Частота денивелировки ортостатического давления. Астеновегетативный синдром

Обновлено: 17.05.2024

Понятие метаболического синдрома (МС) объединяет ряд факторов сердечно-сосудистого риска, таких как абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, нарушения углеводного и липидного обмена, артериальная гипертензия, и постоянно дополняется новыми, например, маркерами сосудистого воспаления. Самостоятельное значение ряда факторов и их сочетаний не вполне определено, а диагностические критерии МС, предлагаемые разными источниками, имеют важные различия. Поэтому некоторые авторы предлагают изменить подход к МС и рассматривать его компоненты дифференцированно. В особенности это касается нарушений углеводного обмена. Инсулинорезистентность считается центральным компонентом МС и в ряде случаев может привести к нарушению толерантности к глюкозе (НТГ) и сахарному диабету (СД) 2-го типа. Гипергликемия является мощным независимым фактором сердечно-сосудистого риска, так как приводит к микрососудистым осложнениям.

Автономная нейропатия (АН) занимает среди них особое место по многим причинам: поздняя диагностика, ухудшение качества жизни и прогноза заболевания. Ее кардиоваскулярная форма неблагоприятным образом меняет суточную динамику артериального давления (АД), вызывает нарушения ритма, истощает адаптационный потенциал сердечно-сосудистой системы (ССС). Другие формы АН, например, гастроинтестинальная, менее изучены и еще более сложны для диагностики. Между тем их раннее выявление чрезвычайно важно, так как патогенетическая терапия наиболее эффективна именно на начальных стадиях, когда поражение нервных волокон обратимо.

Несмотря на неоднородность понятия МС, следует отметить, что его компоненты тесно связаны между собой. СД 2-го типа развивается не во всех случаях МС, но является его естественным следствием. Имеется ряд общих патогенетических механизмов — окислительный стресс, эндотелиальная дисфункция, накопление конечных продуктов гликозилирования, дисбаланс цитокинов, которые играют важную роль в развитии как МС, так и поздних осложнений СД. Что касается последних, описано их появление у больных с НТГ, когда, по принятым на сегодняшний день критериям, СД еще нет.

Поэтому целью исследования стало выявление вегетативной дисфункции у больных с МС и различными нарушениями углеводного обмена; выяснение ее связи с АН и изучение возможностей медикаментозной терапии.

Материалы и методы

Были обследованы 103 пациента с МС, диагностированным с помощью критериев программы ATP III, 36-72 лет. У 10 из них имелось НТГ, у 80 — СД 2-го типа средней продолжительностью 7,36 ± 0,41 года, у 13 больных не было обнаружено нарушений углеводного обмена.

Проводился опрос больных по аналогии со шкалой Neuropathy Symptoms Score. Диагноз АН ставился при выявлении ее кардиоваскулярной формы методом кардиоинтервалографии по Р. М. Баевскому. По наличию этого осложнения больные были разделены на две группы: группа 1 — 27 пациентов без электрофизиологических признаков АН и группа 2 — 76 больных с кардиоваскулярной АН. Для определения связи дисфункции желчевыводящих путей с гастроинтестинальной формой АН исключались сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и выполнялась ультразвуковая динамическая холецистография — измерение объема желчного пузыря натощак и спустя 45 минут после желчегонного завтрака.

Для статистического анализа материала использовался пакет прикладных программ Statistica 6.0. Достоверность различий оценивалась с помощью критерия Стьюдента.

Больным группы 2 назначалась патогенетическая терапия сроком на три месяца, после чего обследование повторялось. Они были разделены на три подгруппы, сходные по возрастно-половому составу и уровню компенсации углеводного обмена. 1-я подгруппа (27 человек) получала бенфотиамин (Мильгамма композитум) 300 мг/сут внутрь, 2-я (26 человек) — тиоктовую кислоту (Тиогамма) 600 мг/сут по стандартной схеме, 3-я (23 человека) — оба указанных препарата по тем же схемам.

Результаты и обсуждение

У всех пациентов, у которых в ходе кардиоинтервалографии была выявлена АН (группа 2), МС сопровождался выраженными нарушениями углеводного обмена в виде СД 2-го типа. Большую часть группы 1, без изменений вариабельности сердечного ритма (ВСР), составили больные без нарушений обмена углеводов или с НТГ. Из обследованных больных СД 2-го типа, развившегося на фоне МС, у подавляющего большинства имелись признаки АН — 95%.

В обеих группах встречались неспецифические проявления вегетативной дисфункции, главным образом, со стороны ССС и ЖКТ. Из кардиоваскулярных симптомов у пациентов группы 2 преобладала липотимия (71%), у 34% наблюдались дискомфорт или боли в области сердца. В группе 1 эти расстройства встречались значительно реже, соответственно у 33% и 15%. Частота сердцебиения или перебоев в области сердца была сходной в обеих группах (47% в группе 2, 41% в группе 1). Из желудочно-кишечных расстройств при подтвержденной кардиоваскулярной АН чаще всего встречались изжога (49%), отрыжка (50%), дискомфорт в эпигастрии после еды (46%) и запор (42%), несколько реже — боли в эпигастрии (30%), тошнота (25%) и диарея (14%). В отсутствии изменений ВСР частота отрыжки и изжоги была существенно ниже (26% и 30%), боли в эпигастрии не были отмечены. Запор в группе 1 встречался столь же часто, как и при наличии кардиоваскулярной АН (37%).

В табл. 1 отражены результаты исследования ВСР у больных МС. В группе 2 большинство показателей в покое и после ортостатического теста резко отличалось от таковых в группе 1, что иллюстрирует нарушение вегетативной регуляции, в первую очередь парасимпатической. По сравнению с фоновыми значениями, изменения показателей после функционального теста в группе 2 были существенно меньше, чем у больных с МС и сохранной вегетативной иннервацией ССС.

Преобладающим исходным вегетативным статусом у больных группы 1 была эйтония (63%), у остальных отмечалась симпатикотония или гиперсимпатикотония (по 18,5%). В группе 2, с более высокими значениями индекса напряжения, у 80% наблюдалась гиперсимпатикотония, у 17% — симпатикотония и лишь у 3% эйтония. Вегетативная реактивность, определяемая по соотношению индексов напряжения в фоновом исследовании и после ортостатического теста, была изменена в обеих группах. Гиперсимпатикотония была выявлена у 50% пациентов группы 2 и 41% группы 1, нормотония у 33% и 52%, а асимпатикотония — у 17% и 7%.

В обеих группах наблюдались различные нарушения сократительной функции желчного пузыря. У обследованных больных с МС объем желчного пузыря натощак был выше нормальных значений, приводимых в литературе. Однако при наличии кардиоваскулярной АН он был достоверно больше, чем при ее отсутствии (табл. 2).

Фракция выброса, напротив, имела тенденцию к снижению в группе 2. Однако этот показатель объединяет различные варианты нарушений моторной функции желчного пузыря, которые были выявлены у большей части больных МС (рис. 1).

При наличии кардиоваскулярной формы АН (группа 2) у подавляющего большинства больных сократимость желчного пузыря была снижена, дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) по гиперкинетическому типу наблюдалась в единичных случаях. В группе 1, при нормальной вегетативной иннервации ССС и относительно легких нарушениях обмена углеводов (меньшая вероятность длительной гипергликемии), также наблюдалась ДЖВП по гипокинетическому типу более чем в половине случаев. Особенностью этой категории больных была существенно более высокая частота ДЖВП по гиперкинетическому типу.

Снижение тонуса желчного пузыря и ДЖВП по гипокинетическому типу у больных с кардиоваскулярной АН обусловлено нарушением парасимпатической иннервации ЖКТ и гепатобилиарной системы, то есть гастроинтестинальной формой АН. Происхождение ДЖВП по гиперкинетическому типу менее определенно. Она может быть реакцией на гипергликемию при относительно сохранной иннервации ЖКТ, аналогичной усилению моторики желудка, результатом неадекватной секреции кишечных гормонов или проявлением скрытой гастроинтестинальной патологии. Сходные причины могут привести к дисфункции желчного пузыря при нормальной вегетативной иннервации ССС и слабо выраженных нарушениях углеводного обмена при МС. Нарушения секреции адипокинов, активация симпато-адреналовой системы при инсулинорезистентности также могут влиять на моторику ЖКТ.

После курса патогенетической терапии улучшение самочувствия и субъективных проявлений АН отметили 59% больных, получавших бенфотиамин, 62% — тиоктовую кислоту и 78% — оба препарата. Лучше всего на лечение реагировали липотимия и легкие нарушения моторики ЖКТ: изжога, отрыжка, дискомфорт в эпигастрии.

На рис. 2 и рис.3 представлены изменения показателей кардиоинтервалографии в процессе лечения. Эффективность Мильгаммы композитум (1-я подгруппа) и Тиогаммы (2-я подгруппа) была сходной. Достоверно менялись интегральные показатели вегетативной регуляции (индексы напряжения и вегетативного равновесия) и мода (преобладающая продолжительность кардиоинтервала). Вариационный размах и амплитуда моды, отражающие состояние парасимпатической и симпатической регуляции, под влиянием лечения демонстрировали положительные тенденции, но преимущественного улучшения состояния какого-либо отдела вегетативной нервной системы выявлено не было. Комбинация Мильгаммы композитум и Тиогаммы, напротив, привела к достоверным изменениям всех рассматриваемых показателей в обоих тестах и более выраженному снижению индекса напряжения.

Под влиянием Мильгаммы композитум и Тиогаммы в одинаковой степени уменьшался объем желчного пузыря натощак и возрастало среднее значение фракции выброса (рис. 4), сходным образом снизилась частота ДЖВП по гипокинетическому типу (рис. 5).

Одновременное применение двух препаратов (3-я подгруппа) позволило добиться более выраженных результатов по сравнению с монотерапией (рис. 4-5). Во всех подгруппах у немногочисленных пациентов с ДЖВП по гиперкинетическому типу в конце курса лечения не было выявлено нарушений моторной функции желчного пузыря.

Выводы

Признаки вегетативной дисфункции, встречающиеся у пациентов с метаболическим синдромом, являются проявлениями АН в большинстве случаев при наличии СД 2-го типа. При наличии кардиоваскулярной АН дисфункция желчного пузыря также обусловлена нарушением иннервации, что подтверждается и эффективностью Мильгаммы композитум и Тиогаммы при данном расстройстве. У больных МС без нарушения иннервации ССС, состояние углеводного обмена у которых более благоприятное, нельзя полностью исключить влияние гипергликемии и окислительного стресса на холинергические нервные волокна, но высокая частота ДЖВП связана, очевидно, и с другими причинами.

Мильгамма композитум и Тиогамма сравнимы по эффективности в улучшении показателей ВСР при кардиоваскулярной АН и моторной функции желчного пузыря при гастроинтестинальной ее форме. Применение комбинации этих препаратов позволяет добиться более значительного и комплексного эффекта при обеих рассмотренных формах нейропатии.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

С. В. Воробьев, доктор медицинских наук Д. А. Кириченко, А. И. Паленый, кандидат медицинских наук К. С. Караханян РостГМУ, Ростов-на-Дону

Ортостатическая гипертензия как маркер сердечно-сосудистого риска у больных артериальной гипертонией

Активная ортостатическая проба (АОП), являясь способом воздействия на венозный возврат крови к сердцу, позволяет изучать компенсаторные гемодинамические и вегетативные сдвиги и, тем самым, судить о функции системы кровообращения.

В литературе обсуждается вопрос о самостоятельном прогностическом значении пульсового артериального давления (ПАД) в развитии осложнений АГ. При этом учитывалось офисное или среднесуточное ПАД. Динамические сдвиги ПАД в условиях АОП у больных с гипертоническим поражением сердца и сосудов ранее не изучались.

Это и определило цель работы: исследовать динамику ПАД в ортостатической пробе во взаимной связи с факторами риска и поражением сердца и сосудов у больных АГ пожилого и старческого возраста.

Материал и методы

Обследованы 198 больных АГ 2-3 стадии (классификация ВНОК, 2004) в возрасте от 55 до 86 лет (в среднем — 72,6 ± 7,3 года). Из них было 120 женщин (60,6%) и 78 мужчин (39,4%). В исследование не включали больных симптоматической артериальной гипертензией, сахарным диабетом, острым инфарктом миокарда и мозговым инсультом в предшествующие 6 месяцев, нестабильной стенокардией, мерцательной аритмией, хронической сердечной недостаточностью IIб и III стадии.

АОП осуществляли следующим образом. Исходно, после 15 минут отдыха в положении лежа, измеряли систолическое (САД) и диастолическое АД (ДАД) на плечевой артерии методом Н. С. Короткова с одновременным подсчетом частоты сердечных сокращений (ЧСС) по пульсовой волне на a. radialis. Через две минуты после самостоятельного перехода в ортостаз измерения повторяли [1]. На основании полученных данных рассчитывали исходные и повторные производные показатели: ПАД — по формуле ПАД (мм рт. ст.) = САД — ДАД; вегетативный индекс Кердо (ИК) — ИК (усл. ед.) = ДАД/ЧСС [6]; ударный объем (УО) левого желудочка — УО (мл) = 100 + 0,5 ´ ПАД - 0,6 ´ ДАД - 0,6 ´ возраст; минутный объем сердца (МОС) — МОС (мл/мин) = УО ´ ЧСС. Сдвиги параметров гемодинамики (∆) вычисляли как разность повторного и исходного значений.

В зависимости от сдвигов ПАД на фоне АОП были выделены три подгруппы больных АГ: первая — с подъемом ПАД (n = 50), вторая — с промежуточной реакцией (ПАД не изменялось или снижалось не более чем на 10 мм рт. ст., n = 98), третья — со снижением ПАД в ортостазе более чем на 10 мм рт. ст. (n = 50).

Всем обследуемым проводили суточное мониторирование АД (СМАД) с помощью монитора CardioTens-01 (Meditech, Венгрия). Интервал измерений АД составлял 15 мин в период бодрствования (с 6.00 до 22.00) и 30 мин — во время сна (с 22.00 до 6.00). Рассчитывали стандартные показатели СМАД.

Анализировали частоту применения основных классов антигипертензивных препаратов.

Среди факторов риска неблагоприятного прогноза АГ учитывали распространенность курения, абдоминальное ожирение (АО) при объеме талии у мужчин не менее 102 см и у женщин — не менее 88 см и гиперхолестеринемию (ГХЕ) при концентрации общего холестерина сыворотки более 5,0 ммоль/л. У пациентов без клинических проявлений ИБС, атеросклероза периферических и церебральных артерий рассчитывали индивидуальный десятилетний риск фатальных сердечно-сосудистых осложнений в % по системе Systematic Coronary Risk Evaluation (SCORE).

По критериям ВНОК определяли следующие признаки поражения сердца и сосудов: гипертрофию миокарда левого желудочка (ГМЛЖ) ультразвуковым и электрокардиографическим методами (сканер LogiqBook ХР, General Electrics, США; электрокардиограф Schiller AT-10 Plus, Schiller, Швейцария), толщину комплекса интима-медиа (ТКИМ) более 0,9 мм или наличие атеросклеротической бляшки при эхосонографии общей сонной артерии линейным датчиком 7,5 МГц. Для оценки жесткости аорты измеряли скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) на каротидно-феморальном сегменте по методике R. G. Asmar с помощью автоматического устройства PulseTracePWV (MicroLab, Великобритания). Жесткость аорты считали увеличенной при СРПВ более 13 м/с.

Среди ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваний принимали во внимание наличие ИБС в виде перенесенного инфаркта миокарда (ИМ), верифицированного методами ЭКГ или эхокардиографии, и цереброваскулярной болезни (ЦВБ) в виде ишемических мозговых инсультов и/или транзиторных ишемических атак в анамнезе, подтвержденных при магнитно-резонансной или компьютерной томографии головного мозга.

Рассчитывали и сравнивали средние значения и частоту выявления вышеперечисленных показателей в трех подгруппах в зависимости от реакции ПАД в АОП. Так как характер распределения данных отличался от нормального, использовали непараметрические методы статистики. Средние значения отображали в виде медиан с указанием интерквартильного интервала. Статистическую значимость различий независимых групп определяли по Краскелу-Уоллесу и Манну-Уитни, зависимых — по Вилкоксону. Для сравнения по бинарному признаку использовали критерий c2 с учетом поправки Бонферрони при множественных парных сравнениях. С целью предварительной оценки взаимосвязей проводили корреляционный анализ по Спирмену. Для выявления независимых ассоциаций факторов риска с признаками поражения сердца и сосудов применяли пошаговый логистический регрессионный анализ. Рассчитывали отношение шансов (ОШ) и соответствующие 95% доверительные интервалы (ДИ). Использовали пакеты прикладных программ Statistica 6.0 (Statsoft, США) и SPSS 11.5 (SPSS Inc., США).

Результаты исследования

В целом по группе АОП приводила к снижению САД на 0,5 (-10,0/+8,0) мм рт. ст., росту ДАД на 0,5 (-2,0/+10,0) мм рт. ст. и ЧСС на 9,0 (+5,0/+13,0) мин-1. При этом достоверно уменьшались ПАД на 4,5 (-12,0/+2,0) мм рт. ст. и УО на 5,0 (-8,2/+1,0) мл. Корреляционный анализ показал, что наиболее тесно реакция ПАД была связана со сдвигами САД (r = +0,78; р < 0,0001), однако не зависела от динамики ДАД (r = -0,14; р = 0,054) и ЧСС (r = -0,09; р = 0,24). Как видно, подгруппы не различались по возрасту, длительности АГ, среднесуточным уровням АД и ЧСС. В то же время в подгруппе с ортостатической гипертензией достоверно преобладали мужчины.

Частота использования гемодинамически активных лекарственных препаратов в подгруппах не различалась: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и блокаторы ангиотензина II принимали соответственно 63,5%, 67,3% и 58,0% больных, бета-адреноблокаторы — 42,0%, 41,2% и 48,0%, диуретики — 44,0%, 40,8% и 46,0%, антагонисты кальциевых каналов — 24,0%, 31,6% и 36,0% (р ≥ 0,05).

Согласно данным, при ортостатической гипертензии достоверно чаще выявлялись курение, повышенная жесткость аорты и ИБС в виде перенесенного ИМ. Напротив, гипотензивная реакция ПАД была ассоциирована с наибольшей частотой ЦВБ. Индивидуальный фатальный риск по SCORE был максимальным при подъеме ПАД и составлял, в среднем, 7% (3-10%). При промежуточных и гипотензивных сдвигах ПАД он равнялся 6% (3-8%) и 5% (3-7%) соответственно (р1-3 = 0,019).

Для сравнительной оценки силы взаимосвязи ортостатических подъемов ПАД с высокой жесткостью аорты и наличием перенесенного ИМ был проведен многофакторный логистический регрессионный анализ. Так как сдвиги ПАД и САД были тесно взаимосвязаны, в уравнение были включены случаи ортостатической гипертензии с одновременным повышением ПАД и САД (n = 40), с изолированным приростом ПАД (n = 10) и САД (n = 25). Кроме того, к показателям регрессии относили возраст, курение, гиперхолестеринемию, абдоминальное ожирение, а также мужской пол, поскольку распределение по полу в подгруппах оказалось неодинаковым. Анализ показал, что увеличенная жесткость аорты наиболее тесно и независимо от других факторов ассоциирована с одновременным повышением ПАД и САД (ОШ = 3,78, ДИ 95% 1,68-8,50) и гиперхолестеринемией (ОШ = 6,29, ДИ 95% 1,43-27,62), постинфарктный кардиосклероз — с одновременным повышением ПАД и САД (ОШ = 3,52, ДИ 95% 1,61-7,71) и мужским полом (ОШ = 2,93, ДИ 95% 1,41-6,09).

Для уточнения взаимосвязей ЦВБ с гипотензивной реакцией ПАД в уравнение регрессии наряду с вышеуказанными факторами риска были введены случаи синхронного снижения ПАД и САД ниже 10 мм рт. ст. (n = 35), изолированного падения ПАД (n = 15) и САД (n = 8). Независимым и единственным признаком, ассоциированным с частотой ЦВБ, явилось синхронное снижение ПАД и САД (ОШ = 4,1, ДИ 95% 1,50-11,13).

Как показали результаты, в целом по группе комплекс вазомоторных, хроно- и инотропных реакций, возникающих в ходе АОП, приводил к незначительному снижению САД, росту ДАД и ЧСС, что согласуется с ранее опубликованными данными. При этом закономерно уменьшались УО и ПАД, вероятно, вследствие депонирования крови в периферических венах и уменьшения венозного возврата.

Сравнительный анализ клинических и гемодинамических параметров в подгруппах показал, что направленность динамики ПАД не зависела от возраста, среднесуточных АД и ЧСС, длительности АГ и класса принимаемых антигипертензивных препаратов. Во всех подгруппах отмечались прирост ЧСС на 8-10 мин-1 и вегетативного индекса Кердо. Это свидетельствует об увеличении симпатической активности на фоне АОП и подтверждает результаты других работ.

По нашим данным у 25,3% больных АГ пожилого и старческого возраста ПАД повышалось в ответ на изменение положения тела. В имеющихся немногочисленных работах этот факт также был зафиксирован. Однако, в отличие от ортостатической гипотонии, клинико-гемодинамическая и прогностическая значимость этого феномена ранее не изучалась.

Отличительной особенностью подгруппы с приростом ПАД является достоверное увеличение УО и МОС к третьей минуте пребывания в вертикальном положении. Вероятно, такие «парадоксальные» сдвиги гемодинамики связаны с измененной вазомоторной реакцией на активный ортостаз, тем более что хронотропная активация в подгруппах различалась минимально.

Как оказалось, ортостатическая гипертензия была ассоциирована с большей распространенностью курения, высоким сердечно-сосудистым риском по SCORE и с признаками поражения органов-мишеней — увеличенной жесткостью аорты и ИБС в виде перенесенного ИМ. На наш взгляд, одной из причин такой ассоциации является взаимосвязь указанных факторов с измененной регуляцией сосудистого тонуса. Так, курение табака сопровождается симпатической гиперактивностью и, по некоторым данным, вызывает уменьшение чувствительности барорецепторов. Аналогичные изменения выявлены и при повышенной артериальной жесткости. Мужчины в подгруппе преобладали, по-видимому, из-за большей распространенности курения. Отсюда следует, что у таких пациентов барорефлекторная дисфункция и чрезмерная симпатическая активация при переходе в ортостаз могут, помимо хронотропного эффекта, вызывать избыточную веноконстрикцию и увеличение венозного возврата. Этим, вероятно, и объясняется рост УО и ПАД в подгруппе. Сходные данные были получены экспериментальным путем: резкое уменьшение частоты импульсации барорецепторов при окклюзии сонных артерий у крыс приводило к сокращению периферических емкостных сосудов кишечника.

Кроме увеличения УО, дополнительный прирост ПАД может вызывать повышенная жесткость аорты из-за уменьшения амортизации систолических волн кровотока. Полученные нами результаты не соответствуют данным Rotterdam Study, где повышенная жесткость аорты, наоборот, была связана с ортостатической гипотензией. Это разногласие можно объяснить значительно более высоким исходным АД у лиц с ортостатической гипотензией в указанном исследовании. При этом известно, что СРПВ прямо коррелирует с уровнем АД. Кроме того, за критерии гипотензивной реакции, помимо падения САД, в работе принимали снижение ДАД. Однако последнее может увеличивать ПАД.

Как известно, стабильно высокое ПАД отнесено к факторам неблагоприятного прогноза сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Полученные нами результаты указывают на то, что даже кратковременные, но многократные ортостатические подъемы ПАД при повседневной физической активности могут оказывать дополнительную прессорную нагрузку на миокард. Подтверждением тому является тенденция к большей распространенности ГМЛЖ в подгруппе с приростом ПАД.

По результатам регрессионного анализа независимая ассоциация с поражением сердца и аорты выявлена для одновременного повышения САД и ПАД. Иными словами, речь идет о постуральных эпизодах изолированной систолической гипертонии. В совокупности с курением и повышенной жесткостью аорты, эти эпизоды, вероятно, увеличивают риск развития ИМ. Таким образом, ортостатический подъем ПАД может служить простым и доступным в определении дополнительным маркером сердечно-сосудистого риска у больных АГ.

В отличие от поражения сердца частота выявления ЦВБ была ассоциирована с гипотензивной реакцией ПАД, обусловленной преимущественным снижением САД. Это хорошо согласуется с результатами проспективных исследований [26]. Механизм такой взаимосвязи остается неизвестным, тем более что общий риск сердечно-сосудистых осложнений по SCORE в подгруппе был минимальным. Одной из причин могут явиться эпизоды нарушения кровоснабжения головного мозга, так как в подгруппе с постуральной гипотензией УО и МОС при переходе в ортостаз снижались. Следует подчеркнуть, что при подъемах ПАД также отмечена тенденция к увеличению частоты ЦВБ. Такая U-образная зависимость была описана и другими исследователями, что подтверждает клиническое и прогностическое значение как гипо-, так и гипертензивной реакции АД.

Повышение пульсового давления на третьей минуте активной ортостатической пробы выявлено у 25,3% больных АГ пожилого и старческого возраста.

Рост пульсового давления в ортостазе ассоциирован с большей распространенностью курения, высоким фатальным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний по SCORE, повышенной жесткостью аорты и большей частотой ИМ.

При проведении активной ортостатической пробы следует учитывать не только постуральную гипотонию, но и прирост пульсового давления, который может служить дополнительным маркером повышенного сердечно-сосудистого риска у больных АГ пожилого и старческого возраста

А. А. Дзизинский, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН
К. В. Протасов, кандидат медицинских наук, доцент
С. Г. Куклин, доктор медицинских наук, профессор
Д. А. Синкевич
ГОУ ДПО Иркутский государственный институт усовершенствования врачей, Иркутск

Ортостатическая гипотензия/коллапс: причины, симптомы и лечение

Под ортостатической гипотензией (ортостатическим коллапсом) понимают состояние, когда происходит снижение артериального давление вследствие перемены положения тела от горизонтального в вертикальное. Систолическое давление уменьшается больше чем на 20 мм рт. ст, диастолическое - более чем на 10 мм рт. ст.

Ортостатическая гипотензия обычно кратковременна, длится около трех минут, после чего состояние возвращается в норму. Тем не менее, это состояние может быть опасным, поскольку обморок, возникающий из-за недостатка притока крови к мозгу, может сопровождаться падением и травмами, а также судорогами.

Ортостатический коллапс может произойти и у абсолютно здорового человека, но в ряде случаев сопутствует разнообразной патологии. У здоровых людей колебания давления возможны при недостаточном тонусе сосудов, замедлении их естественной реакции на изменение положения тела в пространстве. Склонностью к ортостатическому коллапсу отличаются люди, плохо тренированные физически, не закаляющиеся, метеочувствительные.

Ортостатическая гипотензия нередко происходит у детей и подростков по причине недостаточной развитости сосудистого русла и несовершенства регуляции со стороны вегетативной нервной системы. Возможны кратковременные эпизоды падения давления у беременных женщин, которые не должны быть оставлены без внимания, ведь коллапсы создают риск для будущего малыша.

В основе гипотензии при перемене позы тела лежит перераспределение крови, которая устремляется в нижние части туловища и ноги. Сердце реагирует на это учащением ритма, но вместе с сосудами не успевает приспособиться и перераспределить кровь. Вследствие оттока крови от верхней половины туловища и головы происходит гипоксия головного мозга, наступает предобморочное состояние и обморок.

Избежать ортостатического коллапса можно даже тогда, когда появились первые признаки недостатка крови в мозге, а всем тем, кто склонен к таким колебаниям давления следует соблюдать некоторые меры предосторожности.

Снижение давления при изменении положения тела не считают самостоятельной болезнью. Тем не менее, повторяющиеся эпизоды обмороков - повод сходить к врачу, даже если общее состояние здоровья не вызывает серьезных опасений, ведь причиной могут быть начинающиеся, скрытые расстройства со стороны сосудов, сердца, эндокринной и нервной систем.

Причины ортостатической гипотензии

Основным патогенетическим звеном ортостатической гипотензии считают резкое перераспределение крови, когда в нижней части тела ее становится много, а головной мозг испытывает недостаток кровотока. Расширенные сосуды при этом не успевают уменьшить свой диаметр и снизить емкость периферического кровяного русла, а сердце, ускоряющее свою работу, не справляется с ее правильным распределением по органам.

Вряд ли найдется человек, ни разу не сталкивавшийся с явлениями ортостатической гипотензии. Резкое вставая с постели, находясь длительно и неподвижно в стоячем положении многие могут заметить у себя легкое головокружение и даже потемнение в глазах. Это состояние свойственно и космонавтам, отличающимся отменным здоровьем.

Причины кратковременной гипотонии могут быть очень разнообразны. У здоровых людей явных заболеваний, которые сопровождались бы снижением давления не находят, поэтому считают, что гипотензия развивается по причине несовершенства физиологических механизмов адаптации к изменению позы либо чрезмерной нагрузки на сосуды (в космосе, например).

Нередки случаи ортостатических коллапсов и обморока у лиц, злоупотребляющих диетами или вовсе отказывающихся от еды. Они возможны у альпинистов и тех, чья профессия связана с работой на высоте, когда тугое пережатие ног для предотвращения падения вызывает снижение притока крови к мозгу. Использование корсета способствует обморокам из-за гипотонии, об этом знали еще в средние века.

Патологическая ортостатическая гипотензия появляется при:

Обезвоживании, снижении общего количества циркулирующей крови - диарея, рвота, сильная потливость, обширные раны, прием мочегонных средств, сильная кровопотеря, анемия;
Продолжительном постельном режиме;
Приеме некоторых лекарств - ингибиторы АПФ и другие гипотензивные средства, сосудорасширяющие препараты, антидепрессанты;
Острых или хронических кровопотерях;
Различных заболеваниях внутренних органов, нервной и эндокринной системы.

Ряд заболеваний сопровождается периодически повторяющимися эпизодами снижения давления:

Варикозная болезнь ног, венозный застой;
Тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей;
Патология сердца - пороки, аритмии, перикардиты, инфаркт, сердечная недостаточность;
Инфекционные заболевания;
Железодефицитная и другие виды анемий;
Нервная анорексия;
Патология надпочечников (феохромоцитома, болезнь Аддисона);
Различные нейропатии (синдром Шая-Дрейджера, диабетическая или алкогольная невропатия, опухоли);
Вегето-сосудистая дистония.

Проявления ортостатической гипотензии

Ортостатические нарушения проявляются, главным образом, признаками нарушения кровоснабжения головного мозга. При резкой перемене позы тела человек ощущает сильную слабость, головокружение, в глазах темнеет, мелькают «мушки», возможна тошнота, шум, пульсация в голове. Сердце реагирует на снижение притока крови учащением сокращений, поэтому может ощущаться частое сердцебиение. Многие указывают на чувство падения в пустоту, после которого в случае обморока воспоминания отсутствуют.

О приближающейся гипотонии при длительном стоянии говорят ощущение тошноты, появление липкого пота, головокружение, бледность кожи, желание прилечь или, наоборот, немного подвигаться.

Если сосуды успевают среагировать относительно быстро, то перечисленными симптомами все и заканчивается, головокружение быстро исчезает, и возвращается обычное самочувствие. Тахикардия способствует нормализации кровотока и обеспечению мозга необходимым кислородом. Когда процесс адаптации сосудов затягивается, симптомы усиливаются, и человек теряет сознание - наступает обморок.

Обмороки при ортостатической гипотензии чаще бывают кратковременными, без нарушений со стороны других органов и систем, проходят самостоятельно в течение 1-2 минут. После обморока возможна некоторая разбитость, слабость, головная боль. Так как сознание теряется, то перенесший ортостатический коллапс ничего не помнит, но знает, что все случилось после того, как он резко поднялся с постели или долго стоял, к примеру, в очереди.

При длительной ортостатической недостаточности обморок бывает довольно глубоким. Из-за сильной гипоксии страдают нейроны мозга, возможны судороги и непроизвольное опорожнение мочевого пузыря. В этом случае пациент тоже мало что может пояснить ввиду отсутствия сознания.

Симптомы ортостатической гипотензии чаще развиваются утром. Это понятно, ведь по утрам обычно люди встают с постели. Дневной сон или просто длительное лежание с последующим резким вставанием тоже могут стать причиной обморока.

Предрасполагает к гипотонии и окружающая обстановка. К примеру, при долгом стоянии в душном помещении или транспорте без возможности хотя бы немного пройтись, весьма вероятно, что может настигнуть обморок. В жаркое время года гипотензия случается чаще, особенно, у тех, кто плохо переносит жару, страдает сопутствующей патологией сердца или сосудов.

Если внезапно в общественном месте при описанных выше условиях незнакомый человек побледнел и начал падать, паниковать не стоит. В большинстве случаев такое происходит по причине ортостатических нарушений. Окружающие обычно уступают место в транспорте или вызывают бригаду «скорой» при затянувшемся эпизоде потери сознания.

Беременные женщины - особенная категория людей. У них колебания давления случаются довольно часто. Будущие мамы могут быть очень чувствительны к сильным нагрузкам и метеоусловиям, им противопоказано длительное стояние. Особого внимания они заслуживают вследствие большого риска падения и травм при обмороке, что может нарушить нормальный ход беременности и навредить малышу. Увидев стоящую беременную женщину в автобусе, лучше уступить ей место, хотя по-прежнему много тех, кто отвернется к окну или как бы не заметит ее «интересного положения».

По истечении нескольких минут состояние постепенно нормализуется, тахикардия снижается, мозг, как говорят, «просветляется». Если произошел обморок с падением, то человек может обнаружить на себе признаки ударов об окружающие предметы или пол - «шишки» на голове, болезненные ушибы на конечностях или туловище.

В части случаев удары головой в момент потери сознания и падения приводят к сильной головной боли даже при условии полной нормализации давления. В таких случаях врачу приходится исключать черепно-мозговую травму, направляя пациента на различные обследования.

Если ортостатическая гипотония случается у больного ишемической болезнью сердца, то в момент снижения давления и даже после его восстановления может ощущаться боль в сердце (стенокардия), ведь и оно недополучает питания. Нарушение кровотока может спровоцировать одышку.

В зависимости от частоты приступов гипотензии и их выраженности, выделяют несколько степеней ортостатического нарушения давления:

При начальной степени гипотония не достигает состояния обморока и случается редко.
Ортостатическая гипотензия средней степени протекает с периодическими неглубокими обмороками на фоне долгого стояния или быстрого подъема из лежачего положения.
Тяжелая гипотония приводит к частым глубоким потерям сознания, которые могут происходить даже в полусидячем положении, после кратковременного стояния.

При гипотензии средней тяжести возможна не только тахикардия, призванная скомпенсировать изменения кровотока. В ряде случаев снижается и давление, и пульс, который становится нитевидным и плохо прощупывается.

Если гипотония появилась на фоне дисфункции вегетативной нервной системы, инфекционного заболевания, отравления, то эпизоды ее постепенно урежаются и проходят совсем. При хронической патологии сердца, нервной системы, эндокринных органов ортостатический коллапс тоже будет носить хронический характер, периодически повторяясь. При идиопатической гипотонии, когда причину выяснить так и не удалось, ортостатические нарушения имеют постоянное прогрессирующее течение.

Сама по себе ортостатическая гипотензия может быть не опасной для жизни, особенно, если приступы кратковременны, а обмороки неглубокие. В то же время, есть определенные риски, а возможны и осложнения патологии.

Наибольшую опасность в качестве осложнений представляют травмы, полученные в момент падения - ушибы, гематомы, сотрясение мозга и др., а также возможные инсульты, особенно, у предрасположенных лиц (пожилые люди, больные атеросклерозом сосудов головы).

При длительных и частых обмороках страдает ткань головного мозга, поэтому с течением времени может развиться хроническая ишемия, а пациент начнет испытывать трудности с умственной деятельностью, станет утомляемым, раздраженным.

Лечение ортостатической гипотензии

Специфического лечения ортостатической гипотензии не существует. Оно включает неотложные мероприятия при потере сознания, назначение симптоматической терапии и средства для устранения основного заболевания, провоцирующего эпизоды гипотонии.

Так как внезапное падение давления обычно происходит вне стен лечебного учреждения, то окружающие на улице либо в общественном месте, родственники дома должны попытаться оказать первую помощь, не забыв при этом вызвать бригаду “скорой”.

Первая помощь при ортостатическом обмороке:

Укладывание на ровную поверхность с немного приподнятыми ногами для ускорения перераспределения крови в сторону мозга;
Обеспечение свежего воздуха и полноценного дыхания (тесную одежду стоит расстегнуть или снять, окно нужно открыть);
Человека в состоянии обморока нужно попытаться согреть грелкой или одеялом, конечности растереть тканью, в лицо можно прыснуть холодной воды;
Если под рукой есть нашатырь - дать понюхать смоченную им салфетку или ватку, но аккуратно, так как избыток нашатырного спирта очень раздражает дыхательные пути и может спровоцировать остановку дыхания;
Когда давление нормализуется, сознание придет в норму, больному стоит предложить теплый сладкий чай или кофе.

Медицинская помощь, помимо описанных мероприятий, включает введение некоторых лекарственных средств - кордиамин, кофеин. Спазмолитики, сосудорасширяющие и гипотензивные препараты в этот момент противопоказаны!

Госпитализация необходима пациентам с часто повторяющимися приступами гипотонии и при тяжелом ее течении. В стационаре проводится как медикаментозная терапия, так и общее воздействие.

К мерам общего характера, препятствующим гипотонии, относят:

Нормализацию режима дня с достаточным отдыхом и сном;
Отмену препаратов, провоцирующих приступы коллапса;
Повышение уровня физической активности - лечебная физкультура, направленная на укрепление мышц ног и пресса;
Ношение компрессионного белья по показаниям (варикозная болезнь);
Питание с достаточным (но не избыточным) количеством соли, жидкости, микроэлементов.

Лицам, склонным к ортостатическим коллапсам, рекомендуют не забывать о такой своей особенности и медленно вставать с постели утром, избегать долгого стояния и душных помещений. Врач может порекомендовать сон со слегка приподнятым головным концом кровати.

Переедание - один из «провокаторов» гипотонии по причине активации блуждающего нерва и оттока крови к органам пищеварения, поэтому количество употребляемой пищи в один прием лучше держать в разумных пределах.

Медикаментозное лечение ортостатической гипотензии подразумевает назначение:

Адреномиметиков (эффортил), которые вызывают сужение периферических сосудов, тем самым препятствуя резкому падению давления;
Минералокортикоидов (гидрокортизон), задерживающих в крови натрий, увеличивая объем крови в сосудах, способствуют спазму периферического кровяного русла;
Аналептиков (кофеин, симпатон);
Адаптогенов (женьшень, адаптол), стимулирующих вегетативную нервную систему;
Бета-адреноблокаторов, усиливающих действие гормонов надпочечников, активирующих вегетативную нервную систему.

К лекарственной терапии адреномиметиками, гормонами, аналептиками прибегают в случае часто повторяющихся тяжелых обмороков. Остальным пациентам с легкой гипотензией рекомендуют адаптогены и общие меры профилактики коллапса.

Если ортостатическая гипотония возникает на фоне другого заболевания, то назначается лечение причинной патологии. Например, при аритмии показаны антиаритмические средства, часть пациентов нуждаются в установке кардиостимулятора, инфекционную патологию лечат антибиотиками, при кровопотерях - восполняют объем потерянной крови и т. д.

У большинства людей, страдающих периодическими обмороками на фоне перемены положения тела, большее, нежели медикаменты, значение имеет профилактика приступов. Врачи рекомендуют избегать ситуаций, провоцирующих коллапс, - вставать с постели медленно, долго не стоять, не переедать, заниматься спортивными упражнениями, закаляться и тренировать сердце и сосуды. Любые лекарства нужно принимать, только посоветовавшись с врачом, а если конкретный препарат провоцирует снижение давления, то нужно проконсультироваться со специалистом о его отмене.

Ортостатическая гипотензия - не болезнь, но может служить признаком серьезной патологии, поэтому всем тем, у кого такое случается неоднократно, нужно обращаться к врачу для прохождения детального обследования. Только специалист сможет назначить грамотное лечения в соответствии с причинами падения давления, самолечением в данном случае лучше не заниматься.

Прогноз при ортостатических гипотензиях зависит от причины, степени выраженности и частоты приступов коллапса. Если дело в вегетативной нервной системе, нетренированности сосудов и сердца у малоподвижных людей, то для лечения достаточно общих мер, а прогноз будет благоприятным.

Серьезнее дело обстоит у больных с другими заболеваниями, когда гипотония - один из симптомов. В таких случаях нормализации давления можно добиться, направив все силы на терапию основной патологии.

Причины возникновения, симптомы и лечение астенического синдрома

Астено-невротический синдром относится к невротическим заболеваниям и возникает из-за истощения нервной системы.

Отличительной чертой этого заболевания бывает чувство сильной усталости от всего и повышенная нервная возбудимость с окраской раздражительности.

Часто этот недуг путают с обычной депрессией, вегетососудистой дистонией или хронической усталостью. К данному заболеванию склонны люди с мобильной психикой, близко принимающие события «к сердцу» и эмоционально реагирующие на жизненные обстоятельства.

Также астении подвержены люди с эндокринными, инфекционными и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Астения может поразить любого человека вне зависимости от возраста и социальной адаптации.

Симптомы синдрома

Изучим симптомы, которыми характерен астено невротический синдром:

чрезмерная эмоциональность;
резкие перепады настроения;
отсутствие самообладания;
неусидчивость;
нетерпеливость;
нетерпимость;
нарушенный сон;
непереносимость резких запахов, громких звуков, яркого освещения;
слезливость, капризность;
постоянное раздражение;
головные боли и головокружение;
плохое пищеварение.

Больные склонны к переживаниям, накручиванию ситуации, преувеличению значимости событий.

При приступах болезни начинается учащенное сердцебиение (тахикардия), головокружение. Довольно часто приступ астении сопровождается колющими болями в сердце и нехваткой воздуха.

Однако, в соответствии с типом нервной системы, проявление синдрома может носить как характер крайней возбудимости, так и заторможенность.

При этом происходит неадекватная реакция на событие, своеобразный «ступор», отсутствие контроля за ситуацией.

Часто встречается такое проявление как ипохондрия. Больной начинает выдумывать несуществующие заболевания, которыми он болеет.

Такой человек может месяцами ходить по докторам и жаловаться на несуществующую болезнь. Но само внушаемость может привести к реальной болезни, выдуманной таким «больным»!

На фоне постоянных нервных отклонений начинаются сбои в работе ЖКТ. У больных может развиться несварение, их преследует изжога, после еды — отрыжка. При обследовании ЖКТ врач, как правило, нарушений не выявляет.

Стадии заболевания

В зависимости от проявления симптомов недуга, характер течения астении можно разделить на три стадии:

повышенная возбудимость;
нарушение сна;
депрессия.

Эти три стадии развития недуга не возникают без причины, а являются следствием нарушения невротических структур организма.

Первая стадия не воспринимается как заболевание, а считается особенностью характера. Склонность к истерикам и резкая смена настроений считается недостатком характера или невоспитанностью. Такая неуправляемость поведения — уже не недостаток, а симптом астении!

На второй стадии психопатологические процессы усугубляются и астено невротический синдром уже выраженный. Утомляемость возникает уже сама по себе, без физических или умственных нагрузок.

Преследует чувство «разбитости», не хочется работать, снижается аппетит, нарушается сон, появляются беспричинные головные боли. На фоне всей этой картины болезни снижается иммунитет, что провоцирует частые простуды. Может пройти ангина и тут же возникнуть снова!

Третья стадия характеризуется снижением жизненных интересов, иногда — нежеланием жить.

Вялость, апатия, стремление к уединению, избегание активной деятельности, развитие фобий и панических настроений,- характерные признаки глубокого поражения невротических структур. На данном этапе человек впадает в состояние затяжной депрессии, не идет на контакт, избегает широкого круга общения.

На физическом уровне замечено патологическое изменение костно-мышечной системы в том или ином виде (могут портиться зубы, например).

Какие симптомы сотрясения мозга у ребенка должны знать родители, чтобы вовремя выявить признаки травмы у своих детей.

Нарушение в работе центральной системы может вызвать такое страшное заболевание, как наружная гидроцефалия. Изучить методы лечения вы можете в нашей статье.

Причины болезни

Причины по которым возникает астено невротический синдром:

высокая нагрузка на нервную систему: стрессы, умственное перенапряжение;
нарушение обменных процессов головного мозга;
травмы головы;
отравления и интоксикация алкоголем, наркотиками или никотином;
воспаление коры головного мозга;
болезни ЦНС;
хронические заболевания почек и печени;
заболевания щитовидной железы;
нехватка витаминов;
наследственность.

Особенно это касается людей с очень подвижной психикой.

Стремление продвинуться по карьерной лестнице может привести к повреждению невротических структур, если человек сам лишает себя сна и отдыха.

А если повышенные психогенные нагрузки сопровождаются хроническими заболеваниями почек или гормональными нарушениями, то избежать острой формы астении не удастся.

Астено невротический синдром у детей

Причинами возникновения астено-невротического синдрома у детей бывают:

перенесенная гипоксия при рождении;
родовые травмы;
бактериальные и вирусные инфекции, осложненные нейротоксикозом;
неразвитость центральной нервной системы;
неполноценное питание.

Симптомы проявления заболевания выражаются в истериках, беспричинном плаче, постоянных капризах. Появление астенических расстройств в детском и подростковом возрасте вызвано неокрепшей нервной системой и неполноценностью невротических структур.

Вирусные заболевания, протекающие с судорогами, расстройствами сознания и прочими проявлениями нейротоксикоза тоже могут вызвать анамнез.

Также на появление астенического расстройства может повлиять и место жительства. Например, в Заполярье постоянная нехватка солнечной инсоляции отрицательно сказывается на развитии детского организма и психики.

Диагностика астении

Поставить диагноз астении может лишь квалифицированный медик. При обследовании выявляются такие моменты:

наследственность;
перенесенные заболевания;
хирургические вмешательства;
травмы;
характер сна;
условия проживания.

На основании подробного опроса составляется клиническая картина заболевания.

Лечение астено невротического синдрома

Как лечить астено невротический синдром и какие методы для этого существуют?

Выделяю три метода:

медикаментозное;
психологическое;
режимное.

Основную роль в исцелении астенического синдрома играет налаженный режим дня и полноценный питательный рацион.

Регулярные прогулки на свежем воздухе, доступные физические упражнения, достаточный отдых и здоровый сон помогут быстрее избавиться от страданий.

Если не соблюдать этих условий, процесс лечения может затянуться или не дать вообще никакого эффекта даже при приеме лекарственных препаратов.

Медикаментозное лечение астено-невротического синдрома предполагает прием антидепрессантов, седативных препаратов, легких стимуляторов нервной системы и транквилизаторов.

Также назначаются препараты, регулирующие обменные процессы в структурах головного мозга, повышающие кровообращение в головном мозге и различные адаптогены (лимонник, женьшень).

В зависимости от тяжести недуга доктор назначает определенное лекарственное средство. При начальной стадии болезни возможно исцеление при помощи витаминных комплексов и лечебных чаев с валерьянкой.

В более запущенных формах астении назначается седативные средства и транквилизаторы:

афобазол;
адаптол;
седатив ПЦ;
иные лекарства.

Если недуг глубоко поразил нервную систему, прописываются сильные средства-антидепрессанты. Эту группу препаратов назначают в крайне запущенных случаях. В некоторых случаях лечение происходит с помощью физиотерапевтических процедур — электросна, дарсонвализации и др.

Психологическое и режимное лечение предполагает индивидуальную работу пациента над собой. Необходимо разобраться в режиме труда и отдыха, наладить полноценный сон, исключить злоупотребление возбудителями (кофе, сигареты, шоколад, алкоголь).

Также необходимо исключить конфликтные ситуации в своей жизни, по крайней мере, максимально удалиться от них.

Также существуют методы народного лечения травами. После консультации с доктором, вы можете принять курс травотерапии. Особенно на первой стадии недуга травотерапия дает потрясающие результаты.

Режим питания

Пересмотрите режим питания! Необходимо исключить продукты, провоцирующие агрессивность и стимулирующие чрезмерные проявления эмоций.

Возможно, вам придется отказаться от красного мяса. Но принимать решение по исключению продуктов из рациона необходимо после консультации с диетологом.

Последствия

Астено невротический синдром может иметь самые негативные последствия.

Человека могут преследовать панические атаки, которые имеют самую разнообразную окраску — от приступа «все пропало» до панического страха смерти.

Атаки носят временный характер, начинаются и заканчиваются неожиданно. В это время наблюдается тахикардия, состояние психической взвинченности или заторможенность.

Среди физических проявлений во время приступа возможно расстройство стула, обильное мочеиспускание.

Читайте подробней о панических атаках в наших статьях.
Что может спровоцировать приступ паники: симптомы и признаки панической атаки

Согласно статистике симптомы приступа паники проявляются у 45 - 70 % мирового населения, что составляет внушительную цифру. Причем зачастую первый .

Как навсегда избавиться от панических атак — лечение гипнозом, таблетками, гомеопатией и народными средствами

Внезапные приступы паники способны в значительной мере осложнять жизнь своим жертвам. У многих в результате таких состояний развивается депресс.

Профилактика заболевания

В случае появления расстройств астенического характера, вызванных психогенными нагрузками и социальным фактором, необходимо принять меры профилактического характера, которые максимально снизят риск возобновления или появления астении.

К ним относятся:

смена места работы;
смена окружения;
полноценный отдых;
качественный сон в определенное время;
доступные физические упражнения;
расслабляющий массаж;
плавание;
рефлексотерапия;
медитативные техники.

Что еще можно сделать?

В современной социальной среде стрессов и физического перенапряжения не избежать. Но необходимо стремиться к уменьшению влияния психогенных нагрузок на организм. Если вы перенапрягаетесь на работе — смените ее.

Если у вас сложились конфликтные отношения с начальством — найдите новую работу. Если вы стремитесь достичь карьерных высот — занимайтесь аутотренингом или восточными методиками (у-шу, кунг-фу, цигун).

Выделите специальное время для занятий спортом, плаванием, фитнесом, йогой. Уделяйте время прогулкам на природе. Заведите домашнее животное — общение с домашними питомцами снимает стресс!

Аквариумные рыбки — просто чудесное средство для успокоения. Домашний кот русской породы — завораживающе мурлычет. Маленькая игривая болонка — и стресс снят!

Не уходите в глубокую депрессию по поводу потери близкого человека. Жизнь скоротечна!

Многим помогает посещение церкви и присутствие на богослужениях. Возьмите за правило посещать церковные службы по воскресеньям и праздникам. Церковь врачует душу, а значит, и с нервами будет порядок.

Займитесь рукоделием, разными поделками. Найдите себе хобби, и посвящайте часть времени любимому занятию.

Полюбите себя, наконец. Ваше счастье не должно зависеть от прихотей судьбы и других людей. Будьте здоровы!

Видео: Астено-невротический синдром и его лечение

Что может вызвать астено-невротический синдром и какие методы лечения и самолечения существуют вы узнаете из этого ролика.

Читайте также: