Диагностика анемии. Оценка свертывания крови

Обновлено: 19.05.2024

Комплексное исследование с учетом количественного и качественного состава клеток, биохимических и гормональных показателей крови, которое позволяет диагностировать и уточнить патогенетический вариант анемии.

Синонимы английские

Метод исследования

SLS (натрий лаурил сульфат) - метод, проточная цитофлуориметрия, иммунохемилюминесцентный анализ, колориметрический фотометрический метод, кинетический метод (метод Яффе), иммунотурбидиметрия, конкурентный твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ.

Единицы измерения

*10^9/л (10 в ст. 9/л), *10^12/л (10 в ст. 12/л), г/л (грамм на литр), % (процент), fL (фемтолитр), пг (пикограмм), пг/мл (пикограмм на миллилитр), мкмоль/л (микромоль на литр), г/л (грамм на литр), нмоль/л (наномоль на литр), кг/л (микрограмм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
Исключить прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до исследования.
Полностью исключить прием всех лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием (по согласованию с врачом).
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Анемия - патологическое состояние, характеризующееся снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в крови.

Эритроциты благодаря наличию в них гемоглобина выполняют функцию транспорта газов - кислорода к тканям и углекислоты из тканей. Уменьшение содержания кислорода и избыток углекислоты в организме неизбежно приводят к развитию гипоксии, накоплению недоокисленных продуктов и нарушению метаболических процессов в тканях и органах. Появляются клинические симптомы гипоксии: головная боль, снижение памяти, сонливость, ощущение мелькания мушек перед глазами, головокружение, обмороки, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления, боль в области сердца, мышечная слабость. Иногда наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных цифр в связи с накоплением недоокисленных продуктов метаболизма в тканях.

Причины анемий разнообразны и тесно связаны с хроническими соматическими заболеваниями (патологией почек и печени, аутоиммунными, инфекционными и воспалительными заболеваниями, сахарным диабетом, опухолями), острой и хронической потерей крови, наследственными болезнями и неполноценным питанием, нехваткой витаминов и микроэлементов. Анемии возникают при недостаточном образовании эритроцитов в костном мозге (например, при дефиците железа, витаминов В12 и В6, истощении костного мозга) или преждевременном и чрезмерном разрушении эритроцитов в кровяном русле (например, при гемолизе).

В зависимости от механизмов возникновения и первичных причин существует несколько патогенетических вариантов анемий. Степень тяжести зависит от снижения уровня гемоглобина в крови и может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. Лабораторно анемии различаются по размерам эритроцитов (микро-, макро- и нормоцитарные), по содержанию гемоглобина в эритроцитах (гипо-, гипер- и нормохромные) и по количеству предшественников эритроцитов - ретикулоцитов в крови (гипо-, гипер и норморегенераторные).

Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой малокровия и связана с хроническими кровопотерями, нарушением всасывания или повышенным расходованием железа. Лабораторно проявляется микроцитарной гипохромной анемией со снижением количества железа крови и насыщения железом трансферрина, повышением уровня общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и трансферрина.

Острая постгеморрагическая анемия возникает в связи с наружным или внутренним кровотечением. Её диагностируют обычно при осмотре и инструментальном исследовании. В лабораторных анализах обнаруживают нормохромную нормоцитарную анемию. На 5-7-е сутки после кровотечения отмечается повышение количества ретикулоцитов. При потере больших объемов крови и железа появляются микроцитарные и гипохромные эритроциты.

Мегалобластная (пернициозная) анемия, связанная с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, лабораторно проявляется макроцитарной гиперхромной гипорегенераторной анемией с повышенным содержанием железа в крови и сниженной ОЖСС.

При гемолитических анемиях (талассемии, серповидноклеточной анемии, гемолизе под воздействием медикаментов, токсинов и аутоантител) в анализах выявляется нормохромная (гипохромная - только при талассемии), гиперрегенераторная анемия. Для данного варианта анемии важно определить морфологию эритроцитов и уточнить этиологию преждевременного и избыточного разрушения клеток крови.

Гипопластическая (апластическая) анемия связана с резким угнетением костномозгового кроветворения. В анализах выявляется панцитопения (нормохромная гипорегенераторная анемия, уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов).

Для чего используется исследование?

Дифференциальная диагностика анемий;
исследование вероятных причин и механизма развития анемии;
диагностика нарушений кроветворения;
обследование лиц с высоким риском развития анемии.

Когда назначается исследование?

При наличии клинических признаков недостаточности железа в организме (бледность и/или желтушность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, сонливость, головокружения, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, обмороки);
при снижении количества эритроцитов и/или гемоглобина по данным клинического анализа крови;
при обследовании пациентов с истощением и тяжелыми хроническими заболеваниями, нарушением кроветворения.

Что означают результаты?

Общий анализ крови

1) Количество эритроцитов

эритремия;
хроническая сердечная и легочная недостаточность;
стресс, физические нагрузки, пребывание в высокогорье;
синдром Кушинга.

анемии различного генеза;
острые и хронические лейкозы;
лимфомы;
миелодиспластический синдром;
лучевая болезнь;
почечная недостаточность;
гипотиреоз;
прием цитостатиков.

эритроцитоз;
полицитемия;
обезвоживание;
ожоги;
синдром Кушинга;
кисты почек;
рак печени;
сердечная недостаточность;
хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью.

анемии различного генеза;
кровопотеря;
миелодиспластический синдром;
болезнь Аддисона;
гипергидратация;
острые и хронические лейкозы, лимфомы;
множественная миелома;
цирроз;
хроническая инфекция;
гипотиреоз;
болезни почек;
беременность;
аутоиммунные заболевания;
дефицит витаминов В6, В12.

Причины повышения (макроцитоза):

мегалобластная анемия;
миелодиспластический синдром;
болезни печени;
беременность;
гипотиреоз;
алкоголизм;
лечение эстрогенами, барбитуратами.

Причины снижения (микроцитоза):

анемии (микросфероцитарная, железодефицитная, сидеробластная, талассемия);
анемии при хронических заболеваниях;
гипогидратация;
алюминиевая интоксикация.

4) Дисперсия распределения эритроцитов по объему (RDW)

Причины повышения (анизоцитоза):

анемии (гемолитические, железодефицитная, мегалобластная);
остеомиелофиброз.

5) Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

Причины повышения (гиперхромии):

мегалобластная анемия;
цирроз печени;
период новорождённости.

Причины снижения (гипохромия):

железодефицитная анемия;
талассемия;
сидеробластная анемия.

6) Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)

мегалобластная анемия;
микросфероцитоз;
продолжительная гипогидратация;
период новорождённости.

Причины снижения (абсолютная гипохромия):

железодефицитная анемия;
талассемия;
сидеробластная анемия;
гидремия.

7) Гематокрит обычно снижается при анемиях различной этиологии.

8) Количество тромбоцитов может быть увеличено при железодефицитной анемии и гемолитическом кризе, снижено при апластической или мегалобластной анемии.

9) Количество лейкоцитов снижается при мегалобластной или апластической анемии.

Анемии

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Анемия - это уменьшение содержания гемоглобина и/или снижение количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к снижению снабжения тканей кислородом.

Диагноз «анемия» ставят при снижении гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 115 г/л у женщин. У детей для постановки диагноза «анемия» принимают во внимание возраст ребенка.

Анемия встречается при ряде заболеваний (язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, хроническая болезнь почек, онкологические, инфекционные заболевания, глистные инвазии и др). Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает анемия.

Причины появления анемии

Анемия может возникнуть в результате нарушения образования эритроцитов, повышенного их разрушения или потери эритроцитов с кровью.

Статистика утверждает, что самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери (острой или хронической). Острой считается кровопотеря с объемом крови более 500-700 мл (у взрослых), которая происходит в течение короткого промежутка времени. Потеря крови может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, маточное, носовое кровотечения) и первоначально скрытой (кровотечения в кишечник, в полость живота и/или плевры, большие гематомы).

Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных потерь крови (обильные и длительные менструации, язва желудка, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и др.). С течением времени незначительные кровопотери приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина.

Каждый зрелый эритроцит покидает костный мозг с «комплектом» из 250-500 млн молекул гемоглобина. Молекула гемоглобина состоит из белковой части (четырех глобиновых субъединиц) и небелковой железосодержащей группы (гема). Основная биологическая функция гемоглобина - перенос кислорода от легких к тканям и транспорт углекислоты от тканей к легким. Продолжительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней.

Дефицит железа может возникнуть из-за снижения всасывания железа в результате различных заболеваний двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкой кишки (энтеритов, опухолей, состояний после оперативных вмешательств на данном участке кишечника). Состояния, приводящие к снижению уровня белков крови, являющихся переносчиками железа (нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность), также могут привести к его снижению и, как следствие, к анемии.

Железодефицитные анемии, связанные с исходно недостаточным уровнем железа (недостаток железа у матери в период беременности), наблюдаются у новорожденных и детей младшего возраста.

Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают:

при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов (витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др.);
поражении клеток костного мозга - предшественников эритроцитов токсическими веществами, ионизирующей радиацией;
образовании вторичных очагов опухолевых клеток в костном мозге (метастазировании);
нарушении синтеза небелковой части гемоглобина (гема) и накоплении его токсичных продуктов;
нарушении регуляции образования эритроцитов (уменьшении продукции гормона, стимулирующего рост и размножение эритроцитов (эритропоэтин) или воздействии ингибиторов).

Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами (нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов).

Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами.

Классификация анемий

1. Анемии, связанные с кровопотерей:

анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина;
анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК;
анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов;
анемии, связанные с угнетением пролиферации (размножения) клеток костного мозга.

наследственные гемолитические анемии;
приобретенные гемолитические анемии.

Существуют общие (неспецифические) проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий.

К неспецифическим признакам анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др.

Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной.

Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетона, бензина).

Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта (атрофическим гастритом) и неврологической симптоматикой (парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей). При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др.

Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии.

Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях.

При массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическом кризе) кроме анемии, желтухи и ухудшения общего состояния могут наблюдаться тошнота, рвота, расстройство сознания, судороги, развитие острой почечной и/или сердечно-сосудистой недостаточности.

При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния (преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы). Часто диагностируются бронхиты, пневмонии.

Диагностика анемии

Анемия может возникать под влиянием самых разнообразных факторов. Чаще всего встречаются дефицитные анемии (железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные и др.).

Большую роль в выявлении причины анемии играют сведения, полученные при опросе пациента: возраст, наличие профессиональных вредностей, характер диеты, наличие сопутствующих заболеваний, прием лекарственных препаратов, информация о наследственности и др. Не менее важны данные осмотра: изменение цвета и состояния кожи; увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки; наличие поражения нервной системы.

Первый этап диагностики анемии обычно включает следующие исследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Коагулограмма (скрининг)

Напоминаем вам, что самостоятельная интерпретация результатов недопустима, приведенная ниже информация носит исключительно справочный характер.

Коагулограмма (скрининг): показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Показания к назначению исследования

Коагулограмма (гемостазиограмма) - комплексное гематологическое исследование, направленное на оценку состояния системы гемостаза (свертывание крови), или показателей свертывания крови. В систему гемостаза входят клетки крови (тромбоциты) и специфические вещества (факторы свертывания), растворенные в плазме крови и содержащиеся в тромбоцитах. При нарушении целостности стенки сосуда происходит активация свертывающей системы и образуется сгусток крови, препятствующий кровопотере.

Через некоторое время после остановки кровотечения начинается фибринолиз - процесс растворения тромба после восстановления поврежденной стенки сосуда для возобновления тока крови.

Показаниями к проведению коагулограммы являются состояния, сопровождаемые повышенной кровоточивостью или, наоборот, повышенным тромбообразованием.

Повышенная кровоточивость приводит к геморрагическому синдрому. Он проявляется образованием гематом, точечных кровоизлияний под кожу (петехий), кровоточивостью слизистых оболочек (носовые кровотечения, кровотечения из десен), появлением примеси крови в кале, моче, длительными менструальными кровотечениями, а также возможными кровоизлияниями во внутренние органы и полости тела. Наиболее грозным проявлением геморрагического синдрома является кровоизлияние в головной мозг - геморрагический инсульт, который может привести к стремительному нарушению функции мозга вплоть до летального исхода. Наследственное заболевание, связанное с нарушением свертывания крови (уменьшение или отсутствие факторов свертывания) называется гемофилия.

Обратная ситуация - тромбоз - это формирование внутри кровеносных сосудов сгустков крови (тромбов), препятствующих свободному току крови.

Риск повышенного тромбообразования имеют люди с ожирением, сахарным диабетом, нарушениями ритма сердца (среди которых наиболее значимы фибрилляция и трепетание предсердий), низкой двигательной активностью, пациенты после крупных операций (например, протезирования суставов, клапанов сердца, экстренных операций и т. п.), с варикозной болезнью, перенесенными инфарктами миокарда, инсультами, с различными аутоиммунными заболеваниями.

Тромбообразование в определенном участке сосудистого русла сопровождается острым или постепенным нарушением кровоснабжения какого-либо органа с нарушением его функций и последующим некрозом тканей.

Помимо вышеперечисленных состояний, коагулограмму выполняют перед операциями для оценки риска кровотечений, при назначении некоторых лекарственных препаратов, а также обязательно при заболеваниях печени, поскольку большая часть белков системы свертывания крови синтезируется именно в этом органе.

Подготовка к процедуре

Если пациент принимает какие-либо лекарственные препараты, влияющие на показатели коагулограммы, то в зависимости от поставленных перед исследованием целей необходимо или продолжить, или за несколько дней прекратить их прием. Это следует обязательно обсудить с лечащим врачом до сдачи анализа.

При необходимости срочного получения результатов можно обратиться в офисы компании ИНВИТРО, где проводится экспресс-диагностика. В этом случае анализ будет готов примерно через 2 часа.

Некоторые из белков свертывающей системы крови относятся к белкам острой фазы. Они вырабатываются во время стресса, к которому относятся не только физическая и эмоциональная нагрузка, но и болезни. Следовательно, любое стойкое или непродолжительное, но интенсивное напряжение организма может приводить к изменению показателей коагулограммы.

Обезвоживание (дегидратация) является одной из причин сгущения крови и увеличения концентрации факторов свертывания, что также приводит к искажению результата.

Состояние свертывающей системы крови меняется во время беременности, как в сторону усиления, так и в сторону ослабления активности ряда белков.

Применение многих лекарственных средств влияет на свертывающую систему крови. Так, первые поколения оральных контрацептивов приводят к повышенному риску тромбообразования, а антикоагулянты - к кровотечениям. Список препаратов, действующих на активность свертывающей системы, огромен. При получении какой-либо медикаментозной терапии предварительно следует проконсультироваться с лечащим врачом о возможном влиянии конкретного препарата на результат исследования.

Синонимы: Гемостазиограмма, коагулограмма. Coagulation studies (coagulation profile, coag panel, coagulogram). Краткая характеристика исследования «Гемостазиограмма (коагулограмма), скри�.

Железодефицитная анемия: диагностика и контроль эффективности лечения

Трансферрин - железосвязывающий гликопротеин плазмы крови, основной переносчик железа в организме.

• Белковый комплекс, выполняющий роль основного внутриклеточного депо железа.
• Дифференциальная диагностика анемий.
• Оценка состояний, связанных с дефицитом или перегрузкой железом.

При первичной диагностике большинства патологических состояний, в том числе связанных с воспалительным процессом. СОЭ и лейкоцитарная формула не входят в состав исследования.

Определение концентрации железа в сыворотке крови в комплексе с другими тестами (см. белки, участвующие в обмене железа) используют в диагностике железодефицитных анемий и контроле применения препаратов железа.

Ретикулоциты - непосредственные предшественники зрелых эритроцитов.

В каких случаях проводят исследование «Железодефицитная анемия: диагностика и контроль эффективности лечения»:

подозрение на железодефицитную анемию;
ранняя диагностика железодефицита;
контроль за лечением препаратами железа.

Iron deficiency anemia: diagnosis and monitoring of treatment effectiveness; Diagnosis of iron deficiency anemia (IDA); Blood test for the diagnosis of IDA; Testing for IDA.

Краткое описание исследования «Железодефицитная анемия: диагностика и контроль эффективности лечения»

Железодефицитная анемия (ЖДА) - это патология, развитие которой связано с дефицитом железа в организме из-за нарушения поступления, усвоения или повышенной потери данного микроэлемента. В результате нарушается синтез гемоглобина и эритропоэз, развивается микроцитарная гипохромная анемия, возникают трофические расстройства в тканях.

ЖДА относится к самым распространенным заболеваниям в мире и стоит на первом месте по частоте встречаемости у женщин репродуктивного возраста. Наиболее подвержены анемии дети раннего возраста и беременные женщины. Железодефицитная анемия составляет приблизительно 80% от всех анемий.

Основными причинами развития ЖДА у женщин служат обильные менструации, беременность, роды (особенно повторные) и лактация. Для женщин в постменопаузе и у мужчин основной причиной развития железодефицита считается кровопотеря из желудочно-кишечного тракта (например, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолевых процессах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), геморрое и пр.). Недостаток железа может возникнуть и без кровопотери, например, в период интенсивного роста детей, при соблюдении веганской или вегетарианской диеты, вследствие резекции желудка или кишечника, а также в результате нарушения всасывания железа при воспалительных заболеваниях кишечника. Развитие ЖДА возможно у доноров крови, постоянно сдающих кровь в течение многих лет.

Дефицит железа развивается поэтапно. Когда потребность организма в железе и потери данного микроэлемента превышают объем его поступления с пищей, начинает расходоваться железо из депо, в результате чего развивается латентный (скрытый) дефицит - состояние, которое предшествует ЖДА и характеризуется истощением запасов железа в организме при нормальном уровне гемоглобина. Если на этой стадии не восполнить нехватку железа, возникает тканевый дефицит, проявляющийся нарушением ферментативной и дыхательной активности в тканях. На поздних стадиях дефицит железа оказывает отрицательное влияние на эритропоэз (процесс образования эритроцитов), что в конечном счете вызывает развитие ЖДА.

При наличии каких симптомов целесообразно пройти исследование «Железодефицитная анемия: диагностика и контроль эффективности лечения»

слабость, головную боль, головокружение;
бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
учащенное сердцебиение;
шум в ушах;
снижение аппетита;
снижение работоспособности, концентрации внимания, плохую переносимость физических нагрузок, ухудшение памяти.

Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов. Это, в свою очередь, ведет к изменению тканевого метаболизма. Прежде всего поражаются быстро обновляющиеся эпителиальные ткани: слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, кожа и ее производные.

сухость кожных покровов, пигментации («кофе с молоком»);
деформация и изменения структуры ногтей (поперечная исчерченность, вогнутость, истончение, ломкость);
ухудшение состояния волос (ломкость, тусклость, раздваивание кончиков, выпадение);
ангулярный стоматит (заеды в уголках рта);
ощущение жжения в языке.

При тяжелом дефиците железа могут возникать некоторые необычные симптомы: изменение вкуса (пристрастие к мелу, глине, сырым продуктам) и обоняния (пристрастие к запахам лака, красок, ацетона, выхлопных газов). Возможно также развитие невротических реакций, неврастении, мышечной слабости, снижение общей толерантности к физической нагрузке. Метаболические изменения в миокарде, нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции также сопутствуют ЖДА. Кроме того, при ЖДА наблюдаются поражения желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся в различных формах хронического гастрита и синдрома нарушения всасывания в кишечнике.

Несмотря на многообразие клинических проявлений, большинство из них имеют низкую специфичность, что затрудняет уверенную диагностику ЖДА исключительно на их основе. Решающее значение в диагностике ЖДА имеют лабораторные исследования.

Краткая характеристика комплекса анализов «Железодефицитная анемия: диагностика и контроль эффективности лечения»

При подозрении на ЖДА, в дополнение к общему анализу крови, необходимо исследовать сывороточные показатели обмена железа - определить концентрацию железа в сыворотке крови, уровень трансферрина с расчетом процента его насыщения железом, а также содержание ферринина сыворотки для верификации наличия абсолютного дефицита железа.

Общий анализ крови позволяет провести оценку гематокрита, исследовать концентрацию эритроцитов в крови с определением эритроцитарных индексов, дающих возможность оценить среднее содержание гемоглобина и средний размер эритроцитов, что играет важную роль в диагностике ЖДА.

При ЖДА отмечается снижение уровня гемоглобина, гематокрита, в сочетании со снижением среднего объема эритроцитов (МСV), а также среднего содержания гемоглобина в одной клетке (MCH) и средней концентрации гемоглобина в эритроцитах (МСНС). Количество эритроцитов обычно находится в пределах нормы, как и число ретикулоцитов. Ретикулоцитоз не характерен, но может присутствовать у пациентов с кровотечениями. Морфологическим признаком ЖДА является гипохромия эритроцитов и анизоцитоз со склонностью к микроцитозу.

Ретикулоциты - молодые эритроциты, вышедшие из костного мозга в кровяное русло. Их подсчет имеет значение для оценки активности эритропоэза. Количество ретикулоцитов отражает скорость продукции эритроцитов в костном мозге.

Исследование уровня железа в сыворотке важно для скрининга и дифференциальной диагностики анемий. Показатель сывороточного железа в типичных случаях снижен, однако нормальное и даже повышенное значение не исключает диагноз ЖДА, поскольку уровень этого аналита подвержен колебаниям даже в течение суток. Всасывание железа, поступившего с пищей (например, с мясными продуктами), прием накануне исследования железосодержащих препаратов, предшествующая (за 10-14 дней) трансфузия эритроцитарной массы могут повлиять на уровень железа в сыворотке, что необходимо учитывать при оценке результатов исследования. Значительно более надежно в оценке дефицита железа исследование ферритина.

Ферритин - это белок, в составе которого железо запасается в организме. Он содержится практически во всех органах и тканях. При нехватке железа организм использует его резервы из тканей. Концентрация ферритина, который в небольшом количестве присутствует и в сыворотке крови, пропорциональна общим запасам железа, доступным для синтеза гемоглобина. При дефиците железа уровень ферритина понижается еще до появления симптомов железодефицита, что позволяет вовремя диагностировать ЖДА. Развитию ЖДА предшествует период латентного железодефицита, лабораторными критериями которого служат низкие показатели сывороточного железа и ферритина на фоне нормального уровня гемоглобина. Определение концентрации ферритина важно для дифференциальной диагностики ЖДА и анемии хронических заболеваний (анемии, сопровождающей хронические инфекционные, ревматические и опухолевые заболевания), в основе которых лежит перераспределительный дефицит железа. Различать эти состояния важно для выбора правильной терапии. Низкий уровень ферритина высокоспецифичен для ЖДА. Однако диагностика ЖДА в смешанных ситуациях затрудняется тем, что воспаление, инфекция, хронические заболевания могут влиять на основные лабораторные показатели, обычно используемые для определения статуса железа (железо, трансферрин, ферритин). Уровень ферритина повышается при воспалении и многих хронических заболеваниях. И если при обычной ЖДА наблюдается снижение уровня как сывороточного железа, так и ферритина, то в ситуациях сочетания ЖДА и анемии хронических заболеваний или воспаления снижение уровня сывороточного железа может сочетаться с нормальным или повышенным уровнем ферритина. Поэтому для отдельных групп пациентов, в зависимости от основной патологии, при оценке вероятности наличия дефицита железа могут применяться более высокие пороги ферритина. Дополнительную информацию в такой ситуации дает показатель % насыщения трансферрина - при дефиците железа он снижен (см. также дополнительные тесты: растворимые рецепторы трансферрина, гепсидин).

Транферрин - белок плазмы крови, который осуществляет транспорт железа от места его всасывания (тонкая кишка) до основных мест использования или хранения (костный мозг, печень, селезенка). Железосвязывающая способность сыворотки представлена преимущественно трансферрином. Интенсивность синтеза трансферрина соотносится с общим запасом железа по принципу обратной связи: при истощении запасов железа синтез трансферрина усиливается, при повышении - замедляется. При ЖДА выработка трансферрина возрастает.

Процент (%) насыщения трансферрина железом - отношение концентрации железа сыворотки к максимальной железосвязывающей способности трансферрина сыворотки крови, выраженное в процентах. В норме этот показатель составляет около 30%, при недостаточном поступлении железа в организм он снижается.

Когда после начала терапии препаратами железа желательно пройти исследование «Железодефицитная анемия: диагностика и контроль эффективности лечения»

Пациентам, получающим лечение препаратами железа (ферротерапию), рекомендуется проводить контроль эффективности терапии путем мониторинга показателей гемограммы и сывороточных показателей обмена железа. Лечебный эффект препаратов железа, как правило, развивается довольно медленно. В зависимости от выраженности железодефицита лечение может продолжаться от 1 до 3 месяцев и более. Многие врачи сходятся во мнении, что терапия должна продолжаться в течение 4-6 месяцев, чтобы восполнить запасы железа и нормализовать уровень ферритина.

По окончании курса лечения препаратами железа необходимо контролировать показатели гемоглобина ежемесячно в течение года для определения необходимости поддерживающей ферротерапии.

Дополнительные исследования

№ 1595STFR Растворимые рецепторы трансферрина. Тест используют в дифференциальной диагностике ЖДА; это маркер функционального клеточного дефицита железа. При повышении потребности клеток (преимущественно эритроидных) в железе повышается количество рецепторов трансферрина, соответственно, возрастает и концентрация рТФР в крови. При избытке железа она снижается.

№ 1566 Гепсидин 25. Регулятор обмена железа (снижает поступление железа в плазму). Может применяться для дополнительной оценки статуса железа: при воспалении уровень гепсидина повышается (как один из механизмов антимикробной защиты), при ЖДА - снижается для обеспечения максимальной абсорбции железа.

№ 222 Эритропоэтин. Гормон, стимулирующий образование эритроцитов. Тест может применяться в сложных случаях для дифференциальной диагностики анемий и полицитемий.

№ 1618 Электрофорез гемоглобина позволяет оценить процентное соотношение основных нормальных фракций гемоглобина и выявить наличие аномальных форм; тест полезен для скрининга при подозрении на гемоглобинопатии, талассемии. Важно отметить, что микроцитарная гипохромная анемия является характерным морфологическим признаком β-талассемии, тяжелые формы которой ассоциируются с глубокой анемией и выраженными признаками перегрузки железом (повышенные показатели сывороточного ферритина и процента насыщения трансферрина железом, сниженные - трансферрина и общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС)).

С какой целью проводят исследование «Железодефицитная анемия: диагностика и контроль эффективности лечения»

Комплексное исследование включает показатели, которые обычно анализируют при подозрении на железодефицитную анемию (ЖДА). Тесты, входящие в состав профиля, позволяют исследовать количественный и качественный состав форменных элементов крови и биохимические показатели крови, что дает возможность оценить содержание железа в организме и обнаружить нехватку данного микроэлемента даже до появления клинических признаков железодефицита.

По окончании курса лечения препаратами железа для определения необходимости поддерживающей ферротерапии.

Диагностика анемии. Оценка свертывания крови

Комплексное исследование всех необходимых лабораторных маркеров различных анемий, используемое для дифференциальной диагностики заболеваний из этой группы.

Синонимы русские

Комплексная лабораторная диагностика анемий.

Anemia Laboratory Panel, Complex Laboratory Diagnostics of Anemia.

Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
Исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до исследования.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

О наличии анемии говорят при снижении гематокрита менее 41 % (гемоглобина менее 13,5 г/дл) у мужчин и менее 37 % (гемоглобин менее 12 г/дл) у женщин. Существует множество причин развития анемии:

1. Нарушение образования эритроцитов:

дефицит железа;
талассемии;
анемия хронического заболевания;
апластическая анемия;
метастатическое поражение красного костного мозга;
дефицит эритропоэтина при заболеваниях почек;
другие.

2. Усиленное разрушение эритроцитов:

кровопотеря;
гемолиз (наследственный сфероцитоз, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, наличие искусственного клапана, аутоиммунная анемия);
гиперспленизм;
инфекции;
другие.

Хотя причин анемии очень много, их дифференциальная диагностика достаточно проста при исследовании клинико-лабораторных маркеров анемий. Это комплексное исследование включает следующие анализы и маркеры.

Общий анализ крови - скрининговый анализ при подозрении на анемию. Позволяет получить важную информацию о природе анемии при его правильной интерпретации:

на основании MCV (mean corpuscular volume, средний объем эритроцита) анемии можно разделить на микроцитарные (MCV менее 80 fl), нормоцитарные (80-100 fl) и макроцитарные (100 fl);
показатель RDW (RBCd istribution width, распределение эритроцитов по объему) увеличен только при железодефицитной анемии;
форма эритроцитов - хотя изменения формы эритроцитов могут наблюдаться при многих анемиях, пойкилоцитоз (наличие эритроцитов разной формы) и анизоцитоз (наличие эритроцитов разного размера) - типичные признаки железодефицитной анемии.

Кроме того, независимо от причины анемии, степень ее тяжести оценивается на основании данных ОАК.

Ретикулоциты - клетки-предшественники эритроцитов. Их количество отражает "эффективность" эритропоэза. Повышение количества ретикулоцитов отражает текущий или недавний интенсивный эритропоэз, который наблюдается в следующих случаях:

состояние после кровотечения (травма, кровотечение из ЖКТ, меноррагия);
состояние после эпизода гемолиза;
ответ на терапию (препаратами железа, витамином В12 или фолиевой кислотой, эритропоэтином).

Снижение количества ретикулоцитов отражает нарушение эритропоэза, которое наблюдается в следующих случаях:

дефицит витамина В12, фолиевой кислоты и железа;
дефицит эритропоэтина;
апластическая анемия или инфильтрация красного костного мозга.

Витамин В12, витамин В9 (фолиевая кислота), железо - это элементы, необходимые для разных этапов эритропоэза. При интерпретации уровня этих маркеров необходимо учитывать следующие моменты:

нередко пациенты с В12-дефицитной анемией имеют нормальный уровень витамина В12, поэтому при наличии макроцитарной (MCV более 100 fl) и мегалобластической анемии (гиперсегментация нейтрофилов) даже при нормальном уровне В12 целесообразно провести дополнительные лабораторные исследования, характеризующие обмен цианокобаламина (например, метилмалоновая кислота и гомоцистеин в крови);
уровень железа сыворотки всегда интерпретируют в сочетании с ферритином и трансферрином.

Ферритин - внутриклеточный белок, обеспечивающий хранение железа в тканях. Считается, что концентрация ферритина в крови отражает запасы железа в организме. Трансферрин - белок плазмы крови, обеспечивающий транспорт железа. Как правило, концентрации трансферрина и ферритина в крови находятся в обратной пропорциональной зависимости: чем выше уровень ферритина, тем ниже уровень трансферрина. Следует помнить, что трасферрин и ферритин относятся к так называемым белкам острой фазы воспаления, поэтому их концентрация зависит не только от уровня железа, но и от многих других факторов, в первую очередь от воздействия на гепатоциты про- и противовоспалительных цитокинов. По уровню трансферрина, ферритина и железа сыворотки можно судить о природе анемии.

Распространенные анемии

Анемия хронического заболевания

Витамин В12-дефицитная анемия

Билирубин - пигмент, образующийся при распаде гемоглобина и некоторых других гемсодержащих белков в печени, селезенке и костном мозге. Общий билирубин представляет собой совокупность непрямого (несвязанного, ассоциированного с альбумином) и прямого билирубина (связанного с глюкуроновой кислотой). Увеличение концентрации общего билирубина при нормальной концентрации прямого билирубина - характерный признак гемолитических анемий. Следует отметить, что изменение концентрации билирубина может наблюдаться и при многих других заболеваниях, например при вирусных гепатитах. Поэтому для подтверждения того, что изменения билирубина действительно обусловлены гемолизом, могут понадобиться дополнительные лабораторные тесты, такие как гаптоглобин, ЛДГ, коагулограмма и другие.

Креатинин, с определением СКФ и эритропоэтин. Исследование этих параметров позволяет исключить заболевания почек как причину анемии.

Креатинин - это конечный продукт метаболизма креатинфосфата - энергетического субстрата, образующегося в мышцах. Он свободно фильтруется в почках, что позволяет использовать его для оценки фильтрационной функции почек. Из-за недостаточной чувствительности этого параметра в настоящее время он не рекомендуется в качестве основного метода оценки функции почек, но концентрация креатинина используется для расчета скорости клубочковой фильтрации (СКФ).
Эритропоэтин - гормон, необходимый для нормального эритропоэза, его основным источником являются почки. При снижении функции почек и развитии хронической почечной недостаточности (ХПН, или ХБП) синтезируемого эритропоэтина становится недостаточно и возникает анемия. В исследованиях показано, что анемия наблюдается у 44,1 % пациентов с IV стадией ХБП. Несмотря на то что уровень эритропоэтина при ХБП находится в пределах нормы или даже немного повышен, он считается неадекватно низким по отношению к степени анемии, так как пациенты с такой же степенью анемии и нормальной функцией почек имеют уровень эритропоэтина в 10-100 раз выше.

Развернутая лабораторная диагностика анемий включает основные, но не все анализы, которые могут быть необходимы при выявлении причин анемии. В некоторых случаях могут потребоваться более сложные анализы, например иммуноморфологическое исследование красного костного мозга. Более того, при определении причины анемии могут потребоваться дополнительные тесты, например анализ кала на скрытую кровь при диагностике железодефицитной анемии у взрослого. Результат исследования оценивают с учетом всех значимых анамнестических, лабораторных и инструментальных данных.

При наличии признаков анемии: быстрой утомляемости, одышки, головокружения, ощущения учащенного сердцебиения, бледности;
при выявлении анемии в общем анализе крови.

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

Важные замечания

Результаты исследования оценивают с учетом дополнительных клинических, инструментальных и лабораторных данных.

Также рекомендуется

22 Антитела к внутреннему фактору Кастла

16 Определение рецепторов в опухоли молочной железы иммуногистохимическим методом (трепанбиоптат, операционный материал)

Читайте также: