Давление спинномозговой жидкости. Субокципитальная пункция

Обновлено: 16.05.2024

В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

Плеоцитоз - характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном - более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка - особенно неблагоприятный прогностический признак.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы - почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее - плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

- Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

- Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) - развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам - постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 - 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах - в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе - от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.

Источник: «МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ», УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ, Москва 2008г. МОНИКИ. Авторы: к. м. н. Н. В. Инюткина, д. м. н. , проф. С. Н. Шатохина, к. м. н. М. Ф. Фейзулла, м. н. с. В. С. Кузнецова

Субокципитальная пункция

Субокципитальная пункция — это процедура введения пункционной иглы в большую (мозжечково-мозговую) цистерну головного мозга с целью получения находящейся в цистерне спинномозговой жидкости. При помощи субокципитальной пункции осуществляют введение контрастного вещества для нисходящей миелографии или инъекцию лекарственных препаратов непосредственно в цистерну. Часто субокципитальная пункция применяется при обстоятельствах, затрудняющих проведение люмбальной пункции, но она является более сложной процедурой из-за опасности повреждения продолговатого мозга.

Показания

Пункция применяется в неврологии для получения спинномозговой жидкости и ее исследования при нейроинфекциях, ликворее, подозрении на субарахноидальное кровоизлияние, воспалительных заболеваниях головного и спинного мозга, опухолевых процессах. Обычно с этой целью применяют люмбальную пункцию, но при наличии деформаций, инфекционных поражений кожи или ран в поясничной области показана субокципитальная пункция. По тем же причинам при проведении миелографии введение контрастного препарата осуществляют путем субокципитальной, а не люмбальной пункции. В некоторых случаях спиномозговая жидкость, находящаяся в цистерне, необходима для сравнительного анализа ее и жидкости, полученной при люмбальной пункции. Кроме того, субокципитальная пункция может проводиться с лечебной целью для введения антибактериальных и других препаратов в полость цистерны.

Методика проведения

Пункция может выполняться в положении сидя или лежа на боку с валиком, подложенным под голову. В обоих случаях пациента просят максимально наклонить голову вперед и фиксируют ее в таком положении. После обработки кожи и обезболивания вводят пункционную иглу с мандреном в средине линии, соединяющей остистый отросток II шейного позвонка и наружный затылочный бугор. Иглу вводят прямо до соприкосновения с бугром затылочной кости, а затем вниз вдоль кости до нижнего ее края. Существуют специальные расчеты глубины введения иглы в зависимости от толщины шеи пациента, в среднем это не более 5 см. После прокола атлантоокципитальной мембраны игла оказывается в большой цистерне головного мозга. Из иглы извлекают мандрен. При нормальном внутричерепном давлении спинномозговая жидкость самопроизвольно не вытекает из цистерны. Для ее вытекания пациента просят натужиться или производят ее осторожное отсасывание шприцем. Полученную жидкость берут на анализ. При необходимости вводят контраст и выполняют нисходящую миелографию. Затем иглу извлекают, место пункции прижимают ватным тампоном и заклеивают пластырем.

Анализ полученной спинномозговой жидкости проводят в лаборатории, где изучают ее плотность, клеточный состав, физико-химические свойства; делают посевы, проводят иммунные реакции и исследование на вирусы. Подробную информацию о составе и свойствах спинномозговой жидкости можно найти здесь.

Противопоказания

Наряду с общими противопоказаниями к проведению диагностических операций субокципитальная пункция противопоказана при аномалиях в строении затылочной области или шейного отдела позвоночника; некоторых видах повышения внутричерепного давления; опухолевых и других объемных процессах, расположенных в затылочно-шейной области и задней черепной ямке. Не рекомендовано проведение субокципитальной пункции пациентам с ригидностью (напряжением) затылочных мышц и людям пожилого возраста.

Осложнения

Возможны общие хирургические осложнения или реакции на введение анестетиков и контрастных веществ. При нарушении техники пункции повышается вероятность травмирования мозжечка или продолговатого мозга, ранения задней нижней мозжечковой артерии.

Общие принципы подготовки пациента и анестезии, противопоказания и осложнения диагностических операций описаны здесь.

Анализ спинномозговой жидкости

Исследование цереброспинальной жидкости (ликвора, спинномозговой жидкости) — изучение различных параметров жидкости, циркулирующей в подпаутинном (субарахноидальном) пространстве головного и спинного мозга, желудочках и цистернах головного мозга. Анализ имеет большое значение в диагностике многих неврологических заболеваний воспалительной и инфекционной природы, а также мозговых и спинальных кровотечений, опухолевых процессов и лейкозов. В ходе исследования цереброспинальной жидкости определяются ее цвет, прозрачность, плотность, химический состав и содержание клеточных элементов.

Физические свойства

В лаборатории оценивают прозрачность и цвет спинномозговой жидкости. Для этого при дневном свете сравнивают ликвор с дистиллированной водой, налив их в две одинаковые пробирки и установив на черном фоне. Поскольку в норме ликвор на 98,9-99% состоит из воды, прозрачность жидкости в пробирках в норме должна быть одинакова. Помутнение может быть связано с наличием клеток крови, бактерий, тканевых элементов, грибов или повышенным содержанием белка. Причем, помутнение, обусловленное бактериями, сохраняется после центрифугирования, а вызванное клеточными элементами или грибами — уменьшается или полностью исчезает.

Нормальная цереброспинальная жидкость не имеет окраски, как и дистиллированная вода. Окрашивание свидетельствует о наличии патологических процессов в ЦНС. Красный цвет спинномозговой жидкости является признаком кровотечения. Оттенок может быть розовым, если в ликвор попало незначительное количество крови, кровавым — при попадании большого количества свежей крови, темно-вишневым — при содержании значительного количества старой крови. Зеленоватая окраска ликвора обусловлена повышенным содержанием билирубина. Зелено-желтый и мутный ликвор подтверждает наличие гнойного процесса (прорыв гнойного абсцесса, гнойный менингит). Желтая окраска (ксантохромия) характерна для субарахноидальных кровоизлияний и опухолевых процессов, отмечается при приеме некоторых лекарственных веществ, например, пенициллина.

В ходе исследования измеряют относительную плотность. Этот показатель зависит от того, где была взята проба жидкости для анализа. В норме плотность цереброспинальной жидкости, взятой путем вентрикулярной пункции, равна 1,002-1,004, люмбальной — 1,005-1,009, субокципитальной — 1,003-1,007. Снижение этого показателя характерно для гидроцефалии, повышение — для менингита, сахарного диабета, уремии и др.

Химический состав

Обнаружение фибриногена говорит о нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера, которое может произойти при менингите, опухолях и кровоизлияниях ЦНС, травмах. Если попадание билирубина в ликвор обусловлено кровотечением (геморрагическая билирубинархия), то через некоторый период после кровоизлияния он исчезает. Билирубинархия постоянного характера свидетельствует о застойных явлениях в сосудистом русле, приводящих к увеличению проницаемости сосудистой стенки (застойная билирубинархия). Она сопровождается повышенным содержанием белка в ликворе и наблюдается при блокаде субарахноидального пространства, менингитах, активно кровоснабжающихся опухолях ЦНС, сообщающихся с ликворной системой. Наличие билирубина в спинномозговой жидкости физиологично для новорожденных, выявляется практически у всех недоношенных детей, так как у них повышена проницаемость гематоэнцефалического барьера для билирубина.

В норме в спинномозговой жидкости содержится 0,22-0,33 г белка в расчете на 1 литр. Снижение этого показателя (гипопротеинархия) наблюдается при увеличении скорости циркуляции ликвора, при повышении внутричерепного давления, после удаления большого количества спинномозговой жидкости с лечебной целью, при некоторых лейкозах. Увеличение содержания белка (гиперпротеинархия) характерно для абсцессов, опухолей и воспалительных процессов ЦНС, субарахноидальных кровоизлияний, черепно-мозговых травм. Значительная часть белка спинномозговой жидкости приходится на альбумин. В норме его содержание колеблется в пределах 0,07-0,36 г/л., увеличение показателя говорит о нарушении гематоэнцефалического барьера.

Важным индикатором функционирования гематоэнцефалического барьера является уровень глюкозы. В норме он составляет около 60% от содержания глюкозы в плазме крови, а при повышении сахара крови — 30-35%. Снижение содержания глюкозы в ликворе ниже 2,2 ммоль/л (гипогликоархия) определяется при менингите бактериального, паразитарного, грибкового или туберкулезного происхождения, опухолях оболочек головного и спинного мозга, в первые 24 часа субарахноидального кровоизлияния. Повышенное содержание глюкозы в ликворе (гипергликоархия) нехарактерно даже для диабетиков, изредка встречается при менингоэнцефалите, травмах головного мозга, ишемических инсультах.

В результате распада белков или нарушения метаболизма кетоновых тел они могут появиться в цереброспинальной жидкости. Это наблюдается после нейрохирургических операций, черепно-мозговых травм, субарахноидальных кровоизлияний или при выраженном возбуждении ЦНС.

Микроскопическое исследование

В здоровой спинномозговой жидкости содержание клеточных элементов составляет: в желудочках - 0-1 кл/мкл, в большой цистерне - 2-3 кл/мкл, в спинальном канале - 3-5 кл/мкл. Увеличение этого показателя (плеоцитоз) наблюдается при органических поражениях ЦНС (опухоли, энцефалиты, абсцессы, инсульты). Диагностическое значение имеют степени выраженности плеоцитоза:

Легкая — 6-70*106 кл/л.
Умеренная — 70-250*106 кл/л.
Выраженная — 250-1000*106 кл/л.
Резко выраженная — >1000*106 кл/л.
Массивный плеоцитоз — >10*106 кл/л.

В норме клеточные элементы ликвора представлены на 70% лимфоцитами и на 30% моноцитами. В ликворе новорожденных детей может быть до 50% нейтрофильных гранулоцитов. Нормальное содержание лимфоцитов - 2-4 кл/мкл. Их повышение (лимфоидный плеоцитоз) наблюдается при менингитах, сифилитических и паразитарных поражениях ЦНС, рассеянном склерозе, остром энцефаломиелите, саркоидозе ЦНС. Норма моноцитов - 1-3 кл/мкл. Их увеличение (моноцитарный плеоцитоз) характерно для вялотекущих воспалительных заболеваний ЦНС: нейросифилиса, туберкулезного или вирусного менингита, рассеянного склероза, воспалительных изменений при опухолевых процессах или хронической ишемии головного мозга.

Обнаружение макрофагов говорит о перенесенном кровотечении или воспалительном процессе. Макрофаги также типичны для опухолей, растущих в просвет желудочков мозга. Их высокое содержание в цереброспинальной жидкости пациентов, перенесших операцию, свидетельствует о хорошей санации ликвора. Нейтрофилы выявляются при гнойных поражениях ЦНС (абсцессы, эмпиема), бактериальных и грибковых менингитах, острых инсультах, метастатических опухолях головного и спинного мозга. Их присутствие в ликворе может наблюдаться после проведения пункции или локального введения препаратов в подпаутинное пространство.

Эозинофилы обнаруживаются при паразитарных и грибковых инфекциях, инсультах, кистах головного мозга, некоторых опухолях (нейроболастома, менингиома), лейкозах. Их появление может быть реакцией на оперативное вмешательство или локальное введение препаратов непосредственно в структуры ЦНС. Базофилы определяются при тяжелых нейроинфекциях. При рассеянном склерозе, коллагенозах с поражением ЦНС, нейросифилисе, вялотекущих энцефалитах и менингитах, некоторых опухолях, субарахноидальных кровоизлияниях выявляются плазматические клетки. Наличие бластов характерно для лейкозов.

После черепно-мозговых травм и нейрохирургических операций, а также у пациентов с опухолью мозга в ликворе содержатся клетки арахноэндотелия, выстилающего все ликворные пространства, кроме желудочков головного мозга. В спинномозговой жидкости также могут быть обнаружены опухолевые клетки, попавшие в ликвор при распаде новообразования, расположенного рядом с ликворными путями, при прорастании неоплазии в желудочки или оболочки мозга.

Бактериологическое исследование

Мазки ликвора изучают под микроскопом на наличие бактерий, простейших, грибков и вирусов. Различные окрашивания образцов позволяют выявить менингококки, туберкулезную палочку, токсоплазмы, спирохеты, арбовирусы и др. Производят посевы ликвора на различные питательные среды, определяют чувствительность обнаруженной микрофлоры к антибактериальным препаратам. При исследовании спинномозговой жидкости широко используют иммунные реакции. По назначению невролога, направившего пациента на обследование, могут быть проведены реакция Вассермана, РИФ и РИБТ для диагностики сифилиса, реакция Райта для выявления бруцеллеза, РЗГА и РСК для диагностики вирусных инфекций, коллоидная реакция Ланге для определения нейросифилиса и другие.

Ликворея

Ликворея - это истечение спинномозговой жидкости (ликвора) через дефекты в твердой мозговой оболочке. Патология в основном возникает при черепно-мозговых травмах, реже причиной выступают церебральные опухоли, врожденные дефекты, осложнения нейрохирургических вмешательств. При ликворее прозрачная жидкость без запаха вытекает из уха или носа, зачастую присоединяются нарушения сознания и признаки очагового повреждения структур ЦНС. Для диагностики заболевания выполняется КТ и МРТ головного мозга, эхоэнцефалография, рентгенконтрастные исследования. Лечение проводится консервативным и/или хирургическим способом.

МКБ-10

Общие сведения

Ликворея возникает у 2-3% людей с травмами головы и в 5-11% случаев при переломе основания черепа. При тяжелых повреждениях лицевого скелета и назоэтмоидальноорбитального комплекса частота осложнения достигает 40%. Патология имеет большое клиническое значение в клинической неврологии, поскольку указывает на обширную травматизацию внутричерепных структур и требует неотложного комплексного лечения. Усилия врачей направлены на совершенствование диагностики ликвореи, что важно для ее своевременной и адекватной терапии.

Причины ликвореи

Основным этиологическим фактором патологического состояния называют ЧМТ, которые сопровождаются повреждениями костных структур и подлежащих оболочек мозга. Чаще всего проблема развивается при травмах основания черепа, пирамиды височной кости, лобной пазухи. По биомеханике повреждения различают ЧМТ следующих видов: ударно-противоударные, ускорения-замедления и сочетанные. Другие причины ликвореи:

Объемные новообразования. Опухоли мозга и костных структур, имеющие инвазивный тип роста, способны повреждать оболочки и формировать дефект для истечения ликвора. Патология наблюдается при запущенных стадиях, когда новообразование достигает больших размеров.
Врожденные пороки развития. При черепно-мозговых и спинномозговых грыжах развиваются патологические пути оттока цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Патология проявляется с раннего детства, сопровождается другими неврологическими нарушениями.
Ятрогенные факторы. Вторичная ликворея возникает как осложнение нейрохирургических операций, при которых случайно травмируется твердая мозговая оболочка. Такая ситуация возможна при тяжелых травмах головы, дефиците современного оборудования для интраоперационной нейровизуализации.

Патогенез

При переломах черепа смещенные костные фрагменты повреждают мозговые оболочки, в результате чего наблюдается истечение ликвора. Существует 3 ведущих механизма повреждений: ущемление отломками костей, прободение церебральных оболочек, обширные разрывы без признаков регенерации. Пролабирование оболочек мозга в костные дефекты препятствует их заражению и способствует формированию грыжи, содержащей элементы мозгового вещества.

Высокая частота ликвореи обусловлена особенностями анатомического строения основания черепа. Кости имеют неоднородную структуру, содержат большое количество воздухоносных полостей и отверстий для сосудисто-нервных пучков. Мозговые оболочки плотно прилегают к твердым структурам, поэтому их разрывы наблюдаются даже при минимальных травмах головы и смещении внутричерепного содержимого.

Классификация

По времени развития выделяют первичную (раннюю) ликворею, появляющуюся в первые 24 часа после травмы, и вторичную (позднюю) возникающую спустя несколько дней и даже недель. Отдельным вариантом является скрытая ликворея, когда пациенты не замечают выделения ЦСЖ из носа или ушного прохода. В практической неврологии и нейрохирургии важное значение имеет классификация болезни по локализации:

Назальная - вытекание цереброспинальной жидкости из одного или обоих носовых ходов.
Отоликворея - истечение ликвора из наружного слухового прохода.
Послеоперационная - патологическое выделение ликвора после трепанации черепа и других нейрохирургических манипуляций.

Симптомы ликвореи

В 97% случаев наблюдается вытекание прозрачной жидкости из носового или слухового хода. Ликворея носит постоянный или интермиттирующий характер, объем выделений варьирует от 1 до 30 мл в сутки. При перемене положения тела и наклонах головы количество отделяемого возрастает. Жидкость не имеет запаха и посторонних включений, при назальной форме пациенты могут принимать ее за первый симптом насморка или респираторной аллергии.

В горизонтальном положении, особенно во время сна, ликвор затекает из носовой полости в горло и раздражает слизистые. Больных беспокоят мучительные кашлевые приступы, которые уменьшаются в позе полусидя. Профузная ликворея сопровождается попаданием ЦСЖ в желудок. При этом возникает клиника острого неинфекционного гастрита: боли и рези в эпигастрии, дискомфорт после еды, тошнота и рвота.

Клиническая картина посттравматической ликвореи нередко сопровождается признаками сотрясения или ушиба головного мозга. Пациенты предъявляют жалобы на головные боли, слабость, головокружение и сильную тошноту. Симптомы усиливаются при попытках встать с постели и активных движениях. Также возникают вегетативные реакции: приливы крови к лицу, чрезмерная потливость, нарушения сердечного ритма.

Неврологические проявления включают асимметрию сухожильных рефлексов, анизокорию, нистагм. При более серьезных травмах головного мозга возникает двигательная дисфункция, умеренные менингеальные симптомы. Больные сообщают о кратковременной потере памяти на момент травмы, реже встречается ретроградная и антеградная амнезия.

Диагностика

Первичная оценка состояния пациентов с предполагаемой ликвореей проводится врачом-неврологом. Степень нарушения сознания определяется с помощью Шкалы Комы Глазго, далее проводится полный неврологический осмотр. Для обследования больных с сочетанными травмами привлекают нейрохирурга, анестезиолога-реаниматолога, травматолога. В комплексную диагностическую программу входят следующие методы:

КТ головного мозга. Рентгенологическая диагностика с высокой точностью показывает костные дефекты, которые могут стать причиной повреждения dura mater. Дополнительные сведения для нейрохирургии дает церебральная МРТ, направленная на визуализацию содержимого черепной коробки.
КТ-цистернография. Нейровизуализация с эндолюмбальным введением рентгеноконтрастных веществ - «золотой стандарт» в диагностике ликвореи. Методика определяет локализацию ликворных фистул, состояние костных структур пораженной области.
Эхоэнцефалография. Церебральная сонография используется для быстрой и неинвазивной диагностики внутричерепных новообразований, визуализации косвенных признаков повреждения головного мозга. Важнейший показатель ЭхоЭГ - состояние срединных структур (М-эхо).
ЛОР-обследование. При риноскопии определяется гиперемия и отечность слизистой оболочки, истечение водянистой жидкости по носовым ходам. Для уточнения топики патологического процесса проводится эндоскопия носа. При отоликворее визуализируется травматическая перфорация барабанной перепонки.
Анализ ликвора. Микроскопическое и микробиологическое исследование вытекаемой жидкости необходимо для подтверждения ликвореи. При обнаружении в ликворе признаков гнойного воспаления, проводится расширенная диагностика для определения патогенного возбудителя.

Дифференциальная диагностика

При нетяжелых вариантах ЧМТ важно отличать назальную ликворею от серозного ринита, поскольку выделяющаяся жидкость не имеет патогномоничных признаков. ЦСЖ содержит много глюкозы (2,3-4 ммоль/л) и мало белка (0,1-0,22 ммоль/л), чем отличается от воспалительного экссудата, который образуется при ЛОР-заболеваниях. Дифференциальная диагностика также проводится с доброкачественными опухолями назальной полости, которые продуцируют слизь.

КТ-цистернография. Симптом «ликворной дорожки» — контрастированная СМЖ в правой половине полости носа (стрелка)

Лечение ликворея

Консервативная терапия

Основная задача - создать благоприятные условия для закрытия дефекта мозговых оболочек и формирования рубца на месте истечения ликвора. Пациентам назначают строгий постельный режим, приподнимание головного конца кровати на 30-70°. На период лечения исключаются любые физические нагрузки, натуживание, эмоциональное перенапряжение. Комплексная терапия при ликворее включает следующие направления:

Дегидратация. Мочегонные препараты используются для уменьшения внутричерепного давления и нормализации циркуляции ликвора. Это ускоряет закрытие и регенерацию повреждений церебральных оболочек.
Антибактериальная терапия. Превентивный прием противомикробных препаратов необходим для профилактики гнойных менингитов. Лекарства подавляют бактерии, колонизирующие верхние дыхательные пути, и препятствуют их распространению на структуры ЦНС.
Дренирование ЦСЖ. Процедура проводится при неэффективности других консервативных методов лечения. Ликвороприемник устанавливают на уровне головы больного, чтобы избежать вторичной внутричерепной гипотензии.

Хирургическое лечение

Помощь нейрохирургов требуется при ликворее, продолжающейся более 7 суток. Чтобы устранить дефект и прекратить истечение цереброспинальной жидкости, проводятся открытые транскраниальные или мини-инвазивные трансназальные вмешательства. Преимущества эндоскопической хирургии: минимальная травматизация тканей, отсутствие риска послеоперационной аносмии. Техника операции подбирается индивидуально с учетом характера и тяжести травмы.

Существует 2 точки зрения относительно сроков выполнения нейрохирургического вмешательства. Сторонники ранних операций (в первые 1,5 недели после травмы) сообщают, что со временем возрастает риск развития менингита, из-за чего адекватное лечение осложняется. Медики, предпочитающие отсроченные операции, подчеркивают высокую частоту самопроизвольного прекращения ликвореи в течение 2-3 недель консервативной терапии.

Результативность хирургического вмешательства зависит от расположения ликворной фистулы, точности предоперационной диагностики, опыта нейрохирурга. Большинству пациентов требуется однократная операция. При повреждении латеральной стенки клиновидной пазухи может потребоваться повторное вмешательство, поскольку интраоперационная визуализация таких дефектов затруднена.

Реабилитация

Восстановительный период после операций в нейрохирургии занимает около 6 недель. Пациентам назначают комплексное медикаментозное лечение: антибактериальные, дегидратационные и симптоматические препараты. Поясничный дренаж устанавливается не более чем на 2-3 суток. Постепенная активизация пациентов начинается со второго дня послеоперационного периода, при этом важно избегать наклонов головы, поднятия тяжестей, повышения внутрибрюшного давления.

Прогноз и профилактика

Люмбальная пункция

Люмбальная пункция (поясничная пункция, пункция субарахноидального пространства спинного мозга, спинномозговая пункция, поясничный прокол) — введение иглы в субарахноидальное пространство спинного мозга с диагностической или лечебной целью.

ПОКАЗАНИЯ

Люмбальную пункцию проводят с диагностической или лечебной целью.

С диагностической целью пункцию проводят для исследования ликвора. При анализе ликвора обязательно определяют цвет, прозрачность, клеточный состав. Возможно изучение биохимического состава ликвора, проведение микробиологических тестов, в том числе его посев на специальные среды. Во время люмбальной пункции проводят измерение ликворного давления, исследуют проходимость субарахноидального пространства спинного мозга с помощью компрессионных тестов.
С лечебной целью люмбальную пункцию выполняют для выведения ликвора и нормализации ликвороциркуляции, контроля состояний, связанных с сообщающейся гидроцефалией, а также для санации ликвора при менингитах различной этиологии и введения лекарственных препаратов (антибиотиков, антисептиков, цитостатиков).

Выделяют абсолютные и относительные показания к проведению люмбальной пункции.

Абсолютные показания: подозрение на инфекцию ЦНС (менингит, энцефалит, вентрикулит), онкологическое поражение оболочек головного и спинного мозга, нормотензивную гидроцефалию; диагностика ликвореи и выявление ликворных фистул с помощью введения в субарахноидальное пространство красителей, флюоресцирующих и рентгеноконтрастных веществ; диагностика субарахноидального кровоизлияния при невозможности проведения КТ.
Относительные показания: лихорадка неясного генеза у детей до 2 лет, септическая эмболия сосудов, демиелинизирующие процессы, воспалительные полиневропатии, паранеопластические синдромы, системная красная волчанка и др.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

При наличии объёмного образования головного мозга, окклюзионной гидроцефалии, признаках выраженного отёка мозга и внутричерепной гипертензии существует риск осевого вклинения при проведении люмбальной пункции, его вероятность повышается при использовании толстых игл и выведении большого количества ликвора. В этих условиях люмбальную пункцию проводят только в случаях крайней необходимости, а количество выводимого ликвора должно быть минимальным. При появлении симптомов вклинения во время пункции (в настоящее время это крайне редкая ситуация) рекомендовано срочное эндолюмбальное введение необходимого количества жидкости. Другие противопоказания к проведению люмбальной пункции не считают столь абсолютными. К ним относят инфекционные процессы в пояснично-крестцовой области, нарушения свёртывания крови, приём антикоагулянтов и антиагрегантов (риск эпидураль- ного или субдурального кровоизлияния со вторичным сдавлением спинного мозга). Осторожность при проведении люмбальной пункции (выведение минимального количества ликвора) необходима при подозрении на кровоизлияние из разорвавшейся аневризмы сосудов мозга (риск повторного разрыва) и блокаде субарахноидального пространства спинного мозга (риск появления или усиления неврологического дефицита).

МЕТОДИКА ВЫПОЛНЕНИЯ

Люмбальную пункцию можно выполнять в положении больного лёжа или сидя. Последнее положение в настоящее время используют крайне редко. Обычно пункцию проводят в положении больного лёжа на боку с наклоном головы вперёд и согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами. Конус спинного мозга у здорового взрослого человека в большинстве случаев расположен между средними отделами позвонков L1 и L2. Дуральный мешок обычно заканчивается на уровне S2. Линия, соединяющая гребни подвздошных костей, пересекает остистый отросток L4 либо промежуток между остистыми отростками L4 и L5 (линия Якоби). Взрослым люмбальную пункцию обычно проводят в промежутке L3-L4, у детей следует стараться проводить процедуру через промежуток L4-L5. Проводят обработку кожных покровов в области прокола раствором антисептика, затем местное обезболивание путём введения анестетика внутрикожно, подкожно и по ходу прокола. Специальной иглой с мандреном выполняют пункцию субарахноидального пространства в сагиттальной плоскости параллельно остистым отросткам (под небольшим углом). Срез иглы должен быть ориентирован параллельно длиннику тела. Костная преграда, как правило, возникает при отклонении от средней линии. Часто при прохождении иглы через жёлтые связки и твёрдую мозговую оболочку отмечают ощущение провала. При отсутствии такого ориентира положение иглы можно проверить по появлению ликвора в павильоне иглы, для этого нужно периодически вынимать мандрен. При появлении типичных корешковых болей в процессе введения иглы процедуру следует немедленно прекратить, игру извлечь на достаточное расстояние и провести пункцию с некоторым наклоном иглы в сторону контралатеральной ноги. Если игла упирается в тело позвонка, необходимо подтянуть её на 0,5-1 см. Иногда просвет иглы может прикрыть корешок спинного мозга, в этом случае может помочь лёгкое вращение иглы вокруг её оси и её подтягивание на 2-3 мм. Иногда даже при попадании иглы в дуральный мешок ликвор получить не удаётся в связи с выраженной ликворной гипотензией. В этом случае помогает приподнимание головного конца, можно попросить больного покашлять, применить компрессионные пробы. При многократных пункциях (особенно после химиотерапии) в месте проколов развивается грубый спаечный процесс. Если при соблюдении всех правил появления ликвора добиться не удалось, целесообразна попытка провести пункцию на другом уровне. Редкими причинами невозможности осуществить люмбальную пункцию бывают опухоль позвоночного канала и далеко зашедший гнойный процесс.

ИЗМЕРЕНИЕ ЛИКВ0РНОГО ДАВЛЕНИЯ И КОМПРЕССИОННЫЕ ТЕСТЫ

Сразу после появления ликвора в павильоне иглы возможно измерение давления в субарахноидальном пространстве с помощью подсоединения к игле пластиковой трубочки или специальной системы. Пациент в процессе измерения давления должен быть максимально расслаблен. Нормальное давление жидкости в положении сидя составляет 300 мм вод.ст., лёжа — 100-200 мм вод.ст. Косвенно уровень давления можно оценить по скорости вытекания ликвора (60 капель в минуту условно соответствует нормальному давлению). Давление увеличивается при воспалительных процессах мозговых оболочек и сосудистых сплетений, нарушении оттока жидкости в связи с повышением давления в венозной системе (венозный застой). Для определения проходимости субарахноидальных пространств используют ликвородинамические пробы.

Проба Квеккенштедта. После определения начального давления ликвора производят компрессию яремных вен не дольше 10 с. При этом в норме давление возрастает в среднем на 10 -20 см вод.ст. и нормализуется через 10 с после прекращения компрессии.
При пробе Стукея в течение 10 с кулаком надавливают на живот в области пупка, создавая застой в системе нижней полой вены, куда оттекает кровь из грудного и пояснично-крестцового отделов спинного мозга, эпидуральных вен. В норме при этом давление также повышается, но медленнее и не так значительно, как при пробе Квеккенштедта.

РЕЖИМ ПОСЛЕ ЛНШБАЛЬНОЙ ПУНКЦИИ

После люмбальной пункции принято в течение 2-3 ч соблюдение постельного режима во избежание постпункционного синдрома, обусловленного продолжением вытекания ликвора через дефект в твёрдой мозговой оболочке.

ОСЛОЖНЕНИЯ ЛЮМБАЛЬНОЙ ПУНКЦИИ

Суммарный риск осложнений оценивают в 0,1-0,5%. К возможным осложнениям относят следующие:

Осевое вклинение (острое вклинение при пункции в условиях внутричерепной гипертензии; хроническое вклинение как следствие повторных люмбальных пункций);
Менингизм
Инфекционные осложнения.
Головные боли, как правило, проходящие в положении лёжа.
Геморрагические осложнения, обычно связанные с нарушениями свёртывания крови.
Эпидермоидные кисты как следствие использования некачественных игл или игл без мандрена.
Повреждения корешков (возможно развитие стойкого болевого синдрома).
Повреждение межпозвонкового диска с образованием грыжи диска.

Введение в субарахноидальное пространство контрастных веществ, анестетиков,

химиопрепаратов, антибактериальных препаратов может вызвать менингеальную реакцию. Она характеризуется повышением в первые сутки цитоза до 1000 клеток, повышением содержания белка при нормальном содержании глюкозы и стерильном посеве. Эта реакция обычно быстро регрессирует, но в редких случаях может привести к арахноидиту, радикулиту или миелиту.

Читайте также: