Диагностика и лечение американского трипаносомоза. Профилактика американского трипаносомоза

Обновлено: 17.05.2024

Африканский трипаносомоз человека, также известный как сонная болезнь, относится к трансмиссивным паразитарным заболеваниям. Его возбудителям являются паразитирующие простейшие, принадлежащие к роду трипаносом. Они передаются человеку при укусе мухи цеце (род Glossina), инфицированной от людей или животных, выступающих в роли хозяев этих патогенных для человека паразитов.

Муха цеце обитает только в Африке к югу от Сахары, и передавать болезнь могут лишь некоторые ее виды. По неизвестным на сегодняшний день причинам во многих районах ареала обитания мухи цеце случаи сонной болезни не отмечаются. Наиболее подвержены укусам мухи цеце и, следовательно, данной болезни жители эндемичных сельских районов, занимающиеся сельским хозяйством, рыболовством, животноводством и охотой. Случаи болезни могут отмечаться как на территории отдельных деревень, так и в целом регионе. В пределах отдельно взятого инфицированного района интенсивность распространения болезни может сильно варьироваться от одного сельского поселения к другому.

Формы африканского трипаносомоза человека

Африканский трипаносомоз человека имеет две формы в зависимости от вида возбудителя:

Существует еще одна форма трипаносомоза, которая встречается преимущественно в Латинской Америке. Она известна как американский трипаносомоз, или болезнь Шагаса. Возбудитель болезни Шагаса относится к другому подроду Trypanosoma, передается другими переносчиками и вызывает заболевание, клинические проявления которого отличаются от африканского трипаносомоза человека.

Трипаносомоз животных

Другие виды и подвиды паразитов рода Trypanosoma являются патогенными для животных и вызывают трипаносомоз у некоторых видов диких и домашних животных. Трипаносомоз крупного рогатого скота называют нагана. Трипаносомоз домашних животных, особенно крупного рогатого скота, серьезно подрывает экономическое развитие инфицированных сельских районов.

Животные могут быть носителями патогенных для человека паразитов, особенно T.b. rhodesiense, причем домашние и дикие животные являются важным резервуаром последнего. Животные могут быть также инфицированы T.b. gambiense и, вероятно, могут также выступать в качестве его резервуара, хотя и в меньшей степени. Тем не менее реальная роль животного резервуара в эпидемиологии гамбийской формы болезни до сих пор недостаточно изучена.

Крупные эпидемии

За последнее столетие в Африке произошло несколько эпидемий:

эпидемия 1896-1906 гг., преимущественно затронувшая Уганду и бассейн реки Конго;
эпидемия 1920 г., затронувшая ряд африканских стран; и
последняя по времени эпидемия, начавшаяся в 1970 г. и продолжавшаяся до конца 1990-х гг.

В 1920 г. борьба с эпидемией велась силами передвижных бригад, которые выполняли скрининг миллионов людей, проживающих в районах высокого риска. К середине 1960-х гг. распространение болезни было взято под контроль, и на всем континенте регистрировалось менее 5 000 случаев заболевания. После такого успеха эпиднадзор был ослаблен, в связи с чем болезнь вернулась, и к 1970 г. в нескольких регионах ее вспышки разрослись до эпидемии. В 1990-е гг. и в начале XXI века благодаря усилиям ВОЗ, осуществлению национальных программ по борьбе с болезнью, двустороннему сотрудничеству и деятельности неправительственных организаций (НПО) тенденция к росту заболеваемости была остановлена.

Поскольку число новых случаев заболевания африканским трипаносомозом человека за период с 2000 по 2012 г. значительно сократилось в результате международных координированных усилий, в Дорожной карте ВОЗ по борьбе с забытыми тропическими болезнями была поставлена цель по его элиминации как проблемы общественного здравоохранения к 2020 г. и ликвидации передачи инфекции (сведение числа случаев к нулю) к 2030 г.

Бремя болезни

Сонная болезнь угрожает здоровью миллионов людей в 36 странах Африки к югу от Сахары. Многие из них проживают в отдаленных районах с ограниченным доступом к необходимой медицинской помощи, что затрудняет эпиднадзор и, следовательно, диагностику и лечение больных. Кроме того, важными факторами, способствующими передаче инфекции, являются перемещение населения, вооруженные конфликты и нищета.

Текущий ареал распространения заболевания

Показатели распространенности болезни варьируются между странами, а также между районами на территории отдельно взятой страны.

Механизм передачи и симптомы

Болезнь передается главным образом при укусе инфицированной мухи цеце, однако известны и другие механизмы передачи инфекции:

передача инфекции от матери ребенку: трипаносомы могут проходить через плаценту и инфицировать плод;
возможна механическая передача через других кровососущих насекомых, однако эпидемиологическая значимость этого пути передачи инфекции неизвестна;
известны случаи случайного инфицирования персонала лабораторий в результате травмы зараженной иглой;
есть сведения о передаче паразита половым путем.

На первой стадии инфекции трипаносомы размножаются в подкожных тканях, крови и лимфе. Эта стадия известна как гемолимфатическая фаза болезни, для которой характерны приступы лихорадки, головная боль, увеличение лимфоузлов, боль в суставах и зуд.

На второй стадии паразиты проходят гематоэнцефалический барьер и инфицируют центральную нервную систему. Эта стадия известна как неврологическая, или менингоэнцефалитическая. В целом на этой стадии появляются наиболее очевидные признаки и симптомы болезни: изменение поведения, спутанность сознания, сенсорные расстройства и нарушение координации движений. Важным клиническим признаком на этой стадии является нарушение цикла сна, которое и дало название этой болезни. Без лечения сонная болезнь считается смертельной, хотя известны случаи здорового носительства инфекции.

Ведение болезни: постановка диагноза

Ведение болезни осуществляется в три этапа:

Скрининг на предмет выявления вероятной инфекции. Он включает серологическое исследование (возможно только в отношении T.b. gambiense) и проверку на наличие клинических признаков, в частности увеличения шейных лимфатических узлов.
Поиск паразита в биологических жидкостях.
Определение стадии болезни. Для этого выполняется клиническое обследование пациента и в некоторых случаях исследование спинномозговой жидкости, полученной путем люмбальной пункции.

Во избежание необходимости применения сложных и тяжелых методов лечения диагностика должна выполняться как можно раньше до развития неврологической стадии заболевания.

Ввиду длительного и бессимптомного течения первой стадии сонной болезни, вызванной T. b. gambiense, рекомендуется организация тщательного и активного скрининга групп риска с целью выявления пациентов на ранней стадии заболевания и ограничения дальнейшего распространения инфекции посредством их лечения, после которого они перестают выступать в качестве резервуара. Всесторонний скрининг населения требует серьезных финансовых вложений в кадровые и материальные ресурсы. В Африке, особенно в отдаленных районах с наибольшей распространенностью заболевания, этих ресурсов часто не хватает. В результате часть инфицированных умирает еще до постановки диагноза и получения лечения.

Лечение

Тип лечения зависит от формы и стадии заболевания. Раннее выявление болезни повышает шансы на успешное излечение. Ввиду того что паразит может сохранять жизнеспособность в течение длительного времени и вызывать рецидивы через много месяцев после окончания терапии, для оценки результатов лечения пациенты должны оставаться под наблюдением в течение периода продолжительностью до 24 месяцев, в рамках которого следует проводить клиническое обследование пациентов и выполнять лабораторные исследования физиологических жидкостей, в том числе в некоторых случаях спинномозговой жидкости, полученной путем люмбальной пункции.

Для успешного лечения болезни на второй стадии необходимо применение лекарственных препаратов, способных преодолевать гематоэнцефалический барьер и нейтрализовать паразита в центральной нервной системе.

Препараты для лечения болезни на первой стадии:

Пентамидин: впервые получен в 1940 г., используется для лечения сонной болезни, вызванной T.b. gambiense, на первой стадии. Несмотря на наличие серьезных побочных эффектов, препарат в целом хорошо переносится.
Сурамин: впервые получен в 1920 г., используется для лечения болезни, вызванной T.b. rhodesiense, на первой стадии. Препарат имеет ряд нежелательных побочных эффектов, включая нефротоксическое действие и аллергические реакции.

Препараты для лечения болезни на второй стадии:

Препараты для лечения заболевания на обеих стадиях:

Фексинидазол - пероральный препарат для лечения гамбийской формы африканского трипаносомоза человека. В 2019 г. препарат был включен в Перечень основных лекарственных средств ВОЗ и рекомендован в руководстве ВОЗ по лечению африканского трипаносомоза человека. Препарат показан в качестве терапии первой линии на первой и нетяжелой второй стадии заболевания. Он принимается в течение 10 дней через 30 минут после приема твердой пищи под наблюдением квалифицированного медицинского персонала. В настоящее время проводятся клинические испытания этого препарата для лечения родезийской формы трипаносомоза.

Частно-государственные партнерства

В 2000 и 2001 гг. ВОЗ учредила частно-государственное партнерство с компаниями Aventis Pharma (в настоящее время Sanofi) и Bayer HealthCare, в результате чего была создана программа по эпиднадзору и борьбе с данным заболеванием под руководством ВОЗ, в рамках которой эндемичным странам предоставляется поддержка в осуществлении противоэпидемических мероприятий и бесплатно поставляются лекарственные препараты.

Партнерство неоднократно продлевалось в 2006, 2011, 2016 и 2021 г. Успехи в сокращении числа случаев сонной болезни и появление реальной перспективы ее элиминации побудили ряд других партнеров из частного сектора поддержать инициативу ВОЗ по элиминации болезни как проблемы общественного здравоохранения и обеспечению ликвидации передачи инфекции к 2030 г.

Деятельность ВОЗ

ВОЗ оказывает содействие и техническую поддержку национальным программам по борьбе с сонной болезнью.

Организация на безвозмездной основе поставляет эндемичным странам противотрипаносомные лекарственные средства в рамках частно-государственных партнерств с компаниями Sanofi (пентамидин, меларсопрол, эфлорнитин и фексинидазол) и Bayer HealthCare (сурамин и нифуртимокс). Отгрузка и транспортировка лекарственных препаратов осуществляется совместно с логистическим отделением организации «Врачи без границ» MSF-Logistics.

Для содействия разработке новых и недорогостоящих средств диагностики ВОЗ в 2009 г. создала банк образцов биоматериалов, которыми могут пользоваться исследователи. В банке, размещенном в Институте Пастера в Париже, хранятся образцы крови, сыворотки, спинномозговой жидкости, слюны и мочи, взятые у пациентов, инфицированных обеими формами болезни, а также образцы, взятые у неинфицированных людей из эндемичных районов.

В 2014 г. в целях активизации и поддержки усилий по элиминации болезни по инициативе ВОЗ была создана координационная сеть по африканскому трипаносомозу человека. В число партнеров этой сети вошли национальные программы по борьбе с сонной болезнью, организации, занимающиеся созданием новых лекарственных и диагностических средств, международные и неправительственные организации, а также организации-доноры.

Бластомикоз южно-американский

Бластомикоз южно-американский (синонимы: паракокцидиоидомикоз, паракокцидиоидоз, бразильский бластомикоз, болезнь Лютца-Сплендоре-Альменда; southamerican blastomycosis - англ.; Sudamerikanische Blastomykose - нем.; blastomycosebresilienne - франц.; blastomicose sulamerican - исп.) является глубоким микозом, характеризуются хроническим прогрессирующим течением, язвенными гранулематозными поражениями кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, преимущественно легких.

Что провоцирует / Причины Бластомикоза южно-американского:

Paracoccidioides (Blastomyces) brasiliensis относится к двухфазным грибам; в тканях в виде почкующихся клеток (10-50 мкм), на питательных средах образует мицелий.

Встречается в сельских районах с тропическим и субтропическим климатом. Эпидемиология не изучена.

Симптомы Бластомикоза южно-американского:

Первично поражается слизистая оболочка рта и носа, возникают язвы с гранулематозным дном, медленно увеличивающиеся в размерах, могут быть разрушены язык, голосовые связки, выпадают зубы. Кожа вовлекается в процесс вторично (процесс переходит со слизистых оболочек), поражаются регионарные лимфатические узлы, процесс может захватить легкие (процесс напоминает туберкулез легких), кишечник, кости, реже ЦНС.

Диагностика Бластомикоза южно-американского:

Учитываются эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности), клиническая симптоматика. Подтверждается диагноз обнаружением гриба в грануляционной ткани (соскоб) или в мокроте.

Лечение Бластомикоза южно-американского:

Острые формы легочного бластомикоза могут закончиться выздоровлением и без применения противомикозных препаратов. Хронические легочные формы, и особенно диссеминированные, требуют длительного лечения. В этих случаях назначают амфотерицин В, как и при аспергиллезе. В последние годы рекомендуюя использовать зарубежный препарат - кетоконазол (Ketoconazole), который применяют длительными курсами. При использовании относительно неоольшои дозы мг/сут) редко наблюдались побочные реакции, получены хорошие результаты, но у части больных (около 10%) болезнь рецидивировала. При дозе 800 мг/сут часто отмечались побочные реакции, но наступало полное выздоровление. При поражении мозга препарат малоэффективен.

Профилактика Бластомикоза южно-американского:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Бластомикоз южно-американский:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Бластомикоза южно-американского, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз)

Что такое Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз) -

Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз) - болезнь, вызываемая трипаносомами вида Trypanosoma cruzi (простейшие бесцветные организмы, имеющие веретенообразную форму).

Болезнь Шагаса впервые открытая столетие назад д-ром Карлосом Шагасом в 1909 г., возникает в результате инфицирования паразитом Trypanosoma cruzi. Предполагается, что во всем мире этим паразитом инфицированы от 16 до 18 миллионов человек; из числа этих инфицированных ежегодно умирают 50 000 человек.

Что провоцирует / Причины Болезни Шагаса (американского трипаносомоза):

Болезнь Шагаса вызывается трипаносомами вида Trypanosoma cruzi Штаммы Т. cruzi значительно различаются по кругу хозяев, географическому распространению, вирулентности и тропизму к тканям, а также по специфическим антисывороткам, зимотипам и типу рестриктивной ДНК.

Болезнью Шагаса можно заразиться в таких странах, как Аргентина, Белиз, Боливия, Бразилия, Колумбия, Коста-Рика, Эквадор, Сальвадор, Французская Гвиана, Гватемала, Гайана, Гондурас, Мексика, Никарагуа, Панама, Парагвай, Перу, Суринам и Венесуэла (Боливарианская Республика). В связи с миграцией населения отмечается рост числа случаев в Европе и Соединенных Штатах Америки, и этот рост является причиной дополнительного риска передачи болезни при переливании крови и трансплантации органов.

Заболевание передается клопами подсемейства Triatominae от больного человека или зараженных диких животных (броненосцы, опоссумы, лесные крысы, обезьяны и др.). Сами клопы заражаются при укусе больных людей и могут передавать трипаносомы через неделю-две, а после на протяжении всей жизни (до двух лет).

Местом обитания триатомовых клопов ("поцелуйных" клопов) на территории от южной Аргентины до южных штатов США являются обветшалые жилые помещения, где они находят для себя благоприятные условия в трещинах стен и в кровле неблагоустроенных жилищ в сельских районах или трущобах на периферии городов. «Поцелуйные» клопы нападают на человека в ночное время и обычно наносят укусы на лице в местах перехода кожи в слизистую оболочку (чаще всего в области губ или наружного угла глазной щели).

Заболевание опасно в течение всего года, во всех возрастах, но чаще у детей. Для взрослых характерна бессимптомная форма. Характерны единичные случаи, но при массовом нападении зараженных триатомовых клопов на людей возможны эпидемические вспышки. Заболевание встречается преимущественно в сельской местности или на окраинах городов, где имеются глинобитные и другие ветхие сооружения, в которых обитают триатомовые клопы. Сам больной становится заразным через 9-11 дней после заражения, и уровень опасности снижается только во второй стадии болезни.

Патогенез (что происходит?) во время Болезни Шагаса (американского трипаносомоза):

Человек инфицируется T. cruzi несколькими путями:
- люди могут переносить паразита на глаза, рот или порезы, если до этого коснулись фекалий инфицированного триатомового клопа;
- клоповые фекалии могут попадать людям в глаза прямым путем;
- при потреблении не прошедшей тепловую обработку пищи, зараженной клоповыми фекалиями, паразит может попадать в пищевод;
- матери могут передавать T. cruzi детям во время беременности или при рождении;
- паразит может передаваться через зараженную кровь при переливании крови или трансплантации органов.

Риск инфекции T. cruzi непосредственно обусловлен нищетой. Миграция сельского населения в города, имевшая место в Латинской Америке в 1970-х и в 1980-х годах, изменила традиционную эпидемиологическую картину болезни Шагаса, ставшую городской инфекцией, которая передается при переливании крови. Степень зараженности банков крови в некоторых городах американского континента может составлять от 3% и до 53%, указывая на тот факт, что в запасах крови распространенность крови, инфицированной T. cruzi, может превышать распространенность вирусов ВИЧ и гепатитов В и С.

Естественная восприимчивость людей высокая; среди механизмов передачи - переливание зараженной крови, врожденная форма или молоко инфицированной матери.

Симптомы Болезни Шагаса (американского трипаносомоза):

Болезнь Шагаса течет медленно, иногда не проявляя себя годами, иногда даже десятилетиями, и часто бессимптомно - до критического момента, когда больной, измученный болями в сердце, желудке, часто повторяющимися эпизодами лихорадки обращается к врачу. Увы, на позднем этапе доктор может только констатировать необратимые изменения во внутренних органах - миокарде, печени, пищеводе, селезенке, кишечнике. В 5-10% случаев болезнь развивается очень остро - менингит, менинго - энцефалит или тяжелая сердечная недостаточность приводят к летальному исходу в считанные дни. Примерно 30% инфицированных лиц «везет» больше - у них болезнь проявляется быстро, но не летально остро.

У человека при заболевании болезнью Шагаса отмечаются два этапа: острый период, при котором симптомы появляются вскоре после инфицирования, и хронический период, при котором симптомы проявляются после спокойного периода, который может продолжаться несколько лет. При хроническом течении заболевания происходят необратимые повреждения внутренних органов, в частности сердца, пищевода, толстой кишки и периферийной нервной системы. По истечении нескольких лет асимптоматической инфекции у 27% инфицированных развиваются сердечные симптомы (которые могут привести к внезапной смерти), у 6% нарушаются пищеварительные функции (главным образом, гипертрофия внутренних органов) и у 3% проявляются нарушения периферической нервной системы.

После инкубационного периода в течение 2 недель, на месте внедрения в организм трипаносомы появляется местная воспалительная реакция в виде припухлости, покраснения, небольшого узелка (т.н. эритематозный узел), иногда отека век и конъюктивита - не более. Тем не менее, в таких случаях доктору-инфекционисту проще поставить диагноз и своевременно начать лечение.

В месте заражения образуется небольшое воспаление без нагноения, сопровождаемое воспалением лимфатических сосудов.

Начинается острая стадия болезни (1-2 месяца) - лихорадка и увеличиваются регионарные лимфатические узлы, могут возникать обширные отеки и кожная сыпь. Эта стадия наиболее опасна - велика вероятность смерти или серьезной болезни, особенно у маленьких детей.

Далее, примерно на второй месяц, на фоне развития антител, состояние больного улучшается. Болезнь переходит в хроническую стадию, которая без симптомов длится месяцами. Паразиты постепенно распространяются по всему телу, часто вызывая сердечные и желудочно-кишечные болезни, отмечается поражение нервной системы и органов дыхания. Чем больше времени проходит, тем серьезней заболевания, в том числе появляются аутоиммунные. В трети случаев такого заражения происходит фатальное повреждение органов.

Диагностика Болезни Шагаса (американского трипаносомоза):

Диагностика болезни Шагаса основана на обнаружении трипаносом у больного или на положительных результатах серологических исследований. В острой фазе болезни трипаносомы могут быть обнаружены в пробах периферической крови теми методами, что и при африканском трипаносомозе. Эффективен микрогематокритный метод обогащения. Если указанные методы не дают положительных результатов, можно провести посевы крови на целый ряд искусственных сред или ввести ее крысам, мышам или морским свинкам.

Возбудители болезни Шагаса хорошо растут в кровяном бульоне при температуре 28°С. В эндемичных районах часто используется метод ксенодиагностики; выращенному в лаборатории свободному от трипаносом переносчику дают напиться крови у больного с подозрением на болезнь Шагаса, и через 2 нед содержимое кишечника насекомого проверяют на наличие возбудителя. Обнаружение трипаносом в крови иногда приводит к путанице. Дело в том, что многие дети в Венесуэле и других странах Южной Америки являются носителями безвредного вида трипаносом (Т. rangeli), который не вызывает болезни, но может находиться в крови в течение многих месяцев.

При повторном применении методов культивирования и ксенодиагностики трипаносомы обнаруживаются у большинства больных в острой фазе и в 40% случаев в хронической фазе инфекции. С помощью биопсии пораженного лимфатического узла или икроножной мышцы возбудителей можно обнаружить в начальном периоде болезни, когда трипаносом не удается выделить из крови. Тест Машад-Гуэррейро (реакция связывания комплемента) наиболее эффективен при диагностике хронических случаев и проведении специальных обследований.

Реакция флюоресцирующих антител и реакция торможения гемагглютинации, по-видимому, более чувствительны, но менее специфичны. Ускоренная реакция агглютинации на предметном стекле была разработана для применения на станциях переливания крови. Во всех этих серологических реакциях используются неочищенные антигены эпимастигот, которые дают перекрестные реакции с сыворотками больных лейшманиозом или с инфекцией, вызванной Т. rangeli. Этих ложноположительных результатов можно избежать, применяя новую иммуноферментную реакцию с использованием очищенного гликопротеидного антигена.

Лечение Болезни Шагаса (американского трипаносомоза):

Эффективных способов лечения болезни Шагаса нет. Лекарства снижают летальность, но не дают уверенности, что переносимые дозы уничтожат паразитов, локализованных внутриклеточно.

На сегодняшний день существует два препарата, эффективных для лечения болезни Шагаса: бензнидазол (benznidazole) и нифуртимокс (nifurtimox) . Тем не менее, нет подтвержденных клинических данных о том, что они в переносимых дозах обладают способностью уничтожить внутриклеточно локализованных паразитов; кроме того, они обладают выраженными побочными действиями.

Что касается хронических изменений во внутренних органах при болезни Шагаса - они необратимы, на поздних стадиях заболевания больные часть умирают от острой сердечной недостаточности, инфаркта, инсульта.

Профилактика Болезни Шагаса (американского трипаносомоза):

Вакцины против болезни Шагаса нет. Профилактика заключается в обработке инсектицидами остаточного действия стен и крыш домов - основных мест обитания переносчиков. При использовании инсектицидов с добавлением латекса образуется бесцветная пленка, которая существенно продлевает активность препарата. Использование фумигантов поможет предупредить повторное появление насекомых. Штукатурение стен, цементирование земляных полов, перенос на большое расстояние от жилых построек штабелей из дров также значительно уменьшают концентрацию переносчиков клопов редувиид в помещениях.

Трансфузионную передачу инфекции можно предупредить, добавляя в препараты крови генциановиолет или его аналоги. В эндемичных районах больных с лейкозом перед началом иммуносупрессивной терапии следует, используя серологические методы, проверить на наличие трипаносомоза.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Болезни Шагаса (американского трипаносомоза), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Трипаносомоз

Трипаносомоз - еще одно заболевание, вызываемое простейшими, а в частности простейшими рода Trypanosome.

Патогенными для человека являются T.brucei и T.cruzi, которые занимают различные территории и передаются разными насекомыми.

Трипаносомоз, вызываемый T.brucei, также называется африканским или сонной болезнью , из названия понятно, какой район для него эндемичен.

Различают две формы африканского трипанососмоза - гамбийскую (вызываемую T.b.gambiense, распространенную в Западной и Центральной Африке) и родезийскую (вызываемую T.b.rhodesiense, эндемичной для Восточной Африки).

Данные формы имеют свои особенности:

При гамбийском трипаносомозе основным хозяином является человек, а второстепенным свинья. Переносчиком возбудителя является муха цеце (обитает в зарослях растительности по берегам рек и ручьев, проявляет наибольшую активность в светлое время суток).

При родезийской форме основными хозяевами и источником инфекции являются животные (антилопы, крупный рогатый скот, овцы) и реже человек. Возбудителя родезийского трипаносомоза также переносят мухи цеце, но обитающие в саваннах и саванных лесах, более светолюбивые и менее требовательны к влаге.

Человек заражается при укусе мухи цеце, у которой в слюнных железах содержатся инвазионные формы трипаносом (это значит, что трипаносомоз - это трансмиссивное заболевание, но также существует вертикальная передача инфекции - от матери к плоду).

После укуса мухи трипаносомы размножаются в подкожно-жировой клетчатке (на месте входных ворот инфекции формируются шанкр), далее через несколько дней распространяются по лимфатическим и кровеносным сосудам и в дальнейшем продолжают паразитировать в органах и тканях, основные это лимфатическая система, центральная нервная система и сердце. Антитела, выработанные в ответ на внедрение паразита, подавляют его размножение, но в результате изменения комбинации гликопротеинов на своей поверхности трипаносомы могут ускользнуть от иммунного ответа хозяина и запустить новый цикл размножения, с чем связано чередование обострений и ремиссий заболевания.

Больной заразен, начиная с 10 дня после укуса и в течение всего времени клинических проявлений.

Клинические проявления имеют три стадии: кожная, гемолимфатическая и стадия поражения ЦНС. Клиническая картина родезийского трипаносомоза отличается более острым и тяжелым течением и ранним поражением центральной нервной системы, прогноз более тяжелый.

При кожной стадии папула может развиться на месте укуса мухи цеце в течение нескольких дней до 2 недель. Она развивается в темновато-красный, болезненный, плотный узелок, который может изъязвляться (трипаносомный шанкр). Шанкр чаще встречается при инфицировании T. b. rhodesiense, и у туристов, нежели коренного населения.

Гемолимфатическая стадия развивается в течение нескольких месяцев при инфицировании T. b. gambiense и нескольких недель - при заражении T. b. rhodesiense. Характерны перемежающаяся лихорадка, головные боли, озноб, мышечные и суставные боли, гиперестезия, лимфаденопатия и отек лица. У светлокожих пациентов может наблюдаться эритематозная сыпь в виде кольцевых эритем до 7-10 см в диаметре. Для гамбийской формы характерен симптом Уинтерботтома (увеличение лимфоузлов в заднем шейном треугольнике).

Стадия поражения ЦНС при гамбийской форме длится от нескольких месяцев до нескольких лет после начала острой болезни. При родезийской форме болезнь более быстрая, и поражение нервной системы часто происходит в течение нескольких недель. Поражение ЦНС вызывает постоянную головную боль, неспособность сконцентрироваться, поведенческие изменения (например, прогрессирующая усталость и безразличие), дневную сонливость, тремор, атаксию и в итоге кому. Без лечения смерть наступает в течение нескольких месяцев от начала заболевания в случае T. b. rhodesiense и в течение 2-3 лет в случае T. b. gambiense. Пациенты без лечения умирают в коме от истощения или вторичных инфекций.

Для диагностики трипаносомоза используется световая микроскопия крови (тонкий или толстый мазок) или пунктата лимфоузла. Концентрация трипаносом в крови часто низкая, поэтому различные концентрационные методики увеличивают чувствительность диагностических методов. Серологической обследование часто неинформативно.

Всем пациентам с африканским трипаносомозом должна быть выполнена люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости для определения стадии заболевания. При вовлечении СМЖ в патологический процесс наблюдается повышение уровней лимфоцитов (≥ 6 клеток/мкл), общего белка и неспецифического IgM.

Лечение африканского трипаносомоза зависит от вида возбудителя и стадии заболевания.

Для предотвращения африканского трипаносомоза необходимо избегать эндемичных районов и предохраняться от укусов мух цеце. Следует носить закрытую одежду, использовать репелленты.

Американский трипаносомоз (или болезнь Шагаса) вызывается T.cruzi. Болезнь характеризуется хроническим течением с преимущественным поражением сердца, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Трипаносома крузи передается клопами подсемейства Triatominae (поцелуйные клопы) и эндемична в Южной и Центральной Америке, Мексике, редко в США. К носителям, помимо людей, относятся домашние собаки, опоссумы, броненосцы, крысы, еноты и многие другие животные. Значительно реже происходит передача при употреблении в пищу зараженных инфицированными клопами или их испражнениями тростникового сока или пищи, трансплацентарно от инфицированной матери плоду либо при переливании крови или трансплантации органов от инфицированного донора.

Патогенез заболевания сходен с таковым для африканского трипаносомоза.

Клинически болезнь Шагаса протекает в трех стадиях: острая, латентная и хроническая.

Острая болезнь Чагаса в эндемичных районах обычно развивается у детей и может быть бессимптомной. Симптомы могут появляться через 1-2 недели после заражения. на месте внедрения паразита появляется эритематозное поражение кожи. Если место инвазии - конъюнктива, развивается односторонний периокулярный отек с конъюнктивитом и увеличением расположенных перед ушной раковиной лимфатических узлов (симптом Романьи).

Острая болезнь Чагаса смертельна у небольшого процента пациентов. К смерти приводят острый миокардит с сердечной недостаточностью или менингоэнцефалит. У остальных симптомы утихают без лечения.

Первичная острая болезнь Чагаса у пациентов ВИЧ-инфекцией в продвинутой стадии может протекать в тяжелой и нетипичной форме - не только с поражениями кожи, но и с развитием абсцесса головного мозга.

Латентная стадия не имеет никаких клинических проявлений и может быть выявлена только при скрининговом серологическом обследовании.

Хроническая болезнь Шагаса развивается у 20-30% пациентов после латентной фазы, которая может тянуться годы или десятилетия. Вероятнее всего этому способствует аутоиммунная реакция организма с преимущественным поражением сердца и желудочно-кишечного тракта.

Сердечные нарушения обычно манифестируют нарушениями проводимости, в том числе блокадой правой ножки пучка Гиса или блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса. Хроническая кардиомиопатия часто приводит к слабому расширению всех полостей сердца, апикальным аневризмам и прогрессированию поражения проводящей системы сердца. У пациентов наблюдается сердечная недостаточность, обмороки, внезапная смерть из-за блокады сердца, желудочковой аритмии или тромбоэмболии.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется как мегаэзофагус - дисфагия, которая может привести к легочным инфекциям или к серьезной гипотрофии. Или мегаколон, который приводит к кишечной непроходимости.

Для диагностики во время острой фазы болезни информативен анализ тонкого и толстого мазков крови, микроскопия окрашенных препаратов пунктата лимфоузлов. Напротив, для латентной инфекции или хронической болезни характерно небольшое количество паразитов в крови, в связи с чем могут быть использованы методы концентрации. Серологические исследования могут использоваться как скрининговые, положительный результат требует дообследования.

Антипаразитарное лечение показано для всех случаев болезни в острой стадии, пациентам с врождённой формой болезни либо с реактивированной инфекцией, а также детям до 18 лет в латентной стадии заболевания. Чем моложе пациент и чем раньше начато лечение, тем с большей вероятностью оно приведёт к паразитологическому выздоровлению.

Эффективность лечения снижается по мере увеличения продолжительности инфекции, а побочные эффекты более вероятны у взрослых. Лечение рекомендуется проводить лицам в возрасте до 50 лет, если нет признаков прогрессирующего повреждения сердца или желудочно-кишечного тракта. В случае пациентов старше 50 лет лечение подбирают индивидуально, с учетом возможных рисков и пользы.

При появлении выраженных симптомов хронической болезни Шагаса со стороны сердечно-сосудистой или пищеварительной системы противопаразитарные препараты не рекомендуются.

Патогенетическая терапия включает лечение сердечной недостаточности, применение кардиостимуляторов при блокаде сердца, антиаритмических препаратов, трансплантацию сердца, расширение пищевода, инъекции ботулотоксина в нижний сфинктер пищевода и оперативные вмешательства при мегаколон.

Профилактика болезни Шагаса включает мероприятия, направленные на снижение численности клопов а также меры индивидуальной защиты, например сетки на кровать при необходимости ночевать в глиняном жилье.

Будьте здоровы, путешествуйте, но не забывайте о мерах индивидуальной защиты. И если все же не удалось избежать укусов мухи цеце или поцелуйного клопа - будьте внимательны к себе, ведь даже в течение нескольких месяцев и лет могут появиться признаки паразитарного заболевания. И Вы уже знаете, куда обратиться за помощью!

Услуги, упомянутые в статье*:

Микроскопическое исследование венозной крови методом концентрации на возбудителей филяриатозов и трипаносомозов (А26.05.010.s01)

Микроскопическое исследование крови методом толстой капли на возбудителей филяриатозов, трипаносомозов (А26.05.010.s02)

*Назначение и интерпретация результатов анализов должны проводиться только лечащим врачом

Трипаносомы - опасные паразиты

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Трипаносомы являются одним из семейств протистов - одноклеточных организмов типа Euglenozoa (эвгленозои).

Трипаносомы относятся к патогенным микроорганизмам и представляют опасность для здоровья, вызывая тяжелые поражения систем и органов человека.

Строение трипаносомы

Строение трипаносомы, то есть ее морфологическая структура, имеет форму трипомастиготы в течение взрослой, трипаносомной стадии развития. Тело трипаносомы длиной от 12 до 40-70 мкм имеет продольную форму сильно вытянутого овала с заостренными концами (напоминающую веретено).

Оно состоит из одной клетки - митохондрии с цитоплазмой и единственным ядром; клетка имеет плотную гликопротеиновую оболочку (перипласт). Также в клетке трипаносомы имеется дисковидный органоид кинетонуклеус (или кинетопласт), содержащий ДНК, и меньшее по размеру тельце (кинетосома или блефаропласт), от которого начинается наружный вырост клетки трипаносомы флагеллоподий. Этот органоид движения паразита попросту именуется жгутиком. Он тянется вдоль тела клетки и приподнимает образованную перипластом пластинчатую перепонку, которая тоже расположена вдоль всей клетки (с одной стороны). Специалисты называют ее ундулирующей мембраной (от лат. undulatus - волнообразный), и ее функция - извиваясь, продвигать трипаносому в нужном направлении. Такое строение трипаносомы присуще паразиту, когда он находится в организме окончательного хозяина.

Кроме того, находясь там, трипаносома может быть и в форме амастиготы (овальной формы, меньшего размера и без жгутика). А вот на критидиальной стадии, пребывая в организме насекомого-переносчика, морфологическая структура клетки приобретает вид эпимастиготы: клетка удлиненная, но жгутик короткий и волнообразная мембрана сильно недоразвита.

Кстати, трипаносома крузи имеет C- или S-образную форму тела, а также более длинный жгутик и зауженную волнообразную мембрану.

Жизненный цикл и размножение трипаносомы

Трипаносомы - паразиты облигатные, то есть их существование за пределами чужого организма невозможно: хозяин обеспечивает питание и комфортную среду обитания паразита. Поэтому весь жизненный цикл трипаносомы проходит либо в теле насекомого, либо в теле человека (или животного). Так что жизненный цикл этого паразита двухэтапный.

Главным (окончательным) хозяином для трипаносом, по мнению большинства биологов, является человек, а насекомое-кровосос, переносящее паразита, получило статус промежуточного хозяина.

Африканская трипаносома развивается в передних отделах кишечника мухи цеце после того, как она насосалась крови зараженного позвоночного животного. В результате в ее организм попали трипомастиготы Trypanosoma brucei или Trypanosoma gambiense, которые начинают размножаться и переходят в форму эпимастигот. Добравшись до слюнных желез насекомого, эпимастиготы продолжают усиленно делиться. Жизненный цикл трипаносомы в теле мухи занимает примерно три недели. Непосредственно в слюну паразит проникает только когда разовьется до стадии метациклических трипомастигот, которые и попадают в хоботок. Теперь кровожадному насекомому остается только укусить жертву своего ненасытного аппетита, и готово - зрелые трипаносомы перекочевывают к новому хозяину.

Сначала трипомастиготы некоторое время (до десяти дней) остаются в клетках кожи, оттуда перебираются в лимфатическую систему, а затем переходят в кровь, прилипая к эритроцитам и лейкоцитам. Но в крови они не могут размножаться и с кровотоком «путешествуют» по всему организму в поисках подходящего «места проживания» - в спинномозговой жидкости, лимфе и в различных органах. И там начинается размножение трипаносомы, которое приводит к отравлению организма метаболитами ее жизнедеятельности и повреждению тканей внутренних органов.

Размножение трипаносомы бесполое, осуществляется путем продольного бинарного митоза, в ходе которого митохондрия и ядро разделяются на две части - реплицируя две копии каждой хроматиды.

Многократный процесс деления американской трипаносомы (с образованием эпимастиготы) протекает в кишечнике клопов. Когда клетка паразита становится трипомастиготой, то есть приобретает метациклическую форму, она готова к смене хозяина. Выход наружу из кишечника один - с экскрементами, которые животные слизывают с себя при укусе насекомого и заражаются. А люди чешут укушенное место, и заразные фекалии клопа попадают в клетки кожи через отверстие от укуса и микроскопические повреждения целостности кожного покрова при расчесывании.

Где обитает и чем питается трипаносома?

Итак, где обитает трипаносома? Средой своего обитания паразиты трипаносома бруцеи и трипаносома гамбиенсе избрали кровь, лимфу, лимфоузлы, цереброспинальный ликвор (спинномозговую жидкость), богатые белками серозные жидкости, а также ткани спинного и головного мозга. Американская трипаносома в человеческом организме чаще всего поселяется в клетках лимфатических узлов и сосудов, печени и селезенки, костного и головного мозга, а также мышечных тканей (в том числе миокарда).

Чем питаются трипаносомы? Тем, что им необходимо для поддержания своего существования и размножения - гликопротеинами и углеводами плазмы крови своего хозяина. Отверстия для попадания пищи внутрь (цитостома) у трипаносоматид нет, поэтому они утоляют голод с помощью эндосмоса - всасывания жидких питательных веществ всей оболочкой клетки. Следует отметить, что трипаносомы относятся к анаэробам, то есть для получения энергии они не нуждаются в кислороде и система дыхания у них цитохромная.

Механизм приспособления трипаносом к организму хозяина и способ защиты от него признан микробиологами уникальным. Чтобы «ввести в заблуждение» иммунную систему человека или животного, активизируется ген трипаносомы, который занимается изменением последовательности (перекодировкой пептидных связей) аминокислот, входящих в состав их белковой оболочки. То есть чужеродные агенты (антигены) паразита, на которые реагируют иммунные клетки организма хозяина, изменяются, и процесс их обнаружения, идентификации и обезвреживания затягивается. И в это время трипаносомы успевают расплодиться.

Виды трипаносом

Согласно паразитологической систематизации, класс трипаносом - гетеротрофные эукариотические патогенные эндопаразиты.

Трипаносома на латинском (заимствование из греческого): класс Mastigophora (жгутиконосцы, от греч. mastig - жгутик), подкласс животных жгутиконосцев (Zoomastigina), отряд Kinetoplastida (кинетопластиды). А по классификации протист, класс трипаносом - кинетопластида, семейство - трипаносоматиды, вид - трипаноплазма. Несколько разновидностей этого эндопаразита вызывают у человека очень опасные патологии.

Африканская трипаносома - причина развития у человека и животных африканского трипаносомоза (сонной болезни). Заболевание возникает после попадания в организм таких паразитов, как трипаносома бруцеи (Trypanosoma brucei) и трипаносома гамбиенсе или трипаносома гамбийская (Trypanosoma gambiense). В первом случае медики определяют возбудителя как Trypanosoma brucei gambiense (T.b.g.), который поражает население в странах Западной и Центральной Африки и вызывает длящуюся месяцами и годами хроническую инфекцию. Во втором случае тип возбудителя имеет уточненное название Trypanosoma brucei rhodesiense (T.b.r.), и он приводит к острой форме сонной болезни (с тяжелыми поражениями ЦНС) в основном среди сельского населения восточной и южной части африканского континента.

Способ заражения трипаносомами данных видов инокулятивный - через укус специфического насекомого-кровососа. Обитающая в несметных количествах тропическая муха цеце является переносчиком трипаносом бруцеи и гамбиенсе. К основным видам мухи цеце (Glossina), которые могут заражать людей африканским трипаносомозом, относятся G. palpalis, G. Tachinoides и G. morsitans.

Трипаносома крузи (Trypanosoma cruzi) или американская трипаносома эндемична для Центральной и Южной Америки. Результатом ее вторжения в организм становится сопровождаемая воспалением сердечной мышцы и оболочек головного мозга болезнь Шагаса (названная в честь открывшего ее бразильского бактериолога Карлоса Шагаса). Способ заражения трипаносомами крузи инокулятивно-контаминативный: - укус одного из видов триатомовых клопов-гематофагов (Triatoma infestans, Rhodnius prolixus и др.), а также попадание в расчесанный укус клопа его зараженных испражнений. Сам же клоп заражается, кусая ходячие и летающие «депозитарии» паразита - грызунов, броненосцев, опоссумов, летучих мышей и др.

Трипаносома конская (Trypanosoma eouipedum) вызывает так называемую случную болезнь лошадей, так как передача трипаносом данного вида происходит во время их спаривания. Нередко трипаносома бруцеи фигурирует как трипаносома конская, поскольку в центральных районах Африки ею заражаются лошади, причем развивающаяся смертельная болезнь нагана (нгана) поражает и многих других домашних животных.

Читайте также: