Диабетический кетоацидоз - причины, симптомы, диагностика и лечение

Обновлено: 16.05.2024

Алкогольный кетоацидоз - это метаболическое расстройство, возникающее в результате употребления алкоголя во время голодания. Характеризуется повышением кетоновых тел, накоплением кислот в крови, отсутствием гипергликемии. Проявляется тошнотой, рвотой, болями в животе, чрезмерной жаждой, приступами глубокого и частого дыхания. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клинической картины, результатах анализов крови, выявляющих высокое содержание кетонов и кислоты, низкий уровень глюкозы. Лечение включает внутривенные инфузии раствора натрия хлорида и глюкозы.

МКБ-10

Общие сведения

Проблема алкогольного кетоацидоза известна с 1940-х годов, но активные исследования специалисты начали проводить лишь в 1970-х. Долгое время было принято считать, что этому осложнению подвержены лица с хронической формой алкоголизма. В действительности ключевым условием для его развития является употребление алкоголя, включая однократный прием. Патология с одинаковой частотой выявляется у мужчин и женщин среднего возраста, у юношей и девушек, а также у лиц, впервые употребивших алкоголь при дефиците питания. Распространенность алкогольного кетоацидоза неизвестна, поскольку многие случаи остаются недиагностированными. В клинической практике на долю данного расстройства приходится 20% от всех видов кетоацидозов.

Причины

Развитие алкогольного кетоацидоза обусловлено поступлением большого количества алкоголя при отсутствии пищи как источника углеводов и жиров. Этиология этого острого осложнения достаточно изучена, все три перечисленных ниже фактора обуславливают поэтапное развитие патогенетических процессов. Причинами кетоацидоза на фоне алкогольного опьянения являются:

Голодание. Обязательным условием является недостаток питательных веществ. При неполноценном питании усиливается всасываемость алкоголя, возникают метаболические сдвиги в жировом и углеводном обмене.
Употребление алкоголя. В процессе метаболизма этанол превращается в ацетальдегид, образуется излишек НАДН. Повышается скорость производства кетонов.
Обезвоживание. Из-за рвоты и недостаточного поступления жидкости развивается олигурия. Снижается экскреция кетонов через почки, увеличивается их содержание в кровотоке.

Патогенез

Рвота и голодание, продолжающиеся более 12-24 часов, приводят к истощению запасов глюкозы в клетках печени. Возникает гипогликемия - сниженный уровень сахара крови. Сокращается производство инсулина, клетки не получают энергию из глюкозы. Организм переходит на запасной энергетический путь: усиливается выход свободных жирных кислот из жировых клеток, возрастает способность печени метаболизировать эти субстраты до ацетоацетата и β-гидроксибутирата. Алкоголь изменяет цепочку реакций бета-окисления в гепатоцитах, в итоге образуется большое количество кетонов.

Кетоны становятся источником энергии для клеток, но при этом повышают кислотность крови, вызывая кетоацидоз. В отличие от кетоацидоза у диабетиков, при алкогольном варианте уровни глюкозы низкие. Гипогликемия стимулирует синтез кортизола, адреналина, гормона роста и глюкагона. Такое гормональное состояние усиливает липолиз. Мобилизуются свободные жирные кислоты, концентрация кетонов становится еще выше.

Симптомы алкогольного кетоацидоза

Клиническая картина метаболического расстройства развивается в течение 24-72 часов. После приема алкоголя быстро нарастает тошнота, возникает упорная рвота, диффузные или локальные абдоминальные боли. Прием пищи становится невозможным, обезболивающие препараты выходят вместе с рвотными массами. Нарастают признаки обезвоживания: артериальная гипотензия, ортостатические изменения кровяного давления, учащенное сердцебиение, урежение позывов к мочеиспусканию и уменьшение объема мочи. Температура тела часто повышается до субфебрильных значений. Наблюдается глубокое и быстрое дыхание, являющееся компенсаторной реакцией на повышение кислотности крови. У отдельных больных появляется моторное и психическое беспокойство, страх смерти, дезориентация в пространстве и местоположении.

Осложнения

У большинства больных хроническим алкоголизмом кетоацидоз возникает при наличии сопутствующих заболеваний, таких как гастрит, гепатит, панкреатит, абстинентный синдром и жировая инфильтрация печени, Нарушение углеводно-жирового обмена провоцирует обострения и осложнения перечисленных патологий, например, кровотечения из верхних отделов ЖКТ. Попадание большого объема рвотных масс в дыхательные пути потенцирует воспаление - аспирационную пневмонию. Дефицит тиамина при хроническом алкоголизме повышает риск энцефалопатии Вернике. Без срочной медицинской помощи кетоацидотическое гипогликемическое состояние может приводить к развитию сонливости, спутанности сознания, комы и смерти.

Диагностика

Обследование больных осуществляет врач-эндокринолог, нарколог или терапевт. Диагноз алкогольного кетоацидоза предполагается у пациентов с эпизодами злоупотребления алкогольными напитками, недоеданием или голоданием на протяжении нескольких дней. До обращения за медицинской помощью в течение 1-3 суток наблюдается рвота, препятствующая приему пищи, боли в области живота. В ходе дифференциальной диагностики исключаются наиболее вероятные причины подобного состояния: диабетический кетоацидоз, молочнокислый ацидоз, алкогольная интоксикация. С целью уточнения диагноза проводятся лабораторные исследования:

Биохимическое исследование крови.Концентрация глюкозы ниже 300 мг/дл, это является основанием для исключения диабетического кетоацидоза. pH крови ацидотичен (менее 7,35), анионная щель увеличена, уровень кетонов повышен, количество магния, калия и фосфора снижено. На фоне обильной рвоты возможно развитие алкалоза, приближающего pH к нормальным значениям.
Тест с нитропруссидом. Используется для обнаружения кетонов в моче и сыворотке крови. В большинстве случаев определяется умеренная или выраженная кетонемия и/или кетонурия. Редко, при высоком уровне бета-гидроксибутирата, реакция оказывается слабоположительной или отрицательной вне зависимости от наличия кетоацидоза. По этой причине тест не используется изолированно.
Анализ крови на алкоголь. Как правило, исследование этанола в крови определяет его повышенное содержание (более 0,5 промилле). Однако кетоацидоз продолжается развиваться и после выведения алкоголя из организма, поэтому результат может быть отрицательным. Если из анамнеза неясно, что употреблял пациент, производится исследование этиленгликоля и метанола в сыворотке.

Лечение алкогольного кетоацидоза

Терапию начинают с внутривенного введения витамина B1 (тиамина). Он предотвращает развитие корсаковского психоза, болезни Вернике. После этой процедуры внутривенно вливают раствор декстрозы 5% и раствор хлорида натрия 0,9%. Дополнительно назначают инъекции водорастворимых витаминов, магния и калия. Процесс обратного развития метаболических нарушений занимает 12-18 часов. По мере уменьшения ацидоза повышается уровень ацетоацетата, что сопровождается искусственной гиперкетонемией, создающей видимость обострения кетоацидоза. При этом водородный показатель крови возрастает, восстанавливается водно-электролитный баланс, устраняется гипогликемия, клиническое состояние больного улучшается.

Прогноз и профилактика

По данным специалистов в сфере клинической наркологии и эндокринологии, выживаемость пациентов с алкогольным кетоацидозом достаточно высока, случаи летального исхода обычно связаны не с метаболическим нарушением, а с другими осложнениями длительного алкоголизма. Профилактические меры включают отказ от злоупотребления алкоголем, адекватное лечение хронического алкоголизма, полноценное питание в ситуациях, предполагающих употребление алкогольных напитков. Несмотря на простоту и очевидность предупреждающих мероприятий, повторные эпизоды алкогольного кетоацидоза довольно часто встречаются у лиц с эпизодическим пьянством.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз - декомпенсированная форма сахарного диабета, протекающая с повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. Характеризуется жаждой, усиленным мочеиспусканием, сухостью кожи, ацетоновым запахом изо рта, болями в животе. Со стороны ЦНС отмечается появление головных болей, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. Кетоацидоз диагностируется по данным биохимического исследования крови и мочи (глюкоза, электролиты, кетоновые тела, КОС). Основой лечения являются инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.

Причины диабетического кетоацидоза

Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете 1 типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете 2 типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД 1 типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:

Неадекватная терапия. Включает случаи неправильного подбора оптимальной дозировки инсулина, несвоевременного перевода пациента с таблетированных сахароснижающих препаратов на инъекции гормона, неисправность инсулиновой помпы или шприц-ручки.
Несоблюдение рекомендаций врача. Диабетический кетоацидоз может возникать, если пациент неправильно корректирует дозировку инсулина в зависимости от уровня гликемии. Патология развивается при использовании просроченных препаратов, утративших свои лечебные свойства, самостоятельном снижении дозировки, самовольной замене инъекций таблетками или полном отказе от сахароснижающей терапии.
Резкое возрастание потребности в инсулине. Обычно сопровождает такие состояния, как беременность, стресс (особенно у подростков), травмы, инфекционные и воспалительные заболевания, инфаркты и инсульты, сопутствующие патологии эндокринного происхождения (акромегалия, синдром Кушинга и др.), хирургические вмешательства. Причиной кетоацидоза может быть использование некоторых медикаментов, из-за которых возрастает уровень глюкозы в крови (например, глюкокортикостероидов).

В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.

Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно. Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.

Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.

Классификация

По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.

Легкая степень. Глюкоза плазмы 13-15 ммоль/л, pH артериальной крови в пределах от 7,25 до 7,3. Сывороточный бикарбонат от 15 до 18 мэкв/л. Наличие кетоновых тел при анализе мочи и сыворотки крови +. Анионная разница выше 10. Нарушений сознания нет.
Средняя степень. Глюкоза плазмы в пределах 16-19 ммоль/л. Диапазон кислотности артериальной крови от 7,0 до 7,24. Сывороточный бикарбонат - 10-15 мэкв/л. Кетоновые тела в моче, сыворотке крови ++. Нарушения сознания отсутствуют или отмечается сонливость. Анионная разница более 12.
Тяжелая степень. Глюкоза плазмы выше 20 ммоль/л. Показатель кислотности артериальной крови менее 7,0. Сывороточный бикарбонат менее 10 мэкв/л. Кетоновые тела в моче и сыворотке крови +++. Анионная разница превышает 14. Есть нарушения сознания в виде сопора или комы.

Симптомы диабетического кетоацидоза

Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы.

Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание. Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса. Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.

Начинающаяся кетоацидотическая кома сопровождается тошнотой и приступами рвоты, которые не приносят облегчения. Возможно появление болей в животе (псевдоперитонит). Головная боль, раздражительность, сонливость, заторможенность свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ЦНС. Осмотр пациента позволяет установить наличие ацетонового запаха из ротовой полости и специфического дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Полной кетоацидотической коме сопутствуют утрата сознания, снижение или полное отсутствие рефлексов, выраженная дегидратация.

Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.

Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия:

Консультация эндокринолога или диабетолога. На приеме специалист оценивает общее состояние пациента, если сознание сохранено, уточняет жалобы. Первичный осмотр дает информацию о дегидратации кожных покровов и видимых слизистых, снижении тургора мягких тканей, наличии абдоминального синдрома. При осмотре выявляется гипотония, признаки нарушения сознания (сонливость, заторможенность, жалобы на головные боли), запах ацетона, дыхание Куссмауля.
Лабораторные исследования. При кетоацидозе концентрация глюкозы в кровяной плазме выше 13 ммоль/л. В моче пациента определяется наличие кетоновых тел и глюкозурия (диагностика проводится с использованием специальных тестовых полосок). При исследовании крови выявляется понижение кислотного показателя (менее 7,25), гипонатриемия (менее 135 ммоль/л) и гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л), гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л), повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм/кг), повышение анионной разницы.

ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей. Дифференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны. Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще. Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.

Лечение диабетического кетоацидоза

Лечение кетоацидотического состояния проводится только в условиях стационара, при развитии комы - в условиях палаты интенсивной терапии. Рекомендован постельный режим. Терапия состоит из следующих составляющих:

Инсулинотерапия. Обязательна коррекция дозы гормона или подбор оптимальной дозировки при первично выявленном сахарном диабете. Лечение должно сопровождаться постоянным контролем уровня гликемии и кетонемии.
Инфузионная терапия. Проводится по трем основным направлениям: регидратация, коррекция КОС и электролитных нарушений. Используют внутривенное введение хлорида натрия, препаратов калия, гидрокарбоната натрия. Рекомендуется раннее начало. Количество вводимого раствора рассчитывается с учетом возраста и общего состояния больного.
Лечение сопутствующих патологий. Усугублять состояние пациента с ДКА могут сопутствующие инфаркт, инсульт, инфекционные заболевания. Для лечения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия, при подозрении на сосудистые катастрофы - тромболитическая терапия.
Мониторинг жизненно-важных показателей. Осуществляется постоянная электрокардиография, пульсоксиметрия, оценка уровня глюкозы и кетоновых тел. Первоначально мониторинг проводят каждые 30-60 минут, а после улучшения состояния пациента каждые 2-4 часа в течение последующих суток.

Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).

При своевременной и эффективной терапии в условиях стационара кетоацидоз удается купировать, прогноз благоприятный. При задержке оказания медицинской помощи патология быстро переходит в кому. Летальность составляет 5%, а у пациентов в возрасте старше 60 лет - до 20%.

Основа профилактики кетоацидоза - это обучение пациентов, страдающих от сахарного диабета. Больные должны быть ознакомлены с симптоматикой осложнения, информированы о необходимости правильного использования инсулина и приборов для его введения, обучены основам контроля над уровнем глюкозы в крови. Человек должен быть максимально осведомлен о своем заболевании. Рекомендуется ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты, подобранной эндокринологом. Если развивается симптоматика, присущая диабетическому кетоацидозу, необходимо обратиться к врачам, чтобы избежать негативных последствий.

Гипергликемическая кома ( Диабетическая гиперомолярная кома )

Гипергликемическая кома - это один из вариантов диабетической комы, при котором наблюдается резкое повышение уровня глюкозы без кетоацидоза. Состояние возникает при длительной дегидратации, избыточном поступлении углеводов, относительной недостаточности инсулина. Патология проявляется потерей сознания, судорогами, снижением тургора кожи и другими признаками обезвоживания. Для диагностики неотложного состояния проводятся биохимические исследования крови и мочи, ЭКГ и УЗИ сердца, методы нейровизуализации. Лечение включает инфузионную терапию, инсулинотерапию, профилактику тромботических осложнений.

Гипергликемическая (диабетическая гиперосмолярная) кома составляет 5-10% от среди всех видов диабетических ком и отличается высокой летальностью. Она чаще встречается у пациентов старше 50 лет. Состояние требует интенсивной и неотложной медицинской помощи, которая проводится в реанимационном отделении. Поскольку распространенность коматозных состояний при диабете остается стабильно высокой, задачей эндокринологов является усовершенствование схемы гипогликемической терапии и повышение комплаенса пациентов.

Развитие гипергликемической комы связывают с тяжелым дефицитом инсулина и его тканевых эффектов. В практической эндокринологии состояние чаще всего встречается у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, которые имеют длительный стаж заболевания и тяжелые метаболические нарушения. Фактором риска является пожилой возраст, сопутствующие патологии мочевыделительной системы. Непосредственные причины диабетической гипергликемии:

Обезвоживание. Патологические потери жидкости чаще всего наблюдаются при диарее и рвоте, возникающих на фоне острого гастроэнтерита, пищевой токсикоинфекции, острого панкреатита. Дегидратация развивается при обширных ожогах, массивных кровотечениях, нерациональном применении мочегонных препаратов.
Климатические факторы. Обезвоживание возникает при усиленном потоотделении в условиях жаркого климата. В группе риска находятся люди, которые работают на открытом солнце или в горячих цехах, не следят за балансом выпитой жидкости.
Избыточное поступление глюкозы. Гипергликемические состояния могут возникать при одномоментном употреблении большого количества простых углеводов. Кома возможна при внутривенном ведении гипертонических растворов глюкозы.
Относительный инсулинодефицит. Коматозное состояние формируется при несоответствии между уровнем инсулина и потребностью тканей в этом гормоне. Такие ситуации развиваются на фоне обострения хронического заболевания, травм, хирургических операций.

Гипергликемическая кома возникает при абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. Дефицит гормонов блокирует транспорт глюкозы из крови в мышцы, печень и жировую ткань. На фоне гипергликемии снижается внутриклеточное содержание глюкозы, вследствие чего запускаются процессы гликогенолиза и глюконеогенеза. Количество углеводов в крови еще больше возрастает, однако клетки испытывают энергетический дефицит - «голод среди изобилия».

При гипергликемии повышается осмолярность крови, поэтому жидкость переходит из клеток в сосудистое русло. Для выведения избытка глюкозы активизируется почечный фильтр и усиливается диурез. Вместе с мочой организм стремительно теряет воду, калий, натрий и другие электролиты. Эти процессы усугубляют клеточную дегидратацию, вызывают общее обезвоживание и нарушают биохимические процессы во всех тканях.

Отсутствие кетоацидоза при гипергликемической коме объясняют наличием эндогенного инсулина, который вырабатывается в островках Лангерганса. Гормон поступает прямо в печень, где ингибирует реакции липолиза и диабетического кетогенеза. Гиперосмолярность крови подавляет выход свободных жирных кислот из подкожной клетчатки, что косвенно препятствует развитию кетоацидотической комы.

Симптомы гипергликемической комы

Диабетическая кома развивается в течение 1-2 недель и характеризуется длительным периодом прекомы. Начальные проявления включают повышенную жажду, сухость во рту, слабость и сонливость. Симптоматика сходна с обычными признаками сахарного диабета, поэтому пациенты не придают ей должного внимания и не обращаются к врачу. Далее возникает обильное и учащенное мочеиспускание. Вследствие обезвоживания кожа теряет упругость, становится сухой и дряблой.

Гипергликемическая прекома отличается выраженной неврологической симптоматикой. У пациентов возникают нарушения ориентации во времени и пространстве, тяжелые координационные расстройства, истинные галлюцинации. Поражение головного мозга проявляется судорожным синдромом, нистагмом, нарушением восприятия и воспроизведения речи. Изредка возникают локальные парезы и параличи.

Если больной вовремя не получает лечение, прекома переходит в стадию гипергликемической комы. Неврологические симптомы представлены отсутствием сознания, генерализованными судорогами, патологическими рефлексами. У трети пациентов возникает высокая лихорадка. При внешнем осмотре отмечается заостренность черт лица, сухость кожи, губ и языка. Определяется одышка, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления.

Прогрессирующая дегидратация и повышение вязкости крови нарушает адекватную перфузию тканей. Одними из первых от ишемических процессов страдают почки, что клинически проявляется анурией, гиперазотемией и острой почечной недостаточностью. Возможно тромбообразование в сосудах нижних конечностей, тромбоз легочных и коронарных артерий. Нелеченая гипергликемическая кома завершается полиорганной недостаточностью.

На раннем этапе лечения коматозного состояния есть риск отека мозга. Патология в основном возникает при ошибочном расчете инфузионной терапии и необоснованном применении бикарбонатов, однако описаны случаи заболевания на фоне правильно проводимого лечения. Отек головного мозга можно заподозрить по брадикардии, судорогам, отсутствию реакции зрачков на свет.

Обследование проводится врачом отделения интенсивной терапии совместно с эндокринологом. Для постановки диагноза необходимо провести физикальный осмотр, выявить типичные неврологические признаки, уточнить наличие сахарного диабета в анамнезе. Диагностика проводится параллельно с оказанием первой врачебной помощи. Для подтверждения гипергликемической комы назначаются следующие методы исследования:

Биохимический анализ крови. Патогномоничный признак диабетической гиперосмолярной комы - уровень глюкозы в плазме крови свыше 30 ммоль/л. Индекс осмолярности, который рассчитывается с учетом показателей электролитного обмена, составляет свыше 330 мосмоль/л.
Анализ мочи. Биохимическое исследование показывает высокий уровень глюкозурии и отсутствие кетоновых тел в моче - важный признак для дифференциальной диагностики с кетоацидотической комой при сахарном диабете.
ЭКГ. Кардиография демонстрирует нарушения проводимости, признаки ишемии сердечной мышцы и другие последствия патологий электролитного обмена. По показаниям комплексное обследование пациента дополняют УЗИ сердца.
КТ головного мозга. Множественные неврологические симптомы требуют исключения органических заболеваний головного мозга. При осложненном течении гипергликемической комы на КТ-снимках определяются признаки церебрального отека.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами диабетических ком:

Ключевыми отличиями гиперосмолярной комы являются отсутствие кетоацидоза и дыхания Куссмауля, высокий уровень гликемии, нормальный показатель молочной кислоты. Патологию также дифференцируют с энцефалопатией, нейроинфекциями, эпилепсией.

Лечение гипергликемической комы

Состояние требует неотложной помощи, которая направлена на борьбу с дегидратацией, устранение инсулиновой недостаточности и восстановление водно-электролитного баланса. Лечение проводится по базовым принципам коррекции неотложных состояний. При подборе медикаментов учитываются текущие биохимические показатели крови и их динамика. Основные составляющие терапии гиперосмолярной комы:

Инфузионная терапия. При критической гипернатриемии лечение стартует с гипоосмолярного раствора глюкозы, в остальных случаях применяют гипотонический или изотонический раствор натрия хлорида. Скорость инфузии рассчитывается с учетом центрального венозного давления и объема диуреза.
Инсулинотерапия. Заместительная гормонотерапия проводится малыми дозами инсулинов короткого действия. Уровень глюкозы крови снижают не более чем на 5,5 ммоль/л в час, чтобы не спровоцировать рикошетную гипогликемию.
Антикоагулянты. С профилактическими целями назначают препараты гепарина, которые стабилизируют показатели свертываемости крови и препятствуют тромбоэмболическим осложнениям.

После снижения гликемии до 10-12 ммоль/л и нормализации кислотно-щелочного равновесия крови пациентов переводят на подкожное введение инсулинов. По показаниям проводится профилактика тромбозов пероральными антиагрегантами. При полном восстановлении сознания и способности глотать можно переходить на дробное энтеральное питание с умеренным количеством белков и ограничением углеводов.

Несмотря на прогресс в терапии гипергликемической комы, уровень летальности составляет 35-40%. Прогноз более благоприятный для пациентов молодого и среднего возраста, которые не имеют сопутствующих заболеваний. Для профилактики гиперосмолярных состояний необходим рациональный подбор гипогликемической терапии, диспансерное наблюдение больных сахарным диабетом, самоконтроль пищевых привычек и водного баланса.

Сахарный диабет 1 типа: симптомы, причины, диагностика, лечение

Диабет 1 типа — это хроническое заболевание, обычно начинающееся в детстве, но может возникать и у взрослых - от 30 до 40 лет.

При диабете 1 типа поджелудочная железа вырабатывает очень мало инсулина. Инсулин - это гормон, помогающий клеткам организма преобразовывать глюкозу в энергию. Когда поджелудочная железа не может вырабатывать достаточное количество инсулина, в крови начинает накапливаться глюкоза, вызывая опасные для жизни осложнения.

Факторы риска развития диабета I типа:

подтвержденный диабет первого типа у близких родственников;
аутоиммунные заболевания поджелудочной железы, надпочечников;
хроническая надпочечниковая недостаточность;
хроническое воспаление щитовидной железы;
некоторые вирусные инфекции: гепатит, краснуха, корь, ветрянка;
гормональные заболевания: синдром Иценко-Кушинга - избыточный синтез гормона стресса, базедова болезнь - избыток гормонов щитовидной железы;
хронический стресс.

Симптомы диабета 1 типа и его осложнения

Жажда - очень распространенный симптом. Недостаток инсулина заставляет почки удалять из крови избыток глюкозы, избавляясь от большего количества воды. Вода удаляется при мочеиспускании, вызывая обезвоживание, а обезвоживание заставляет пить больше воды.
Потеря веса и повышение аппетита. Хотя уровень сахара в крови высоким, но в клетках ощущается его дефицит. Поэтому организм использует жир для получения энергии. Чрезмерное мочеиспускание также приводит к потере веса, поскольку многие калории покидают организм с мочой.
Слабость и сонливость в течение длительных периодов времени. Они возникают также из-за недостатка энергии в клетках.
Проблемы с кожей.
Более высокий риск бактериальных и грибковых инфекций, вызванных плохим кровообращением в коже. Люди с диабетом 1 типа часто заражаются грибковыми инфекциями, вызванными дрожжевыми грибками Candida albicans. Распространенные грибковые инфекции включают эпидермофитию стопы, вагинальные дрожжевые инфекции у женщин,, стригущий лишай и опрелости у детей.

Если диабет 1 типа не лечить, то могут возникнуть другие и более серьезные симптомы и осложнения:

нарушение зрения;
онемение или покалывание в конечностях, особенно в ногах;
потеря сознания;
усталость;
фруктовое дыхание - запах ацетона;
сухость во рту;
диабетическая кома;

В отличие от высокого уровня глюкозы в крови, иногда у людей с диабетом 1 типа может наблюдаться низкий уровень сахара в крови или гипогликемия. При этом уровень глюкозы в крови резко падает.

Для людей с диабетом 1 типа потеря сознания, диабетическая кома, гипогликемия - повод для неотложной медицинской помощи.

Проблема с диабетом 1 типа заключается в том, что клетки человека лишены сахара, необходимого для получения энергии. Без инсулина, вырабатываемого поджелудочной железой, сахару трудно попасть в клетки организма. Следовательно, клетки тела начинают сжигать жир для получения энергии, что приводит к накоплению кетонов в крови - продуктов расщепления жировых запасов.

Эти вещества могут изменить уровень рН крови человека и вызвать опасную для жизни кому. Это называется диабетическим кетоацидозом. При диабетическом кетоацидозе оказывается неотложная медицинская помощь обычно в условиях стационара. Симптомы диабетического кетоацидоза включают следующее:

покрасневшая, горячая, сухая кожа;
затуманенное зрение;
чувство жажды и избыточное мочеиспускание;
сонливость;
быстрое, глубокое дыхание;
запах фруктового дыхания - запах ацетона при дыхании;
потеря аппетита, боль в животе и рвота;
спутанность сознания.

В чем разница между диабетом 1 и 2 типа?

обычно начинается в детстве или юношеском возрасте

Обычно начинается во взрослом возрасте

Иммунная система организма атакует и разрушает клетки поджелудочной железы - бета-клетки, вырабатывающие инсулин

Поджелудочная железа не поражается и обычно вырабатывает инсулин, однако клетки по многим причинам не могут эффективно использовать этот гормон

Можно предотвратить или отсрочить, если вести здоровый образ жизни.

Люди с диабетом 2 типа могут иметь те же симптомы, что и люди с диабетом 1 типа, однако у людей с диабетом 1 типа симптомы обычно проявляются быстрее.

Что вызывает диабет 1 типа?

Диабет 1 типа развивается при разрушении иммунной системой организма бета-клеток в части поджелудочной железы.

Бета-клетки поджелудочной железы вырабатывают инсулин. До конца непонятно, почему иммунная система человека атакует свои собственные клетки, вырабатывающие инсулин. Однако исследователи подозревают, что генетическая предрасположенность и факторы окружающей среды повышают риск развития диабета 1 типа.

Ученые определили гены и области генов, повышающие риск развития диабета 1 типа. Но они не единственные факторы, вызывающими заболевание. Исследователи предполагают, что негативные влияния окружающей среды - вирусная инфекция, факторы, связанные с питанием или беременностью, могут играть роль в развитии диабета 1 типа.

Кто болеет диабетом 1 типа?

Хотя диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, около двух третей новых случаев диагностируется у лиц моложе 19 лет.

Исследователи отметили два пика развития заболевания:

первое происходит в раннем детстве;
второе происходит в период полового созревания.

Диабет 1 типа поражает мужчин и женщин в равной степени и чаще встречается у представителей европеоидной расы, чем у представителей других этнических групп. Семейный анамнез диабета 1 типа также увеличивает риск развития заболевания.

Диагностика диабета 1 типа

Для ранней диагностики диабета I типа используется скрининговое исследование, определяющего два важных показателя — глюкозу и гликированный гемоглобин в крови.

Определение уровня глюкозы в крови

Чаще всего высокая концентрация глюкозы наблюдается при сахарном диабете. Однако в некоторых случаях повышение уровня глюкозы может быть временным, спровоцированным другими факторами, которые не относятся к диабету: стрессом, неправильным питанием - избыток простых углеводов в рационе, злоупотреблением спиртным, предменструальным синдромом у женщин, гестационным диабетом — диабетом беременных, чаще проходящем после родов.

Этот анализ сдается после 8-14-часового голодания. Взятие крови осуществляется из вены.

Общая норма гликемии

Общая норма гликемии у взрослых

Общая норма гликемии у детей до 14 лет

Общая норма гликемии у женщин в период беременности

Обнаружение глюкозы натощак в объеме 7,0 ммоль/л и выше — повод для проведения дополнительных лабораторных тестов.

Сахар крови «с нагрузкой» глюкозой

Если результаты стандартного анализа на сахар вызывают у врача сомнения, то проводится анализ толерантности к глюкозе.

У пациента берется кровь натощак, а затем он принимает 75 граммов глюкозы, растворенной в чае. Для детей дозировка рассчитывается по формуле 1,75 г/кг.

Повторный анализ проводится спустя 1-2 часа после употребления препарата.

Показатель уровня сахара в крови через 1-2 часа после употребления глюкозы

Не более 7,8 ммоль/л

7,8 ммоль/л - 11,1 ммоль/л

Преддиабет - нарушение толерантности к глюкозе

11,1 ммоль/л и выше

Анализ на гликированный гемоглобин

Гемоглобин - это белок эритроцитов крови, переносящий кислород. Существует несколько типов нормального гемоглобина, кроме того, идентифицировано много аномальных разновидностей, хотя преобладающая форма - это гемоглобин А, составляющий 95-98 % от общего гемоглобина. Гемоглобин А подразделяется на несколько компонентов, один из которых А1с.

Гликированный гемоглобин — одна из форм гемоглобина, связанная с глюкозой. Соединение глюкозы с гемоглобином А называется HbA1c или A1c. Чем больше глюкозы в крови, тем больше образуется гликированного гемоглобина. Освободиться от глюкозы гемоглобин уже не может и циркулирует вместе с ней в кровотоке, пока его носитель — эритроцит — не будет разрушен.

Средний срок жизни эритроцита — около 120 дней. Таким образом, анализ на гликированный гемоглобин показывает среднее содержание глюкозы в крови за последние три месяца до исследования.

Что означают результаты исследования?

Нормальные значения: 4,27 — 6,07 %.

Чем ближе уровень А1с к 7 % у пациента, страдающего диабетом, тем легче контролировать болезнь. Соответственно, с повышением уровня гликированного гемоглобина повышается и риск осложнений.

Результаты анализа на А1с интерпретируются следующим образом:

Показатель гликированного гемоглобина

У пациента нет диабета

Пациент болен сахарным диабетом

Преддиабет - нарушение толерантности к глюкозе, связанное с повышенным риском диабета

Скрининговое исследование подходит как для первичной диагностики диабета всех форм, так и для мониторинга состояния пациентов с установленным сахарным диабетом и контроля эффективности их лечения.

Чем опасен диабет?

Диабет 1 типа повреждает артерии и делает их восприимчивыми к затвердеванию или к атеросклерозу, что приводит к высокому кровяному давлению и другим проблемам с сердцем и кровообращением.

К сожалению, не диагностированный или продолжительный высокий уровень сахара в крови может со временем привести к повреждению систем органов в организме. Люди с диабетом 1 типа имеют высокий риск проблем со зрением, сердечных заболеваний, инсульта, почечной недостаточности, заболеваний десен, потери зубов и повреждения нервов, особенно в руках и ногах.

Лечение диабета 1 типа

Мониторинг уровня сахара в крови

У людей с диабетом осложнения, вызывающие повреждение органов, можно предотвратить или уменьшить, регулируя уровень сахара в крови. Это делается путем прокола пальца и нанесения капли крови на тест-полоску. Затем полоску помещают в монитор личного портативного глюкометра, считывающего уровень глюкозы.

Тщательный мониторинг уровня глюкозы позволяет регулировать уровень сахара в крови либо с помощью лекарств, если уровень сахара высокий, либо путем приема сахара, если уровень низкий. Если пациент сможет поддерживать уровень сахара в крови в пределах нормы или около нее, то уменьшит вероятность развития осложнений и будет иметь больше энергии и сил.

Непрерывный мониторинг уровня глюкозы или CGM

Эта система состоит из крошечного датчика под кожей для проверки уровня сахара в крови. Он отправляет информацию на устройство размером с часы, записывающее среднее значение уровня глюкозы каждые пять минут в течение нескольких дней, в зависимости от конструкции датчика.

CGM в настоящее время принят для длительного использования у некоторых людей с моделями, отключающие медленное введение инсулина при падении уровня сахара в крови. Эти устройства предупреждают, если уровень глюкозы в крови выходит за пределы установленного диапазона.

Лечение инсулиновыми инъекциями

Каждый человек с диабетом 1 типа должен принимать инсулин, чтобы помочь организму перерабатывать сахар в крови. Большинство диабетиков принимают инсулин в форме инъекций по несколько раз в день.

Существуют различные типы инсулина:

Инсулин быстрого действия начинает действовать в течение нескольких минут и действует в течение нескольких часов.
Обычный инсулин или инсулин короткого действия начинает действовать примерно через 30 минут, длительность действия 3-6 часов.
Инсулин промежуточного действия начинает действовать через 2-4 часа и действует до 18 часов.
Инсулин длительного действия может работать в течение всего дня.

Врач вместе с пациентом должны скорректировать дозу инсулина на основе результатов анализа уровня сахара в крови. Как указывалось ранее, цель состоит в том, чтобы поддерживать уровень глюкозы в крови в пределах нормы как можно чаще.

Инсулин можно вводить с помощью иглы и шприца, картриджной системы или предварительно заполненной шприц-ручки. Можно использовать ингаляционный инсулин, инсулиновые помпы и быстродействующее инсулиновое устройство. При введении инсулина в тело лучшим местом является живот, но руки, бедра и ягодицы также эффективны.

Что делает инсулин?

Инсулин — это гормон поджелудочной железы, позволяющий глюкозе проникать в клетки. Это способствует снижению количества сахара в крови.

Без инсулина сахар не может попасть в клетки. Это означает, что клетки мышц и других тканей не смогут получать свой основной источник энергии.

Побочные эффекты инсулина:

низкий уровень сахара в крови;
головная боль;
гриппоподобные симптомы;
прибавка в весе;
уплотнения, шрамы или сыпь в месте инъекции.

Инсулиновый шок

Хотя инсулин - прекрасное лекарство, помогающее людям с диабетом, его нужно использовать осторожно. Если человек принимает слишком много инсулина, уровень сахара в крови может снизиться до опасного уровня. Эта ситуация называется инсулиновой реакцией - низкий уровень сахара в крови из-за избыточного инсулина.

Слишком большое количество инсулина может привести к симптомам, могущим быть легкими, умеренными или тяжелыми, в зависимости от того, насколько низким и как долго сохраняется низкий уровень сахара в крови человека.

Некоторые признаки и симптомы низкого уровня сахара в крови:

усталость;
чрезмерная зевота;
легкое замешательство;
снижение координации;
потливость;
подергивание мышц;
бледность кожи;
судороги;
потеря сознания и даже смерть.

Людям с диабетом, особенно диабетом 1 типа, рекомендуется всегда иметь при себе около 15 граммов быстродействующих углеводов. Быстродействующие углеводы — это продукты или напитки, содержащие быстро усваивающуюся организмом и кровью глюкозу. Например, это могут быть:

полстакана фруктового сока или недиетической газировки;
пять маленьких леденцов;
две столовые ложки изюма;
одну чашку молока;
три таблетки глюкозы.

Эти углеводы устранят реакции инсулина легкой и средней степени тяжести. При тяжелых реакциях пациенту необходимо ввести под кожу препарат под названием глюкагон, и он должен быть осмотрен врачом.

Лечение инсулиновой помпой

Хотя многие люди вводят инсулин в виде нескольких инъекций в день, но некоторые используют инсулиновую помпу. Эта помпа вводит инсулин круглосуточно, проталкивая его через тонкую трубку, вставленную в кожу человека.

Инсулиновую помпу можно запрограммировать на подачу точного количества инсулина в непрерывной дозе, а также на подачу дополнительных доз в определенное время, обычно во время еды. Людям с диабетом рекомендуется обсудить преимущества и недостатки этой системы доставки инсулина со своим врачом.

Трансплантация островковых клеток поджелудочной железы

Некоторым людям с диабетом не помогает инсулинотерапия, и у них могут быть реакции на введенный инсулин. Эти люди могут быть кандидатами на трансплантацию островков клеток поджелудочной железы. Процедура представляет собой перенос здоровых клеток, вырабатывающих инсулин, от донора в поджелудочную железу человека с диабетом 1 типа.

Хотя у этой процедуры есть преимущества, есть и недостатки, включая лекарства с серьезными побочными эффектами, необходимые для предотвращения отторжения донорских клеток.

Искусственная поджелудочная железа

Исследователи разрабатывают искусственную поджелудочную железу. Это устройство представляет собой комбинацию инсулиновой помпы и системы непрерывного мониторинга глюкозы, управляемой компьютерной программой. Цель системы - создание устройства, имитирующего функцию нормальной поджелудочной железы.

Диабет 1 типа и физические упражнения

Людям с диабетом 1 типа полезны физические упражнения, но им необходимо соблюдать меры предосторожности, чтобы предотвратить резкое падение уровня глюкозы в крови. Диабетикам следует проверять уровень сахара в крови перед тренировкой, и им может потребоваться перекусить до или во время тренировки.

Им может потребоваться скорректировать дозировку инсулина перед тренировкой, чтобы убедиться, что уровень глюкозы в крови остается в пределах нормы.

Людям с диабетом 1 типа также может потребоваться проверить мочу на наличие кетонов — кетоны предполагают, что уровень сахара в крови слишком высок. Следует избегать излишней физической активности, если обнаружены кетоны или если уровень сахара в крови высокий или низкий перед тренировкой.

Диабет 1 типа и диета

Людям с диабетом 1 типа, как и всем остальным, необходимо хорошо сбалансированное питание. Это поможет при инсулинотерапии и снизит вероятность диабетических осложнений. Не существует «диабетической диеты». Даже человек с диабетом 1 типа может есть сладкое как часть хорошо сбалансированной диеты.

Диабетикам 1 типа следует учитывать тот факт, что углеводы повышают уровень сахара в крови быстрее, чем любая другая пища. Пища с низким содержанием углеводов, но с высоким содержанием кальция, калия, клетчатки, магния и других витаминов - отличный выбор для диабетиков.

При планировании питания следует учитывать следующие рекомендации:

ешьте меньше вредных жиров;
употребляйте достаточное количество клетчатки;
следите за потреблением углеводов;
следите за углеводами в продуктах без сахара.

Медицинские работники, такие как диетологи, могут помочь людям с диабетом спланировать хорошо сбалансированную и разнообразную диету.

Сахарный диабет 1 типа и беременность

Женщины с диабетом 1 типа должны сообщить своим врачам, если они планируют забеременеть. Плохой контроль уровня сахара в крови может вызвать такие осложнения, как врожденные дефекты. Заблаговременное планирование, еще до зачатия, контроля уровня сахара в крови может снизить риск выкидыша и врожденных дефектов.

Во время беременности важно часто измерять уровень глюкозы в крови. Хороший контроль уровня сахара в крови может уменьшить другие осложнения во время беременности, такие как высокое кровяное давление или повреждение сетчатки глаза матери.

Ювенильный диабет

Диагноз диабета у детей меняет жизнь, потому что он затрагивает всю семью. Родители должны помогать детям контролировать уровень сахара в крови и планировать семейное питание, подходящее для ребенка с диабетом и других членов семьи. Необходимо контролировать дозировку инсулина, а лица, осуществляющие уход за ребенком, должны проверять уровень сахара в крови.

Сахарный диабет у детей — это постоянная проблема. Ее необходимо учитывать при посещении ребенком школы и участии его во внеклассных мероприятиях. Родители и их дети должны планировать лечение инсулином, даже при нахождении ребенка в школе. Эти меры необходимо планировать заранее.

Диабетический кетоацидоз - опасен ли он?

Диабетический кетоацидоз - одно из серьезных осложнений сахарного диабета. Обычно он возникает у больных сахарным диабетом 1 типа, реже у больных сахарным диабетом 2 типа. Это относительно редкое осложнение.

Диабетический кетоацидоз встречается в 5-20 случаях на 1000 больных сахарным диабетом. Больные сахарным диабетом должны знать об этом осложнении и распознавать его первые симптомы.

Диабетический кетоацидоз может развиться быстро, даже в течение 24 часов, и тогда человеку с диабетом требуется неотложная помощь, так как при отсутствии лечения он может привести к бессознательной диабетической коме и стать причиной смерти.

Диабетический кетоацидоз возникает у всех больных сахарным диабетом с дефицитом инсулина. Инсулин транспортирует глюкозу внутрь клеток. Глюкоза - основной источник энергии для мышечных и других клеток. При недостатке инсулина глюкозы нет в клетках - она остается в крови, поднимаясь более чем до 14-15 ммоль/л, но организм начинает использовать запасы жира для получения энергии.

В ходе этого процесса вырабатываются кислоты, называемые кетонами. Они, попадая в кровоток в больших количествах, вызывают диабетический кетоацидоз. Его проявления:

изменение рН крови со слабощелочной на кислую;
изменение содержания калия и натрия в крови;
учащение мочеиспускания и другие метаболические изменения.

Причины диабетического кетоацидоза:

присоединение серьезной сопутствующей патологии - гнойной инфекции, вирусной или другой высокотемпературной инфекции, например, пневмонии и инфекции мочевыводящих путей, травм и хирургических вмешательств;
ошибки инсулинотерапии - низкие дозы инсулина или частые пропуски инъекций инсулина, в то время как у пользователей инсулиновой помпы возникают проблемы с помпой;
злоупотребление алкоголем или наркотиками;
использование некоторых лекарств, таких как кортикостероиды и определенные группы диуретиков;
острое воспаление поджелудочной железы - панкреатит.

У женщин с диабетом 1 типа во время менструации и беременности иногда может возникать легкий кетоацидоз.

Диабетический кетоацидоз обычно возникает в течение нескольких дней и первые симптомы - это симптомы декомпенсированного диабета:

жажда - пациент может выпивать более 10 литров жидкости в день;
частое мочеиспускание и большое количество мочи;
сухость кожи и слизистых оболочек;
нарушения зрения;
потеря веса;
быстрая утомляемость, сонливость и слабость, нежелание двигаться.

Поскольку дефицит инсулина сохраняется, симптомы кетоацидоза проявляются чаще:

тошнота, боль в животе и рвота и/или диарея;
запах ацетона изо рта, похожий на запах свежих яблок;
проблемы с дыханием - поверхностное и учащенное дыхание;
низкая температура тела и низкое кровяное давление;
сонливость, потеря сознания и потеря сознания - кома.

Поэтому следует помнить, что всем людям с диабетом следует проверить уровень глюкозы в крови, если они плохо себя чувствуют или имеют какие-либо из вышеперечисленных симптомов. Если он больше 16-17 ммоль/л, то должны определяться кетоны в моче или крови.

Проверьте и примите меры!

Важно распознать ранние признаки диабетического кетоацидоза, чтобы быстро начать лечение. Если уровень глюкозы в крови устойчиво выше 15-16 ммоль/л и не может контролироваться в домашних условиях, следует сдать анализ на кетоны в моче или крови. Проще всего это сделать в домашних условиях с помощью полосок для анализа мочи на кетоны. Есть тест-полоски Acon Mission и On Call для определения кетонов. При обнаружении 2+ и более в моче дома с помощью тест-полосок следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Кетоны в моче выявляют в и лаборатории, но для этого требуется направление врача, а результат можно узнать только через некоторое время. У человека с диабетом этого времени иногда нет - диабетический кетоацидоз не ждет.

Для лабораторных анализов:

Показатель кетонов в моче при лабораторных исследованиях

соответствие для кетонов мочи, определяемых в домашних условиях

Определение кетоновых тел в крови дает более точный результат. Некоторые глюкометры измеряют как глюкозу, так и кетоны в крови с помощью специально разработанных тест-полосок.

Уровень кетонов в крови

менее 0,6 ммоль/л

можно не беспокоиться о диабетическом кетоацидозе, показания в пределах нормы

существует небольшой риск развития диабетического кетоацидоза

1,6 до 2,9 ммоль/л

существует повышенный риск развития диабетического кетоацидоза, поэтому как можно скорее обратитесь к врачу

3 ммоль/л и более

очень высок риск развития диабетического кетоацидоза и комы, поэтому требуется срочная медицинская помощь

Принципы лечения

Пациенты с диабетическим кетоацидозом и диабетической комой проходят лечение в реанимационном отделении больницы. После установления диагноза и начала терапии пациентам требуется постоянный контроль и контроль лабораторных показателей. Если у пациента серьезные проблемы с дыханием, проводится искусственное дыхание. При небольшом и незначительно повышенном риске кетоацидоза - менее +2 кетоновых тел в моче возможна коррекция инсулинотерапии путем обращения к врачу для предотвращения дальнейшего развития кетоацидоза.

Лечение диабетического кетоацидоза включает:

контроль уровня глюкозы и инсулинотерапия — инсулин останавливает выработку кетонов в организме и обычно вводится внутривенно;
восстановление потерянной жидкости физиологическим раствором;
восстановление крови, электролитного К, Na и кислотного баланса - рН;
использование антибактериальных средств по мере необходимости в случае инфекции.

Заключение

Раннее выявление диабетического кетоацидоза позволяет предотвратить диабетическую кому, поэтому в дополнение к контролю уровня глюкозы в крови люди с диабетом 1 типа должны иметь возможность определять кетоны в крови и/или моче, чтобы в случаях инфекционного заболевания или другого возможного кетоацидоза, своевременно выявить кетоацидоз и начать лечение.

Члены семьи и близкие друзья также должны знать об этом остром осложнении диабета и его симптомах. Окружающие могут первыми заметить изменение в поведении больного сахарным диабетом, запах свежих яблок в воздухе или проблемы с дыханием и помочь понять необходимость неотложной помощи.

Диабетический кетоацидоз - опасное осложнение сахарного диабета, так как может привести к потере сознания и диабетической коме.

Читайте также: