам - 1564 случаев на 100000 человек.

Преобладающими факторами риска ВТЭ в пожилом возрасте являются: малая подвижность, онкологические заболевания, сопутствующие заболевания (в особенности сердечная недостаточность, инсульт, хроническая обструктивная болезнь легких, диабет и другие хронические заболевания), а также снижение мышечного тонуса, хрупкость костей, венозная недостаточность, заместительная гормональная терапия у женщин и повышенные уровни некоторых протромботических факторов (например, фибриногена, фактора VII, фактора VIII и гомоцистеина) (2).

Вопрос диагностики ТЭЛА актуален из-за тяжести заболевания и высокой летальности. Очень часто ТЭЛА развивается молниеносно и нет времени на диагностику.
Смертность в течение 1 часа составляет 65%, а через 2,5 часа - 80%. Однако при своевременной диагностике и ранней правильной терапии количество неблагоприятных исходов снижается и составляет не более 10% (4).

Диагноз ТГВ и ТЭЛА устанавливается не только на основании клинических признаков, но и на основании объективных данных, полученных с помощью инструментальных исследований. «Золотым стандартом» в диагностике ТЭЛА является КТ ангиография легочных сосудов с контрастированием. При диагностике ТГВ - ультразвуковое компрессионное дуплексное ангиосканирование .

Использование визуализационных методов имеет ряд существенных ограничений. Прежде всего, это их высокая стоимость, а также сниженная доступность в неотложных ситуациях, потенциальный вред для здоровья пациентов, при использовании ионизирующей радиации и йодированных контрастных агентов, провоцирующих развитие нефропатии .

В целом, согласно данным международных исследований, после проведения инструментальной диагностики диагноз ТЭЛА подтверждается только у 15-25% пациентов (7). Перед проведением инструментальных исследований пациенты нуждаются в объективном лабораторном тесте для подтверждения или исключении диагноза. В настоящее время таким наиболее приемлемым и эффективным исследованием для пациентов с подозрением на ТЭЛА является тест на Д-димер (3).

Д-димер представляет собой фрагменты молекулы фибрина, образующиеся при его распаде (протеолитической деградации) под действием активного плазмина (8). Наличие в плазме крови Д-димера свидетельствует об образовании и деградации фибринового сгустка внутри сосудистого русла и отражает активацию как гемостаза, так и фибринолиза (9). Процесс образования Д-димера состоит из нескольких этапов, это: 1) протеолитическая деградация фибриногена под действием тромбина, отщепление от него фибринопептидов А и В и образование фибрин-мономеров; 2) самопроизвольная полимеризация фибрин-мономеров в растворимый фибрин-полимер; 3) стабилизация растворимого фибрин-полимера в нерастворимый тромб под действием фактора XIII, образующего ковалентные связи («поперечные сшивки») между находящимися рядом D-доменами фибрин-мономеров в присутствии ионов Ca2+ ; 4) деградация нерастворимого поперечно-сшитого фибрина под действием активного плазмина (8,10). Действие фибринолитической системы направлено на лизис фибрина, а при чрезмерной активации - и фибриногена. В результате образуется смесь продуктов деградации фибрина/фибриногена (ПДФ) (рис.1).

Рис.1 Образование и распад фибрина (10).

Продуктами деградации фибрина (полимерной молекулы) являются более крупные фрагменты - Д-димеры, тримеры и другие вещества, содержащие ковалентные D-D связи, не разрушаемые плазмином, тогда как в результате лизиса фибриногена образуются мономерные формы D и E доменов фибрина. Следовательно, только продукты деградации поперечно-сшитого фибрина содержат Д-димеры (3).

Концентрация измеряемого Д-димера в плазме зависит от размера и возраста тромба. Повышение Д-димера в плазме наблюдается примерно через 2 ч после начала тромбоза (7). Д-димер метаболизируется в почках, время его полу-жизни при сохранной функции почек составляет приблизительно 6-8 часов (10).

Д-димер - чувствительный, но не специфичный маркер тромбозов: исключает, но не подтверждает тромбоз.

Д-димер считается биохимическим «золотым стандартом» для диагностики пациентов с подозрением на ВТЭ (9). Диагностическое значение Д-димера основывается на его высокой чувствительности и, следовательно, способности исключать ВТЭ, если его концентрация в плазме меньше определенной пороговой величины (cut-off) поэтому Д-димер обладает высоким отрицательным предиктивным значением (>98%). При этом его положительное предиктивное значение для диагностики ВТЭ весьма низкое (≤15%), поскольку уровень Д-димера повышается и по многим другим причинам.

Другие причины для увеличения Д-димера:

фибринолитическая терапия в предшествующие 7 дней,
травма или хирургия (в течение 4 недель после),
диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС),
инфаркт миокарда,
атеросклероз,
сепсис,
тяжелые инфекции,
цирроз печени,
злокачественные опухоли,
беременность
пожилой возраст (старше 60 лет) (7).

Поэтому пациенты с повышенным уровнем Д-димера нуждаются в инструментальном обследовании для подтверждения или исключения диагноза тромбоза глубоких вен или ТЭЛА. Основное диагностическое значение Д-димера - исключение наличия тромбозов в сосудистом русле при дифференциальной диагностике ТГВ, ТЭЛА и другой тромботической патологии (8).

Поскольку измерение Д-димера связано с диагностикой опасных для жизни патологий (например, ТЭЛА), то в экстренных случаях важными условиями являются: быстрое получение результата, сокращение времени на преаналитический этап за счет исследования цельной венозной крови сразу после взятия, а также возможность круглосуточного измерения единичных проб. Поэтому в экспресс-лабораториях широко используются «методы диагностики у постели больного» (Point-of-care testing).

Однако низкая специфичность теста на Д-димер является причиной того, что он не может быть использован как единственным рутинный тест для диагностики ВТЭ, особенно для госпитализированных пациентов. Больным без каких-либо клинических признаков, позволяющих предположить наличие ТГВ, проводить определение Д-димера с целью скрининга не следует (1). Д-димер - это так называемый тест второй линии, который проводится только после предварительной клинической оценки вероятности развития ВТЭ. По мнению экспертов (6) оценка клинической картины заболевания является первичным этапом, от которого зависит дальнейшая диагностическая стратегия и интерпретация результатов. При подозрении на наличие ВТЭ пациентов классифицируют в соответствии с валидированными клиническими шкалами, чаще всего это шкала Уэллса или Женевский алгоритм (5, 7), Таблицы 1 и 2. Важно отметить, что шкала Уэллса применяется как для амбулаторных, так и для госпитализированных пациентов, тогда как Женевский алгоритм - только для амбулаторных пациентов (6). Для оценки клинической вероятности ТГВ и ТЭЛА можно применять две альтернативные схемы: трехуровневую (клиническая вероятность низкая, промежуточная или высокая) или двухуровневую (например, ТЭЛА маловероятна или вероятна).

Читайте также: