Боли суставного происхождения. Синдром функциональных сердечно-сосудистых нарушений.

Обновлено: 17.05.2024

Н.А.Шостак
Кафедра факультетской терапии им. АИ Нестерова, РГМУ Москва

Воспалительные и дегенеративные заболевания суставов и позвоночника, миозиты, бурситы, тендовагиниты и периартриты различных локализаций, которые согласно международной классификации болезней 10-го пересмотра составляют XIII класс — болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани (БКМС), находятся на четвертом месте по распространенности после болезней кровообращения, дыхания и пищеварения. В практике терапевта больные с заболеваниями опорно-двигательного аппарата встречаются достаточно часто. По данным ВОЗ, свыше 4% населения земного шара страдают различными заболеваниями суставов и позвоночника. Более чем в 30% случаев временная нетрудоспособность и в 10% инвалидизация больных связаны с ревматическими заболеваниями. В настоящее время костно-мышечная патология стала в центре внимания всей мировой научной общественности. В России болезни опорно-двигательного аппарата являются социально отягощающим фактором, занимая второе место по дням и третье по случаям временной нетрудоспособности среди всех классов болезней (рис. 1).

С целью оказания помощи людям, страдающим заболеваниями опорно-двигательного аппарата, в 2000—2010 гг. под эгидой ООН и ВОЗ проводится Международная декада, посвященная костно-суставным нарушениям (The Bone and Joint Decade 2000-2010).

Костно-мышечная декада ВОЗ (2001-2010), Женева, 2000 г.

Артриты
Остеоартроз
Боль в спине
Остеопороз
Тяжелые травмы конечностей

Известно, что основным признаком, объединяющим ревматические заболевания, является болевой синдром в суставах и позвоночнике различной степени выраженности.

Основные механизмы болевого синдрома и их проявления следующие:

Ноцицептивная (активация болевых рецепторов)

Отраженные боли
Артралгии
Миалгии
Миофасциальный синдром (МФС) (триггерные точки)

Невропатическая боль

Альгонейродистрофия
Туннельный синдром

Психогенная боль

Несоответствие жалоб и объективных признаков боли
Нелокализованный характер боли, ее миграция
Неэффективность лечения
Многочисленные "кризы"

Схема.
Механизмы асептического неврогенного воспаления при спондилоартрозе (Borenstein D., 2000).

Поражение позвоночно-двигательного сегмента (ПДС)

Раздражение ноцицепторов в сухожилиях, фасциях, мышцах, по периферии фиброзного кольца

Возбуждение через синапсы в спинной мозг

Синтез провоспалительных питокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ТНФ-?), лейкотриенов, простагландинов (пг) в синапсах

Активация интактных нейронов с распространением на неноцицептивные зоны

Активация нервных клеток в ядрах таламуса, коры головного мозга, синтез цитокинов лейкотриенов непосредственно в нервных окончаниях

"Неврогенное асептическое воспаление" на ультраструктурном уровне с хемотактическими "приманками" для провоспалительных цитокинов

Новообразование коллагена на месте пораженных воспалением аксонов

Фибромиалгия (ФМ)

Хронические болевые синдромы (сочетание ноцицептивной с психогенной)

Типичным болевым синдромом в ревматологии являются боли в спине вертеброгенного (дорсопатии) и невертеброгенного генеза.

Под термином "дорсопатия" понимают болевые синдромы в области туловища и конечностей невисцеральной этиологии и связанные с дегенеративными заболеваниями позвоночника.

Дорсопатии разделяются на три основные группы:

Деформирующие дорсопатии
Спондилопатии (наиболее распространенным дегенеративным изменением является спондилез, в который включены артроз и дегенерация фасеточных (дугоотростчатых) суставов — спондилоартроз.
Дорсалгии (болевой синдром в спине, обусловленный дистрофическими и функциональными изменениями в тканях опорно-двигательного аппарата (дугоотростчатых суставах, межпозвонковых дисках (МПД), фасциях, мышцах, сухожилиях, связках) с возможным вовлечением смежных структур).

Большинство авторов придают важное значение в происхождении болей в спине артрозу дугоотросчатых суставов. Спондилоартроз — это разновидность остеоартроза с локализацией дегенеративного процесса в межпозвоночных суставах, являющихся обычными синовиальными суставами с двумя суставными поверхностями, покрытыми гиалиновым хрящом.В настоящее время доказано, что процессы дегенерации хряща при остеоартрозе и спондилоартрозе развиваются по однотипному сценарию.

Спондилоартроз — самая частая причина болей в пояснице у лиц пожилого возраста. При артрозе фасеточных суставов боль обычно двусторонняя и в отличие от дискогенной локализуется паравертебрально, а не по средней линии, усиливается при длительном стоянии и разгибании и уменьшается при ходьбе и сидении.

К рентгенологическим признакам спондилоартроза относятся:

1) субхондральный склероз суставных поверхностей;
2) сужение суставной щели вплоть до ее полного исчезновения;
3) костные разрастания в зоне суставов и деформации суставных отростков.

В зарубежных исследованиях рентгенологические параметры при спондилоартрозе часто оцениваются по классификации Kellgren, согласно которой выделяются 4 градации — от 1 (отсутствие остеофитов) до 4 (большие остеофиты, склероз замыкательных пластинок, снижение высоты МПД вплоть до его исчезновения).

Важным механизмом боли при дорсопатии является развитие неврогенного асептического воспаления в зоне раздражения позвоночно-двигательного сегмента — ПДС (см. схему).

Как видно из представленной схемы, в процессе дегенерации межпозвонкового диска и активации ноцицепторов возникают биохимические и иммунные реакции, которые завершаются формированием асептического нейрогенного воспаления в результате "цитокинового каскада" на разных уровнях.

Одним из типичных болевых синдромов в ревматологии является также подагрический артрит. Подагра является наиболее распространенным и известным заболеванием из группы микрокристаллических артритов, для которых характерны выпадение кристаллов в синовиальную жидкость, импрегнация ими суставных и околосуставных тканей, развитие синовитов.

Подагра — хроническое заболевание, связанное с нарушением обмена мочевой кислоты, клинически проявляющееся рецидивирующим артритом, образованием подагрических узлов (тофусов) и поражением внутренних органов.

В типичных случаях при подагре поражается 1 плюснефаланговый сустав с развитием острого моноартрита. Характерная локализация подагры, возможно, обусловлена тем, что именно в этих суставах раньше и чаще всего возникают дегенеративно-дистрофические изменения хряща, что предрасполагает к отложению уратов. У 15—20% подагра дебютирует с поражения других суставов ног: 2—4 плюснефаланговых, голеностопного, коленного и, как исключение, суставов рук (отсюда и название болезни, которое в переводе с греческого означает "капкан для ноги": podos — стопа, нога; argo — капкан). В 5% случаев наблюдается полиартикулярное начало заболевания.

Клиническая картина острого приступа подагры имеет следующие характерные черты:

суставная атака может начаться внезапно, в любое время суток, но чаще ночью или рано утром (предположительно, в покое, когда уменьшаются гидратация тканей и скорость диффузии уратов из синовиальной жидкости в плазму, может происходить перенасыщение суставной жидкости мочевой кислотой);
характерна чрезвычайно высокая интенсивность боли (в "Трактате о подагре" известный в прошлом исследователь Sydenham, сам страдавший этим заболеванием, так описывал свои ощущения во время острого приступа: "Боль как будто то скручивает, то разрывает связки, то кусает и грызет кости, как собака. "; болевой синдром настолько выражен, что невыносимо прикосновение простыни к пораженному суставу (симптом "простыни");
быстрое нарастание местных симптомов воспаления, достигающее максимума через несколько часов; отек области сустава и гиперемия кожи над ним могут быть столь выраженными, что напоминают флегмону;
значительное ограничение движений в пораженном суставе;
полное спонтанное обратное развитие симптомов через 3-7-10 дней.

Существуют два классических подхода к лечению острого приступа подагры. С одной стороны, раннее назначение больших терапевтических доз нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), с другой — применение колхицина. При этом следует отметить значительное число побочных эффектов при применении колхицина, что резко ограничивает частоту его назначения.

Механизм действия

Препараты

Селективные ЦОГ- 1 ингибиторы

низкие дозы аспирина

Неселективные ингибиторы ЦОГ- 1 и ЦОГ-2

диклофенак, кетопрофен, ибупрофен

Селективные ингибиторы ЦОГ-2

целекоксиб, рофекоксиб, мелоксикам

Важнейшее место в лечении ревматических заболеваний принадлежит НПВП.

Противовоспалительный эффект НПВП обусловлен их способностью ингибировать ЦОГ-2 — прововоспалительный изофермент. Развитие побочных реакций, присущих большинству НПВП, связано с одновременным подавлением физиологического фермента ЦОГ-1. Противовоспалительная и анальгетическая активность НПВП связана с уменьшением продукции простагландинов.

Вместе с тем накапливаются данные о том, что противовоспалительное и анальгетическое действие НПВП объясняется не только подавлением ЦОГ. Предполагают, что НПВП ингибируют активацию и хемотаксис нейтрофилов и уменьшают продукцию токсических кислородных радикалов в стимулированных нейтрофилах, тормозят активность фактора транскрипции NF-kB, ингибируя стимуляцию синтетазы оксида азота.

Показано, что НПВП обеспечивают длительную (включая ночную) аналгезию без развития зависимости, как при применении наркотических анальгетиков. Однако надо отметить, что до настоящего времени применение НПВП не решило проблему борьбы с хроническим болевым синдромом. Это связано, в частности, с тем, что необходимость использования препаратов в течение длительного времени ставит вопрос о поиске эффективного и безопасного НПВП.

Мелоксикам (Мовалис) — новый НПВП, обладающий высокой селективностью в отношении ЦОГ-2, что подтверждено с использованием различных стандартных методов in vitro in vivo и объясняет высокий профиль гастроинтестинальной безопасности. Клиническая эффективность изучена более чем в 230 клинических исследованиях, в которых принимали участие более 30000 пациентов. Международный и российский опыт изучения

Мовалиса показал его высокую эффективность при остеоартрозе, в т.ч. спондилоартрозе при низком числе побочных реакций. Селективное ингибирование ЦОГ-2 позволяет использовать препараты этой группы и при хроническом варианте течения БС.

В отечественных и зарубежных исследованиях были показаны высокая эффективность и безопасность мовалиса, применяемого в таблетках (в суточной дозе 15 мг) при лечении спондилеза (спондилоартроза) с синдромом БС. По данным Д.А. Шеметова эффективность мовалиса составила 80%, безопасность — 88%.

В настоящее время важным является появление первого ЦОГ-2 селективного ингибитора в инъекционной форме, который содержит 15 мг мелоксикама/1,5 мл раствора для глубоких инъекций.

В.В. Алексеев использовал Мовалис в инъекционной форме у 20 больных с люмбоишалгией. Мовалис вводился внутримышечно 15 мг 1 раз в день в течение 3 дней с последующим переходом на оральное применение препарата в дозе 15 мг в сутки в течение 2 недель. Автор показал высокую эффективность инъекционной формы мелоксикама, закрепляемую последующим 2-недельным применением препарата.

Сравнение внутримышечного и перорального применения мелоксикама в общей сложности у 68 здоровых добровольцев и более чем у 800 пациентов, страдающих артритом, люмбаго, показало, что при острых воспалительных ревматических заболеваниях действие мелоксикама при в/м введении начинается быстрее по сравнению с приемом внутрь.

Таким образом, мелоксикам доказал себя эффективным и хорошо переносимым препаратом как при внутримышечных инъекциях, так и при пероральном приеме. Наличие инъекционной формы Мовалиса позволяет использовать принцип ступенчатой терапии болевых синдромов при дегенеративных заболеваниях позвоночника (спондилезе, спондилоартрозе): в остром периоде показано внутримышечное введение мовалиса в суточной дозе 15 мг (в течение 3 дней) с последующим переходом на пероральную терапию Мовалисом в той же дозе в течение 2 недель.

Заключение.

Использование патогенетически обоснованной противовоспалительной терапии болевых синдромов в ревматологии позволяет решить не только проблему боли, но и предотвратить в большинстве случаев рецидив заболевания, развитие функциональных нарушений опорно-двигательного аппарата.

Боль в суставах ( Артралгия )

Боль в суставах (артралгия) может возникать в единичном или одновременно в нескольких суставов (полиартралгия). Артралгии наблюдаются при ревматических, эндокринных, инфекционных, опухолевых, неврологических, аутоиммунных заболеваниях, травмах, лишнем весе. Выяснение причин суставных болей имеет важную дифференциально-диагностическую значимость; проводится с помощью рентгеновских, ультразвуковых, лабораторных, инвазивных методов (артроцентез, артроскопия). Лечение артралгии сводится к терапии обусловившего ее заболевания. Применяются симптоматические меры (анальгетики, местное тепло, мази), иммобилизация, физиотерапия, оперативные вмешательства.

Классификация

Артралгии различаются по локализации и глубине, количеству вовлеченных суставов, характеру и интенсивности болевого синдрома, его суточной ритмичности, длительности существования, связью с определенным видом движений. При наличии болей в единичном суставе говорят о моноартралгии, при одновременном или последовательном болевом синдроме в нескольких суставах - об олигоартралгии, при вовлечении 5 или более суставов - о синдроме полиартралгии.

По характеру артралгического синдрома различают острую и тупую боль; по интенсивности - от слабой и умеренной выраженности до интенсивной; по типу течения - преходящую и постоянную. Чаще артралгия возникает в крупных суставах - тазобедренных, коленных, плечевых и локтевых, реже в средних и мелких - лучезапястных, голеностопных, межфаланговых.

Возникновению боли в суставах способствует раздражение нейрорецепторов синовиальных оболочек суставных капсул медиаторами воспаления, продуктами иммунных реакций, солевыми кристаллами, токсинами, остеофитами. В ревматологии принято выделять следующие виды суставных болей:

вызванные токсическим синдромом при острых инфекциях;
первичный эпизод или перемежающаяся (интермиттирующая) артралгия при остром или рецидивирующем артрите;
длительно текущая моноартралгия крупных суставов;
олиго- или полиартралгический синдром, сопровождающий вовлечение синовиальных оболочек или прогрессирующие дегенеративно-дистрофические изменения хряща;
остаточная поствоспалительная или посттравматическая артралгия в суставах;
псевдоартралгия.

Почему болят суставы

Общие инфекционные заболевания

Артралгический синдром нередко сопровождает течение острых инфекций. Боль в суставах может отмечаться как в продромальном периоде заболевания, так и в ранней клинической стадии, протекающей с лихорадкой и интоксикацией. Для инфекционной формы артралгии характерна «ломота» в суставах нижних и верхних конечностей, полиартикулярный характер болей, их сопряженность с миалгией. Подвижность в суставе при этом полностью сохранена. Обычно артралгия инфекционного характера исчезает в течение нескольких суток по мере ослабления токсического синдрома, обусловленного основным заболеванием.

Инфекционные артриты

Возможны варианты развития постинфекционной реактивной артралгии после перенесенных острых кишечных или урогенитальных инфекций; параинфекционного артралгического синдрома, вызванного туберкулезом, инфекционным эндокардитом, вторичным сифилисом. Нередко причиной болей в суставах служат очаги имеющейся хронической инфекции ‒ пиелонефрита, холангита, аднексита, паратонзиллярного абсцесса либо паразитарной инвазии.

Остаточные артралгии после перенесенных воспалений суставов носят хронический или преходящий характер. В течение недель либо месяцев могут сохраняться боли и тугоподвижность в суставах; в дальнейшем самочувствие и функции конечностей полностью восстанавливаются. При хронической форме артралгии ее обострения бывают связаны с перенапряжением, метеолабильностью, переохлаждением.

Ревматические заболевания

Боль в суставах по типу поли- или ологиартралгии является основным симптомом воспалительных ревматических заболеваний. Для ревматических артралгий характерен постоянный, интенсивный, мигрирующий болевой синдром, вовлечение крупных суставов преимущественно нижних конечностей, ограниченность движения в суставах.

Дебют ревматоидного артрита, а также системные ревматические заболевания проявляются полиартикулярным синдромом, захватывающим мелкие симметричные суставы стоп и кистей, двигательной скованностью по утрам.

При микрокристаллическом подагрическом артрите артралгия проявляется в виде рецидивирующих приступообразных болей в изолированном суставе, которые, внезапно возникнув, быстро достигают пиковой интенсивности и не ослабевают несколько суток.

Дегенеративные поражения суставов

Постепенно нарастающая в течение длительного времени боль в суставах может свидетельствовать о деформирующем остеоартрозе и других дегенеративно-дистрофических поражениях. В этом случае типичным является вовлечение коленных или тазобедренных суставов; тупой, ноющий, связанный с нагрузкой тип болей и их исчезновение в покое. Артралгия может носить метеозависимый характер, сопровождаться «похрустыванием» суставов во время движения, ослабевать при использовании местной отвлекающей терапии.

Травмы суставов

Ушибы, вывихи суставов, повреждения связочного аппарата, внутрисуставные переломы сопровождаются выраженным болевым синдромом. Пораженный сустав становится отечным, деформированным, горячим на ощупь. Нарушается опорная функция нижней конечности, затрудняются движения в суставе, иногда возникает патологическая подвижность. Травмы могут сопровождаться кровоизлиянием в полость сустава, что приводит к его тугоподвижности.

Онкологические заболевания

Стойкие олиго- и полиартралгии длительного течения, сопровождающиеся формированием «пальцев Гиппократа» (деформации ногтей и дистальных фаланг по типу «часовых стеклышек» и «барабанных палочек»), свидетельствуют о паранеопластическом поражении синовиальных оболочек. У таких пациентов следует заподозрить онкологическую патологию внутренних органов, в первую очередь рак легких.

Эндокринные заболевания

Частыми причинами болей в суставах являются эндокринные расстройства - первичный гиперпаратиреоз, овариогенные дисфункции, гипотиреоз, ожирение. Суставной синдром эндокринного генеза протекает в форме олигоартралгии, сопряженной с оссалгией, миалгией, болями в тазовых костях и позвоночнике.

Прочие причины

Среди прочих возможных причин артралгий следует выделить:

интоксикацию тяжелыми металлами (таллием, бериллием);
частые перегрузки или микротравмы суставов;
длительную лекарственную терапию;
посталлергические реакции;
плоскостопие;
Х-образную или О-образную деформацию конечностей;
псевдоартралгии, симулированные первичной оссалгией, невралгией, миалгией, сосудистой патологией, психосоматическими расстройствами.

Диагностика

Поскольку боли в суставах являются лишь субъективным симптомом, на первый план при выяснении причин их возникновения выступают клинико-анамнестические характеристики и физикальное обследование. Необходима консультация врача-ревматолога, ортопеда. С целью дифференциации этиологии артралгии проводится ряд объективных исследований:

Рентгенография суставов. Является рутинным методом, позволяющим обследовать любые суставы при различных заболеваниях. Чаще всего выполняется рентгенография в одной или 2-х проекциях, также возможно исследование в специальных укладках, проведение контрастной артрографии. Более детальная картина состояния костно-хрящевых и мягких тканей суставов доступна при КТ и МРТ-визуализации.
УЗИ суставов. Позволяет обнаружить выпот в суставной полости, костные эрозии, изменения синовиальной оболочки, измерить ширину суставных щелей. Доступность сонографии делает ее незаменимой для диагностики ревматических патологий суставов.
Инвазивные методы. По показаниям выполняется пункция сустава, биопсия синовиальной оболочки. В спорных случаях осуществляется диагностическая артроскопия, позволяющая осмотреть полость сустава изнутри, произвести диагностические и лечебные мероприятия.
Лабораторные тесты. Помогают определить наличие воспалительного процесса, ревматических заболеваний. В периферической крови определяют СОЭ, уровень С-реактивного белка, мочевой кислоты, специфических маркеров иммунопатологии (ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела, АЦЦП). Важным диагностическим методом является микробиологическое и цитологическое исследование синовиальной жидкости.
Дополнительные методы диагностики:термография, подография.

Лечение

Помощь до постановки диагноза

При любых болях в суставах необходимо соблюдать покой и не нагружать конечность. Метаболические причины артралгий диктуют необходимость соблюдения сбалансированной диеты, нормализации веса. При свежих травмах необходимо приложить к суставу холод, иммобилизировть поврежденную конечность с помощью шины или фиксирующей повязки. Допускается прием обезболивающих препаратов или НПВС.

Пренебрежение грамотным обследованием и лечением при артралгии чревато развитием необратимых функциональных нарушений суставов - ригидности, анкилозов, контрактуры. Поскольку боли в суставах могут служить маркером самых различных заболеваний, обращение к врачу необходимо при возникновении и сохранении суставного синдрома свыше 2-х суток.

Консервативная терапия

В терапии болей в суставах основная роль отводится лечению ведущей патологии. Медикаментозное лечение артралгии направлено на купирование воспалительных внутрисуставных процессов и болевого синдрома. Системная терапия включает использование нестероидных противовоспалительных средств (ибупрофена, диклофенака, напроксена, нимесулида).

При умеренной артралгии или наличии противопоказаний к пероральному приему препаратов проводится локальная наружная терапия согревающими, противовоспалительными и анальгезирующими мазями, содержащими диклофенак, кетопрофен, скипидарную мазь. Накладываются аппликации с диметилсульфоксидом на область сустава. Рекомендованы занятия суставной гимнастикой, физиотерапевтические процедуры (лекарственный электрофорез, магнитотерапия, фонофорез, ДМВ-терапия).

В случае необходимости выполняются периартикулярные блокады, внутрисуставные инъекции глюкокортикоидов, хондропротекторов, протезов синовиальной жидкости. Многообещающими современными методами терапии хронических суставных патологий являются озонотерапия, плазмолифтинг суставов, ортокин-терапия.

Хирургическое лечение

Различные виды оперативных вмешательств обоснованы при болях в суставах, вызванных травмами, а также хроническими заболеваниями, приводящими к утрате функции сустава. Они могут проводиться открытыми (артротомия) или эндоскопическими (артроскопия) методами. В зависимости от причинного заболевания выполняются:

артропластика;
артродез;
пластика связок;
санация полости сустава;
удаление патологических образований (кист, внутрисуставных тел);
синовэктомия;
эндопротезирование суставов.

2. Диагностика и лечение отдельных форм ревматических заболеваний с позиции доказательной медицины/ С.К.Аджигайтканова. - 2013.

Кардиалгия

Кардиалгия — это синдром, который включает наличие болей в сердечной области (левой половине грудной клетки). Состояние не является самостоятельной нозологической единицей, встречается при патологиях разных органов. Для кардиалгии характерны боли ноющего, давящего, сжимающего или пульсирующего характера. Болевые ощущения сохраняются от пары минут до нескольких дней. Для диагностики используют ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенографию и КТ, неврологическое обследование. Лечение подбирается с учетом причины синдрома: назначаются антиангинальные, вазоактивные, противовоспалительные препараты. Для терапии психогенных форм показаны нейрометаболиты, антидепрессанты.

МКБ-10

Общие сведения

Термин «кардиалгия» образован сочетанием греческого слова «kardia» (сердце) и латинского корня «algia» (боль). Синдром распространен в клинической практике — около 22% обращений к врачу первичного звена составляют пациенты с жалобами на боль в области сердца различного характера. Спектр заболеваний, которые манифестируют кардиалгией, насчитывает несколько десятков нозологических форм. Состояние чаще встречается у лиц среднего и пожилого возраста, но в последние годы наметилась тенденция к омоложению кардиалгического синдрома.

Причины кардиалгии

Кардиалгический синдром развивается при различных заболеваниях терапевтического и неврологического профиля. Боль возникает как при непосредственном поражении сердца и близлежащих магистральных сосудов, так и вследствие патологии других анатомических структур грудной и брюшной полостей. Основные причины, которые провоцируют болевой синдром в прекардиальной области:

Органические сердечно-сосудистые заболевания. К основным нозологическим единицам, которые проявляются кардиалгиями, относят ИБС, поражения сердечной стенки (миокардиты, перикардиты) и инфаркт миокарда. Болями в сердце манифестируют пороки сердца, пролапс митрального клапана, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
Неврологические болезни. Одной из самых частых причин является нейроциркуляторная дистония, которая вызывает до 30% всех эпизодических кардиалгий. Синдром также встречается при межреберной невралгии и органических поражениях центральных нервных структур.
Патологии позвоночника. Чаще всего боли в проекции сердца беспокоят пациентов с остеохондрозом шейных или грудных позвонков, который сопровождается повреждением нервных корешков. Кардиалгии отмечаются при мышечно-тоническом и миофасциальном синдроме.
Заболевания легких и плевры. Появление болей, имитирующих сердечные, объясняется близким расположением легочной паренхимы по отношению к сердцу и общей иннервацией. Кардиалгические проявления развиваются при острых воспалительных процессах (плевритах), иногда — при новообразованиях.
Поражение органов ЖКТ. К появлению болей в сердце приводят нарушения работы органов верхнего этажа брюшной полости, которые расположены близко к диафрагме и сердечной сумке. Самые частые этиологические факторы: диафрагмальная грыжа, рефлюкс-эзофагит, панкреатит.

Факторы риска

Основные факторы риска кардиалгии, общие для всех этиологических вариантов синдрома, включают:

длительное психоэмоциональное напряжение, умственное и физическое переутомление, провоцирующее развитие сердечно-сосудистых и неврологических заболеваний;
вредные привычки;
воздействие профессиональных вредностей;
плохая экологическая ситуация.

Для кардиалгий при поражении сердца имеют значение немодифицируемые факторы риска — отягощенная наследственность, возраст старше 40-45 лет, мужской пол.

Патогенез

Патогенетические особенности кардиалгии отличаются в зависимости от этиологии синдрома. Боли при ИБС вызваны кратковременным нарушением кровоснабжения участка миокарда, их интенсивность и длительность коррелирует со степенью окклюзии коронарных сосудов. Кардиалгический синдром при воспалительных заболеваниях сердца обусловлен накоплением провоспалительных цитокинов, непосредственным повреждением структур миокарда или перикарда.

Сердечные боли вследствие неврологических причин обусловлены повышенной возбудимостью симпатических ганглиев, расположенных возле позвоночного столба. Механизм развития кардиалгий при остеохондрозе связан с раздражением задних корешков симпатических нервных волокон, ситуация усугубляется при прогрессировании вертебро-висцеральных нарушений.

Выделить отдельные подгруппы синдрома сложно, что обусловлено многообразием причин и патогенетических механизмов, особенностями клинической картины. В современной кардиологии используют классификацию кардиалгий по этиологическому принципу, согласно которой выделяют следующие формы:

Ишемические кардиалгии. Возникают при атеросклеротических изменениях сосудов, более типичны для больных старше 50-55 лет. Характеризуются постоянным прогрессирующим течением.
Кардиалгии при патологии сердца и сосудов. Наличие синдрома не зависит от возраста. Для этого варианта кардиалгии типичны полиморфные электрокардиографические проявления, наличие органического поражения.
Вертеброгенные кардиалгии. Обусловлены длительно существующими патологиями позвоночника. Обычно синдром проявляется на фоне специфических симптомов патологии опорно-двигательного аппарата.
Психогенные кардиалгии. По разным данным составляют от 37% до 41% всех случаев кардиалгического синдрома. Зачастую болевые ощущения сочетаются с вегетативными и психоэмоциональными расстройствами.
Кардиалгии при поражении ЦНС. Характерны для пациентов молодого и среднего возраста. Патология служит одним из клинических проявлений сирингомиелии, рассеянного склероза и острых энцефалитов.
Кардиалгии при болезнях органов дыхания. Отмечаются у 5-10% больных пульмонологического профиля, что требует тщательной дифференциальной диагностики.

Симптомы кардиалгии

Кардиалгия характеризуется широким спектром болевых ощущений. Пациенты описывают свои боли как ноющие, покалывающие, давящие или сжимающие. Реже встречаются более интенсивные ощущения — пульсирующие или жгучие, которые характерны для органических поражений сосудов и сердца. Для кардиальных причин типично появление боли при быстрой ходьбе, поднятии по лестнице. Кардиалгия возникает внезапно, прекращается, как только больной останавливается.

Для психогенной кардиалгии характерны «мигрирующие» боли разного характера. Симптомы провоцируются сильным психоэмоциональном потрясением, тревогой, испугом. Болевые ощущения длятся от нескольких минут до получаса, им может предшествовать неприятное ощущение сердцебиения. Редко боль иррадиирует в левое подреберье или лопатку. Иногда кардиалгия проявляется при панической атаке.

При кардиалгии вертеброгенного происхождения прослеживается четкая зависимость появления болей и обострений основной патологии. Болевой синдром провоцируется резкими поворотами или наклонами туловища, нагрузкой на позвоночник. Кардиалгия усиливается при кашле или чихании, натуживании. Боли могут быть кратковременными стреляющими или длительными ноющими. Больные также ощущают неприятное напряжение мышц передней грудной стенки и спины.

Осложнения

Частые и сильные приступы кардиалгии свидетельствуют о серьезной патологии, которая при отсутствии медицинской помощи заканчивается острыми сердечно-сосудистыми кризами. Наиболее опасен инфаркт миокарда, который приводит к летальному исходу в 20-40% случаев. Вторым по частоте встречаемости является инсульт (5 случаев на 1000 населения), при котором также высоки уровни смертности и инвалидизации.

Не менее опасны кардиалгии, вызванные экстракардиальными причинами. Длительное протекание пневмонии или плеврита под маской сердечных болей сопряжено с риском развития острой дыхательной недостаточности, абсцесса или деструкции легочной ткани. Если кардиалгический синдром обусловлен рефлюкс-эзофагитом, без терапевтического контроля возникают эрозивные и язвенные поражения пищевода, формируются рубцы, затрудняющие прохождение пищи.

Кардиалгия является междисциплинарной проблемой и требует обследования несколькими специалистами. Первичной диагностикой занимается терапевт-кардиолог, который при необходимости дает направление к неврологу, пульмонологу, другим профильным врачам. Начальный этап обследования включает физикальный осмотр, измерение АД, аускультацию сердечных тонов. Для выяснения причины кардиалгии проводятся специальные исследования:

ЭКГ. Электрокардиография — первый и основной метод диагностики кардиологических причин сердечной боли. Изменения на кардиограмме зависят от конкретного заболевания: наблюдаются изменения вольтажа и формы зубцов, экстрасистолы, отклонение сердечной оси. В затруднительных ситуациях применяют суточное мониторирование по Холтеру.
УЗИ. Эхокардиография (Эхо-КГ) позволяет обнаружить органические патологии — утолщение миокарда, снижение сердечного выброса, аномалии в анатомическом строении клапанов. При подозрении на гастроэнтерологическую причину кардиалгии выполняется УЗИ пищевода и кишечника.
Рентгенологические исследования. На обзорной рентгенограмме ОГК врач может обнаружить расширение и изменение конфигурации тени сердца, очаги затемнения в легких или выпот в плевральной полости. Для подтверждения вертеброгенной кардиалгии показаны рентгенография или КТ позвоночника.
Лабораторные анализы. Изучается липидный профиль крови, в котором часто повышены уровни холестерина, триглицеридов и ЛПНП. Для исключения острого воспалительного процесса делают клинический анализ крови, исследование на острофазовые показатели.
Дополнительные методы. Дисфункцию вегетативного отдела нервной системы выявляют в ходе комплексного неврологического обследования. Оценка состояния сосудов, кровоснабжающих сердце, проводится с помощью коронарной ангиографии.

Лечение кардиалгии

В основном при кардиалгии используется медикаментозное лечение, схему которого подбирают индивидуально после постановки окончательного клинического диагноза. Психогенные варианты кардиалгического синдрома успешно лечатся методами психотерапии, аутогенной тренировки. При вертеброгенных формах назначают мануальную терапию и физиотерапию. Основные группы лекарств, которые применяются при кардиалгии:

Антиангинальные средства. Устраняют ишемию миокарда и связанный с ней кардиалгический синдром. С учетом потребностей пациента подбираются медикаменты короткого действия для устранения болевых приступов и пролонгированные формы.
Вазоактивные препараты. Средства используются в комплексной терапии ишемических состояний для усиления кровоснабжения сердечной мышцы и головного мозга, расширения периферических сосудов. Дополнительно показаны препараты, улучшающие реологические свойства крови.
Нестероидные противовоспалительные средства. Прием медикаментов из группы селективных ингибиторов ЦОГ-2 способствует уменьшению болевого синдрома. Лекарства наиболее эффективны при вертеброгенной кардиалгии, миокардитах.
Антидепрессанты. Применение средств, влияющих на настроение, оказывает хороший клинический результат у пациентов, страдающих психогенными формами кардиалгии, в том числе с маскированной депрессией. При психоэмоциональных расстройствах рекомендованы седативные средства, малые транквилизаторы.
Витаминные комплексы. Препараты витаминов группы В улучшают трофику и обеспечивают энергетическую поддержку миокарда. Активные коферментные формы этих веществ позитивно влияют на нервные волокна, поэтому показаны при межреберном варианте невралгии.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется основным заболеванием или состоянием, которое вызвало проявления кардиалгии. При своевременной диагностике и устранении первопричины боль в сердце исчезает. Прогноз благоприятный и при болевом синдроме, обусловленном сердечно-сосудистыми заболеваниями. Правильная медикаментозная схема лечения улучшает качество жизни пациентов. Профилактика кардиалгии включает неспецифические меры по нормализации образа жизни.

Кардиальный синдром Х ( Микроваскулярная стенокардия )

Кардиальный синдром Х - это патологическое состояние, возникающее в результате недостаточного снабжения миокарда кислородом при неизмененных (интактных) коронарных артериях. Типичными симптомами выступают проявления стенокардии напряжения: боль в груди, усиливающаяся при физической нагрузке и эмоциональном стрессе, одышка, тахикардия. Диагностика производится на основании данных опроса, электрокардиографии, коронарографии, фармакологических нагрузочных тестов, сцинтиграфии миокарда. Программа лечения предусматривает использование бета-блокаторов, нитратов, блокаторов кальциевых каналов и ряда иных средств.

Кардиальный синдром Х (КСХ, микроваскулярная стенокардия) впервые был описан американским исследователем Г. Кемпом в 1973-м году как ишемия миокарда без признаков поражения коронарных сосудов. В настоящее время патология выявляется примерно в 20-30% случаев коронарографии, выполняемой для выяснения причин кардиалгии. Среди заболевших преобладают лица среднего возраста, у женщин КСХ выявляется в 2-3 раза чаще, нежели у мужчин, особенно в возрастной группе 40-45 лет. Предполагается, что распространенность болезни намного выше, поскольку значительная часть случаев не диагностируется.

Причины

Этиология КСХ считается сложной и окончательно не изученной. Предполагается несколько основных механизмов развития патологического состояния, возможно их сочетание у одного больного. В основе большинства теорий лежит кардиальный генез заболевания (развитие по причине изменений в миокарде или его сосудистом русле). Имеются отдельные гипотезы о появлении симптомокомплекса в результате внесердечных нарушений - поражения вегетативной нервной системы, аномалий ноцицептивной чувствительности. Наиболее распространенными причинами КСХ считают:

Структурные изменения артериол. Коронарные сосуды мелкого калибра не визуализируются при коронарографии, поэтому их аномалии очень сложно выявить. Однако сужение их просвета уменьшает перфузию миокарда, из-за чего может развиваться стенокардия.
Дисфункция эндотелия. В результате нарушения работы клеток, выстилающих микроциркуляторное русло, снижается скорость доставки кислорода и энергетических соединений к кардиомиоцитам, что вызывает патологические изменения.
Усиленная симпатическая активация. Под влиянием симпатической системы сужаются преартериолы, уменьшается поступление крови к тканям сердца. Такой механизм особенно актуален при наличии у больного тревожности, эмоциональной нестабильности, депрессии.
Метаболические и ионные нарушения. Ряд веществ, ионы калия, кальция и натрия при аномальных концентрациях затрудняют процессы транспорта кислорода в миокарде, что приводит к его дефициту и стенокардии. Примером могут быть боли в сердце при гиперкалиемии, высоком уровне инсулина и иных состояниях. Аналогичный механизм предположительно отмечается на фоне снижения уровня эстрогена при климаксе.
Расстройство болевой чувствительности. У части больных КСХ заболевания сердечно-сосудистой системы отсутствуют, но может быть снижен болевой порог на уровне нервов или таламуса. Это потенцирует появление субъективных симптомов - кардиалгии, усиливающейся на фоне нагрузок или переживаний, при нормальной перфузии и насыщении миокарда кислородом.

В отдельных случаях причиной КСХ являются начальные формы атеросклероза коронарных артерий, при которых бывает сложно выявить наличие бляшек в сосудах. Точное установление причин микроваскулярной стенокардии имеет большое значение для определения оптимальной программы лечения, осуществляется путем тщательной многокомпонентной диагностики.

Механизм формирования кардиального синдрома X зависит от причин его развития. При поражении микроциркуляторного русла миокарда (так называемой «истинной» микроваскулярной стенокардии) средняя оболочка артериол разрастается, в результате чего сужается просвет сосуда. Возникает ишемия сердца, не определяемая при проведении коронарографии, но выявляемая посредством иных диагностических исследований, например, сцинтиграфии. Аналогичные изменения возможны при симпатической активации - выделяющиеся медиаторы вызывают спазм сосудов, уменьшая объем поступающей крови.

При дисфункции эндотелия и метаболических нарушениях макроскопически артериолы не изменяются, но страдает транспорт кислорода и питательных веществ из крови в ткани. Одним из следствий кислородного голодания (как из-за снижения перфузии, так и по причине нарушения поступления кислорода) может быть развитие блокады ножек пучка Гиса. При КСХ изредка страдает левая ножка, что может спровоцировать дилатационную кардиомиопатию или мелкоочаговый кардиосклероз.

Симптомы

Клиническая картина КСХ сходна с ишемической болезнью сердца. Первым симптомом становятся давящие боли в левой половине грудной клетки, часто иррадиирующие в область левой лопатки, руки или нижней челюсти. Неприятные ощущения возникают или усиливаются при нагрузке, эмоциональных переживаниях. Провоцировать приступы боли может холод, или, напротив, перегрев тела. У значительной части больных симптомы не устраняются приемом нитратов (например, нитроглицерина). Это обстоятельство, наряду с увеличенной длительностью приступа относительно типичной стенокардии, нередко является причиной формирования ложной картины инфаркта миокарда.

Примерно у 30-40% больных кардиалгия возникает в спокойном состоянии, провоцирует чувство тревоги и страха. Пациент с этой формой кардиального синдрома может бояться скорой смерти из-за сердечной патологии, считать, что у него инфаркт или другая опасная болезнь. Как правило, эмоциональные переживания еще больше усиливают ишемию миокарда, приводят к увеличению выраженности болевого синдрома. Для многих больных характерна раздражительность. При таком течении заболевания нередко требуется помощь не только кардиолога, но и психолога или психиатра.

Помимо кардиалгии у пациентов с микроваскулярной стенокардией могут обнаруживаться жалобы на одышку, затрудненное дыхание, ощущение усиленного сердцебиения. Какие-либо симптомы недостаточности кровообращения (цианоз носогубного треугольника и дистальных отделов пальцев) зачастую не выявляются. Их наличие обычно свидетельствует о развитии осложнений или неверной диагностике состояния. Длительность заболевания без лечения может составлять годы, частота приступов индивидуальна и зависит от множества факторов - характера патологии, уровня физической активности больного, особенностей его метаболизма и гормонального фона.

Синдром протекает доброкачественно и даже при отсутствии лечения крайне редко провоцирует появление осложнений. По мнению исследователей, самым распространенным последствием патологии является ишемическая болезнь сердца «типичного» характера - то есть, с поражением коронарных артерий. Однако не все специалисты считают, что эти два состояния взаимосвязаны. Некоторые ученые связывают развитие ИБС на фоне КСХ с возрастными или метаболическими факторами. У части пациентов может возникать внутрисердечная блокада, способная провоцировать кардиомиопатию дилатационного типа. Отмечается ухудшение качества жизни больных из-за периодических приступов, негативно влияющих на активность и трудоспособность.

Для выявления кардиального синдрома и его дифференцировки от иных сердечно-сосудистых патологий применяют множество диагностических приемов и методов. В первую очередь необходимо выявить признаки ишемии миокарда и, в то же время, исключить поражение коронарного русла, характерное для обычной ИБС. Следующие шаги направлены на определение причин патологического состояния для разработки наиболее эффективной схемы лечения. Диагностика КСХ включает следующие этапы:

Опрос и общий осмотр. Пациенты жалуются на приступообразные боли в области сердца давящего или колющего характера на фоне физической нагрузки или (реже) в состоянии покоя. Нередко обращает на себя внимание тревожность и раздражительность больного. При аускультации сердца может определяться тахикардия, изредка - нарушения ритма.
Рентгенография венечных артерий. Коронарография является одним из ключевых исследований, позволяющим дифференцировать кардиальный синдром от других форм поражения сердца. Изменения в сосудистом русле (например, сужения, обусловленные атеросклерозом, спазмом или воспалительным процессом) обычно не определяются.
Сцинтиграфия миокарда.Перфузионная сцинтиграфия дает возможность посредством введения радиофармпрепарата с теллуром-201 оценить качество кровоснабжения сердечной мышцы, обнаружить очаги ишемии. При КСХ перфузия понижена, выявляются отдельные участки с резким уменьшением объема поступающей крови.
Электрокардиография.ЭКГ при кардиальном синдроме подтверждает типичные признаки ИБС - депрессию сегмента ST более 1,5 мм, однако такое нарушение является преходящим и может быть не обнаружено при регистрации стандартной электрокардиограммы. Диагностическую значимость имеет проведение исследования по Холлу - регистрация ЭКГ на протяжении 48 часов. Ишемическая депрессия ST чаще наблюдается утром или в дневное время, при эмоциональной или физической нагрузке.
Фармакологические пробы. Характерным признаком КСХ, доказывающим внутрисердечную природу патологии, является эргометриновая проба. Положительный результат данного теста указывает на склонность тканей миокарда к ишемии. Аналогичный вывод делают при положительной дипиридамоловой пробе.

В качестве дополнительных методов диагностики осуществляют изучение крови коронарного синуса (выявляется увеличение уровня лактата), определяют количество инсулина в крови. Доказано, что при низкой восприимчивости тканей к данному гормону риск возникновения кардиального синдрома увеличивается в несколько раз. Производят определение уровня основных ионов крови (кальция, калия, натрия) и количество эстрогена у женщин. Дифференциальную диагностику проводят с коронарным атеросклерозом, вторичной микроваскулярной стенокардией (при васкулитах, амилоидозе), миокардитами и внесердечными состояниями - остеохондрозом грудного отдела, межреберными невритами и миозитами, плевритом.

Лечение кардиального синдрома Х

Специфическое лечение отсутствует, с помощью медикаментов можно только устранить основные патогенетические нарушения - улучшить перфузию миокарда, облегчить транспорт питательных веществ и кислорода из крови. Терапия обязательно должна быть комплексной, требует активного взаимодействия врача и пациента. Зачастую индивидуальная схема лечения определяется опытным путем, посредством назначения определенных препаратов и последующего наблюдения за динамикой болезни. Чаще всего применяются следующие группы лекарственных средств:

Бета-адреноблокаторы. Являются наиболее популярными антиангинальными препаратами, включают атенолол, бисопролол и другие медикаменты. Снижают частоту сердечных сокращений, уменьшают потребность миокарда в кислороде, улучшают коронарную перфузию, ослабляя выраженность симптомов заболевания.
Антагонисты кальция. Из этой группы при КСХ предпочтительны блокаторы медленных кальциевых каналов - нифедипин, верапамил. Они способствуют расширению сосудов, обеспечивая увеличение притока крови к сердечной мышце.
Активаторы калиевых каналов. Перспективное средство для терапии кардиального синдрома - никорандил. Он эффективно устраняет гипоксические процессы в сердце, способствует восстановлению его кровоснабжения и обладает кардиопротективным действием.
Нитраты. Сублингвальные антиангинальные препараты (например, нитроглицерин) эффективны лишь у половины больных с данной патологией. Более того, у 10-15% пациентов прием нитроглицерина для купирования приступа вызывает усиление болей и других симптомов. Поэтому такие лекарства должны назначаться крайне осторожно и строго индивидуально.
Заместительная гормональная терапия. Является достаточно эффективным методом лечения КСХ у женщин, если он возник на фоне климакса. Восстановление уровня эстрогенов значительно снижает частоту и силу приступов, улучшая качество жизни больных.

В качестве вспомогательного лечения применяют антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту), статины для уменьшения уровня липопротеидов крови, ингибиторы АПФ для кардиопротективного и гипотензивного эффекта. Большое внимание уделяют лечебной физкультуре - она повышает болевой порог и устойчивость больных к физическим нагрузкам. По некоторым данным, аллопуринол и метформин также можно применять при данной патологии, особенно если ее возможной причиной выступает дисфункция эндотелия. У лиц с повышенной тревожностью и эмоциональной нестабильностью оправдано использование седативных средств и антидепрессантов.

Прогноз кардиального синдрома X в большинстве случаев благоприятный - несмотря на наличие приступов, заболевание не прогрессирует, осложнения развиваются крайне редко. Основным последствием, особенно при отсутствии лечебных мер, является снижение качества жизни больного. Адекватная терапия в сочетании с умеренной физической активностью способны заметно снизить как частоту, так и выраженность приступов, но они все равно могут периодически возникать на протяжении многих лет. Методы профилактики синдрома отсутствуют, лицам, имеющим такой диагноз необходимо регулярно проходить обследование у кардиолога для возможной коррекции схемы лечения.

1. Кардиальный синдром Х как проявление некоронарогенной ишемии миокарда/ Галин П.Ю., Губанова Т.Г., Еров Н.К.// Фундаментальные исследования. - 2015. - № 1 (часть 3).

2. Кардиальный синдром X: патогенез, диагностика, лечение/ Алексеева О.П., Долбин И.В.// Казанский медицинский журнал. - 2009.

3. Кардиальный синдром X/ Лавинская Н.Н.// Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. - 2003.

4. Кардиальный синдром X: особенности патогенеза и лечения: Автореферат диссертации/ Долбин И.В. - 2011.

Дифференциальный диагноз при воспалительном болевом синдроме: заболевания позвоночника и суставов

Прежде всего, врач решает, поражен ли сустав или причиной боли является поражение других структур. Важно запомнить:

1. Связь боли с определенным видом движения свидетельствует о поражении тканей, окружающих сустав.

2. Постоянные боли в течение суток могут быть проявлением, как артрита, так и спазма мышц, либо фиброзом суставной капсулы при деформирующем ОА.

3. Преимущественно ночные боли в области крупных суставов или во всей конечности чаще всего обусловлены либо сосудистыми нарушениями (венозная недостаточность), либо нейропатией (туннельные, корешковые синдромы).

4. Острые боли характерны для посттравматического синовита, инфекционного поражения сустава (септический артрит) или приступа подагры.

5. Внезапные резкие боли при ходьбе с быстрым развитием синовита (блокада сустава) могут возникнуть и при деформирующем ОА вследствие внезапного внедрения остеофита в мягкие ткани или при попадании в полость сустава отломка остеофита или хряща.

6. Септический и подагрический артрит сопровождаются гиперемией области поражения, что не свойственно артритам иного генеза. Точный диагноз септического или подагрического артрита устанавливается на основании анализа синовиальной жидкости при нахождении инфекционного агента или кристаллов мочевой кислоты.

7. Асептические артриты разделяются на 2 большие группы - симметричные артриты при РА или диффузных болезнях соединительной ткани (ДБСТ) и на серонегативные артропатии, характерным для которых является асимметричное поражение преимущественно суставов нижних конечностей, вовлечение в процесс илеосакральных сочленений и позвоночника.

8. Наиболее часто поражение суставов и позвоночника связано с ОА, для которого характерно либо поражение 1-2 крупных суставов (локализованная форма), либо поражение мелких суставов с развитием узелков Гебердена и/или Бушара (узелковая или генерализованная форма), поражение позвоночника (спондилоартроз).

Кроме того, боли в периартикулярных тканях и мышцах сопровождают многие заболевания, либо возникают как самостоятельное страдание.

Болевой синдром может быть острым при травмах, инфекционном поражении, микрокристаллических артропатиях.

Но чаще всего боль при артрологических заболеваниях имеет хронический характер различного генеза: чаще всего воспалительного, а также механического, сосудистого, нейрогенного, психосоматического, что требует непрерывной многомесячной и многолетней терапии для улучшения качества жизни больных.

Рис. 1. Дифференциальный диагноз при болях в опорно-двигательном аппарате.

Фармакотерапия болевого синдрома при заболеваниях позвоночника и суставов

Многообразие причин, вызывающих боль, обусловливает использование препаратов разных фармакологических групп для лечения пациентов.

Все противовоспалительные средства разделяются на 2 большие группы:

симптоматические препараты быстрого действия - нестероидные и стероидные противовоспалительные препараты,
медленнодействующие (или базисные) средства.

Для успешного лечения болевого синдрома в ревматологии необходимо соблюдение некоторых правил:

эффект должен быть максимально быстрым;
лечение должно быть максимально безопасным;
выбор препарата должен быть обусловлен генезом боли.

При воспалительном происхождении боли чаще всего применяются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), что определяется наличием у них и противовоспалительного, и анальгетического эффекта, обусловленного угнетающим влиянием на циклооксигеназу.

Несмотря на определенные успехи в разработке методов купирования боли, лечение болевого синдрома при ревматических заболеваниях до сих пор является трудной задачей. Это определяется рядом обстоятельств:

разнообразием причин болевого синдрома при ревматических заболеваниях: воспаление синовиальной оболочки и сухожилий, деградация хряща и изменения в субхондральной кости; спазм периартикулярных мышц; изменения сосудов в тканях, окружающих сустав; периферическая нейропатия и невриты;
преимущественным развитием у лиц пожилого возраста, имеющих сопутствующие заболевания, в первую очередь сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ);
наличием отрицательного действия ряда анальгетических средств на внутренние органы и системы, на гомеостаз хряща

Выбор НПВП зависит от риска развития осложнений, возраста пациента, нозологической формы. Так, при ОА, т. е. у лиц преимущественно пожилого возраста, крайне нежелательно применение «классических» или неселективные НПВП (ибупрофен, диклофенак, пироксикам, индометацин и т.д.) в связи с доказанным отрицательным влиянием их на прогрессирование деградации хряща. Кроме того, неселективные НПВП приводят к уменьшению продукции простагландинов (ПГ), отвечающих как за физиологически значимые функции - ЦОГ-1-зависимый эффект, так и участвующих в формировании воспаления - ЦОГ-2-зависимый эффект. Известно, что длительный прием препаратов этой группы ассоциируется с развитием побочных реакций со стороны ЖКТ (язвенно-эрозивный процесс), почек (уменьшение экскреции натрия, отрицательное воздействие при длительном применении на интерстиций почек), бронхов (бронхоспазм), ухудшает микроциркуляцию и снижает агрегацию тромбоцитов.

В связи с этим, применяют указанные препараты только для купирования синовита (т. е. при воспалительном типе боли) и в невысоких дозах при отсутствии факторов риска желудочно-кишечных осложнений.

По современным представлениям, наличие хотя бы одного фактора риска развития побочных проявлений НПВП является показанием для использования селективных ингибиторов ЦОГ-2 или неселективных НПВП в комбинации с ингибиторами протонной помпы.

При наличии нескольких факторов риска непереносимости НПВП выбор врача должен быть в пользу назначения селективных препаратов. Для лечения воспалительных болевых синдромов широко используется селективный ингибитор ЦОГ-2 мелоксикам (Мовалис). Эффективность и хорошая переносимость Мовалиса доказаны в многочисленных многоцентровых исследованиях, о которых много раз сообщалось в медицинской печати.

Мелоксикам (Мовалис) является производным оксикамовой кислоты и имеет большой период полувыведения, поэтому он назначается 1 раз в день в дозе 15 мг, что удобно для пациента. Эффективность мелоксикама при лечении больных ОА равна эффективности неселективных НПВП (диклофенака, пироксикама), а переносимость намного лучше.

Мелоксикам хорошо связывается с белками плазмы (99,5%) и легко проникает в синовиальную жидкость, где его концентрация составляет 45-57% от концентрации в плазме. Это определяет высокую эффективность Мовалиса и при ревматоидном артрите.

К сожалению, больные с воспалительными заболеваниями позвоночника нуждаются в препаратах с выраженным анальгетическим и противовоспалительным эффектом. Являясь производным оксикамовой кислоты, мелоксикам высокоэффективен у больных с воспалительными поражениями позвоночника. В отличие от пироксикама, который в наибольшей степени уменьшает боль и скованность у пациентов с спондилоартропатиями, но чаще, чем другие неселективных НПВП вызывает язвообразование, мелоксикам является превосходной альтернативой этого препарата, демонстрируя равнозначную эффективность с пироксикамом и однозначно лучшую переносимость.

В последнее время во врачебную практику внедрены парентеральная форма Мовалиса для внутримышечного введения и ректальные суппозитории. Необходимость создания внутримышечной формы Мовалиса связана с тем, что при значительном времени полувыведения мелоксикама его концентрация при приеме таблетированной формы стабилизируется в крови пациента только на 3-4-й день. Поэтому для быстрого купирования выраженной или острой боли и была разработана парентеральная форма.

При лечении артроза межпозвонковых суставов и при других причинах болей в спине особенно может быть полезен ступенчатый способ назначения Мовалиса - внутримышечные инъекции препарата в течение 3 дней и последующий переход на таблетированную форму.

Применение ректальных форм НПВП способно уменьшить частоту диспепсий, связанных с приемом этих препаратов per os. Известно, что диспепсия является одной из самых частых причин отмен НПВП -примерно у каждого второго больного. Наличие развитой венозной сети в ректальной области определяет быстрое попадание действующего препарата суппозитория в кровеносное русло, минуя печень, и, соответственно, быстрое развитие выраженного эффекта являются реальными преимуществами использования ректальной формы мелоксикама. При этом Мовалис в форме суппозитория не оказывает местного повреждающего действия на слизистую оболочку желудка и верхних отделов кишечника.

Читайте также: