Частота прощупывания печеночного изгиба. Смещение правой кривизны толстой кишки

Обновлено: 17.05.2024

И.А. Оганезова (1, 2), О.И. Медведева (1), Е.В. Сказываева (1), Н.В. Смирнова (2), Л.Е. Алексеева (2)
1) Кафедра пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и диетологии ФГБОУ ВО «СЗГМУ им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург; 2) МСЧ «ГУП Водоканал СПб.», Санкт-Петербург

Удлинение ободочной кишки или одного из ее отделов - долихоколон - представляет собой самую частую аномалию развития толстой кишки, которая встречается с частотой от 23,8 до 31,0% практически во всех возрастных группах. Основным клиническим проявлением долихоколона служат персистирующие запоры и абдоминальные боли, что дает основание диагностировать у пациентов синдром раздраженного кишечника. При неэффективности терапии необходимо проводить рентгенологическое обследование кишечника, позволяющее в ряде случае выявлять истинную причину болевого синдрома и нарушения кишечного транзита.

Синдром раздраженного кишечника (СРК) в настоящее время определяется как хроническое функциональное расстройство, основным дескриптором которого является рецидивирующий абдоминальный болевой синдром, связанный с дефекацией в неразрывной ассоциации с нарушением частоты или формы (консистенции) стула [1]. Актуальность процесса активного изучения этой нозологической формы диктуется не только ее значительной распространенностью, но и существенным снижением качества жизни пациентов.

Постановка диагноза СРК зависит от тщательно выверенной интерпретации временных соотношений абдоминальной боли с преобладающим типом изменений характеристик дефекаций пациента. При этом авторы Римских критериев-IV (Rome-IV) подчеркивают, что хотя основной целью разработки «критериев» было предоставление готовой, легко применимой в практической работе структуры постановки диагноза СРК, по-прежнему нет идеального специфического только для данного заболевания теста [2].

Диагноз СРК устанавливается при соответствии жалоб пациента диагностическим критериям Rome-IV, при этом обязательно должны быть исключены симптомы «тревоги»: немотивированное снижение массы тела, ночная симптоматика, дебют в пожилом возрасте, постоянные абдоминальные боли как единственный симптом заболевания, семейный анамнез колоректального рака, целиакии, воспалительные заболевания кишечника, лихорадка, изменения органов при физикальном обследовании, кровь в стуле в отсутствие геморроя или анальных трещин, лейкоцитоз, железодефицитная анемия, ускорение СОЭ, изменения в биохимических показателях крови [3].

Хронический абдоминальный болевой синдром с нарушениями транзита по желудочно-кишечному тракту (ЖКТ), характерный для СРК, имеет сходство с симптомами, возникающими при массе заболеваний. В целом абдоминальная боль была и остается серьезной проблемой внутренних болезней и гастроэнтерологии [4]. Понимание механизмов, лежащих в основе формирования болевого синдрома, отчасти может помочь в установлении его причины и выборе пути его купирования. Наиболее частым механизмом абдоминальной боли служит висцеральная боль, которая вызывается повышением давления, растяжением, натяжением, расстройством кровообращения во внутренних органах и может быть результатом как органических, так и функциональных заболеваний. Боль обычно носит тупой, спастический, жгучий характер, не имеет четкой локализации. Она нередко сопровождается разнообразными вегетативными проявлениями: потливостью, беспокойством, тошнотой, рвотой, бледностью. Благодаря большому количеству синапсов между нейронами нередко возникает двойная иннервация, лежащая в основе иррадиации: отражении болевых ощущений при интенсивном висцеральном импульсе в области зон повышенной кожной чувствительности, в месте проекции других органов, иннервируемых тем же сегментом спинного мозга, что и вовлеченный орган [5].

Вариабельные характеристики абдоминального болевого синдрома при СРК [6, 7]:

чаще всего боль диффузная, без иррадиации;
локализуется в нижних отделах живота (чаще в левых отделах);
при наличии т.н. газовых карманов в области печеночного или селезеночного изгибов боль может локализовываться в правом или левом подреберье;
эпизоды острой боли часто налагаются на более постоянную тупую боль;
прием пищи, как правило, провоцирует или усиливает боль;
дефекация обычно облегчает боль, но может не полностью ее купировать.

Висцеральный генез болевого синдрома при СРК нередко сочетается с психогенными механизмами. Дефицит ингибирующих факторов и/или усиление нормальных входящих афферентных сигналов вследствие поражения центральных контролирующих механизмов и/или снижения синтеза биологически активных субстанция (брадикинин, серотонин, гистамин, простагландины и др.) приводят к изменению порога чувствительности сенсорных рецепторов либо напрямую их активируют. Те же процессы могут провоцировать или усугублять спазм гладкой мускулатуры кишечника, что в свою очередь вызывает раздражение ноцицепторов и ощущение боли [8].

Дифференциальный диагноз при СРК традиционно проводит с такими заболеваниями, как [9, 10]:

воспалительные заболевания кишечника;
микроскопические колиты;
энтеропатии (целиакия, лактазная недостаточность);
колоректальный рак;
дивертикулярная болезнь кишеч-ника;
паразитарные (инфекционные) колиты;
гинекологическая патология (эндометриоз, рак яичников, воспалительные заболевания органов малого таза).

По нашему мнению, этот перечень необходимо дополнить еще одной патологией, о которой крайне редко вспоминают врачи-интернисты. Одной из причин абдоминального неблагополучия, включающего запоры, диарею и боли, может стать анатомическая аномалия развития толстой кишки.

В период эмбриогенеза нарушение развития толстой кишки может затронуть любые процессы ее формирования. По классификации Г.И. Воробьева и соавт. (1989), выделяют аномалии интрамуральной нервной системы, врожденную ангиодисплазию толстой кишки, врожденное удлинение толстой кишки, врожденное нарушение положения и фиксации толстой кишки, удвоение толстой кишки, сочетание различных аномалий [10].

Долихоколон - удлинение всей ободочной кишки или одного из ее отделов, представляет собой самую частую аномалию развития толстой кишки. Удлинение ободочной кишки диагностируется у каждого второго пациента, длительно страдающего запором. Частота выявления данного состояния у новорожденных составляет более 30%. По данным педиатрических исследований, данная аномалия встречается у 30-40% детей с хроническими запорами и болями в животе. У взрослых долихоколон встречается практически с одинаковой частотой в разных возрастных группах (от 23,8 до 31,0%) [11].

По анатомическому принципу долихоколон классифицируется исходя из отдела ободочной кишки, длина которого превышает среднестатистические значения.

Выделяют следующие виды долихоколона [10]:

долихосигма;
левосторонний долихоколон;
долихотрансверзум;
правосторонний долихоколон;
субтотальный долихоколон;
тотальный долихоколон.

С практической точки зрения большее значение имеет клинический принцип классификации, на основании которого долихоколон подразделяется на следующие формы [11]:

долихоколон без клинических проявлений (бессимптомный долихоколон);
долихоколон с нарушением транзита по толстой кишке;
осложненный долихоколон.

К осложнениям долихоколон относятся заворот кишки, инвагинация и узлообразование. При этом заворот сигмовидной кишки прочно занимает 3-е место среди причин острой кишечной непроходимости, а летальность при развитии этого осложнения достигает 15%, в случае некроза - 46%.

Ведущее клиническое проявление долихоколона - картина запора. По данным М.Ф. Осипенко [12], диагностическая специфичность запоров при долихоколоне составляет 76%, чувствительность - 80%. Риск запоров существенно выше при наличии удлинения сигмовидной кишки по сравнению с другими вариантами долихоколон. При этом задержка стула до 3 дней часто не сопровождается другими жалобами, тогда как более длительный и выраженный запор сочетается с дискомфортом в животе, болями, метеоризмом вплоть до ухудшения общего самочувствия, социальной дезадаптации, развития приступов динамической кишечной непроходимости.

Абдоминальный болевой синдром - второй по значимости критерий долихоколона - чаще наблюдается у женщин. При этом возможно проявление абдоминального дискомфорта в виде диспареунии, что часто приводит к задержкам в установлении истинной причины болевого синдрома. Абдоминальные боли при долихоколоне вполне соответствуют критериям СРК: имеют связь с дефекацией, часто ассоциированы с изменениями консистенции стула. Определение ректальной чувствительности у лиц с запорами методом баллонно-дилатационного теста не выявило различий в группах пациентов с долихосигмой и СРК [12].

Наиболее информативным методом диагностики аномалий развития и положения толстой кишки является рентгенологический. Исследование позволяет сразу же определить положение толстой кишки в брюшной полости, форму и размеры всех ее отделов, подвижность при проведении исследования в положении больного стоя и лежа. Следующие клинические примеры продемонстрируют диагностическую ценность данного метода диагностики.

Клинический случай 1

Пациентка Д. 26 лет обратилась с жалобами на боли в нижних отделах живота без связи с актом дефекации, нарушениями стула; вздутие живота, «живот как каменный». При ирригоскопии (рис. 1) толстая кишка удлинена, образует дополнительные петли в области селезеночного и печеночного углов, поперечно-ободочный отдел опускается до уровня L4-L5. Восходящий отдел также удлинен, купол слепой кишки в малом тазу на уровне ректо-сигмоидного перехода. В вертикальной проекции (рис. 2) печеночный угол смещается до уровня крыла подвздошной кости, купол слепой кишки и часть поперечно-ободочной кишки в проекции малого таза.

Клинический случай 2

Пациентка Б. 37 лет на момент осмотра жалоб активно не предъявляет, периодически отмечает дискомфорт в мезогастрии, вздутие живота. Ранее была госпитализирована в связи с внезапно развившимся болевым приступом: вздутием живота, болями в правой подвздошной области. При обследовании данных за острую хирургическую патологию не выявлено, рекомендован прием спазмолитиков, эффект не стойкий. Через месяц вновь появились боли в мезогастрии, тошнота, вздутие живота. Нарушений стула не отмечает. При ирригоскопии (рис. 3) ободочная кишка удлинена, за счет поперечно-ободочного и восходящего отделов образует дополнительные петли в области селезеночного и печеночного углов, купол слепой кишки на уровне входа в малый таз, дополнительная петля печеночного угла опускается до уровня S1-S2. В вертикальной проекции (рис. 4) отмечается смещение правого фланка книзу, купол слепой кишки располагается на уровне ампулы прямой кишки.

Клинический случай 3

Пациентка С. 34 лет обратилась с жалобами на боли в мезогастрии, в нижних отделах живота, дипареунию, вздутие живота. Осмотрена гинекологом - без органической патологии. При ирригоскопии (рис. 5) толстая кишка удлинена за счет сигмовидной кишки, также удлинена поперечно-ободочная кишка, которая имеет дополнительные изгибы в области печеночного и селезеночного углов, центральная часть поперечно-ободочной кишки расположена над входом в малый таз.

Выбор тактики лечения долихоколона основывается на клинической форме болезни. Бессимптомный долихоколон не требует консервативного или хирургического лечения, однако пациенты должны быть предупреждены о возможном развитии в дальнейшем медленнотранзитного запора и о потенциальной угрозе осложнений. Таким пациентам необходима первичная профилактика запора, прежде всего коррекция питания [13]. Диета должна быть физиологически полноценной, рекомендуется исключать из рациона продукты, усиливающие процессы гниения и брожения в толстой кишке, богатые эфирными маслами, экстра-активные вещества. Рацион больного должен обогащаться трудноперевариваемыми пищевыми волокнами, улучшающими пропульсивную моторику кишечника (пищевыми прокинетиками). Однако следует помнить, что состояние пациентов с долихоколоном на фоне высокошлаковой диеты может ухудшаться за счет усиления метеоризма и тяжести в животе.

Лечение долихоколона с нарушением транзита по толстой кишке должно проводиться в соответствии с принципами лечения медленнотранзитных запоров [14]. Помимо диетических мероприятий необходимо соблюдение водно-питьевого режима, проведение лечебной физкультуры, физиотерапевтическое лечение (накожная и ректальная электростимуляция толстой кишки, иглорефлексотерапия, лазеротерапия), а также медикаментозная терапия.

Медикаментозная терапия включает назначение средств, увеличивающих объем кишечного содержимого (препараты семян подорожника, мелкокристаллическая целлюлоза), осмотических слабительных препаратов (лактулоза, магния сульфат, полиэтиленгликоль), энтерокинетиков (тримебутин). При болевом синдроме показано добавление к терапии селективных спазмолитических препаратов (пинаверия бромид, мебеверин), возможно также использование антидепрессантов. Назначение каждого препарата должно быть обосновано с позиций эффективности и безопасности [2, 14].

В случае неэффективности консервативной терапии долихоколона, сопровождающегося нарушением транзита по толстой кишке, может быть рассмотрена возможность хирургического лечения [15]. Показанием к хирургическому вмешательству служит неэффективность консервативной терапии при выраженном нарушении качества жизни. Хирургическое лечение долихоколона подразумевает резекцию толстой кишки в объеме субтотальной резекции, реже - выполнение фиксирующих операций (мезосигмопликации, сигмопексии, цекопексии), однако последние, как правило, сопровождаются неудовлетворительными функциональными результатами.

Заключение

Несмотря на присутствие в Международной классификации болезней Q43.8, других уточненных врожденных аномалий кишечника в качестве отдельной, самостоятельной нозологической формы, долихоколон, как правило, не рассматривается, а диагностика и лечение этого состояния обсуждаются в рамках других болезней. Клинические проявления долихоколона по ряду основных маркеров соответствуют критериям такой распространенной функциональной патологии, как СРК. Однако долихоколон, будучи врожденной анатомической аномалией, не может быть отнесен к функциональной патологии, поскольку нередко сопровождается развитием осложнений, требующих неотложного хирургического вмешательства.

Пациенты с типичными симптомами СРК в отсутствие тревожных признаков обычно не нуждаются в проведении дополнительных инструментальных обследований. Однако при рефрактерном к терапии течении СРК есть смысл задуматься о проведении целенаправленного обследования - ирригоскопии, с целью объяснения истинной причины абдоминальных болей и нарушения транзита по ЖКТ. Объяснение генеза симптомов, прежде всего абдоминальной боли, приводит к установлению доверительных отношений между врачом и пациентом и способствует повышению приверженности лечению. Основное внимание в терапии должно уделяться устранению симптомов и восстановлению качества жизни пациентов.

Литература

1. Drossman D.A., Hasler W.L. Rome IV-Functional GI Disorders: Disorders of Gut-Brain Interaction. Gastroenterology. 2016;150(6):1257-61.

2. Буторова Л.И., Токмулина Г.М., Плавник Т.Э. и др. Римские критерии IV синдрома раздраженного кишечника: эволюция взглядов на патогенез, диагностику и лечение

3. Маев И.В., Черемушкин С.В., Кучерявый Ю.А., Черемушкина Н.В. Синдром раздраженного кишечника. Римские критерии IV. Consilium Medicum. 2016;8:79-85.

4. van Assen T., de Jager-Kievit J.W., Scheltinga M.R., Roumen R.M. Chronic abdominal wall pain misdiagnosed as functional abdominal pain. J. Am. Board Fam. Med. 2013;26(6):738-44.

5. Sperber A.D., Drossman D.A. Review article: the functional abdominal pain syndrome. Aliment. Pharmacol. Ther. 2011;33(5):514-24.

6. Bharucha A.E., Chakraborty S., Sletten C.D. Common Functional Gastroenterological Disorders Associated With Abdominal Pain. Mayo Clin. Proc. 2016;91(8):1118-32.

7. Grover M., Drossman D.A. Functional abdominal pain. Curr. Gastroenterol. Rep. 2010;12(5):391-98.

9. Lacy B.E., Fermín Mearin, Lin Chang, et al. Bowel Disorders. Gastroenterol. 2016;150:1393-407.

10. Клинические рекомендации. Колопрок-тология. Долихоколон / Под ред. Ю.А. Шелыгина. М., 2015. С. 294-310.

11. Клинические рекомендации по диагностике и лечению взрослых больных с долихоколон

12. Осипенко М.Ф. Мега- и долихоколон: клинические проявления, факторы риска, патогенез, диагностика. Росс. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005;4:74-81.

13. Осипенко М.Ф., Шрайнер Е.В. Вечно актуальная проблема запора. РМЖ. 2014;31:22-30.

14. Ивашкин В.Т., Абдулхаков С.Р., Баранская Е.К. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению взрослых пациентов с хроническим запором. Росс. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2014;5:69-75.

15. Zutshi M., Hull T.L., Trzcinski R., Arvelakis A., Xu M. Surgery for slow transit constipation: are we helping patients? Int. J. Colorectal. Dis. 2007;22:265-69.

Об авторах / Для корреспонденции

Висцероптоз ( Синдром Гленара , Спланхноптоз , Энтероптоз )

Висцероптоз — это смещение книзу органов брюшной полости, прежде всего кишечных петель, по сравнению с их нормальным анатомическим расположением. Состояние проявляется хроническими запорами, болями в различных отделах живота, которые усиливаются в положении стоя. Для диагностики энтероптоза используют тест Гленарда и инструментальные методики — ирригографию, УЗИ брюшной полости, колоноскопию и сцинтиграфию. Консервативное лечение включает диетотерапию, упражнения ЛФК и ношение бандажа. При осложненных формах висцероптоза показано проведение оперативного вмешательства.

МКБ-10

Общие сведения

Висцероптоз имеет несколько синонимов — энтероптоз, спланхноптоз, синдром Гленара. Истинная частота болезни неизвестна, поскольку только около 10-20% случаев висцероптоза проявляется клинически. Большинство патологий обнаруживается случайно при обращении по поводу других симптомов. Существует 2 пика выявления энтероптоза: в молодом возрасте и у пожилых (60-65 лет). Женщины страдают опущением абдоминальных органов в 3 раза чаще, чем мужчины. У детей висцероптоз бывает очень редко, чаще связан с врожденными аномалиями развития.

Причины висцероптоза

Точные этиологические факторы висцероптоза неизвестны. Некоторые ученые считают, что патологическая подвижность органов живота и их опущение является конституциональным вариантом нормы в тех случаях, если они не сопровождаются клиническими признаками. Более распространена теория, согласно которой висцероптоз возникает при нарушении комплекса стабилизирующих факторов. В современной гастроэнтерологии выделяют 3 группы причин энтероптоза:

Слабость соединительной ткани. Нормальное положение органов достигается благодаря связочному аппарату брюшной полости. Вследствие дисплазии соединительной ткани происходит недоразвитие этих связок и фасций. Причинами висцероптоза служат синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса.
Быстрое снижение веса. При резком похудении отмечается потеря жировой клетчатки, расположенной в брюшной полости и забрюшинном пространстве. Как следствие, все подвижные органы начинают смещаться книзу, что усугубляется при предрасположенности человека к анатомическому висцероптозу.
Перерастяжение брюшных мышц. С этой причиной связаны частные случаи энтероптоза у многократно рожавших женщин, у которых прямые и косые мышцы живота перерастягиваются и становятся атрофичными. Риск висцероптоза увеличивается после больших вентральных грыж, рецидивирующего асцита.

Патогенез

Чаще всего при висцероптозе встречается поражение ободочной кишки, которая наиболее подвижна. Поперечная ободочная кишка приобретает U-образную форму, что затрудняет прохождение пищи и газов. Нарушение пассажа по желудочно-кишечному тракту — основной патофизиологический механизм, обуславливающий появление симптоматики. При продолжительном существовании энтероптоза возникают кишечные спайки и деформации.

Гистологически длительно протекающий висцероптоз представляет собой катаральное воспаление и атрофию отдельных участков кишечной стенки. Происходит инфильтрация подслизистой оболочки, при хроническом воспалительном процессе добавляются фиброзные изменения. Для энтероптоза характерна постепенная гибель интрамуральных нервных ганглиев, что провоцирует патологическое перерастяжение кишечника.

Классификация

По локализации выделяют правосторонний и левосторонний висцероптоз. В странах СНГ используют классификацию российского клинициста А.И. Иванова (1996 год), учитывающую тяжесть клинических симптомов болезни. Различают 3 степени энтероптоза: компенсированная (запор менее 3-4 дней), субкомпенсированная (задержка стула на протяжении 5-10 дней), декомпенсированная. По этиологическим факторам висцероптоз подразделяют на 2 категории:

Приобретенный. Это вариант энтероптоза развивается при наличии предрасполагающих факторов и чаще сопровождается неприятными клиническими признаками.
Конституциональный. Встречается у лиц астенического телосложения либо вследствие врожденных патологий связочного аппарата и удлинения брыжейки. В основном протекает бессимптомно.

Симптомы висцероптоза

Опущение тех или иных отделов толстой кишки проявляется различной клинической симптоматикой. Наиболее часто диагностируется висцероптоз печеночного или селезеночного изгиба ободочной кишки, основным симптомом которого служат запоры. Человек ощущает тяжесть в животе и боли, локализованные в околопупочной области. Беспокоит постоянное вздутие кишечника. Симптомы усугубляются в вертикальном положении.

При висцероптозе слепой кишки все вышеуказанные признаки локализованы в правой подвздошной области. Характерны приступы резких болей, которые напоминают клинику острого аппендицита. При энтероптозе сигмовидной кишки запоры чередуются с поносами, в стуле обычно наблюдаются включения слизи и крови. Больные жалуются на резкие схваткообразные боли в левой подвздошной области.

Наблюдается деформация и отвисание живота, которая усиливается при наклонах туловища вперед. На коже брюшной стенки возникают белые растяжки. При висцероптозе пациенты испытывают неудобства во время длительной ходьбе без бандажа, при работе в наклонном положении. Зачастую определяется диастаз — расхождение прямых мышц живота, которое можно заметить визуально или прощупать.

Длительно существующий висцероптоз приводит к хроническим запорам. Сначала у больных стул отсутствует в течение нескольких дней, в некоторых случаях возможна самостоятельная дефекация. По мере прогрессирования процесса запоры длятся до 10 дней и более, каловые массы выходят только после постановки клизмы. В результате эндогенной интоксикации появляется слабость, головокружение, нервозность.

Осложнения

Висцероптоз часто сочетается с растяжением и удлинением кишечника, что повышает риск инвагинации и заворота кишки. Эти состояния опасны, поскольку при неоказании медицинской помощи наблюдается ишемия и некроз тканей. Частым осложнением энтероптоза является синдром верхней брыжеечной артерии, сопровождающийся ишемическим кишечным некрозом.

Специалисты отмечают, что заболевание служит независимым фактором риска хронического колита и энтерита. Висцероптоз, протекающий на фоне хронического толстокишечного стаза, в 66% случаев вызывает рефлюкс-эзофагит. У 15% пациентов возникает дуоденальная непроходимость. Энтероптоз зачастую ассоциирован с гастроптозом (39%), нефроптозом (17,8%), гепатоптозом (5%).

Диагностика

Обследованием больных с подозрением на висцероптоз занимается врач-гастроэнтеролог. При физикальном исследовании патогномоничные проявления отсутствуют. Предположить наличие энтероптоза можно при положительном тесте Гленарда. Решающими в диагностике болезни являются инструментальные методы визуализации кишечника:

УЗИ брюшных органов. Сонография — первичное диагностическое исследование, которое показывает нарушения анатомических взаимоотношений между органами брюшной полости. УЗИ информативно для обнаружения ассоциированной патологии, осложнений энтероптоза.
Ирригография. Рентгенологическое исследование кишечника с контрастированием — наиболее информативный метод для обнаружения висцероптоза. Контрастирование выявляет опущение кишки, расширение некоторых ее отделов. При помощи отсроченных снимков проверяют скорость пассажа по кишечнику.
Сцинтиграфия. Радионуклидный способ диагностики энтероптоза проводится для установления ранних функциональных отклонений в работе органов пищеварения. Сцинтиграфия более информативна, чем другие методы инструментальной диагностики, а также позволяет снизить лучевую нагрузку на пациента.
Колоноскопия. Эндоскопическое исследование — вспомогательная методика диагностики, применяющаяся для оценки состояния слизистого слоя толстокишечной оболочки. Исследование используют для дифференциальной диагностики висцероптоза, если у больного есть жалобы на слизь и кровь в кале.

Лечение висцероптоза

Консервативная терапия

Основным методом лечения висцероптоза являются немедикаментозные методы. Больному подбирают специальную диету с дробным питанием, повышенным содержанием клетчатки и жидкости. Изменение рациона питания направлено на активацию кишечной моторики, уменьшение риска запоров. При выраженном опущении органов подбирают специальный бандаж, при ношении которого уменьшаются неприятные симптомы.

К немедикаментозным методам терапии энтероптоза относят специальные комплексы ЛФК, которые направлены на укрепление мышц передней брюшной стенки. Лекарственные препараты назначаются намного реже. При хронических запорах используются мягкие слабительные средства, масляные клизмы. При обнаружении воспалительных осложнений схема лечения подбирается индивидуально.

Хирургическое лечение

В суб- и декомпенсированных стадиях висцероптоза абдоминальные хирурги определяют показания к оперативному вмешательству. В последние годы техники проведения операций значительно усовершенствовались, поэтому хорошие отдаленные результаты наблюдаются у 93-95% пациентов. Обычно применяют различные варианты резекции толстой кишки с наложением анастомозов.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев висцероптоз не представляет угрозу для жизни и здоровья, поэтому врачи дают благоприятный прогноз. Даже в декомпенсированной стадии можно улучшить самочувствие больных с помощью современных оперативных вмешательств. Профилактика заболевания включает ношение бандажей во время беременности и после родов, упражнения для укрепления мышечного каркаса живота.

1. Симптоматология и диагностика правостороннего висцероптоза/ С.П. Боковой // Урологические ведомости. — 2017.

2. Хирургическое лечение правостороннего висцероптоза/ С.П. Боковой// Урологические ведомости. — 2018.

Перфорация толстой кишки ( Прободение толстой кишки )

Перфорация толстой кишки - это сквозное повреждение стенки толстого кишечника, при котором содержимое органа попадает в брюшную полость. Проявляется интенсивным болевым синдромом, напряжением мышц брюшной стенки, вздутием живота, тошнотой, рвотой, отсутствием аппетита, тахикардией и гипертермией. Является неотложным состоянием, требующим проведения экстренной операции. При отсутствии лечения осложняется перитонитом. Существует высокая вероятность летального исхода. Диагностируется на основании симптомов и данных обзорной рентгенографии. Лечение - ушивание перфорационного отверстия, резекция кишки с созданием прямого анастомоза либо наложение колостомы.

Перфорация толстой кишки - нарушение целостности стенки кишечника, сопровождающееся выходом кишечного содержимого в брюшную полость. По данным исследователей, перфорация толстой кишки является второй по распространенности причиной появления свободного газа в брюшной полости после прободения желудка и двенадцатиперстной кишки. Чаще возникает в области слепой кишки, реже выявляется в других отделах толстого кишечника. Мужчины страдают чаще женщин. Из-за большого количества бактерий в толстом кишечнике перфорация толстой кишки быстро осложняется развитием бактериального перитонита. Уровень смертности при прободениях данного анатомического отдела кишечника достигает 50%. Особенно часто неблагоприятный прогноз отмечается при развитии перфорации у лиц пожилого возраста. Лечение осуществляют специалисты в области оперативной проктологии и абдоминальной хирургии.

Причины

Выделяют перфорацию толстой кишки травматического и нетравматического генеза. Первое место по распространенности среди причин развития нетравматических перфораций занимают острые дивертикулиты (45-50% от общего количества случаев), обычно осложняющиеся формированием абсцессов. Реже встречается перфорация толстой кишки при колоректальном раке. Нарушение целостности стенки кишечника при онкологическом заболевании может становиться следствием распада опухоли либо возникать в результате обтурации просвета кишечника, давления каловых масс на стенку кишки, нарушения ее кровоснабжения и последующего некроза.

Кроме того, перфорация толстой кишки может наблюдаться при обтурации кишечника неонкологической природы, болезни Крона, язвенном колите и токсическом мегаколоне. В отдельных случаях причиной прободения становятся медицинские процедуры, например, колоноскопия или ректороманоскопия. Частота подобных осложнений, по данным исследователей, составляет примерно 0,2%. Фактором, увеличивающим вероятность нетравматической перфорации толстой кишки любого генеза, является прием иммунодепрессантов и некоторых гормональных препаратов. Травматические прободения толстой кишки возникают при колотых, резаных, рубленых и рваных ранах, а также при закрытых повреждениях зоны живота и рассматриваются в статье «Травмы живота».

Симптомы перфорации

Для прободения толстой кишки характерна клиническая симптоматика острого живота. Пациенты жалуются на интенсивные боли, придерживают живот руками, щадят его при дыхании, стараются сохранять неподвижность, принимая вынужденное положение на боку или на спине с согнутыми ногами. Температура тела больных с перфорацией кишечника повышена сначала до субфебрильных, а затем до фебрильных цифр. Отмечаются слабость, бледность кожи, тошнота, рвота, уменьшение количества мочи, тахикардия и нарушения дыхания. Живот вздут, передняя брюшная стенка напряжена. Боли усиливаются при пальпации, особенно сильная болезненность выявляется в зоне прободения.

Через некоторое время после перфорации толстой кишки интенсивность болевого синдрома уменьшается, поскольку рецепторы брюшины адаптируются к патологическим изменениям в брюшной полости. При развитии перитонита боли и напряжение брюшной стенки усиливаются, становятся разлитыми, распространяющимися на все отделы живота. При перкуссии печени у пациентов с перфорацией толстой кишки определяется исчезновение печеночной тупости, свидетельствующее о наличии газа в брюшной полости. В отлогих местах живота может выявляться притупление звука, обусловленное наличием жидкости. При аускультации определяется ослабление либо исчезновение кишечных шумов вследствие нарушений перистальтики.

При наличии дивертикулита, осложнившегося абсцессом с последующей перфорацией толстой кишки, во время пальцевого исследования прямой кишки или пальпации области живота может выявляться инфильтрат. В некоторых случаях (обычно - при злокачественных опухолях или образовании спаек) перфорация толстой кишки происходит не в брюшную полость, а в близлежащий орган, например, во влагалище либо мочевой пузырь. В подобных случаях образуется кишечно-влагалищный или кишечно-пузырный свищ, сопровождающийся выделением газов и кишечного содержимого из уретры или влагалища.

Особенности клинической картины перфорации толстой кишки зависят от уровня прободения, размера перфорационного отверстия, наличия или отсутствия обструкции толстого кишечника. Как правило, проксимальное поражение толстой кишки протекает тяжелее из-за быстрой диссеминации жидкого кишечного содержимого по брюшной полости. Исключением являются случаи, когда причиной перфорации толстой кишки становится обструкция кишечника. В подобных случаях периоды ложного благополучия, обусловленные уменьшением давления содержимого на кишечную стенку, выражены ярче, чем обычно. Иногда перфорация толстой кишки протекает с нечетко выраженной симптоматикой из-за небольшого размера перфорационного отверстия либо близости сальника, препятствующего выходу содержимого в брюшную полость.

Из-за значительного количества бактерий в содержимом кишечника при перфорации толстой кишки перитонит обычно развивается быстрее, чем при повреждении других отделов ЖКТ. Наблюдаются рвота кишечным содержимым и нарушения гемодинамики с падением артериального давления. Отмечаются грубые нарушения деятельности различных органов и систем, в том числе - печени, почек, сердечно-сосудистой системы и головного мозга. Возникают расстройства всех видов обмена. При усугублении явлений перитонита у больных с перфорацией толстой кишки может развиваться острая печеночная недостаточность. При отсутствии лечения наступает летальный исход. Значительная часть больных погибает даже при проведении квалифицированных оперативных вмешательств и реанимационных мероприятий.

Перфорация толстой кишки диагностируется врачом-проктологом на основании жалоб, данных физикального осмотра, инструментальных и лабораторных исследований. Постановка диагноза «перфорация толстой кишки», как правило, не вызывает затруднений. Симптомы острой абдоминальной катастрофы дополняются данными рентгенологических исследований, свидетельствующих о наличии свободного газа в брюшной полости. На обзорных рентгенограммах, выполненных в положении стоя, газ обычно хорошо просматривается под диафрагмой. При невозможности выполнить рентгенографию в положении стоя пациента с подозрением на перфорацию толстой кишки укладывают на бок и оставляют на несколько минут, чтобы газ успел переместиться и лучше просматривался на снимках.

При перфорации толстой кишки, возникшей вследствие кишечной непроходимости, на снимках могут обнаруживаться чаши Клойбера (затемнения в виде перевернутых чаш с горизонтальным уровнем жидкости под раздутыми газом участками кишечника). В сомнительных случаях осуществляют перитонеальный лаваж с последующим исследованием жидкости на содержание крови, кишечного содержимого, бактерий и лейкоцитов. Лабораторные анализы в первые часы после перфорации толстой кишки обычно малоинформативны. Отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево. При развитии перитонита выявляются электролитные расстройства. При нарушении функций печени и развитии острой почечной недостаточности обнаруживаются соответствующие изменения со стороны крови и мочи.

Лечение перфорации

При перфорации толстой кишки показано экстренное хирургическое вмешательство (за исключением случаев прободения в другой орган). Из-за увеличения риска развития летального исхода при задержке операции средняя продолжительность предоперационной подготовки в подобных случаях составляет всего 2-4 часа. Лечебную тактику определяют с учетом причины возникновения и локализации перфорации толстой кишки, выраженности перитонита и некоторых других факторов. Обычно выполняют промывание брюшной полости и наложение колостомы. При отсутствии признаков перитонита и небольшом перфорационном отверстии, ограниченном сальником, в отдельных случаях допустимо ушивание перфорационного отверстия или резекция толстой кишки.

Операцию по поводу перфорации толстой кишки проводят под эндотрахеальным наркозом, на фоне внутривенного переливания растворов электролитов. Брюшную полость дренируют. В послеоперационном периоде осуществляют контроль пульса, давления и почасового диуреза. При выраженной кровопотере пациентам с перфорацией толстой кишки производят переливания крови и кровезаменителей. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия. Продолжают инфузии растворов электролитов для восстановления водно-солевого и кислотно-щелочного баланса. При повторном появлении симптомов перитонита больным с перфорацией толстой кишки выполняют релапаротомию. При образовании кишечных свищей экстренная операция не требуется, допустимо плановое обследование. Лечебную тактику определяют с учетом причин развития свищевых ходов.

Прогноз при перфорации толстой кишки в целом неблагоприятный, более половины больных с данной патологией погибает от перитонита. Наиболее значимым фактором является период с момента появления первых симптомов до момента проведения оперативного вмешательства. Чем длиннее этот временной отрезок, тем ниже шансы на благополучный исход. В числе других обстоятельств, влияющих на прогноз при перфорации толстой кишки - возраст больного (чем старше пациент, тем ниже вероятность благоприятного исхода) и наличие или отсутствие тяжелой соматической патологии.

Перегиб желчного пузыря

Перегиб желчного пузыря — это один из вариантов аномалии строения, который характеризуется деформацией органа. В большинстве случаев состояние протекает без клинических симптомов и обнаруживается случайно при инструментальных исследованиях. Выраженный перегиб проявляется болями и тяжестью в правом подреберье, тошнотой и горечью во рту, неустойчивым стулом. Для диагностики применяют инструментальные визуализирующие методы — сонографию желчного пузыря, эндоскопическую РХПГ. Перегиб с бессимптомным течением не нуждаются в лечении. При ухудшении состояния назначают холекинетики, ферментные препараты, спазмолитики.

Перегиб желчного пузыря относится к группе аномалий формы органа. Состояние нельзя причислить к заболеваниям, поскольку обычно деформация желчного пузыря никак себя не проявляет. Перегибы очень распространены: их доля составляет от 50 до 74% всех вариантов нарушений развития билиарной системы. Частота встречаемости аномалии в популяции — около 3-5%. Перегиб может локализоваться в шейке, теле или дне желчного пузыря — соотношение этих анатомических вариантов составляет 4:2:1.

Поскольку перегиб бывает врожденным и приобретенным, аномалия носит полиэтиологический характер. В современной гастроэнтерологии принято считать, что основной причиной являются генетические нарушения, передающиеся по наследству. При изучении семейных случаев установлены типичные изменения мышечного слоя и слизистой оболочки желчного пузыря. Другие этиологические факторы:

Особенности постнатального развития. После рождения ребенка желчный пузырь начинает расти вместе с другими органами. При этом увеличение самого органа, ложа желчного пузыря, билиарных протоков происходит диспропорционально. Как следствие, пузырь перерастягивается и деформируется, его шейка искривляется под более острым углом.
Перихолецистит. Длительно существующее воспаление околопузырных тканей сопровождается фиброзными процессами. Образуются соединительнотканные спайки, которые изменяют контуры желчного пузыря, фиксируя его к соседним органам брюшной полости. На этом фоне возникает не только перегиб, но и внутренние перетяжки.
Изменение физических свойств желчи. Сгущение содержимого желчного пузыря с развитием билиарного сладжа способствует формированию аномалий. Перегиб обусловлен повышенной сократимостью стенки органа. Вероятность его появления значительно возрастает, если у пациента диагностируется желчнокаменная болезнь.

Факторы риска

Фактором риска перегиба желчного пузыря служит наличие дисплазии соединительной ткани с астеническим телосложением, непропорционально длинными ногами и руками, деформацией позвоночника и грудной клетки. Состояние часто ассоциировано с пролапсом митрального клапана как одним из проявлений дисморфогенеза. Не исключена роль инфекционных поражений гепатобилиарной системы в анте- и постнатальном периодах, но достоверных доказательств влияния этого фактора на формирование перегиба не обнаружено.

При врожденной форме перегиб возникает во внутриутробном периоде. В этом случае наблюдаются 3 типичных варианта изменения формы: нефизиологичный изгиб в области тела, дна или шейки. Обычно у людей с врожденной патологией выражены изменения в капиллярной сети органа, из-за чего нарушается его кровоснабжение. Возможны точечные кровоизлияния в подслизистый слой, в стенке пузыря происходят дегенеративные процессы.

Нарушение анатомических взаимоотношений компонентов билиарной системы провоцирует снижение моторной функции органа. Замедляется выделение желчи в ответ на прием пищи, что вызывает хронические проблемы с пищеварением. Более серьезные изменения встречаются при приобретенных перегибах: желчный пузырь имеет причудливую изогнутую форму, резко деформируется при попытке мышечного сокращения.

Симптомы

У большинства людей врожденный перегиб — вариант нормы, при отсутствии провоцирующих факторов он не сопровождается какими-либо неприятными проявлениями. Приобретенные формы чаще имеют клиническую симптоматику, которая усугубляет признаки ведущей патологии гепатобилиарного тракта. Состояние ухудшается при употреблении большого количества животных жиров, стрессах, интеркуррентных заболеваниях.

Типичный признак аномалии желчного пузыря — боли справа в подреберье или эпигастрии. Зачастую боли тупые, ноющие. Болевой синдром при перегибе может иррадиировать в межлопаточную зону, правое плечо. Неприятные ощущения возникают спустя 40-60 минут после еды и длятся до 2-3 часов. Реже болевой синдром представлен сильными спазмами, которые начинаются спустя 15-20 минут по окончании приема пищи и продолжаются недолго.

Из-за нарушений выделения желчи в кишечник появляются диспепсические симптомы. Беспокоит тошнота, отвращение к жирной пище. Периодически открывается рвота. На языке образуется желтоватый налет, характерен неприятный запах изо рта. По утрам в ротовой полости ощущается горький привкус. Стул становится неустойчивым: запоры чередуются с диареей. При обострении состояния кал приобретает сероватый цвет, содержит частицы непереваренной пищи.

Самое распространенное последствие перегибов желчного пузыря — различные формы дискинезии желчевыводящих путей. Моторная дисфункция преимущественно отмечается в детском возрасте и составляет около 60-80% всех гепатобилиарных заболеваний в педиатрии. У взрослых дискинезия ЖВП чаще наблюдается в молодом возрасте, тогда как у больных среднего и пожилого возраста перегиб часто провоцирует начало органических болезней билиарного тракта.

При выраженных перегибах и нарушении нормального оттока желчи повышается ее литогенный потенциал. Изменяется соотношение холестерина и лецитина, что способствует накоплению взвеси и формированию камней. В результате развивается желчнокаменная болезнь. Ишемические процессы в стенке желчного пузыря и задержка желчи повышают вероятность бактериального инфицирования с возникновением холецистита.

Данные, полученные при физикальном осмотре, недостаточно информативны. В период ухудшения состояния определяются положительные пузырные симптомы. Лабораторные методики также не позволяют поставить диагноз, но они важны для подтверждения синдрома мальабсорбции и мальдигестии. Основными в диагностическом поиске являются инструментальные способы визуализации. План обследования включает следующие методы:

УЗИ желчного пузыря. Наиболее простой и точный способ обнаружения деформации органа. При сонографии врач оценивает степень перегиба и его локализацию, сократимость стенок пузыря. Чтобы подтвердить сопутствующие дискинетические нарушения, проводят УЗИ после «желчегонного завтрака».
РХПГ. Если на УЗИ не удалось установить наличие перегиба, для детальной визуализации протоков и желчного пузыря выполняется рентгенологическое исследование с контрастным веществом. РХПГ в основном рекомендуют при подозрении на приобретенный перегиб.
Дуоденальное зондирование. Методика используется для изучения желчевыделительной функции пузыря, получения материала для микроскопического анализа различных порций желчи. Исследование информативно для обнаружения сопутствующей патологии: холецистита, дискинезии ЖВП, холангита.

Лечение перегиба желчного пузыря

Если перегиб желчного пузыря стал случайной находкой при инструментальном обследовании и не сопровождается неприятными симптомами, лечить его не нужно. При появлении симптомов у пациентов с врожденными аномалиями проводится терапия, идентичная лечебной схеме при функциональных расстройствах билиарного тракта. Приобретенный перегиб требует терапии основного заболевания. Врачи-гастроэнтерологи назначают следующие препараты:

Холеретики и холекинетики. Действие лекарств направлено на повышение объема и улучшение реологических характеристик желчи, стимуляцию ее выделения в 12-перстную кишку. Медикаменты улучшают переваривание жиров, устраняют тяжесть и болевые ощущения в животе после еды.
Ферменты. Как правило, перегиб сочетается со снижением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, требующим лекарственной коррекции. Комплексные препараты содержат все панкреатические энзимы для переваривания белков, жиров и углеводов.
Седативные средства. Более половины случаев обострения симптоматики связано с психоэмоциональными и нейровегетативными расстройствами. Успокоительные медикаменты помогают восстановить баланс между звеньями вегетативной иннервации, улучшают общее самочувствие.
Спазмолитики. Препараты показаны, если перегиб провоцирует гипертонические расстройства моторики желчного пузыря, сопровождающиеся интенсивными болями. Спазмолитики расслабляют гладкую мускулатуру и облегчают отток желчи.

Перегиб желчного пузыря не представляет угрозы для здоровья человека, поэтому прогноз расценивается как благоприятный. Внушают опасения серьезные аномалии, которые возникли у больных, длительно страдающих органическими болезнями билиарной системы. Профилактика врожденных форм перегиба не разработана. Для предупреждения приобретенных вариантов необходимо своевременно выявлять и лечить гастроэнтерологические заболевания.

1. Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей: учебное пособие/ Д.И. Трухан, И.А. Викторова, Е.А. Лялюкова. — 2011.

3. Взаимосвязь аномалий желчного пузыря и желчевыводящих путей с клинической картиной холецистита: Автореферат диссертации/ Е.М. Майорова. — 2008.

4. Варианты строения желчного пузыря и желчевыводящих протоков при использовании современных методов инструментального исследования (обзор литературы)/ А.В. Самохина// Журнал Гродненского государственного медицинского университета. — 2011.

Синдром раздраженного кишечника

Синдром раздраженного кишечника - комплекс функциональных (т.е. не связанных с органическим поражением) расстройств толстой кишки, продолжающихся свыше 3 месяцев, при которых абдоминальный дискомфорт или боли ассоциируются с дефекацией или изменением привычной функции кишечника и нарушениями стула.

Эпидемиология

Распространенность СРК в большинстве стран мира составляет в среднем 20%, варьируя от 9 до 48%. Размах показателей распространенности объясняется тем, что две трети лиц, испытывающих симптомы СРК, к врачам не обращаются и только треть больных ищет помощи у врача. Социальный и культурный уровень населения во многом определяет показатель обращаемости населения по поводу заболевания.

В развитых странах Европы, Америки, в Японии, Китае обращаемость высока и распространенность заболевания достигает 30%. В таких странах, как Таиланд, она составляет 5%, а в Иране - всего 3,4%.

Последние эпидемиологические исследования среди латиноамериканцев и афроамериканцев США, жителей Японии и Китая показали, что распространенность синдрома не зависит от расовой принадлежности и составляет во всех изученных группах в среднем 20%.

Заболеваемость СРК составляет 1% в год. Пик заболеваемости приходится на молодой трудоспособный возраст - 30-40 лет.

Соотношение женщин и мужчин среди больных, по разным данным, варьирует от 1:1 до 2:1. Новейшие эпидемиологические исследования показали, что среди мужчин так называемого “проблемного” возраста (после 50 лет) СРК распространен так же часто, как среди женщин. Социальное положение полов определяет обращаемость по поводу симптомов СРК. В тех странах, где женщины эмансипированы, имеют равные права с мужчинами, например в России, Европе и Америке, их обращаемость по поводу симптомов СРК в 2-4 раза выше, чем у мужчин. В странах, где женщины имеют низкое социальное положение, например в Индии и Пакистане, с симптомами СРК в 4 раза чаще обращаются мужчины и по статистике наблюдается значительное преобладание мужчин среди больных. В большинстве стран Африки обращаемость одинакова как среди мужчин, так и среди женщин, и поэтому соотношение полов составляет 1:1.

Средний возраст пациентов составляет 24-41 год. Среди лиц пожилого возраста, 65-93 лет, распространенность СРК составляет 10,9% по сравнению с 17% у лиц 30-64 лет. Эпидемиологические исследования показали определенную связь распространенности СРК с местом проживания. Отмечается, что у сельских жителей, которые занимаются преимущественно физическим трудом и питаются растительной пищей, синдром встречается значительно реже, чем у жителей городов. В свою очередь среди горожан СРК наиболее распространен в крупных мегаполисах и столицах, несколько реже встречается у жителей больших городов и еще реже наблюдается среди населения поселков городского типа.

Этиология и патогенез
Согласно современным представлениям, СРК является биопсихосоциальным расстройством, в основе развития которого лежит взаимодействие 3-х патологических механизмов:

психосоциального воздействия
сенсорно-моторной дисфункции, т.е. нарушения чувствительности и двигательной активности кишечника, к которой могут привести гинекологические заболевания (вызывают рефлекторные нарушения моторной функции толстой кишки), эндокринные нарушения - климакс, дисменорея, предменструальный синдром, ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет;
стойких нейроиммунных повреждений, которые развиваются после инфекционных заболеваний кишечника и рассматриваются как возможная причина формирования сенсорно-моторной дисфункции.

Клиника

Клиника СРК чрезвычайно многообразна. Наиболее характерными симптомами являются следующие:

Боли в животе— наблюдаются у 50-96% больных, они локализуются вокруг пупка или в низу живота, имеют различную интенсивность (от незначительных ноющих до весьма выраженной кишечной колики). Как правило, боли уменьшаются или исчезают после дефекации или отхождения газов. В основе болей при СРК лежит нарушение нервной регуляции моторной функции толстой кишки и повышенная чувствительность рецепторов стенки кишки к растяжению. Важным отличительным признаком является отсутствие болей и других симптомов ночью.
Нарушение стула— отмечается у 55% больных и выражается в появлении диареи или запора. Диарея часто возникает внезапно после еды, иногда в первой половине дня. Кал часто содержит слизь. У многих больных бывает ощущение неполного опорожнения кишечника после дефекации. Часто позыв на дефекацию возникает сразу после еды. Это особенно выражено после приема жирной и высококалорийной пищи. Возможно чередование поносов и запоров: в утренние часы кал плотный или в виде комков со слизью, в течение дня несколько раз полуоформленный стул.
Метеоризм— один из характерных признаков СРК, обычно усиливается к вечеру. Как правило, вздутие живота нарастает перед дефекацией и уменьшается после нее. Довольно часто метеоризм имеет локальный характер. А. В. Фролькис (1991) выделяет три основных синдрома.

Синдром селезеночного изгиба встречается наиболее часто.

Вследствие анатомических особенностей (высокое расположение под диафрагмой, острый угол) в селезеночном изгибе у больных с СРК и моторной дисфункцией создаются благоприятные условия для скопления каловых масс и газа и развития синдрома селезеночного изгиба. Основные его проявления следующие:

чувство распирания, давления, полноты в левом верхнем отделе живота;
боли в левой половине грудной клетки, нередко в области сердца, реже — в области левого плеча;
сердцебиения, ощущение нехватки воздуха, иногда эти явления сопровождаются чувством страха;
появление или усиление указанных проявлений после еды, особенно обильной, задержки стула, волнительных ситуаций и уменьшение после отхождения газов и дефекации;
вздутие живота и выраженный тимпанит в области левого подреберья;
скопление газа в области селезеночного изгиба толстой кишки (выявляется при рентгенологическом исследовании).

Синдром печеночного изгиба — проявляется чувством полноты, давления, болями в левом подреберье, иррадиирующими в эпигастрий, в правое плечо, правую половину грудной клетки. Эти симптомы имитируют патологию желчевыводящих путей.

Синдром слепой кишки — встречается часто и симулирует клинику аппендицита. Больные жалуются на боли в правой подвздошной области, иррадиирующие в область правых отделов живота; интенсивность боли может постепенно увеличиваться, однако, как правило, не достигает такой выраженности, как при остром аппендиците.
Синдром неязвенной диспепсии — наблюдается у 30-40% больных с СРК. Больные жалуются на чувство тяжести и переполнения в эпигастрии, тошноту, отрыжку воздухом. Эти симптомы обусловлены нарушением моторной функции желудочно-кишечного тракта.

Выраженные невротические проявления— достаточно часто встречаются у больных СРК. Больные жалуются на головные боли (напоминающие мигрень), ощущение комка при глотании, неудовлетворенность вдохом (чувство нехватки воздуха), иногда беспокоит учащенное болезненное мочеиспускание.

Лечение

Исключить травмирующие психику факторы внешней среды, провести лечение больного в санатории, профилактории, а при затяжных и повторных приступах кишечной дискинезии или функциональных расстройств желудка — в стационаре.

При преобладании запоров — диета № 3, богатая пищевыми волокнами: пшеничные, овсяные отруби, добавляемые в суп, ржаной хлеб, гречневая каша, тертая морковь, свекла; противопоказаны пряности, острые соусы, тугоплавкие жиры, изделия из сдобного теста, свежее молоко, крепкий кофе.

Физиотерапевтические и бальнеологические процедуры: аэроионотерапия, гальванический воротник по Щербаку, соллюкс, диатермия, электросон, акупунктура, хвойные ванны, озокеритовые аппликации.

При наличии сопутствующих заболеваний (гипотиреоза, аллергического энтероколита, дисбактериоза, климакса и др.) — их лечение.

Лечение неврозов и депрессии, включая психотерапию, седативные препараты . При запорах — легкие слабительные средства, масляные клизмы.

Читайте также: