Частота ювенильного полипоза. Эндоскопическая картина полипоза у детей

Обновлено: 19.05.2024

Полип - любая масса или ткань, которая выдается наружу или кверху от поверхности при росте из широкого основания или из тонкого стебля. Термин носит описательный характер и не отражает сущности патологического процесса.
В данной подрубрике рассматриваются преимущественно другие и неуточненные полипы.

Примечание 1
Из данной подрубрики исключены:
- "Псевдополипоз ободочной кишки" - K51.4;

- "Доброкачественное новообразование ободочной кишки неуточненной части (аденомы и аденоматоз ободочной кишки)" - D12.6.

Примечание 2
В связи с исключением из данной подрубрики наиболее часто встречающихся полипов прямой кишки (аденоматозных полипов; полиповидных доброкачественных опухолей толстого кишечника (липомы, фибромы, миомы, нейрофибромы)); в данной подрубрике рассматриваются преимущественно другие и неуточненные полипы.
Уточненные семейные полипозные синдромы могут кодироваться также как Q85.8 - "Другие факоматозы, не классифицированные в других рубриках" или Q85.9 - "Факоматоз неуточненный".

Некоторые из указанных как исключенные форм будут упоминаться в дальнейшем тексте для полноты изложения.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

I. Доброкачественные новообразования толстой кишки (Международная гистологическая классификация опухолей):

Аденома:
- тубулярная (аденоматозный полип);
- ворсинчатая;
- тубулярно-ворсинчатая.

Аденоматоз (аденоматозный полипоз кишечника).

1. Гамартомы:
- полип Пейтца-Егерса и полипоз;
- ювенильный полип и полипоз.

3. Гиперпластический (метапластический) полип.

4. Доброкачественный лимфоидный полип и полипоз.

5. Воспалительный полип.

6. Глубокий кистозный колит (некоторыми авторами рассматривается как вариант синдрома солитарной язвы прямой и/или толстой кишки).

Примечание. Все разновидности аденом кодируются вне этой подрубрики как D12.6 "Доброкачественное новообразование ободочной кишки неуточненной части" или, с оговорками, как D37.4 "Новообразование ободочной кишки неопределенного или неизвестного характера".
Из данной подрубрики исключены также псевдополипы (K51.4 "Псевдополипоз ободочной кишки") и гамартромы (Q85.8 "Другие факоматозы, не классифицированные в других рубриках", Q85.9 "Факоматоз неуточненный"). Однако некоторые из указанных форм будут упоминаться в дальнейшем тексте для полноты изложения.

II. По фактору множественности полипы разделяют на:
- одиночные;
- множественные (групповые, рассеянные);
- диффузный полипоз.

Понятие "множественные полипы" нуждается в уточнениях, так как имеет клинический смысл и диктует разные подходы к лечению.

Множественные полипы включают:

1. Групповые полипы в количестве 5-10 штук. Визуально определяются как доброкачественные и расположены на одном участке кишки.
2. Рассеянные (дискретные) - одиночные полипы небольшого размера, расположенные в отдельных участках кишки.
3. Диффузный полипоз. Характеризуется выявлением полипов одного гистологического вида на фоне множественных полипов другого гистологического вида. При этом относительно равномерно поражается весь участок кишки и/или вся толстая кишка.

Классификация диффузных полипозов

Синдромы наследственного полипоза	Синдромы ненаследственного полипоза	Общая типология полипов
Семейный аденоматозный полипоз Доброкачественное новообразование ободочной кишки неуточненной части (D12.6) Злокачественное новообразование ободочной кишки (C18.-)	Синдром Кронкайта-Канады Полип толстой кишки (K63.5)	Неопластический (аденоматозный и злокачественный)
Синдром Пейтца-Егерса Другие факоматозы, не классифицированные в других рубриках (Q85.8)	Eversmeyerous Polypius Полип толстой кишки (K63.5)	Гамартомный
Синдром Турко - Mismatch repair cancer syndrome (MMRCS)	Гиперпластический
Синдром ювенильного полипоза	Воспалительный
Синдром Каудена Другие факоматозы, не классифицированные в других рубриках (Q85.8)
Синдром Баньяна-Рили-Рувалкаба (Bannayan-Riley-Ruvalcaba syndrome, BRRS) Другие факоматозы, не классифицированные в других рубриках (Q85.8)
Синдром Гарднера - familial colorectal polyposis

III. В эндоскопических характеристиках полипы разделяются по размерам и наличию осложнений (например, кровотечение).

Этиология и патогенез

Причины возникновения большинства полипов неизвестны.
Полипозные синдромы связаны с наследственными или предположительно приобретенными мутациями.
Этиологию большинства не генетически обусловленных, ненаследуемых полипов следует рассматривать в контексте колитов, как воспалительную.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно зрелый и пожилой

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 1.5

Данные по распространенности полипов существенно разнятся.
Средние оценочные данные указывают на распространенность около 10%.
Маленькие единичные полипы протекают бессимптомно и, по некоторым данным, они обнаруживаются у 30% пациентов, умерших от других болезней.

Возраст. Основная группа пациентов имеет возраст старше 40 лет. Заболеваемость увеличивается пропорционально возрасту. Средний возраст пациента составляет около 60 лет. Отдельные формы полипоза кишечника могут манифестировать в более раннем возрасте, например, средний возраст презентации симптомов при ювенильном полипозе - 4-5 лет.

Пол. Данные разнятся. Согласно одним данным различий не выявлено. Согласно альтернативным исследованиям отмечается преобладание мужского пола.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

гематохезия, диарея, запор, тенезмы, ощущение неполного опорожнения, бледность, слабость, боли в животе, дискомфорт в животе

Cимптомы, течение

Клиника
От 40 до 70% полипов протекают бессимптомно. Клинические признаки встречаются редко и непостоянны по выраженности и продолжительности.
Наличие любого клинического признака из перечисленных ниже в резко выраженной форме должно настораживать в плане наличия более серьезной патологии (колоректального рака Колоректальный рак - злокачественная опухоль слизистой оболочки толстой кишки или прямой кишки
, неспецифических колитов и прочего).

Основные симптомы:
1. Ректальное кровотечение. Клинически значимо, была ли отмечена кровь в стуле при пальцевом исследовании (полипы прямой кишки, анального канала), при спонтанном отхождении стула или вне дефекации.
2. Диарея или запор.
3. Ощущение неполного опорожнения кишечника.
4. Слизь в кале (крайне редко).
5. Признаки анемии (слабость, бледность, усталость и прочие) возникают при хронических кровотечениях.
6. Боли в животе:
- у детей связаны с персистирующей инвагинацией;
- у взрослых, как правило, не встречаются; пациенты описывают скорее дискомфорт.

Физикальное исследование, как правило, ничего не дает. Если образование, подозрительное на полип, обнаруживается при ректальном пальцевом исследовании, его изначально следует рассматривать как "Полип прямой кишки" (K62.1) или "Полип анального канала" (K62.0).

Синдром Олфилда - сочетание семейного аденоматоза толстой кишки с кистами сальных желез. Обнаружение эпидермоидных кист, нередко множественных, у лиц молодого возраста должно насторожить врача и заставить его предпринять исследование желудочно-кишечного тракта.

Синдром Турко - семейный аденоматоз толстой кишки в сочетании со злокачественными опухолями центральной нервной системы нейроэпителиального происхождения. Специалисты считают, что при аденоматозе толстой кишки всем больным нужно проводить обследование головного мозга для диагностики возможного сочетания аденоматоза и опухолей центральной нервной системы.

Синдром Золлингера-Эллисона - сочетание семейного аденоматоза толстой кишки с опухолями эндокринных желез (наиболее часто - опухолями щитовидной железы).

Синдром Пейтца-Егерса - сочетание полипоза желудочно-кишечного тракта с характерной меланиновой пигментацией слизистой губ и кожи лица, чаще вокруг рта. Пятна напоминают веснушки, но поскольку веснушки не бывают на слизистой оболочке, то наличие пигментных пятен на губах сразу бросается в глаза. При осмотре полости рта меланиновая пигментация выявляется также на слизистой щек.
Следует подчеркнуть, что полипы при описываемом синдроме являются гамартомами Гамартома - узловое опухолевидное образование, возникающее в результате нарушения эмбрионального развития органов и тканей, состоящее из тех же компонентов, что и орган, где оно находится, но отличающееся их неправильным расположением и степенью дифференцировки
, а не аденомами (имеют другое строение). Нередко заболевание передается по наследству и может наблюдаться у членов одной семьи.

Диагностика

1. Эндоскопия (колоноскопия, фиброректороманоскопия) в сочетании с биопсией считается наиболее простым и доступным методом диагностики.
Чувствительность эндоскопии (без биопсии) составляет 80-90%. При локализации полипов в проксимальных отделах толстого кишечника чувствительность метода может падать до 60%.
Чувствительность и специфичность диагностики могут быть улучшены одновременным применением аутофлуоресценции, хромоскопии и других методов осмотра и обработки визуальной информации.

3. Виртуальная колоноскопия (КТ-колонография). Чувствительность метода - около 90% для полипов более 1 см.

4. Капсульная эндоскопия имеет по некоторым оценкам чувствительность 64% и специфичность 84% для обнаружения полипов более 6 мм.
Чувствительность и специфичность для выявления аденом составляют 73% и 79% соответственно. Результаты существенно зависят от степени чистоты кишечника.

5. Биопсия является обязательной процедурой и решающим фактором, определяющим дальнейшую тактику ведения пациента.

Лабораторная диагностика

Специфические изменения отсутствуют.

1. Общий анализ крови: редко выявляется постгеморрагическая анемия.

2. Анализ кала:
- выявляется примесь крови;
- в редких случаях в кале могут обнаруживаться слизь и фрагменты ткани полипов.
Хотя исследование кала на скрытую кровь является важным методом диагностики различных заболеваний толстой кишки, отрицательный результат этого теста не гарантирует отсутствие полипов.

3. Биохимия: крайне редко выявляется снижение уровня сывороточного железа.

4. Генетические тесты: показаны при наследуемых полипозах.

Дифференциальный диагноз

Полипы толстой кишки дифференцируют со следующими заболеваниями:
- аденомы;
- неэпителиальные доброкачественные опухоли;
- псевдополипы при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона;
- геморрой;
- изолированный лимфогранулематоз толстой кишки;
- амёбные поражения;
- семейные полипозы;
- колоректальный рак.

Потеря веса, потеря аппетита, изменение дефекации, обструкция и кровотечение более вероятны для колоректального рака (CRC), чем для простого полипа.

Эндоскопия (проктоскопия, сигмоскопия) является решающим методом дифдиагностики.
Характерные изменения, выявляемые при эндоскопии:
- язвы;
- контактные кровотечения;
- гетерогенные изменения внешнего вида стенки кишечника, ее окраски или иные поражения

Эндоскопические и гистологические исследования являются окончательным методом дифдиагностики, хотя большие полипы не могут быть окончательно дифференцированы от рака без исследования резецированного в процессе операции образца.
Предварительное исследование биоптата, полученного при частичной биопсии во время смотровой эндоскопии, может оказаться недостаточным. Более глубокая биопсия с захватом мышечного слоя могла бы быть более полезной для дифдиагностики на предоперационном этапе

Эндоскопическое исследование может выявить псевдополипы, визуальное приподнимание относительно здоровых участков над изъязвленной поверхностью.

Другие особенности язвенного колита, выявляемого при колоноскопии, включают в себя обычно распространенное и относительно равномерное вовлечение слизистой оболочки в воспалительный процесс, сосудистые изменения, диффузную эритему, зернистость слизистой оболочки, нормальную подвздошную кишку (или терминальный илеит).
Свищи встречаются редко.

Гистология биоптата: дистальное распространение процесса, истощение продукции муцина, базальный плазмоцитоз и диффузная атрофия слизистой оболочки. Гранулёмы отсутствуют

Осложнения

1. Хотя неаденоматозные и не связанные с факоматозами полипы считаются доброкачественной патологией, развитие колоректального рака, особенно в группах пожилых пациентов, остается главным риском.

2. Кровотечения и сопутствующая анемия.

3. Кишечная обструкция (частичная) вследствие гигантских полипов (крайне редко).

5. Осложнения, связанные с лечением:

5.2. Кровотечения при эндоскопии.
Частота осложнения оценивается как 1-2% от общего уровня осложнений (включая неятрогенные).
Кровотечение может возникнуть на протяжении до 10 суток после вмешательства. Появление крови из заднего прохода в 1-е сутки после удаления полипа связано с недостаточной коагуляцией сосудов ножки полипа. Более позднее кровотечение развивается в результате отторжения струпа, что чаще всего наблюдается через 5-12 дней после операции.
И ранние, и поздние кровотечения могут быть незначительными, а могут быть массивными, представляющими опасность для жизни больного.
Для ликвидации кровотечения требуется повторное эндоскопическое исследование, во время которого производится электрокоагуляция кровоточащего сосуда. Иногда такие мероприятия не помогают и приходится прибегать к лапаротомии и резекции Резекция - хирургическая операция по удалению части органа или анатомического образования, обычно с соединением его сохраненных частей.
кишки.

5.3. Пневматозный кистоз кишечника.

5.4. Другие редкие осложнения (например, отрыв сосудов брыжейки, осложнения со стороны селезенки).

Лечение

Консервативная терапия полипов толстой кишки, как таковая, отсутствует.

1. Диета. Имеются слабые доказательства в пользу применения диеты, содержащей большое количество пищевых волокон, как средства профилактики. Однако все имеющиеся доказательства относятся либо к колоректальному раку, либо к аденомам - то есть к патологии, исключенной из кода данной подрубрики, хотя и ассоциированной с ней. В целом никакой особой диеты не рекомендуется.

2. Медикаментозная терапия. Не существует эффективной медикаментозной терапии против полипов кишечника.

Применение упоминаемых медикаментов преследует в основном следующие цели:

2.2 Подготовка кишечника к диагностической или оперативной эндоскопии, а также к радиологическим и УЗ-исследованиям. Все препараты, применяемые за 24 часа до процедуры, имеют целью максимальную очистку кишечника и не влияют на течение процесса. Хорошая подготовка увеличивает шанс диагностики на 40%.

2.3 Анестезиологическое пособие и связанные с ним процедуры.

3. Эндоскопия.
Большинство полипов могут быть удалены во время колоноскопии с использованием методов электрокоагуляции. Дополнительные методы визуализации облегчают нахождение и контроль удаления полипа (нативное прокрашивание, хромоскопия и прочие). Небольшие полипы (менее 0,5 см) могут быть обработаны иным способом. Последующие эндоскопии должны быть сделаны через 3-6 месяцев.

Прогноз

Зависит от гистологии полипа и распространенности поражения. В целом рассматривается как благоприятный.

Госпитализация

Профилактика

Первичная профилактика полипов не разработана.

Профилактика сводится к своевременному выявлению рецидивов полипов, ранней диагностике колоректального рака и/или других осложнений.
Рецидивы полипов, в зависимости от их этиологии, могут составлять от 20% до 50% случаев. Значительная часть полипов может быть просто не выявлена во время первого исследования и поэтому, при повторном исследовании, рассматривается как рецидив.
Роль аспирина и НПВС в профилактике рецидивов полипов имеет очень слабые доказательства эффективности и нуждается в дальнейшем уточнении, в связи с этим препараты не могут быть рекомендованы как рутинный метод.

Контрольная эндоскопия
Мнения по срокам и кратности профилактического исследования существенно разнятся.
Наиболее консервативный подход выглядит как ежегодная колоноскопия в течение 3 лет (с удалением вновь выявленных полипов). При негативном результате в течение 3 лет рекомендуется контрольная колоноскопия раз в 2-3 года.
Более новый подход, рассматриваемый с целью оптимизации расходов, предполагает ежегодное обследование в течение 2 лет и, при негативном результате, последующий контроль через 5 лет.
Колоноскопия может быть заменена сравнимым по чувствительности и специфичности методом, в зависимости от институциональных возможностей клиники и финансовых возможностей пациента.

Возможности противовоспалительной терапии больных полипозным риносинуситом

Независимо от причины, важнейший механизм развития и прогрессирования полипозного риносинусита — воспалительная реакция, нарушение функции мерцательного эпителия, вентиляции и дренажа околоносовых пазух. Лечение больных полипозным риносинуситом лежит глав

Regardless of the cause, the most important mechanism for the development and progression of polypous rhinosinusitis is an inflammatory reaction, a dysfunction of ciliary epithelium, ventilation and drainage of the paranasal sinuses. Treatment of patients with polypous rhinosinusitis lies mainly in the therapeutic plane, surgery is used only in the absence of the effect of drug. Intranasal glucocorticosteroids are used for all typical forms of bilateral polypous rhinosinusitis, they are the starting therapy for the initial stages of the disease without pronounced nasal obstruction and are prescribed by a long course.

Профилактика и лечение воспалительных заболеваний верхних отделов респираторного тракта остаются одной из наиболее актуальных и сложно решаемых проблем практического здравоохранения, несмотря на значительные успехи современной медицины. Воспалительная реакция лежит в основе многих хронических патологических состояний полости носа и околоносовых пазух, в том числе и такой нозологической формы, как полипозный риносинусит (ПРС). ПРС является одной из форм хронического риносинусита (ХРС) и, как правило, манифестирует в наиболее трудоспособном возрасте — 25-55 лет, мужчины страдают примерно в 2 раза чаще женщин. По результатам популяционных исследований, распространенность вышеуказанного заболевания возросла за последние десятилетия и в настоящее время варьирует от 1% до 4,3%. Проведенный в России эпидемиологический анализ выявил ПРС у 1-1,3% обследованных пациентов, то есть данной патологией в нашей стране может страдать до 1,5 млн человек 3. Известно, что ПРС — опосредованное тимусзависимыми лимфоцитами-хелперами второго типа (Th2) воспаление слизистой оболочки носа и параназальных синусов невыясненной до настоящего времени этиологии. По определению международной консенсусной конференции EPOS-2012, полипозный риносинусит — это хроническое продуктивное Тh2-зависимое эозинофильное воспаление, которое приводит к ремоделированию слизистой оболочки носовой полости и околоносовых пазух с последующим формированием полипов [3]. Клетки Th2 вырабатывают интерлейкины, среди которых преобладают ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ) и некоторые другие цитокины, что приводит к гиперпродукции антител разных классов, прежде всего IgE, пролиферации и дифференцировке В-лимфоцитов, индукции и усилению соответствующих видов воспаления [4, 5]. У некоторых пациентов хронический гнойный процесс в том или ином параназальном синусе может обусловливать инфильтрацию слизистой оболочки нейтрофилами и ее гиперплазию также с формированием полипов. В отличие от инфекционного ХРС с полипами, при полипозном риносинусите преобладает эозинофильное воспаление и патологический процесс практически всегда является двусторонним. Эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки имеет место в среднем в 90% клинических случаев полипоза носа [2, 3].

Этиопатогенез ПРС до сих пор остается предметом дискуссий. На сегодняшний день в литературе указывается множество вероятных причин и механизмов формирования ПРС — наследственная предрасположенность, эозинофильное воспаление, IgE-зависимая аллергическая реакция, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, непереносимость нестероидных противовоспалительных средств, сенсибилизация к энтеротоксину золотистого стафилококка и другим бактериальным, грибковым, вирусным антигенам, наличие определенных изменений в околоносовых пазухах, нарушение аэродинамики полости носа и ряд других. До настоящего времени роль вышеуказанных факторов окончательно не определена, остается открытым вопрос, почему полипы образуются не у всех больных с имеющимися в анамнезе возможными причинами формирования ПРС. Не исключается мультифакторный аспект развития ПРС. Независимо от причины важнейший механизм развития и прогрессирования полипозного риносинусита — воспалительная реакция, нарушение функции мерцательного эпителия, вентиляции и дренажа околоносовых пазух [2, 3].

Очень важным с клинической точки зрения является коморбидность ПРС и бронхиальной астмы (БА). Полипозный риносинусит при БА обнаруживается у 7-15% больных, причем на фоне неаллергической астмы полипы определяются у 13%, а при аллергической природе астмы — в 5% случаев. Среди пациентов с ПРС астма диагностируется в 29-70% случаев. Часто ПРС наблюдается при аспириновой триаде — полипы в полости носа обнаруживаются у 36% пациентов с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты [2, 6-8]. Не вызывает сомнений факт, что структурно и функционально верхний и нижний отделы дыхательного тракта представляют собой единое целое. Раздражение «астмагенных зон» полости носа постепенно увеличивающимися полипами и патологическим отделяемым приводит к усилению ринобронхиального рефлекса, что может вызывать функциональные нарушения бронхов, провоцирует развитие и поддерживает течение бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких. Современные данные о механизмах воспаления, роли аллергии в патогенезе и развитии заболевания, функциональной активности эозинофилов и провоспалительных цитокинов дополнили и углубили представления специалистов о этиопатогенезе ПРС и его взаимосвязях с бронхиальной астмой. Выявлена связь изменений показателей функции внешнего дыхания с нарастанием тяжести и распространенности воспаления в полости носа и околоносовых пазухах. БА, особенно среднетяжелого и тяжелого течения, значительно снижает социальную активность человека, в детском возрасте ограничивает физическое развитие, у взрослых является причиной значительного количества дней нетрудоспособности, часто обусловливает формирование таких патологических состояний, как дыхательная недостаточность, астматический статус, легочное сердце, эмфизема легких. С каждым годом, несмотря на прогресс современного здравоохранения, увеличивается число лиц со стойкой нетрудоспособностью на фоне данной патологии, ежегодно в мире от БА и ее осложнений погибает около четверти миллиона человек. Сочетание ПРС с бронхиальной астмой, особенно при присоединении инфекционного фактора, в перспективе приводит к более распространенным поражениям дыхательных путей. Широкая распространенность полипозного риносинусита и его частая ассоциация с БА обусловливают необходимость к таким пациентам междисциплинарного подхода с участием врачей различных специальностей — оториноларингологов, пульмонологов, аллергологов, терапевтов, педиатров и других [7, 9].

Клинически ПРС проявляется персистирующей назальной обструкцией, выделениями из носа слизистого характера, болью и ощущением давления в области лица, снижением обоняния или его потерей. Современная диагностика ПРС состоит из нескольких этапов — комплексной оценки жалоб пациента, анамнестических данных, включающих аллергоанамнез, наличие симптомов бронхиальной астмы и других коморбидных состояний, а также результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. К инструментальным методам диагностики ПРС относится эндоскопический осмотр полости носа и носоглотки, а также рентгенологическое исследование — мультиспиральная (МСКТ) или конусно-лучевая (КЛКТ) компьютерная томография околоносовых пазух. МСКТ околоносовых пазух, выполненная в двух проекциях — аксиальной и саггитальной, является «золотым стандартом» диагностики патологического процесса в околоносовых пазухах, в том числе и полипозного риносинусита [2, 3].

Разработке методов эффективного лечения больных ПРС посвящено большое количество исследований в нашей стране и за рубежом. До сегодняшнего дня адекватное ведение пациентов с ПРС остается серьезной нерешенной проблемой — отсутствуют эффективные схемы лечения и ни один из существующих методов не позволяет контролировать симптомы заболевания более чем на 60%, характерны частые рецидивы после хирургического лечения. В Российской Федерации рекомендовано при начальных формах ПРС с небольшими отечными полипами в верхних отделах полости носа использовать местное консервативное лечение. Если полипы полностью блокируют носовые ходы, целесообразно начинать с хирургического вмешательства, а затем назначить топическую терапию. Значительный прогресс в хирургическом лечении ПРС достигнут благодаря внедрению в практику эндоскопической функциональной синус-хирургии (FESS), однако, как показали многолетние наблюдения, результат операции зависит не только от техники самой операции, но и от методики ведения таких пациентов до и после хирургического лечения. Необходимо помнить, что лечение полипозного риносинусита лежит главным образом в терапевтической плоскости, хирургия используется только в случае отсутствия эффекта от медикаментозного воздействия и развитии осложнений, а также для коррекции нарушений архитектоники носа [2, 3].

Ведущая роль воспаления в патогенезе ПРС обусловливает использование в лечении таких больных препаратов гормонов коры надпочечников — глюкокортикостероидов (ГКС) естественного и синтетического происхождения. ГКС системно в клинической практике используются с конца 1940-х годов. Мощный противовоспалительный эффект является неспецифическим действием данных лекарственных веществ. Необходимо учитывать, что системные стероиды обладают целым комплексом известных побочных эффектов, поэтому в терапии пациентов с ПРС их использование ограничено. Системно ГКС используются при рецидивах ПРС в короткие сроки, при наличии противопоказаний к хирургическому вмешательству, как предоперационная подготовка и в некоторых других ситуациях. Ингаляционные и топические формы ГКС были синтезированы только спустя 30 лет начала эры стероидной терапии. Появление топических ГКС с низкой биодоступностью обусловило широкие перспективы и возможности их применения в клинической практике. Топические ГКС имеют высокое сродство к рецепторам, обладают более выраженной противовоспалительной активностью, применяются в небольших дозах (примерно в 100 раз ниже), чем системные, оказывают минимальное системное действие. Из местных нежелательных эффектов у ряда больных на фоне использования интраназальных глюкокортикостероидов (ИнГКС) отмечаются сухость слизистой оболочки полости носа и носовые кровотечения, которые проходят, как правило, самостоятельно через несколько дней после отмены препарата. Анализ результатов проведенных контролируемых исследований, основанных на клинико-функциональных, эндоскопических и рентгенологических методах оценки, продемонстрировал высокую эффективность ИнГКС, а сравнение эффективности хирургического и медикаментозного лечения ПРС показало, что терапия ИнГКС может рассматриваться как альтернативный хирургическому метод ведения таких пациентов [2, 3]. Эволюция местных стероидов заключается в повышении их топической активности, снижении биодоступности, повышении комплаентности и удобства дозирования и расширении показаний [10]. Действие ИнГКС при ПРС обусловливает уменьшение привлечения воспалительных клеток (эозинофилов, тучных клеток, Т-лимфоцитов, нейтрофилов и др.) и снижение действия их медиаторов в очаге воспаления, ингибирование синтеза арахидоновой кислоты, простагландинов, лейкотриенов и таким образом уменьшают экстравазацию плазмы, отек и секрецию слизи. ИнГКС используются в лечении всех типичных форм двустороннего ПРС, являются стартовой терапией при начальных стадиях заболевания без выраженной назальной обструкции и назначаются длительным курсом — 6 месяцев и более. Помимо местного эффекта — восстановления носового дыхания и снижения назальной эозинофилии, терапия ИнГКС увеличивает эффект противоастматических препаратов, при сочетанной терапии для поддержания контролируемого течения БА требовались значительно меньшие дозы ингаляционных ГКС. Больным ПРС рекомендовано также максимально раннее начало или возобновление курса терапии ИнГКС после хирургического вмешательства [2, 3].

Значимое место в арсенале врачей занимает ГКС для интраназального применения Тафен® назаль, действующим веществом которого является синтетический глюкокортикостероидный препарат будесонид, обладающий выраженным противовоспалительным, противоаллергическим действием. При применении в терапевтических дозах будесонида (Тафен® назаль) практически не оказывает резорбтивного действия, не обладает минералокортикоидной активностью, хорошо переносится при длительном лечении. Будесонид оказывает ингибирующее действие на высвобождение медиаторов воспалительной реакции, повышает синтез противовоспалительных белков, снижает количество тучных клеток и эозинофильных гранулоцитов, предупреждает краевое стояние нейтрофилов, положительно влияет на воспалительную экссудацию и продукцию цитокинов. Будесонид уменьшает высвобождение токсичных протеинов из эозинофилов, свободных радикалов из макрофагов и лимфокинов из лимфоцитов и замедляет связывание адгезивных молекул с клетками эндотелия, препятствуя таким образом притоку лейкоцитов к месту воспаления. Препарат увеличивает количество α-адренорецепторов на поверхности мембраны гладких мышечных клеток сосудов, повышая чувствительность к деконгестантам. Будесонид ингибирует активность фосфолипазы А2, что приводит к торможению синтеза простагландинов, лейкотриенов и фактора активации тромбоцитов, индуцирующих воспалительную реакцию. Будесонид также ингибирует синтез гистамина, что приводит к уменьшению его уровня в тучных клетках. Эффект применения будесонида отмечается на уже вторые-третьи сутки после начала лечения [13].

В системный кровоток попадает лишь около 20% введенной дозы будесонида. Системная биодоступность будесонида является низкой, так как более 90% абсорбировавшегося препарата инактивируется в процессе «первого прохождения» через печень. Глюкокортикоидная активность метаболитов будесонида не превышает 1% [13].

В стандартных исследованиях на моделях животных и in vitro установлено, что аффинность будесонида к специфическим рецепторам глюкокортикоидов в 200 раз больше таковой для кортизола, а местный противовоспалительный эффект больше в 1000 раз. При проведении исследований системной активности будесонида на животных установлено, что при подкожном введении эффект будесонида был в 40 раз сильнее, чем у кортизола, а при приеме внутрь — в 25 раз. Будесонид формирует внутриклеточное депо в дыхательных путях благодаря обратимой эстерификации. Данный ИнГКС имеет высокое сродство к глюкокортикоидным рецепторам и быстро метаболизируется в печени до продуктов, имеющих низкую биологическую активность. Конъюгаты будесонида с длинноцепочечными жирными кислотами (олеиновой, стеариновой, пальмитиновой, пальмитолеиновой) внутри клеток отличаются высокой липофильностью, превышающей другие ИнГКС 13. При сравнении терапевтических индексов было показано, что из всех ИнГКС наибольшую оценку эффективности в баллах, как по отдельным параметрам, так и в общем, имеет будесонид [16].

Важно отметить безопасность длительного использования будесонида. В литературе приведены результаты длительного, в течение 5,5 лет, непрерывного, интраназального применения будесонида в дозе 200-400 мкг/сутки у 24 пациентов с круглогодичным аллергическим или неаллергическим ринитом — ни у одного больного не было выявлено ни гистопатологических изменений слизистой оболочки, ни влияния на гипоталамо-гипофизарную систему, ни отрицательной динамики в гемограмме [17].

В двойном слепом плацебо-контролируемом многоцентровом исследовании 167 пациентов с устойчивыми, независимо от приема антибиотиков, симптомами риносинусита также было подтверждено сочетание хорошей переносимости и высокой эффективности будесонида. Пациенты получали 128 мкг 2 раза в день (256 мкг/сутки) будесонида или плацебо в течение 4 месяцев. В конце лечения 43,1% пациентов, получавших будесонид, заявили о значительном или полном контроле над симптомами риносинусита, в группе плацебо — только 25,9% [18]. Особо следует отметить, что будесонид является единственным ИнГКС, эффективность и безопасность которого были подтверждены в значительном количестве исследований у детей в возрасте от 6 месяцев [19]. В исследовании 78 детей в возрасте от 5 до 15 лет с круглогодичным аллергическим ринитом, получавших интраназально будесонид 200 мкг 2 раза в день в течение 12 месяцев, у 43 детей терапия была продолжена (400 мкг в сутки) еще на год. Во время и после лечения не было выявлено никакого негативного влияния на костный метаболизм, минеральную плотность костной ткани и рост детей, а также на уровень кортизола по сравнению с контролем [20]. Высокая эффективность будесонида в сравнительно низкой дозировке — 128 мкг 1 раз в день у детей 6-16 лет также доказана результатами контролируемого клинического исследования [21]. Будесонид является единственным препаратом из числа ИнГКС, который по классификации Управления по контролю пищевых продуктов и лекарственных препаратов США (Food and Drug Administration, FDA) относится к категории B — препаратам, для которых нет доказательств риска применения при беременности.

Таким образом, эффективность и безопасность будесонида, продемонстрированная результатами ряда клинических исследований, а также наличие юридических оснований позволяют рекомендовать широкое использование данного лекарственного средства в лечении больных полипозным риносинуситом, в том числе при наличии коморбидных состояний.

Литература

В. М. Свистушкин 1 , доктор медицинских наук, профессор
Г. Н. Никифорова, доктор медицинских наук, профессор
Д. М. Пшонкина

ФГБОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Возможности противовоспалительной терапии больных полипозным риносинуситом/ В. М. Свистушкин, Г. Н. Никифорова, Д. М. Пшонкина.

Для цитирования: Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 72-75
Теги: дыхательные пути, полипы, астма, коморбидность

Частота ювенильного полипоза. Эндоскопическая картина полипоза у детей

Удлинённые и расширенные крипты гиперпластических полипов имеют зубчатый вид. Количество бокаловидных клеток уменьшено, преобладают абсорбирующие клетки. Выраженные проявления напоминают секреторный эндометрий [19].

Рис. . Эндоскопическая картина гиперпластического полипа. маленький полип на широком основании с гладкой поверхностью.

Гиперпластические полипы имеют характерные гистологические проявления, в большинстве случаев их можно отличить от аденоматозных полипов.

В редких случаях встречаются аденомы на ножке с дольчатой верхушкой, имеющие своеобразные гистологические проявления, напоминающие гиперпластические полипы. Но аденомы состоят из нескольких желез, разделённых богатой стромой. Железы имеют папиллярную форму или внешне напоминают зубья пилы. Диагностика аденомы возможна на основании наличия структурного и клеточного атипизма даже лёгкой степени выраженности.

Ювенильный полип

Ювенильные полипы, как это следует из названия, наиболее часто встречаются у детей и подростков. Средний возраст больных составляет 4-5 лет [20,65].

Однако изредка ювенильные полипы обнаруживаются и у взрослых [59]. Наиболее типичной локализацией поражения являются прямая и сигмовидная кишки. Иногда ювенильные полипы встречаются в проксимальных отделах ободочной кишки.

У большинства выявленных полипов имеется тонкая ножка, в состав которой не входит мышечная пластинка слизистой. Поверхность ювенильного полипа гладкая, редко она бывает дольчатая. Тем не менее, верхушка полипа нередко эрозирована и слегка кровоточит (Рис. 12-11).

Рис. 12-11. Ювенильный полип на ножке. Поверхность головки полипа гиперемирована.

Ювенильные полипы имеют различные размеры, но их диаметр редко превышает 2 см. Микроскопическое строение ювенильного полипа характеризуется наличием избыточного количества эпителиальных трубочек, вмурованных в собственную пластинку. Размер и форма тубул могут быть разнообразными, но признаки атипизма отсутствуют. Эпителиальные трубочки выглядят извитыми и , они заполнены слизью и элементами. Отмечается значительное утолщение собственной пластинки и пространное разделение её трубочками. Мышечная пластинка слизистой остаётся незатронутой. Поверхность покрыта однорядным цилиндрическим эпителием.

Полип в носу (полипозный риносинусит) - симптомы и лечение

Что такое полип в носу (полипозный риносинусит)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Дементьевой Марии Александровны, ЛОРа со стажем в 20 лет.

Над статьей доктора Дементьевой Марии Александровны работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Ольга Медведева и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Полипоз носа, или полипозный риносинусит (Nasal polyps), — это хроническое заболевание, при котором из слизистой оболочки носа и околоносовых пазух формируются полипы [13] . Оно входит в структуру более широкой группы болезней — «Хронический риносинусит» [11] [16] .

В медицинской литературе обычно употребляют сокращение ХПРС, чтобы подчеркнуть хронический процесс, но также можно встретить аббревиатуру ПРС.

Распространённость полипоза носа

По данным зарубежных источников, например Американской академии аллергологии, хронический риносинусит — одна из самых распространённых болезней в мире, ею болеет около 12 % взрослых, а носовые полипы развиваются примерно у 4 % людей [18] .

В России полипозом носа болеют около 1,5 млн человек, и каждый год диагностируют до 70 тыс. новых случаев [8] . При этом примерно 21 % пациентов не обращаются в больницу при обострении ПРС, и только 55 % из них оформляют больничный [1] . Это говорит о том, что в действительности цифры распространённости и заболеваемости в России значительно выше.

Полипоз носа развивается у людей всех возрастов, но обычно впервые проявляет себя в 42 года, пик заболеваемости приходится на 45-65 лет. При этом мужчины болеют чаще женщин в соотношении 2-3:1 (62 % мужчин и 38 % женщин) [10] .

Достоверной статистики распространённости ПРС среди детей в России нет [19] .

Причины развития полипоза носа

Точная причина хронического риносинусита с полипами носа неизвестна, но биопсия ткани обычно выявляет повышенный уровень клеток аллергического типа, известных как эозинофилы [10] [14] .

Часто полипы развиваются при муковисцидозе (врождённом нарушении работы желёз внешней секреции) или первичной цилиарной дискинезии (нарушении биения ресничек слизистой носа). Практически у всех детей с муковисцидозом развивается хронический риносинусит, примерно у трети из них появляются полипы [19] .

К дополнительным факторам риска относятся профессиональные вредности (работа со строительной пылью, на птицефабриках и другом вредном производстве), а также частые затяжные простуды с насморком, длящиеся более 3-4 недель.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы полипоза носа

У пациентов с риносинуситом развиваются:

заложенность носа и нарушения носового дыхания (затруднение вдоха и чувство нехватки воздуха при вдыхании через нос);
снижение или отсутствие обоняния;
выделения из носа (иногда стекают по задней стенке глотки);
давление или боли в области лица;
заложенность или давление в ушах, иногда боль [13] .

Редко появляется кашель, неприятный запах изо рта, зубная боль, проблемы с голосом и общая слабость [7] .

Хронический риносинусит (с полипами носовой полости или без них) диагностируют, когда у пациентов в течение 12 недель наблюдают 2 и более вышеперечисленных симптома [4] [17] .

Основные проявления долго не проходят, поэтому со временем проблемы с дыханием мешают спать по ночам. Из-за этого пациенты становятся сонливыми и раздражительными, что сказывается на работоспособности.

Часто симптомы ХПРС сочетаются с бронхиальной астмой (примерно в 45 % случаев) и/или непереносимостью нестероидных противовоспалительных препаратов, например Аспирина, Ибупрофена и др. (около 14 % больных) [9] . Согласно статистике, первый эпизод бронхиальной астмы:

предшествовал симптомам ПРС у 45,7 % пациентов;
возникал позже, чем появлялись полипы, в 22,3 % случаев;
развивался одновременно с этими состояниями у 32 % больных [9] .

Формирование полипов у пациентов с бронхиальной астмой значительно утяжеляет течение болезни [9] . Такие случаи чаще требуют госпитализации, операций из-за повторного роста полипов и более «тяжёлых» видов терапии (частых курсов парентеральных глюкокортикостероидов).

ХПРС также сочетается с атопическим дерматитом или аллергическим ринитом, но это происходит реже.

Патогенез полипоза носа

Иммунологическая теория — это основная гипотеза развития хронического риносинусита с назальными полипами. Согласно ей, полипозный процесс делится на нейтрофильный и эозинофильный типы воспаления (Т1- и Т2-воспаление) [3] . Такое разделение основано на преобладании в ткани полипов определённых клеток: эозинофилов или нейтрофилов, которые перемещаются из кровотока в очаг воспаления. Именно эти клетки «нашпиговывают» слизистую околоносовых пазух, а когда там становится совсем «тесно», слизистая «вываливается» в полость носа в форме полипов.

У пациентов с эозинофильным типом воспаления высокий уровень эозинофилов регистрируют не только в тканях полипов, но также в крови, мокроте, слизистой бронхов и кишечника. Это состояние рассматривают как единый гиперэозинофильный синдром.

Ранее считалось, что на развитие полипоза также влияет аллергия, однако, по результатам исследования Национального общества ринологов в 2014 году, аллергия на пыльцу растений среди пациентов с ПРС и здоровых людей распространена одинаково и составляет примерно 10 %. Аллергия выступает лишь сопутствующей патологией, способной утяжелять течение полипоза и ускорять рецидивирование процесса, но не является причиной болезни [12] .

Практикующие ЛОР-врачи отмечают, что полипозный риносинусит также связан с инфекцией. В частности, существуют косвенные доказательства патогенетической роли возбудителя золотистого стафилококка, который стимулирует T2-воспаление в слизистой оболочке носа. Однако эта теория ещё нуждается в дополнительных исследованиях [13] .

Поверхностный слой слизистой носа содержит микроворсинки, так называемые реснички, биение которых вызывает движение слизи из носа наружу. На медицинском языке этот механизм называется «мукоцилиарный клиренс». Справедливо было предположить связь между нарушением этого транспорта слизи из околоносовых пазух и ростом полипов. Однако многочисленные сведения по работе мукоцилиарного клиренса при ПРС противоречивы: в одних исследованиях он остаётся в пределах нормы, в других снижен практически у всех пациентов. После удаления полипов (устранения механических причин, которые препятствуют оттоку слизи) двигательная активность ресничек часто остаётся низкой [10] .

Также не нашла убедительных доказательств и грибковая гипотеза развития назальных полипов [13] .

Пока эозонфильная теория остаётся основной подтверждённой гипотезой развития полипозного риносинусита [5] [10] .

Классификация и стадии развития полипоза носа

Основываясь на местоположении полипозного процесса, выделяют:

диффузный двусторонний ПРС — прогрессирующее поражение полости носа и всех околоносовых пазух;
односторонние солитарные полипы — поражение одной половины полости носа и группы пазух с соответствующей стороны [12] .

Чтобы определить стадию двустороннего ПРС, нужно исследовать полость носа и пазух с помощью эндоскопии и компьютерной томографии, а также провести морфологический анализ полипозной ткани [13] .

С клинической точки зрения выделяют 4 стадии течения болезни: лёгкую, среднетяжёлую, пограничную и тяжёлую (агрессивную) степень тяжести. Стадию определяют в соответствии с количеством рецидивов в год после операции и на протяжении жизни, длительностью ремиссии, тяжестью самих обострений и нечувствительностью к проводимому лечению. Согласно рекомендациям Европейского форума исследований и образования в области аллергии и заболеваний дыхательных путей (EUFOREA), течение ПРС считают агрессивным, когда пациенту удаляют полипы более 4 раз за весь период болезни, но они всё равно появляются снова [2] .

В зависимости от фоновых заболеваний, пациентов с полипозным риносинуситом делят на три фенотипа:

I фенотип — ПРС без сопутствующей патологии;
II фенотип — ПРС сопровождается аллергическим ринитом или аллергической бронхиальной астмой;
III фенотип — ПРС протекает совместно с неаллергической бронхиальной астмой.

Эффективность лечения зависит от частоты рецидивов полипоза и тяжести сопутствующих болезней.

Осложнения полипоза носа

Если хронический полипозный синусит присоединяется к бронхиальной астме, это может привести к обострению основной болезни [16] .

Также при тяжёлом и среднетяжёлом течении заболевания у пациентов часто снижается трудоспособность, требуются значительные затраты на лечение как со стороны государства, так и со стороны самого больного [1] .

Иногда при объёмном разрастании полипов может деформироваться наружная часть носа и переносица, однако дефект проходит после лечения.

Диагностика полипоза носа

Прежде чем начать комплексную диагностику, ЛОР-врач слушает жалобы пациента, уточняет историю болезни и проводит осмотр.

При подозрении на полипоз носа основными методами исследования являются:

Эндовидеоскопия — выводит на экран монитора картинку полости носа, которая позволяет увидеть наличие или отсутствие полипов, а также помогает установить стадию болезни. Это исследование выполняет врач-оториноларинголог с помощью специального оборудования — жёсткого или гибкого эндоскопа. Перед началом процедуры пациенту проводят местную анестезию растворами анестетиков в виде спрея или путём введения марлевых турунд в нос. Затем врач очищает полость носа от слизи и поочерёдно заводит эндоскоп на несколько секунд в каждую половину носа. Процедура считается безболезненной, малотравматичной и крайне редко приводит к осложнениям (например, носовому кровотечению, которое легко останавливается).
Компьютерная томография полости носа и околоносовых пазух (КТ ОПН) — это «послойное» рентгенологическое исследование, которое за счёт малого шага в 1-2 мм между срезами-фотографиями воспроизводит анатомическое строение полости носа и окружающих её пазух. Это позволяет увидеть не только полипы, но и уточнить объём их распространения. По диагностической ценности КТ ОПН более информативна, чем рентгенография.

Дополнительно могут использовать:

Клинический анализ крови — выявляет повышенный уровень эозинофилов (более 150 кл/мКл) [3] . При тяжёлой форме ХПРС (обычно в сочетании с бронхиальной астмой) этот уровень превышает 300 кл/мКл.
Биопсию — это гистологическое исследование ткани полипов, которое подтверждает диагноз и тип воспаления, помогая определиться с тактикой лечения. Биопсию проводят во время операции под анестезией, поэтому она безболезненна для пациента.

При одностороннем полипозе также проводят дифференциальную диагностику с антрохоанальным полипом, инвертированной папилломой, которая образуется из покровного эпителия, и злокачественным процессом. В случае если одна из этих версий подтверждается, подход к лечению меняется.

Лечение полипоза носа

ХПРС — это многообразная болезнь, поэтому врачи применяют ступенчатый подход к лечению, где каждая ступень соответствует стадии болезни. Алгоритм терапии также предусматривает фенотип заболевания [6] [11] [14] [15] .

Лечение при I фенотипе включает:

Ирригационную терапию — чтобы увлажнить и очистить носовые ходы от слизи, пыли, вирусов и бактерий, полость носа орошают изотоническим или гипертоническим раствором Хлорида натрия. На консультации ЛОР объясняет, как правильно проводить процедуру, и пациент самостоятельно выполняет её дома на протяжении всей жизни.
Приём интраназальных глюкокортикостероидов (гормональных препаратов, например Мометазона, Флутиказона или Будесонида) — влияют на любой тип и стадию воспаления. Сначала назначают минимальную дозу, но при неэффективности лечения повышают до максимально разрешённой. Иногда препарат совмещают с противоаллергическим средством. Пациенты проходят диспансерное наблюдение раз в полгода, иногда чаще.

Алгоритм лечения при II фенотипе:

Ирригационная терапия — проводится параллельно с лечением аллергического ринита и аллергенспецифической иммунотерапией, которая повышает устойчивость организма к специально вводимым аллергенам.
Приём интраназальных глюкокортикостероидов.
ПриёмМонтелукаста — блокирует одну из цепей эозинофильного воспаления. Принимают вместе с противоаллергическим средством.

Терапия III фенотипа повторяет последовательность при II фенотипе с той разницей, что на первой ступени вместе с полипозом лечат бронхиальную астму с помощью антихолинергетиков, глюкокортикоидов, теофиллинов и других препаратов.

Для всех фенотипов ПРС на четвёртой ступени лечения используют биологическую терапию, и/или короткий курс системных глюкокортикоидов (ГКС), и/или операцию.

Биологическая терапия — это новый перспективный метод лечения тяжёлых форм ХПРС с использованием моноклональных антител. Их вводят под кожу раз в 2-4 недели до достижения стойкого контроля над болезнью. Курс длится от 6 месяцев до 3 лет. Эффективность лечения оценивают раз в 3 месяца [10] . Для этого врач собирает информацию о жалобах, проводит осмотр, эндоскопию полости носа и спирометрию (при показаниях).

Системные ГКС — это группа синтетических гормонов, близких по строению к гормонам надпочечников. Они блокируют эозинофильное и нейтрофильное воспаление на всех стадиях.

Оперативное лечение

Виды оперативных вмешательств при ХПРС:

Полипотомия носа — иссечение полипов без повреждения переднего отдела носа и околоносовых пазух. При такой операции применяют специальный микроинструментарий на длинных ручках, хирургический лазер, аргоноплазменный коагулятор или шейвер-микродебридер. Все эти приборы позволяют удалить полипы бескровно и малотравматично. Операцию проводят под местной или общей анестезией.
Полипотомия носа + парциальная этмоидотомия/этмоидэктомия в сочетании с FESS (вмешательство с эндовидеоскопическим доступом) - расширенный вариант операции, при котором удаляют полипы и клетки решётчатой кости в придаточных пазухах носа (иссекают либо переднюю группу, либо все отделы). После удаления корректируют структуру переднего отдела носа, чтобы улучшить прохождение воздуха через околоносовые пазухи и отток слизи из них. Эту операцию проводят под общей анестезией.
Полипотомия носа в сочетании с полисинусотомией — самый расширенный вариант оперативного лечения с проверкой всех поражённых околоносовых пазух. Эту операцию проводят под общей анестезией

Решение об объёме оперативного вмешательства врач решает совместно с пациентом после получения всех предварительных данных. Обычно операцию проводят только в тяжёлых случаях и иногда при среднетяжёлом течении, если на этом настаивает пациент.

Прогноз. Профилактика

Полипоз — это хроническая болезнь, которую невозможно вылечить до конца. Однако при своевременном выявлении и адекватном лечении полипозный риносинусит можно взять под контроль, так что болезнь не будет вялить на качество жизни пациента.

Профилактика полипоза носа

Специфической профилактики нет [13] . Пациенту необходимо обратится к ЛОР-врачу через 2 недели с момента заложенности носа или снижения обоняния, чтобы выявить патологию на ранней стадии и успешно её вылечить.

Читайте также: