Бычий туберкулез. Возбудитель бычего туберкулеза. Возбудитель туберкулеза бычьего типа. Свойства бычьего туберкулеза.

Обновлено: 28.04.2024

Для рационального использования современных методов борьбы с этим тяжелым недугом важно иметь четкое представление об эпидемиологическом факторе туберкулеза, его эпидемиологии, клинических признаках (симптомах) с целью целесообразности проведения тех или иных мероприятий.

Эпидемиология — это фундаментальная наука, на которую опираются профилактическая медицина и социальная здравоохранение. Знание эпидемиологии туберкулеза является базой для внедрения успешной Национальной программы борьбы с этим заболеванием, еще базируется на патогенезе туберкулеза, начиная с момента заражения и до выздоровления или смерти индивидуума.

Этапы патогенеза туберкулеза

Выделяют несколько основных этапов патогенеза туберкулеза:

заражение (контакт с микобактерией туберкулеза),
начало и течение инфекционного процесса,
развитие заболевания,
смерть больного.

Инфицированность обусловлена контактом с потенциально заразным больным туберкулезом. После контакта человека с МБТ в действие вступают факторы, определяющие риск инфицирования, затем факторы риска, определяющие вероятность развития заболевания у данного человека, и далее факторы риска, определяющие вероятность смерти от туберкулеза.

Для понимания динамики туберкулезного процесса в обществе выделяют три типа эпидемиологическим вопросам. Эти вопросы содержат этиологической (аналитическую), описательную и прогностическую эпидемиологии.

Главными факторами, определяющими риск контакта с микобактериями туберкулеза, являются:

количество заразных больных в обществе;
длительность контагиозного периода:
количество и характер контактов между заразным больным и восприимчивыми лицами за единицу времени контагиозности.

Риск контакта больше при длительном, чем при коротком контактном периоде. На момент обнаружения МБТ в мокроте больного, доля инфицированных контактных лиц составляет лишь 30-40%. Поэтому остается большое количество людей, которые восприимчивы к новой инфекции и будут инфицированы, если больному не будет поставлен диагноз и назначено адекватную химиотерапию. Под неадекватной химиотерапией понимают неправильное назначение противотуберкулезных препаратов или недостаточные их дозы; терапия становится также неадекватной вследствие развития устойчивости МБТ против антимикобактериальных препаратов или когда пациенты принимают назначенные им лекарства нерегулярно или на свое усмотрение.

Количество и характер контактов между больным и окружающими может колебаться зависящее от особенности поведения и возможностей его взаимодействия в обществе. Очевидными факторами при этом являются плотность населения, численность семьи, разница в климатических условиях, возраст и пол источников инфекции.

Плотность населения значительно отличается в разных странах и на территории каждой страны. Условия проживания и количество людей, которые совместно находятся в жилье, существенное влияние на риск контактов с МБТ, если в этом же доме или в квартире проживает больной туберкулезом. Количество возможных контактов больного за единицу времени и сельской местности может быть значительно меньше, чем в условиях города.

Численность семьи. В течение прошлого века численность семьи в промышленно развитых странах и в Украине значительно уменьшилось.

Большое значение приобретает семейный быт, а именно: условия размещения членов семьи для сна и распределение обязанностей по уходу за ребенком, разница в климатических условиях. В теплом климате общения между людьми чаще происходит на открытом воздухе, чем в холодном климате, как, например, в странах Северной Европы, России, для которых характерна продолжительная холодная зима.

Микобактерии туберкулеза, которые выделяют больные не в помещении, быстро рассеиваются в окружающей среде и под воздействием ультрафиолетовых лучей солнечного света вскоре погибают. А микобактерии, находящиеся в закрытом, плохо проветриваемом помещении, могут длительное время сохранять жизнеспособность и способствовать инициированию инфекционного процесса. Лица, попавшие в такое помещение, подвергаются опасности воздействия МБТ даже после того, как бактериовыделитель оставил это помещение. Холодный климат заставляет группы людей собираться в помещениях, увеличивая вероятность контакта с МБТ, когда в группе есть больной туберкулезом.

Длительность пребывания людей в закрытых помещениях уменьшается в странах и регионах с умеренным тропическим климатом, а вентиляция помещений улучшается, так как окна можно держать открытыми длительное время, чем в странах с холодным климатом.

Что влияет на подверженность инфекции

Вероятен интенсивный контакт с МБТ в случаях, когда люди живут вместе или проводят много времени в одном помещении с источником инфекции. В экономически развитых странах родители в большей степени подвергают своих детей на воздействие МБТ, чем их дедушки и бабушки, которые редко живут с ними вместе. Средний возраст больных туберкулезом в развитых странах постоянно увеличивается, а большинство случаев заболевания в последнее время регистрируется у пожилых людей, так и вероятность контакта детей с МБТ должно уменьшаться. С возрастом увеличивается также риск инфицирования.

Тип социальных взаимодействий является ключевым фактором, определяющим динамику передачи туберкулеза. Известно, что люди чаще проводят время со своими сверстниками. Важным исключением является совместное проживание родителей с маленькими детьми.

Пол. Степень социальных взаимоотношений в разных обществах может значительно колебаться в зависимости от пола человека. В некоторых странах мужчины и женщины почти одинаковое участвуют в событиях общественной жизни, в то время как в других странах женщины ведут изолированный образ жизни. Поэтому вероятность контакта с больным туберкулезом как дома, так и вне его у мужчин и женщин будет разной.

Возбудители туберкулеза

Среди патогенных для человека и животных видов МБТ выделяют следующие:

M. tuberculosis — возбудитель туберкулеза, который вызывает заболевание у людей:
M. bovis — возбудитель туберкулеза крупного рогатого скота;
M. africanum — занимает промежуточное место между M. tuberculosis и M. bovis.

Риск инфицирования по своей природе, в основном, экзогенный. Вероятность инфицирования зависит от количества инфицированных капель, которые выделяют больные туберкулезом органов дыхания в единице объема воздуха. Иначе - от плотности инфекционных частиц и от продолжительности контакта восприимчивого организма с этими контагиозными частицами.

Предположение о том, что главным путем инфекции является воздушно-капельный, впервые обнародованное Р. Кохом в трудах, где он пытался доказать, что туберкулезные палочки являются этиологическим фактором туберкулеза. И экспериментальное подтверждение эта гипотеза получила лишь через несколько десятилетий.

Большим прорывом в понимании воздушно-капельного пути передачи инфекции считают работу Уэллса, в которой он обосновал, что для передачи через воздух возбудителю нужно оставаться в воздухе во взвешенном состоянии. В насыщенном влагой воздухе все капли, за исключением самых маленьких, упадут на землю с высоты двух метров менее чем за 10 секунд.

Капли бронхиального секрета, которые выделяют больные туберкулезом, могут содержать МБТ. Эти капли выделяются в окружающую среду при громком разговоре, кашле, чихании и пении. Р. Лоудон и Р. Робергс показали, что по количеству выделенных с секретом ядер с МБТ один приступ кашля эквивалентен 5 минутам громкого разговора и около половины выделенных капель через 30 минут после кашля все еще будут находиться в воздухе.

Для успешного завершения передачи инфекции нужно существование в воздухе инфекционных ядер, достаточно маленьких для того, чтобы достичь альвеол. Такие частицы могут оставаться в воздухе во взвешенном состоянии в течение нескольких часов. Большие по размеру частицы быстрее оседают на землю или при вдыхании — на эпителии бронхиального дерева и без вреда для организма отхаркиваются и выводятся из дыхательных путей или заглатываются и выделяются из организма через желудочно-кишечный тракт.

Л. Сонкин показал, что большинство частиц более 5 мкм в диаметре задерживаются в полости носа, в то же время частицы размером менее 1 мкм остаются во взвешенном состоянии и могут достигать альвеол. Таким образом, существует критический диапазон размеров частиц, который обеспечивает максимальное вдыхание и задержку инфекционных частиц в дыхательных путях, что приводит к развитию инфекции. Этот критический диапазон составляет от 1 до 5 мкм.

Исследования Р. Рили путей передачи туберкулеза

Р. Рили и соавторы провели ряд исследований экспериментального туберкулеза, передающегося воздушно-капельным путем. Отделение туберкулеза с одноместными палатами, в которых находились больные туберкулезом, были соединены с помощью контролируемой и калиброванной вентиляционной системы с закрытым контуром и большой камерой, в которой находились лабораторные животные — здоровые морские свинки.

Наблюдения за этими животными и изучение их внутренних органов после умерщвления позволило количественно оценить число инфекционных капель, которые имели находиться в воздухе для того, чтобы произошло заражение. В среднем в 340 м3 было одно инфекционное ядро. Был оценен время, в течение которого медицинская сестра отделения вдохнет это количество воздуха (и одну инфекционную частицу). По оценкам исследователей, для заражения (тем самым для перехода туберкулинового теста из отрицательного в положительный) нужно в среднем от одного до полутора лет.

Характеристика контагиозного пациента

Для того чтобы могла произойти передача инфекции, больной туберкулезом должен выделять в воздух заразные частицы. Это, как правило, возможно только в случаях туберкулеза органов дыхания. Среди пациентов, больных туберкулезом органов дыхания, не все в равной степени могут распространять инфекцию.

Количество МБТ, оказывается в мокроте, коррелирует с заразительностью больных туберкулезом. Для большей достоверности положительных результатов микроскопического исследования мазка мокроты требуется наличие около 5 тыс. Бактерий в НМЛ мокроты (Тотап К., 1979), а для того, чтобы вероятность определения МБТ в мазке составляла 95%, в НМЛ мокроты должно быть около 10 тысяч бактериальных клеток.

Вероятность инфицирования после контакта с источником инфекции уменьшается при уменьшении близости этих контактов. В то же время абсолютное количество людей, которые могут быть заражены источником инфекции, не имея с ним тесного контакта, может быть значительной и даже превышать количество зараженных среди тех, кто имел с источником инфекции тесный контакт. Такая ситуация возникает только, когда количество случайных контактов больного значительно превышает количество восприимчивых к туберкулезу лиц, имевших с ним близкий контакт.

Циркуляция воздуха и вентиляция

При определенном количестве МБТ, которые попадают в воздух, объем воздуха, в котором находятся бактерии, определяет вероятность того, что восприимчива человек, дышит этим воздухом, будет инфицирован. Ядра капель мокроты имеют незначительную тенденцию к оседанию, быстро распространяются в воздухе помещения: попадают везде, куда их только могут занести потоки воздуха. Туберкулез передается не так легко, как другие воздушно-капельные инфекции.

Вираж продолжался в течение длительного времени после удаления источника инфекции, что позволило предположить, что воздух в замкнутых пространствах длительное время может содержать МБТ. Вентиляция позволяет значительно уменьшить концентрацию МБТ в воздухе Открытие окон во время и после процедур, которые вызывают кашель, а также окон в больничных палатах является одним из самых эффективных, но не самым эффективным способом уменьшения вероятности инфицирования лиц, находящихся в контакте с больным туберкулезом.

Использование хирургических масок малоэффективно, поскольку большинство масок не задерживают частицы диаметром менее 5 мкм, не прилегают плотно к носу и рту. В экономически развитых странах возникновения мультирезистентных МБТ и риск для персонала больниц, которые зачастую плохо вентилируются и мало или плохо проветриваются, заставило рекомендовать медицинским работникам носить специальные маски-респираторы с высокоэффективными по мелким частицам воздушными фильтрами.

Массы разработана таким образом, что позволяет задерживать частицы диаметром от 1 до 5 мкм Она стоит значительно дороже обычной хирургической маски, но сведений о том, насколько эффективно такие маски предотвращают проникновение МБТ между кожей и маской очень мало.

Как уменьшить выделение источником инфекции заразного материала. Профилактика выделения источником инфекции МБТ является эффективным средством уменьшения возможности передачи заболевания. Прикрытие рта и носа при кашле может значительное уменьшить количество инфицированных капель, попадающих в воздух. Эффективный способ снижения контагиозности больного — его лечение, даже при наличии МБ1 в мазках мокроты позволяет значительно снизить контагиозность течение нескольких недель.

Иммунный ответ макроорганизма

Все указанные выше факторы свидетельствовали в пользу гипотезы, что риск инфицирования определяется только экзогенными факторами. В более узком смысле это означает, что для развития туберкулезной инфекции достаточно, чтобы состоялась адгезия одной МБТ к клетке стенки альвеолы. Но это не всегда таи и в действительности это маловероятно. Адгезия МБТ на клетке стенки альвеолы может привести к развитию латентной туберкулезной инфекции. Однако МБТ могут быть удалены ранее, чем разовьется инфекция.

После поглощения альвеолярными макрофагами микобактерии попадают в фагосомы и уничтожаются с помощью различных механизмов, в том числе вследствие слива фагосомы и лизосомы, образование кислородных радикалов и высокоэффективных азотсодержащих продуктов. Очевидно, функция макрофагов может быть разной у разных людей, влияя таким образом на риск, связанный с проникновением МБТ, и на их возможность приводит ты к развитию инфекции.

Передача инфекции M. bovis

Молоко (важная часть рациона во многих странах) в прошлом было одной из главных причин детской смертности, а M. bovis как причина туберкулеза — одними из главных возбудителей, которые передаются через молоко.

Еще в 1846 отмечалось, что туберкулез периферической лимфатической системы чаще встречался у детей, получавших коровье молоко, чем у детей, которые находились нагрудном вскармливании. Ветеринары, особенно в США, уже в первом десятилетии XX в. начали программу постановки туберкулиновых тестов молочной домашней скоту и забоя животных с положительной туберкулиновой пробой. В Европе борьба с туберкулезом крупного рогатого скота началась значительно позже. В Великобритании в 1932 признаки туберкулеза определялись у 40% животных, а 0,5% всех молочных коров давали молоко, в котором определялись МБТ.

Систематическая постановка туберкулиновых кожных тестов и забой инфицированных животных в Великобритании были введены в 1935. К 1965 только 1% поголовья скота было инфицировано туберкулезом. В большинстве случаев (80-90%) у скота наблюдался туберкулез органов дыхания, а также, значительно реже, поражались печень, почки, селезенка, матка и вымя. Молочное поголовье с туберкулезным маститом является источником инфицированного молока, через которое МБТ могут передаваться в тех случаях, когда молоко не пастеризуют либо не кипятят.

Взаимосвязь между частотой инфицирования животных и туберкулезом у людей изучали в Дании, где в 1937 почти 50% молочного поголовья было инфицировано МБТ. Была продемонстрирована значительная корреляция между долей инфицированного скота и процентом людей, которые имели положительные туберкулиновые пробы.

Источником инфекции микобактерий туберкулеза бычьего вида могут быть домашние животные, больные туберкулезом:

Заражение происходит при прямом контакте человека с больным животным, а также при употреблении инфицированных продуктов питания. Бычий вид микобактерий туберкулеза отмечается у 3-5% больных туберкулезом легких и в 20%-ной локализации.

Фиброзно-кавернозный туберкулез

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких - хроническое заболевание, протекающее длительно и волнообразно, с интервалами затихания воспалительных явлений. Для него характерно наличие одной или нескольких каверн большой давности с резко выраженным склерозом окружающих тканей, фиброзных перерождений легких и плевры.

Что провоцирует / Причины Фиброзно-кавернозного туберкулеза:

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.

Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
- микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
- клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
- гомогенная бактериальная цитоплазма;
- цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
- ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы.

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Патогенез (что происходит?) во время Фиброзно-кавернозного туберкулеза:

Патогенетически эта форма не возникает самостоятельно, а является следствием инфильтративного туберкулеза. Гематогенно-диссеминированная форма также служит источником фиброзно-кавернозных процессов в легких.

Конечно, при далеко зашедшей фиброзно-кавернозной форме не всегда легко определить, что послужило причиной ее развития.

Протяженность изменений в легких может быть различной. Процесс бывает односторонним и двусторонним, с наличием одной или множества каверн.

Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны очаги бронхогенного отсева различной давности. Как правило, поражается дренирующий каверну бронх. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы.

Анамнез больных с фиброзно-кавернозным поражением легких характерен жалобами на длительность заболевания туберкулезом, на его волнообразное течение. Интервалы между вспышкой и клиническим благополучием могут быть очень длительными или, напротив, может наблюдаться частое повторение вспышек. В некоторых случаях больные субъективно не чувствуют тяжести заболевания.

Симптомы Фиброзно-кавернозного туберкулеза:

Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза многообразны, они обусловлены самим туберкулезным процессом, а также развившимися осложнениями.

Различают два клинических варианта течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких:
1) ограниченный и относительно стабильный, когда благодаря химиотерапии наступает определенная стабилизация процесса и обострение может отсутствовать в течение нескольких лет;
2) прогрессирующий, характеризующийся сменой обострений и ремиссий, с разными периодами между ними.

В периоды обострений отмечается подъем температуры, что объясняется специфическими вспышками процесса, развитием инфильтрации вокруг каверны. Температура может быть высокой в тех случаях, когда к заболеванию присоединяется вторичная инфекция.

Поражение бронхов сопровождается затяжным «надсадным» кашлем, во время которого вязкая слизисто-гнойная мокрота отделяется с трудом.

Частыми осложнениями являются:
1) кровохарканье;
2) легочные кровотечения, вызванные перфорацией крупных
сосудов вследствие казеозно-некротического процесса.

Внешний облик больного с длительно протекающим фиброзно-кавернозным туберкулезом весьма характерен и носит название habitus phthisicus. Больного отличает резкое похудание, вялая сухая кожа, легко собирающаяся в морщины, атрофия мышц, главным образом верхнего плечевого пояса, спины и межреберных групп.

Больные страдают от постоянной интоксикации. При частых вспышках туберкулезного процесса развивается дыхательная недостаточность II и III степени. Отмечаются застойные явления, акроцианоз. В дальнейшем увеличивается печень. Могут появиться отеки. При прогрессировании процесса наблюдается специфическое поражение гортани и кишечника, что приводит к резкому снижению сопротивляемости организма. При развитии кахексии, амилоидного нефроза и легочно-сердечной недостаточности прогноз становится тяжелым.

Диагностика Фиброзно-кавернозного туберкулеза:

Перкуссия дает отчетливо выраженные симптомы: укорочение звука в местах утолщения Плевры и массивного фиброза. Во время вспышек при значительной протяженности и глубине пневмонических и инфильтративных процессов также можно отметить укорочение перкуторного звука. Закономерности в распространении этих процессов нет, поэтому нельзя говорить об их преимущественной топографии.

Аускультативно в местах фиброза и утолщения плевры улавливается ослабленное дыхание. При наличии инфильтративно-пневмонических обострений можно обнаружить бронхиальное дыхание, мелкие влажные хрипы. Над кавернами больших и гигантских размеров выслушиваются бронхиальное и амфорическое дыхание и крупнопузырчатые звонкие, влажные хрипы. Над малыми кавернами хрипы менее звонкие, не обильные и лучше выслушиваются при покашливании. Над старой каверной прослушивается «скрип телеги», «писк», вызванные циррозом стенки каверны и окружающей ткани.

Таким образом, при фиброзно-кавернозном процессе можно обнаружить обилие стетоакустических симптомов. Однако бывают «немые» и «псевдонемые» каверны, которые не дают ни перкуторных, ни аускультативных симптомов.

На рентгенограмме обычно определяются картина фиброза и сморщивания легкого, старая фиброзная каверна (одна или несколько), плевральные наслоения.

Рентгенологически картина фиброза и сморщивания легкого чаще всего обнаруживается в верхних долях с преимущественным поражением одной из них. Средостение и трахея смещены в сторону большего поражения. Верхние доли уменьшены в объеме, прозрачность их резко понижена за счет гиповентиляции. Рисунок легочной ткани резко деформирован в результате развития грубого фиброза. В нижних отделах легких прозрачность часто повышена, что свидетельствует об эмфиземе. Корни, как правило, смещены кверху.

Крупные сосуды определяются в виде прямых, ровных теней - так называемый симптом «натянутой струны». Обычно в обоих легких видны группы очагов различной величины и интенсивности.

При фиброзно-кавернозном процессе каверна располагается среди грубого фиброза легких, стенки ее деформированы, плотны, чаще всего утолщены. Нередко на дне каверны определяется небольшой уровень жидкости. При обострении и прогрессировании процесса вокруг каверны видны участки инфильтрации. В процессе лечения отмечаются медленное рассасывание этих изменений, частичное уменьшение и сморщивание каверны. Иногда фиброзная каверна выявляется только при томографии, так как на обычной рентгенограмме тень каверны может быть закрыта наслаивающимися тенями очагов, фиброза и плевральных наслоений.

При лабораторном исследовании мокроты обнаруживается постоянное бацилловыделение, иногда массивное, а также коралловидные эластические волокна.

Кровь. Состояние крови у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом зависит от фазы заболевания. При вспышке оно такое же, как и при активном туберкулезе, но с изменением формулы в сторону лимфопении, левого сдвига и ускоренной СОЭ до 30-40 мм/ч. При тяжелых кровотечениях выявляется анемия, иногда очень резко выраженная. При вторичной инфекции наблюдается более высокий лейкоцитоз - до 19 000-20 000 и увеличение нейтрофилов.

В моче при амилоидозе почек, который нередко развивается у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, содержание белка обычно высокое.

Лечение Фиброзно-кавернозного туберкулеза:

До начала применения химиотерапии средняя продолжительность жизни таких больных ограничивалась 2-3 годами. В настоящее время есть все возможности для предупреждения развития фиброзно-кавернозного процесса. Для этого в самом начале той или иной формы заболевания должен быть налажен хороший контакт врача с больным. Не менее важно, чтобы врач добился полного выполнения его назначений и предписаний по поводу режима, времени приема лекарств. Авторитетный врач может и должен убедить больного бросить вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курение и др.).

Больные, у которых своевременно не был предотвращен фиброзно-кавернозный туберкулез, также могут эффективно лечиться. Лечение их должно быть комплексным, непрерывным и длительным. Если у пациентов отмечается устойчивость к основным препаратам или их непереносимость, следует тщательно подобрать антибактериальные препараты 2-го ряда.

Заживление каверн с фиброзной стенкой всегда протекает очень медленно. При необходимости общую терапию дополняют хирургическим вмешательством. При одностороннем процессе и хороших функциональных показателях производится различного объема резекция легкого. В настоящее время операции при двустороннем процессе также дают в большинстве случаев вполне удовлетворительные результаты: больной сохраняет трудоспособность, продолжительность его жизни значительно удлиняется, прекращается выделение микобактерий.

Профилактика Фиброзно-кавернозного туберкулеза:

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.

Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет.

Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
- проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
- раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
- проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
- увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
- своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Фиброзно-кавернозный туберкулез:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Фиброзно-кавернозного туберкулеза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Научная электронная библиотека

Возбудители туберкулеза относятся к группе 21 (Микобактерии) определителя Берджи, включающей единственный род Mycobacterium. Помимо возбудителей туберкулеза этот род включает еще около 45 видов нетуберкулезных микобактерий. Однако к возбудителям туберкулеза относятся два вида: M. tuberculosis и M. bovis.
Микобактерии туберкулеза - длинные тонкие палочки, могут быть слегка изогнуты. Спор, капсул не образуют. Неподвижны. Отличаются высоким содержанием липидов в клеточной стенке, что придает этим бактериям устойчивость к кислотам, щелочам и спирту. По этой же причине они плохо воспринимают анилиновые красители. Грамположительны, но по Граму окрашиваются с трудом. Аэробы. Требовательны к питательным средам. Медленный рост.
Для дифференциации видов микобактерий используют различия их биохимических свойств (ниациновый тест, редукция нитратов, расщепление мочевины, никотинамида).
Антигенная структура микобактерий довольно сложна. Их антигенами являются белки и фосфатиды клеточной стенки, корд-фактор и эндотоксин.
Факторы вирулентности возбудителей туберкулеза обусловлены токсическими компонентами клеточной стенки - высшими жирными кислотами (миколовой, туберкулостеариновой, фтионовой), эндотоксином - туберкулином и корд-фактором (димиколат трегалозы).
Основной источник заражения - больной человек, эпидемиологическую опасность представляют только больные с открытой формой туберкулеза, которые выделяют возбудителя в окружающую среду. Основной путь заражения - воздушно-капельный, но возможен и контактно-бытовой. Источником заражения могут быть и больные туберкулезом домашние животные.
Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в различных органах, чаще в легких, специфических воспалительных изменений. По локализации различают ряд клинических форм: туберкулез легких, туберкулез почек, костно-суставной туберкулез, туберкулез половых органов, туберкулезный менингит.
При первичном инфицировании в раннем детском возрасте с обычной локализацией в легких формируется первичный туберкулезный комплекс, который включает воспалительный очаг в паренхиме легкого, лимфангоит и регионарный лимфаденит. Со временем первичный комплекс может инкапсулироваться и кальцинироваться с образованием петрификата. Однако этот процесс не завершается освобождением организма от микобактерий. Они сохраняются в организме на протяжении многих лет, поддерживая состояние инфицированности. Вторичный туберкулез развивается в более позднем возрасте при повторном инфицировании или активизации эндогенной инфекции.
Иммунитет при туберкулезе имеет свои особенности. Во-первых, он не стерилен, т.е. поддерживается бактериями, персистирующими в организме и обеспечивающими состояние инфицированности. Во-вторых, он неустойчив, т.е. те самые бактерии, которые обеспечивают инфицированность, могут стать причиной эндогенной инфекции. В-третьих, антитела не играют существенной роли в противотуберкулезном иммунитете. Антитела являются лишь «свидетелями» иммунитета и не оказывают ингибирующего действия на возбудителя. В-четвертых, основной механизм противотуберкулезного иммунитета - клеточный, реализуемый через гиперчувствительность замедленного типа. Определенное значение имеют и механизмы неспецифической защиты.
Для микробиологической диагностики туберкулеза используют разные методы. Можно применять микроскопическое исследование (микроскопия мазков, окрашенных по Цилю-Нильсену, или люминисцентная микроскопия мазков, обработанных флюорохромами). Основной метод диагностики - бактериологический; материал для исследования определяется клинической формой болезни. При туберкулезе легких - это мокрота. Можно применять методы иммуноиндикации, серодиагностики, а также молекулярно-генетические. При массовых обследованиях населения употребителен аллергический метод (постановка аллергической пробы Манту). Эта же проба применяется для оценки напряженности противотуберкулезного иммунитета.
Для лечения туберкулеза используют противотуберкулезные средства: препараты первого ряда - изониазид, тубазид, фтивазид, стрептомицин, ПАСК, ГИНК и препараты второго ряда - этионамид, циклосерин, канамицин, рифампицин, виомицин.
Специфическая профилактика осуществляется живой вакциной БЦЖ.
Первичная вакцинация проводится всем детям на 3-5 день после рождения, ревакцинация - определенным возрастным группам лиц с отрицательной пробой Манту.
Сухая вакцина БЦЖ для внутрикожного применения
Активный искусственный иммунитет против туберкулеза создается путем прививок вакцины БЦЖ (BCG - Bact. Calmette te Guerin). Препарат представляет собой взвесь живых микобактерий бычьего типа, высушенных под вакуумом из замороженного состояния и потерявших способность вызывать заболевание в результате длительного (13 лет) культивирования на неблагоприятной среде (желчный картофель).
Вакцину готовят из посевного материала, который сохраняют в виде большой партии одновременно лиофилизированной микробной массы, что гарантирует стабильность свойств производственного вакцинного штамма - исключает возможность его мутаций, которые могут возникнуть при пассировании культуры на питатель-
ной среде.
Выращивание культуры производят на твердой картофельной среде, а затем на жидких синтетических средах. Образовавшуюся на поверхности жидкой среды микробную пленку снимают, отмывают и гомогенизируют, после чего разводят 1,5 % раствором глутамата натрия до концентрации 5 мг в 1 мл. Разведенную вакцину разливают в ампулы нейтрального стекла и высушивают под вакуумом из замороженного состояния. В ампуле содержится 1 мг культуры БЦЖ, что составляет 20 доз по 0,05 мг.
Вакцина представляет собой сухую массу белого цвета, которую перед употреблением разводят изотоническим раствором хлорида натрия, прилагаемого при упаковке к каждой ампуле с вакциной. Вакцина, в которой после разведения обнаруживаются неразбивающиеся хлопья или посторонние примеси, к применению не годна.
Для получения прививочной дозы, равной 0,05 мг БЦЖ в объеме 0,1 мл в ампулу с вакциной, конец которой предварительно обтирают ватой, смоченной спиртом, стерильным шприцем добавляют 2 мл изотонического раствора хлорида натрия и тщательно перемешивают содержимое ампулы. Разведенная вакцина имеет вид слегка опалесцирующей жидкости.
Вакцину следует использовать сразу после ее разведения, не подвергая ее действию дневного, особенно солнечного света. Любое оставшееся неиспользованным количество разведенного препарата уничтожается.
Вакцинацию проводят со строгим соблюдением правил асептики. Вакцину вводят внутрикожно на наружной поверхности плеча левой руки после обработки кожи спиртом. При правильной технике прививки в коже образуется папула (в виде лимонной корочки) диаметром от 5 до 8 мм. Обработка места введения вакцины йодом и наложение повязки запрещается категорически.
Противопоказаниями к проведению вакцинации новорожденных внутрикожным методом являются поражения кожных покровов (пиодермия, пузырчатка, кожные абсцессы, флегмоны и др.), клинические симптомы родовой травмы, резус-конфликт, температура тела выше 37,5 °С, диспепсические расстройства, заболевания, влияющие на общее состояние ребенка (отит, назофарингит, грипп, воспаление легких, резко выраженная желтуха и др.).
У детей раннего возраста, кроме указанных выше заболеваний, противопоказаниями служат диспепсические расстройства, гипотрофия II и III степени, спазмофилия, экссудативный диатез с кожными проявлениями, эпилепсия.
Противопоказаниями к ревакцинации лиц любого возраста являются положительная внутрикожная проба Манту (папула 5 мм и более), кожные заболевания, наклонность к кровоточивости, острые и хронические инфекционные заболевания, включая период реконвалесценции не менее 2 месяцев после исчезновения клинических симптомов, аллергические состояния (ревматизм в острой и подострой фазах, бронхиальная астма, пищевые идиосинкразии и др.), перенесенные ранее инфекционные заболевания центральной нервной системы (энцефалит, менингит и др.).
Интервал между противотуберкулезными и другими профилактическими прививками должен составлять не менее 2 месяцев.
Вакцинация внутрикожным методом сопровождается образованием прививочной реакции на месте введения вакцины, которая обычно проявляется в виде инфильтрата диаметром 5-10 мм с последующей пустуляцией, образованием корочки и круглого втянутого рубца. Развитие местной реакции занимает от 3 до 8 месяцев.
Препарат следует хранить в темном помещении при температуре не выше 2-4 °С. Срок годности сухой вакцины БЦЖ - 6 месяцев.
Препараты туберкулина
В борьбе с туберкулезной инфекцией большая роль принадлежит аллергодиагностике при помощи туберкулиновых проб. В настоящее время с целью аллергодиагностики применяют следующие препараты: альттуберкулин Коха, сухой очищенный туберкулин, очищенный туберкулин в стандартном разведении.
1. Альттуберкулин Коха
Препарат применяется только для накожных проб (Пирке и градуированной). Накожная проба Пирке производится с цельным 100 % альттуберкулином, а накожная градуированная - с различными его разведениями до 1:100.
Препарат представляет собой прозрачную слегка маслянистую жидкость желтовато-коричневого цвета, получаемую в результате выпаривания до 1/10 первоначального объема жидкой питательной среды, в которой выращивались туберкулезные микобактерии. В состав альттуберкулина входят продукты жизнедеятельности и продукты распада возбудителя туберкулеза и остатки питательной среды.
Альттуберкулин выпускают в ампулах нейтрального стекла объемом 1 мл.
Стандарт альттуберкулина содержит в 1 мл 90000 туберкулиновых единиц (ТЕ). Перед применением препарат разводят изотоническим раствором хлорида натрия с обязательным добавлением 0,25 % карболовой кислоты. Методика разведения изложена в наставлении по применению препарата. Не использованный к концу рабочего дня разведенный альттуберкулин уничтожают.
Срок годности запаянного в ампулах альттуберкулина 5 лет при условии хранения в темном помещении при 2-8 °С. Препарат мутный, содержащий хлопья и другие посторонние примеси, к применению не годен. Переконтролю препарат не подлежит.
2. Сухой очищенный туберкулин ППД (purified protein derivative)
Препарат получают из фильтрата культуры туберкулезных микобактерий путем добавления к нему химических веществ, осаждающих белок, с последующей очисткой препарата физическими методами. Готовый туберкулин имеет вид сухой компактной массы или порошка белого цвета с сероватым или кремовым оттенком, легко растворяющегося в прилагаемом к препарату растворителе. В одной ампуле препарата содержится от 100 до 1000 доз (в зависимости от разведения) для внутрикожной пробы Манту.
Стандарт очищенного туберкулина содержит в 1 мл 50000 ТЕ. Из ампулы с препаратом, разведенным 1 мл карболизированного изотонического раствора хлорида натрия, готовят необходимые для диагностики разведения, которые используют для постановки внутрикожной пробы Манту, подкожной пробы Коха и других тестов. Разведенный препарат к концу рабочего дня уничтожают. Методика приготовления разведений подробно указана в наставлении по применению препарата.
Срок годности очищенного туберкулина 5 лет при условии хранения в темном помещении при 2-8 °С. Препарат переконтролю не подлежит.
3. Очищенный туберкулин в стандартном разведении ППД-Л (purified protein derivative Linnikova)
Препарат представляет собой бесцветную прозрачную жидкость, приготовленную из порошка туберкулина путем разведения его в стабилизирующем растворителе.
В широкую практику туберкулин в стандартном разведении выпускают с активностью 2 или 5 ТЕ в 0,1 мл с 0,01 % хинозола в качестве консерванта и 0,005 % твина-80 в качестве детергента, обеспечивающего стабилизацию биологической активности препарата.
Рабочие разведения (2 или 5 ТЕ) готовят из основного раствора препарата, содержащего 5000 ТЕ в 0,1 мл. Препарат выпускают во флаконах емкостью 5 мл, закрытых резиновой пробкой и металлическим колпачком, или в ампулах нейтрального стекла с плоским дном, содержащих 3 мл раствора туберкулина. В стандартном разведении туберкулин применяют только для постановки внутрикожной пробы Манту. Каждый флакон обычно используют для 25, ампулу - для 15 проб. Начатый флакон туберкулина или вскрытую ампулу рекомендуется использовать в течение 2-3 часов.
Срок годности туберкулина в стандартном разведении 1 од при условии хранения в темном помещении при температуре от 0 до 4 °С. Переконтролю препарат не подлежит.
Сухой диагностический тест - БЦЖ для внутрикожного применения
Для выявления скрытой аллергии, связанной с вакцинацией БЦЖ или инфицированием микобактериями туберкулеза, в тех случаях, когда остальные внутрикожные пробы на туберкулин отрицательны или сомнительны, применяется сухой диагностический тест - БЦЖ. Препарат состоит из убитых теплом микобактерий вакцинного штамма БЦЖ, высушенных в 10 % растворе сахарозы. Он признается годным, если при микроскопическом контроле приготовленных из него мазков, окрашенных по Цилю-Нильсену, обнаруживаются типичные кислотоустойчивые палочки, в большинстве своем (80 %) расположенные изолированно; число крупных скоплений не должно превышать 10 %.
Сухой тест - БЦЖ перед употреблением разводят физиологическим раствором так, чтобы в 0,1 мл содержалось 0,005 мг убитой культуры БЦЖ. У аллергизованных лиц внутрикожное введение тест - БЦЖ приводит к появлению через 24-48 часов гиперемии и инфильтрата.
Срок годности препарата - 3 года.

Туберкулез у детей

Туберкулез у детей - специфическое инфекционно-воспалительное поражение различных тканей и органов, вызываемое микобактериями туберкулеза. Основными клиническими формами туберкулеза у детей служат ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация, первичный туберкулезный комплекс, туберкулезный бронхоаденит, острый милиарный туберкулез; реже встречаются туберкулезный менингит, мезаденит, туберкулез периферических лимфоузлов, кожи, почек, глаз, костно-суставной системы. Диагностика туберкулеза у детей включает микроскопию, бакпосев, ПЦР исследование биологических сред; постановку туберкулиновых проб, рентгенографию, томографию, бронхоскопию и пр. При туберкулезе у детей показано назначение туберкулостатических препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Туберкулез у детей - инфекционное заболевание, протекающее с образованием специфических воспалительных очагов (туберкулезных гранулем) в различных органах. Туберкулез относится к группе социально опасных заболеваний, поскольку в последние десятилетия отмечается неуклонный рост заболеваемости не только среди взрослых, но также среди детей и подростков. Заболеваемость детей туберкулезом в целом по России в последние годы составила 16-19 случаев на 100 тыс. человек, а инфицированность детей в возрасте до 14 лет микобактериями туберкулеза - от 15 до 60%, что отражает общую неблагоприятную эпидемическую ситуацию и наличие большого «резервуара» тубинфекции. Первостепенную задачу педиатрии и фтизиатрии на настоящем этапе представляют профилактика и раннее выявление туберкулеза у детей.

Причины

Микобактерия туберкулеза (туберкулезная палочка, палочка Коха) благодаря наличию кислотоустойчивой стенки может сохранять жизнеспособность и вирулентность в различных условиях внешней среды - при высушивании, замораживании, воздействии кислот, щелочей, антибиотиков и т. п. Способность к образованию L-форм обусловливает широкий диапазон изменчивости морфологических свойств и приспосабливаемость к существованию в различных условиях. Высокопатогенными для человека являются 2 вида возбудителя: Mycobacterium tuberculosis humans (человеческого типа) и Mycobacterium bovis (бычьего типа).

Микобактерии туберкулеза могут попадать в организм ребенка аэрогенным, алиментарным, контактным, смешанным путем, в соответствии с чем образуется первичный очаг воспаления. У детей может иметь место внутриутробное трансплацентарное инфицирование туберкулезом или итранатальное, во время родов при аспирации околоплодных вод.

К группе повышенного риска по заболеваемости туберкулезом принадлежат дети:

не получившие вакцинацию БЦЖ в период новорождённости;
ВИЧ-инфицированные;
длительно получающие лечение гормонами, цитостатиками, антибиотиками;
проживающие в неблагоприятных санитарно-эпидемиологических и социальных условиях;
часто болеющие дети;
страдающие сахарным диабетом и др.

В большинстве случае дети заражаются туберкулезом дома и в семье, однако возможны эпидемические вспышки в детских садах и школах, внутрибольничное инфицирование, заражение в других общественных местах. Наиболее восприимчивыми к туберкулезу оказываются дети в возрасте до 2-х лет - для них характерны генерализованные формы инфекции (милиарный туберкулез, туберкулезный сепсис). Среди детей старше 2-х лет чаще встречается туберкулез органов дыхания (75% случаев), значительно реже - все другие формы.

Патогенез

Вначале туберкулез у детей манифестирует как общая инфекция, затем при благоприятных для возбудителя условиях развиваются очаги поражения (туберкулезные бугорки) в том или ином органе. Исходом первичного туберкулезного процесса может служить полное рассасывание, фиброзная трансформация и кальцинация очагов, где нередко сохраняются живые микобактерии туберкулеза. При реинфицировании происходит обострение и прогрессирование туберкулезного процесса, нередко с диссеминацией микобактерий и образованием множественных очагов в других органах (вторичный туберкулез).

Классификация

Классификация форм туберкулеза у детей учитывает клинико-рентгенологические признаки, течение, протяженность (локализацию) процесса:

I. Ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация детей и подростков.

II.Туберкулезное поражение органов дыхания у детей:

первичный туберкулезный комплекс
туберкулезный бронхоаденит (туберкулез внутригрудных лимфатических узлов)
туберкулез легких (милиарный, диссеминированный, инфильтративный, очаговый, кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический, туберкулема)
туберкулезный плеврит
туберкулез трахеи, туберкулез бронхов, верхних дыхательных путей и др.

III.Туберкулез других локализаций у детей:

туберкулез нервной системы (туберкулезный менингит, миелит, лептоменингит, менингоэнцефалит)
костно-суставной туберкулез
туберкулез органов мочеполовой системы
туберкулез кожи и подкожной клетчатки
туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфоузлов
туберкулез периферических лимфоузлов
туберкулез глаз (кератит, кератоконъюнктивит, эписклерит, хориоретинит, иридоциклит)

По периоду течения туберкулезного процесса различают фазу инфильтрации, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления. По факту бацилловыделения различают туберкулезный процесс с выделением M. tuberculosis (БК+) и без выделения M. tuberculosis (БК ).

В рамках данного обзора остановимся на основных формах туберкулеза органов дыхания у детей. Туберкулез почек, туберкулез гортани, генитальный туберкулез рассмотрены в соответствующих самостоятельных статьях.

Симптомы туберкулеза у детей

Ранний период первичной туберкулезной инфекции

Начальная фаза взаимодействия возбудителя и макроорганизма длится от 6 до 12 месяцев от момента инфицирования ребенка микобактериями туберкулеза. В этом периоде выделяют бессимптомный этап (около 6-8 недель) и вираж туберкулиновых проб - переход реакции Манту из отрицательной во впервые положительную. Ребенок с виражом туберкулиновых реакций подлежит направлению к фтизиатру и наблюдению специалистом в течение года. В дальнейшем у таких детей сохраняется состояние инфицированности микобактериями туберкулеза либо, при неблагоприятных условиях, развивается та или иная локальная форма туберкулеза.

Туберкулезная интоксикация детей и подростков

Представляет собой промежуточную форму между первичным инфицированием и развитием локального туберкулезного процесса, определяемого рентгенологическими и другими методами. Клиническое течение данной формы туберкулеза у детей характеризуется неспецифическими проявлениями: недомоганием, раздражительностью, ухудшением аппетита, головной болью, тахикардией, диспепсией, остановкой или снижением массы тела, склонностью к интеркуррентным заболеваниям (ОРВИ, бронхитам).

Если признаки туберкулезной интоксикации у детей сохраняются более 1 года, состояние расценивается как хроническое.

Первичный туберкулезный комплекс

Данная форма туберкулеза у детей характеризуется триадой признаков: развитием специфической реакции воспаления в очаге внедрения инфекции, лимфангитом и поражением региональных лимфоузлов. Развивается при сочетании массивности и высокой вирулентности туберкулезной инфекции со снижением иммунобиологических свойств организма. Первичный туберкулезный комплекс может локализоваться в легочной ткани (95%), кишечнике, реже - в коже, миндалинах, слизистой оболочке носа, в среднем ухе.

Заболевание может начинаться остро или подостро; маскироваться под грипп, острую пневмонию, плеврит либо протекать бессимптомно. Клинические проявления включают интоксикационный синдром, субфебрилитет, кашель, одышку. Изменения в первичном очаге проходят инфильтративную фазу, фазу рассасывания, уплотнения и кальцинации (формирования очага Гона).

Туберкулезный бронхоаденит

Бронхоаденит или туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у детей протекает со специфическими изменениями лимфоузлов корня легкого и средостения. Частота этой клинической формы туберкулеза у детей достигает 75-80%.

Кроме субфебрилитета и симптомов интоксикации, у ребенка появляется боль между лопаток, коклюшеподобный или битональный кашель, экспираторный стридор, обусловленные сдавлением увеличенными внутригрудными лимфоузлами трахеи и бронхов. При осмотре обращает внимание расширение подкожной венозной сети в верхних отделах груди и спины.

Осложнениями туберкулезного бронхоаденита у детей могут являться эндобронхит, ателектазы или эмфизема легких. Данный клинический вариант туберкулеза у детей требует дифференциации с саркоидозом Бека, лимфогранулематозом, лимфосаркомой, неспецифическими воспалительными аденопатиями.

Диагностика

Многообразие клинических «масок» и проявлений туберкулеза у детей создает определенные трудности в своевременной диагностике заболевания. Поэтому дети с подозрением на туберкулез в обязательном порядке должны направляться педиатром на консультацию к фтизиатру. В специализированном противотуберкулезном учреждении проводится комплексная диагностика, включающая сбор анамнеза с выявлением возможных источников и путей заражения, физикальное, инструментальное и лабораторное обследование.

Скрининг на туберкулез. В настоящее время для массового выявление туберкулеза среди детей в качестве основных скрининг-тестов используются проба Манту с 2 ТЕ и диаскин-тест. При желании родителей они могут быть заменены на исследования крови на туберкулез (T-spot, квантиферон-тест). В возрасте 15 и 17 лет подросткам выполняется профилактическая флюорография.
Рентгенография грудной клетки. При различных формах туберкулеза органов дыхания у детей позволяет визуализировать изменения во внутригрудных лимфоузлах или легких. При необходимости исследование дополняется линейной или компьютерной томографией органов грудной полости.
Эндоскопия.Бронхоскопия ребенку необходима для оценки косвенных признаков туберкулезного процесса (выявления признаков эндобронхита, деформации трахеи и бронхов увеличенными лимфоузлами) и получения смывов для исследований.
Лабораторная диагностика. Для выделения возбудителя из различных биологических сред (мокроты, мочи, испражнений, крови, плевральной жидкости, промывных вод бронхов, отделяемого костных секвестров, спинномозговой жидкости, мазка из зева и мазка с конъюнктивы) осуществляется микроскопическое, бактериологическое, ИФА, ПЦР-исследование. Забор и исследование материала на КУБ производится не менее 3 раз.
Специфическая диагностика. В условиях диспансера детям с подозрением на инфицированность или туберкулез проводится индивидуальная туберкулинодиагностика (повторная реакция Манту, проба Пирке, проба Коха).

Лечение туберкулеза у детей

Принципы терапии туберкулеза у детей подразумевают поэтапность, преемственность и комплексность. Основные этапы включают лечение в условиях стационара, специализированного санатория и противотуберкулезного диспансера. Длительность курса терапии составляет в среднем 1,5-2 года. Важная роль в организации лечения туберкулеза у детей отводится санитарно-диетическим мероприятиям (высококалорийному питанию, пребыванию на свежем воздухе, обучению режиму кашля).

Комплексная терапия туберкулеза у детей включает химиотерапевтическое, хирургическое и реабилитационное воздействие. Режим специфического противотуберкулезного лечения (комбинация препаратов, длительность приема, необходимость госпитализации) определяется детским фтизиатром на основании формы заболевания и наличия бацилловыделения.

Дети с виражом туберкулезных реакций не нуждаются в госпитализации и лечатся амбулаторно одним противотуберкулезным препаратом (изониазидом, фтивазидом) в течение 3-х месяцев. Диспансерное наблюдение продолжается 1 год, после чего при отрицательных данных клинико-лабораторного обследования ребенок может быть снят с учета. В остальных случаях в соответствии с индивидуальными показаниями используются комбинации из 2-х, 3-х и 4-х и более противотуберкулезных препаратов, основными из которых являются стрептомицин, рифампицин, изониазид, пиразинамид и этамбутол. Курс лечения туберкулеза у детей подразделяется на фазу интенсивной терапии и фазу поддерживающей терапии.

В случае сохранения выраженных остаточных явлений через 6-8 месяцев после активной терапии туберкулеза у детей решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз и профилактика

Исходом и лечения может являться значительное улучшение, улучшение, отсутствие перемен, ухудшение течения туберкулеза у детей. В большинстве случаев при правильном лечении достигается полное выздоровление. Серьезный прогноз туберкулеза может ожидаться у детей раннего возраста, при диссеминации процесса, развитии туберкулезного менингита.

Специфическая профилактика туберкулеза у детей начинается в период новорожденности и продолжается в подростковом возрасте (см. Вакцинация против туберкулеза). Большую роль в вопросе профилактики туберкулеза у детей играет систематическая туберкулинодиагностика, улучшение санитарно-гигиенических условий, рациональное вскармливание, физическое закаливание детей, выявление взрослых больных туберкулезом.

Читайте также: