Боевые отравляющие вещества удушающего действия

Обновлено: 12.05.2024

и медицинской защите от радиационных и химических поражений.

ТЕМА № 5

Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества удушающего действия. Клиника. Диагностика и лечение.

СПРАВОЧНЫЙ МАТЕРИАЛ

ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА

УДУШАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.

Общая токсикологическая характеристика ОВ

Удушающего действия

К ОВ удушающего действия относятся вещества ингаляционное отравление которыми вызывает поражение органов дыхания и токсические отек легких с развитием острого кислородного голодания.

История химических войн начинается с ОВ удушающего действия. День 22 апреля 1915 года, вошел в историю, как дата начала массового применения химического оружия, когда в результате немецкой газобаллонной атаки хлором (было выпущено 180 тонн хлора на участке фронта протяжением 6 км) войска Антанты потеряли 15 000 человек, из них 5 000 было смертельно отравленных. Газобаллонные пуски хлора, предпринятые немецкими милитаристами, вызвали массовое поражение токсическим отеком легких, сходное действие оказывал и хлорпикрин - в последующем из-за невысокой токсичности хлор и хлорпикрин были сняты с вооружения, их место заняли фосген и его более стабильный аналог - дифосген. Фосген был впервые применен Германскими войсками 19 декабря 1915 года, которые осуществили газобаллонные пуски этого газа против английских войск. 16 мая 1916 года немцы обстреляли позиции французских войск артиллерийскими снарядами и минами, содержащими дифосген.

Из 100 тыс. человек, погибших в первую мировую войну от химического оружия, 80 тыс. человек погибли от фосгена и дифосгена. В настоящее время фосген и дифосген не производятся в странах НАТО, но они широко применяется в химической промышленности как полуфабрикат для синтеза красок и других веществ, поэтому его производство налажено во многих странах в больших количествах. По мнению иностранных специалистов, при перестройке промышленности на военное время фосген и дифосген могут быть получены в неограниченных количествах.

К боевым отравляющим веществам удушающего действия относятся яды военной химии - фосген, дифосген, хлорпикрин, а к отравляющим веществам удушающего действия применяемые в промышленности и сельском хозяйстве - хлор, аммиак, акрилонитрил, хлористый бензил, хлористый аллил, хлорацетальдегид и др.

Хлорпикрин в настоящее время применяется как учебное ОВ для проверки противогазов. ОВ удушающего действия широко применяется в химической промышленности, сельском хозяйстве, очистных сооружениях, химико-фармацевтической промышленности, медицине и т.д. Так, у нас в области только на предприятиях водоканализационного хозяйства хранится около 100 тонн хлора используемого для обеззараживания воды.

Таким образом, изучение свойств отравляющих веществ удушающего действия важно и актуально для врача не только с точки зрения возможности их использования как боевых отравляющих веществ, но и как токсичных соединений, способных вызывать массовые поражения при химических авариях в мирное время.

Физико-химические и токсические свойства.

Фосген

Впервые был получен еще в 1812 г. Дж. Деви при взаимодействии окиси углерода и хлора на солнечном свету, откуда и произошло его название фосген, что значит «светорожденный».Представляет собой бесцветную жидкость с температурой кипения 8,2°С, температура замерзания -118°С. При более высоких температурах и обычном давлении превращается в парообразное состояние и имеет запах прелого сена или гнилых яблок. Является типичным нестойким веществом (стойкость на местности в летнее время от 15-30 мин до 1 суток). Летучесть фосгена при температуре 20°С равна 6370 мг/л воздуха. Пары его в 3,5 раза тяжелее воздуха. Фосген является липидотропным веществом, то есть плохо растворяется в воде, а хорошо - в органических растворителях, жирах и липидах. В воде весьма быстро гидролизуется, в особенности при нагревании, с образованием практически нетоксичных веществ.

Фосген действует только ингаляционно, оказывает специфическое действие на органы дыхания, а в момент контакта - слабое раздражающее действие на глаза и слизистые оболочки. Обладает кумулятивным действием.

Фосген быстро и хорошо обезвреживается щелочными веществами и аммиаком.

Дифосген.

Бесцветная или слегка буроватая жидкость с таким же запахом, как у фосгена. Удельный вес 1.7. Температура кипения 128° С, поэтому стойкость его летом до 2-3 ч, в лесу - до 10 ч, зимой-до суток, он относится также к нестойким ОВ. Температура замерзания -57° С. Пары его в 7 раз тяжелее воздуха. Обладает способностью скапливаться в лесу, оврагах, подвалах, образовывая «газовые болота». Обладает кумулятивным действием. Является липидотропным веществом.

Химические свойства аналогичны свойствам фосгена, то есть также гидролизуется водой и обезвреживается щелочами.

Хлорпикрин.

Трихлорнитрометан, представляет собой бесцветную, иногда слегка желтоватого цвета жидкость с резким раздражающим запахом. Плотность 1,66 г/см 3 . Закипает при 113° С, относится также к нестойким ОВ. Температура замерзания -66,2° С. Пары его в 5,7 раза тяжелее воздуха. Является липидотропным веществом. Хорошо растворяется в органических растворителях. При нагревании свыше 300° С разлагается с образованием фосгена и нитрозилхлорида.

По химическим свойствам весьма стоек. Водой не гидролизуется даже при кипячении. Разрушается растворами щелочей и сернистым натрием в водно - спиртовой среде.

В мирное время нередко применяется для дератизации и при неправильном обращении, могут быть отравления персонала.

Хлор.

Газ желто - зеленого цвета с резким запахом. Тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде и некоторых органических растворителях. Хорошо адсорбируется активированным углем. При растворении в воде взаимодействует с ней, образуя хлористоводородную и хлорноватистую кислоты. Хлорноватистые кислоты при разложении выделяют кислород, чем обусловлено дезинфицирующее и отбеливающее действие хлора. Нейтрализуется хлор водным раствором гипосульфита натрия. Влажный хлор очень агрессивен.

Токсичность.

Фосген и дифосген вызывают практически только ингаляционные поражения. Смертельная токсическая доза CL₁₀₀ - 5 мг/л при экспозиции 1 мин. Условносмертельная концентрация CL₅₀ -3,2 мг-мин/л. Средневыводящая концентрация IC₅₀ - 1,6 мг-мин/л. Концентрация паров фосгена 0,3 мг/л вызывает смертельное поражение при экспозиции 15 мин.

Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 г/м 3 , а вдыхание хлора в концентрации более 0,1 г/м 3 опасно для жизни.

Хлорпикрин в концентрации 0,009 мг/л оказывает сильное слезоточивое и раздражающее действие (что и используется для проверки противогазов), а в концентрации 2 мг/л и экспозиции 10 - 15 мин - смертельное поражение с развитием токсического отека легких

Классификация отравляющих веществ удушающего действия.

Представители этой группы весьма неоднородны как по химической структуре, так и по вызываемому эффекту. Целесообразно все удушающие вещества по их способности оказывать раздражающий эффект в момент воздействия подразделить на яды, у которых раздражающее действие не выражено (фосген, дифосген), и токсиканты, обладающие выраженным раздражающим эффектом (хлор, хлорпикрин, кислоты), а так же соединения, обладающие удушающим и выраженным резорбтивным эффектом.

Различают следующие основные типы резорбтивного действия:

- общетоксический (акрилонитрил, изоцианаты, азотная кислота, сероводород, хлорпикрин и другие);

- алкилирующий (метаболические яды, окись пропилена, демитилсульфат)

- нейротропный (аммиак, бромметил, гидразины и другие).

Нервно-рефлекторная.

В основе токсического отека легких лежит нервно-рефлекторный механизм, афферентный путь которого - чувствительные волокна блуждающего нерва, с центром, находящимся в стволовой части головного мозга; эфферентный путь - симпатический отдел нервной системы. При этом отек легких рассматривается как защитная физиологическая реакция, направленная на смывание раздражающею агента.

При действии фосгена нервно-рефлекторный механизм патогенеза представляется в следующем виде. Афферентным звеном нейровегетативной дуги являются тройничный нерв и вагус, рецепторные окончания которых проявляют высокую чувствительность к парам фосгена и других веществ данной группы.

Возбуждение эфферентным путем распространяется на симпатические ветви легких, в результате нарушения трофической функции симпатической нервной системы и местного повреждающего действия фосгена возникает набухание и воспаление легочной мембраны и патологическое повышение проницаемости в сосудистой мембране легких. Таким образом, возникают два основных звена в патогенезе отека легких: 1) повышение проницаемости легочных капилляров и 2) набухание, воспаление межальвеолярных перегородок. Эти два фактора и обуславливают скопление отечной жидкости в легочных альвеолах, т.е. приводит к отеку легких.

Гормональная.

Кроме нервно-рефлекторного механизма важное значение имеют нейроэндокринные рефлексы, среди которых антинатрийурический и антидиуретический рефлексы занимают особое место. Под влиянием ацидоза и гипоксемии раздражаются хеморецепторы. Замедление тока крови в малом кругу способствует расширению просвета вен и раздражению волюменрецепторов, реагирующих на изменение объема сосудистого русла. Импульсы с хеморецепторов и волюменрецторов достигают среднего мозга, ответной реакцией которого является выделение в кровь альдостеронтропного фактора — нейросекретат. В ответ на его появление в крови возбуждается секреция альдостерона в коре надпочечных желез. Минералкортикоид альдостерон, как известно, способствует задержанию в организме ионов натрия и усиливает воспалительные реакции. Эти свойства альдостерону легче всего проявить в "месте наименьшего сопротивления", а именно в легких, поврежденных токсическим веществом. В результате ионы натрия, задерживаясь в легочной ткани, вызывают нарушение осмотического равновесия. Эта первая фаза нейроэндокринных реакций, которая называется антинатрийурическим рефлексом.

Вторая фаза нейроэдокринных реакций начинается с возбуждения осморецепторов легких. Импульсы, посылаемые ими, достигают гипоталамуса. В ответ на это задняя доля гипофиза начинает продуцировать антидиуретический гормон, "противопожарная функция" которого заключается в экстренном перераспределении водных ресурсов организма в целях восстановления осмотического равновесия. Это достигается за счет олигурии и даже анурии. В результате приток жидкости к легким еще более усиливается. Такова вторая фаза нейроэндокринных реакций при отеке легких, которая носит название антидиуретического рефлекса.

Таким образом, можно выделить следующие основные звенья патогенетической цепи при отеке легких:

1) нарушение основных нервных процессов в нейровегетативной дуге:

легочные ветви вагуса, мозговой ствол, симпатические ветки легких;

2) набухание и воспаление межальвеолярных перегородок вследствие нарушения обмена веществ;

3) повышение сосудистой проницаемости в легких и застой крови малом кругу кровообращения;

4) кислородное голодание по синему и серому типу.

Прогноз.

При поражении ОВ удушающего действия прогноз устанавливается с большой осторожностью. Поражение, на первый взгляд кажущееся легким, в дальнейшем может принять крайне тяжелое течение. Поражение, протекающее с бурно выраженными симптомами и вначале квалифицируемое как тяжелое, в некоторых случаях может сравнительно быстро закончиться выздоровлением.

При прогнозе всегда следует иметь в виду возможность сосудистого коллапса, распространенного отека легких, обширной эмфиземы, тромбоза или эмболии, осложнений со стороны почек и особенно часто присоединения вторичной инфекции, обусловливающей развитие бронхопневмонии. Осложнения могут наступить внезапно даже в периоде начинающегося улучшения. Решение об инвалидности и трудоспособности принимается в каждом случае индивидуально.

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

для занятий по токсикологии экстремальных ситуаций

УДУШАЮЩИЕ ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА

Удушающие отравляющие вещества (син. асфиксанты) — группа отравляющих веществ, вызывающих поражение преимущественно органов дыхания. Удушающие ОВ широко применялись в годы первой мировой войны: ок. 80% всех случаев смерти вследствие применения хим. оружия были обусловлены фосгеном.

К наиболее известным веществам данной группы относят фосген, дифосген, фосгеноксим, хлор (см.) и др.

Фосген (карбонил хлорид, COCl₂) получен в 1812 г. английским химиком Дэви (Н. Davy) в результате взаимодействия хлора и окиси углерода при ярком солнечном свете (отсюда его название — светорожденный). Фосген — бесцветный газ с запахом свежескошенного сена (при низких концентрациях) или гнилых плодов; t°_пл—1180; t°_кип 8,2°; плотность в жидком состоянии при t° 0° 1,432. Пары фосгена в 3,5 раза тяжелее воздуха, максимальная концентрация пара при t 20° — 6370 мг/л. Коэффициент растворимости в воде ок. 2. Хорошо растворим в толуоле, ксилоле, хлорбензоле. Устойчив при обычной температуре и отсутствии влаги. В воде гидролизуется с образованием HCl, под влиянием света диссоциирует на Cl₂ на CO. Активно взаимодействует со щелочами, аммиаком, уротропином, образуя нетоксичные продукты. Токсичен в газообразном состоянии. При концентрации в воздухе 0,004 мг/л фосген даже в течение длительного времени (1—2 часа) не вызывает отравления; при концентрации 0,01 мг/л и экспозиции ок. 1 часа возникают признаки интоксикации; при концентрации 0,1 мг/л и воздействии в течение 30—60 мин в 50% случаев наступает смерть; при концентрации 1 мг/л в течение 5 мин. погибает 50—75% пострадавших; концентрация 5 мг/л при экспозиции 2—3 сек. смертельна. Тяжесть возникающего отравления зависит не только от величины токсической дозы, но и от степени физической нагрузки у пострадавших после контакта с ОВ. Так, одна и та же доза О В вызывает легкую форму отравления в состоянии покоя и может привести к смертельному исходу при интенсивной физической нагрузке.

Дифосген (трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты, COClOCCl₃) — бесцветная маслянистая жидкость с запахом, аналогичным фосгену; t°пл—57°; t°кип 128°; уд. вес (масса) 1,653. Максимальная концентрация в воздухе при t° 20° — 120 мг/л. Стойкость на местности 30—60 мин. летом и 10—12 час. зимой. В жидком состоянии не проникает через неповрежденную кожу, поражения возникают при вдыхании паров. Хорошо растворим в органических растворителях, плохо растворяется в воде. При нагревании разлагается на две молекулы фосгена. Токсикологическая характеристика дифосгена такая же, как у фосгена.

Фосгеноксим (Cl₂C=NOH) по своим основным характеристикам соответствует фосгену, вызывает сильное раздражение слизистых оболочек и язвенно-некротические изменения на коже. При попадании в глаза приводит к поверхностному воспалению, временной слепоте.

Удушающие ОВ избирательно действуют на легочную мембрану и капилляры альвеол, вызывая развитие деструктивных процессов, повышение проницаемости (см.) капиллярной стенки и заполнение альвеол транссудатом (см.). Последний отличается большим содержанием белков плазмы, отсутствием фибрина и клеточных элементов, а также малым поверхностным натяжением. В результате транссудации плазмы в альвеолы значительно увеличивается вязкость крови.

В момент контакта с удушающими ОВ симптомы поражения могут отсутствовать или проявляться раздражением верхних дыхательных путей. У пораженных появляются чувство жжения, царапания в носоглотке, сдавления в груди, резь в глазах, слезотечение, иногда небольшой кашель, рвота. При действии очень малых концентраций у человека изменяются вкусовые ощущения, становится неприятным или невозможным курение. При прекращении контакта с ОВ признаки поражения постепенно затихают или даже исчезают. Наступает период мнимого благополучия (скрытый период) длительностью 1—24 часа (чаще 4—6 час.), после к-рого начинают проявляться признаки отравления. Физическая нагрузка (бег, поднятие тяжестей и т. п.), охлаждение тела значительно сокращают длительность скрытого периода. При легкой и средней степенях интоксикации преобладают симптомы острого бронхита. Отмечаются повышенная утомляемость, нарушения дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы даже при небольших физических нагрузках, предрасположенность к заболеваниям, особенно инфекционного характера. Период разгара тяжелой интоксикации характеризуется быстрым увеличением частоты дыхания и появлением одышки (см.), что свидетельствует о начале развития отека легких (см.), являющегося наиболее типичным ее клин, проявлением. Возникает и постепенно усиливается кашель (см.) с отделением серозной мокроты. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. В период выраженного отека легких количество выделяемой отечной жидкости, иногда с примесью крови, достигает нескольких литров. Нарушение кровообращения сопровождается цианозом (см.), отдельными кровоизлияниями на слизистой оболочке рта и коже конечностей. Температура тела постепенно повышается до 38—39°. На этой стадии интоксикации (так наз. синей аноксемии) в течение 1—2 сут. нарастает дыхательная и сердечная недостаточность, что может привести к летальному исходу.

При более тяжелой интоксикации наблюдается так наз. серая аноксемия, развивается коллапс (см.), резко снижается АД, пульс частый, нитевидный, кожа приобретает пепельно-серый цвет, тело покрыто липким потом. В крови значительно уменьшается содержание кислорода и углекислоты. Сочетание выраженной типоксемии (см. Гипоксия) с гипокапнией (см.), прогрессирующее уменьшение pH крови и щелочного резерва прогностически неблагоприятно. Смерть наступает обычно в течение нескольких часов. При патологоанатомическом исследовании у умерших на 1—2-е сутки вес (масса) легких увеличена в 3—5 раз. Легкие дианотичны, ткань их пропитана пенистым мутным желтоватого цвета транссудатом. Отмечается неравномерное полнокровие, иногда тромбоз сосудов в легких. Сердце несколько увеличено в размерах, его полости содержат темные свертки крови. Внутренние органы полнокровны, наблюдается тромбоз мелких периферических сосудов.

При благоприятном течении тяжелой интоксикации выздоровление наступает через 2—3 нед. Возможны осложнения в виде эмфиземы легких (см.), инфаркта легких (см. Легкие, заболевания), развития бронхоэктазов (см.), бронхита (см.), функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы. После стихания острых явлений пострадавшие. как правило, в течение длительного времени (месяцы, годы) жалуются на повышенную утомляемость, ощущение нехватки воздуха при физических нагрузках, состояние дискомфорта.

Специфические средства профилактики и лечения отравлений удушающими ОВ отсутствуют. Основное значение имеют средства патогенетической и симптоматической терапии. При оказании первой медицинской помощи (см. Первая помощь, первая медицинская помощь) основное внимание уделяют мероприятиям по предупреждению дальнейшей интоксикации (надевание противогаза, вынос, вывоз из зараженной зоны), ограничение физической нагрузки (ходьбы. передвижения), предотвращение переохлаждения. При поражении глаз их промывают водой. В тяжелых случаях проводят искусственное дыхание (см.). Мероприятия доврачебной помощи (см.) предусматривают согревание пострадавших, введение средств, нормализующих деятельность сердечнососудистой и дыхательной систем, кислородную терапию (см.). Дальнейшую эвакуацию осуществляют в положении лежа. Первая врачебная помощь (см.) включает кислородную терапию всех тяжелопораженных, введение им хлористого кальция и глюкозы, дыхательных аналептиков (этимизол), сердечно-сосудистых средств. При начальных признаках отека легких рекомендуется кровопускание (см.) до 250—300 мл. Квалифицированная медицинская помощь (см.) тяжелопораженным включает ингаляции кислородно-воздушной смеси с пеногасителями, введение мочегонных средств, препаратов кальция, средств, нормализующих деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы, корригирующих кислотно-щелочное равновесие и электролитный баланс. Показано также применение антибактериальных средств, антикоагулянтов, стероидных гормонов. Легкопораженным проводят симптоматическое лечение. При оказании специализированной медицинской помощи (см.) основное значение придают мероприятиям по уменьшению гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения и объема циркулирующей крови, устранению состояния гипоксии.

Библиогр.: Вайль С. С. Патологическая анатомия поражений, вызываемых отравляющими веществами, Л., 1958; Лужников Е. А. Клиническая токсикология, М., 1982; Неотложная помощь при острых отравлениях, под ред. С. Голикова, М., 1977; Руководство по токсикологии отравляющих веществ, под ред. С. Н. Голикова, с. 275, М., 1972; Франке 3. Химия отравляющих веществ, пер. с нем., т., 1, с„ 109, М., 1973,

ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА

ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА (ОВ) — высокотоксичные химические соединения, принятые на вооружение армий ряда капиталистических государств и предназначенные для поражения живой силы противника во время военных действий. Иногда ОВ называют также боевыми отравляющими веществами (БОВ). В более широком смысле к ОВ относят природные и синтетические соединения, способные вызывать массовые отравления людей, животных, а также поражать растительность, в т. ч. сельскохозяйственные культуры (сельскохозяйственные ядохимикаты, промышленные яды и др.).

ОВ вызывают массовые поражения и гибель людей в результате непосредственного воздействия на организм (первичные поражения), а также при контакте человека с объектами окружающей среды или употреблении им продуктов питания, воды, зараженных ОВ (вторичные поражения). ОВ могут проникать в организм через органы дыхания, кожные покровы, слизистые оболочки, пищеварительный тракт. Составляя основу химического оружия (см.), ОВ являются предметом изучения военной токсикологии (см. Токсикология, военная токсикология).

К ОВ предъявляются определенные тактико-технические требования — они должны обладать высокой токсичностью, быть доступными для массового производства, стабильными при хранении, простыми и надежными при боевом применении, способными в боевой обстановке вызывать поражение людей, не использующих средств противохимической защиты, устойчивыми к дегазаторам. На совр, этапе развития хим. оружия армии капиталистических стран в качестве ОВ могут использовать яды, в обычных условиях не действующие на организм через незащищенные кожные покровы и органы дыхания, но вызывающие тяжелые поражения в результате ранений осколками или специальными поражающими элементами хим. боеприпасов, а также так наз. бинарные смеси, в момент применения хим. боепри-паса образующие высокотоксичные ОВ в результате взаимодействия безвредных хим. компонентов.

Строгая классификация ОВ затруднительна, в частности, из-за чрезвычайного разнообразия физ.-хим. свойств, строения, первичных биохим, реакций ОВ с многочисленными рецепторами в организме, многообразия функциональных и органических изменений на молекулярном, клеточном, органном уровнях, зачастую сопровождающихся различного рода неспецифическими реакциями целостного организма.

Наибольшее значение приобрели клинико-токсикологическая и тактическая классификации. В соответствии с первой ОВ подразделяются на группы: нервно-паралитические отравляющие вещества (см.) — табун, зарин, зоман, V-газы; общеядовитые отравляющие вещества (см.) — синильная к-та, хлорциан, окись углерода; кожно-нарывные отравляющие вещества (см.) — иприт, трихлортриэтиламин, люизит; удушающие отравляющие вещества (см.) — фосген, дифосген, хлорпикрин; раздражающие отравляющие вещества (см.) — хлорацетофенон, бромбензилцианид (лакриматоры), адамсит, вещества CS, CR (стерниты); психотомиметические отравляющие вещества (см.) — диэтиламид лизергиновой к-ты, вещество BZ. Принято также все ОВ подразделять на две большие группы: смертельного действия (ОВ нервно-паралитические, кожно-нарывного, удушающего и общеядовитого действия) и временно выводящие из строя (психотомиметического и раздражающего действия).

По тактической классификации различают три группы ОВ: нестойких (НОВ), стойких (СОВ) и ядовито-дымных (ЯД В).

При всем многообразии биол, действия на организм ОВ обладают нек-рыми общими физ.-хим. свойствами, определяющими их групповую характеристику. Знание этих свойств позволяет предвидеть способы боевого применения, степень опасности ОВ в конкретных метеорол. условиях и вероятность вторичных поражений, обосновать методы индикации и дегазации ОВ, а также использовать соответствующие средства противохимической и мед. защиты.

Практически важными свойствами ОВ являются температура плавления и кипения, обусловливающие их агрегатное состояние и летучесть при температуре окружающей среды. С этими параметрами тесно связана стойкость ОВ, т. е. их способность сохранять поражающее действие во времени. К группе нестойких ОВ относятся вещества, обладающие высокой летучестью (высоким давлением насыщенного пара и низкой, до 40°, температурой кипения), напр, фосген, синильная к-та. При обычных метеоусловиях они находятся в атмосфере в парообразном состоянии и вызывают только первичные поражения людей и животных через органы дыхания. Эти вещества не требуют санобработки личного состава (см. Санитарная обработка), дегазации техники и вооружения (см. Дегазация), т. к. не заражают объектов окружающей среды. К стойким относятся ОВ с высокой температурой кипения и низким давлением паров. Они сохраняют свою стойкость на протяжении нескольких часов в летнее и до нескольких недель в зимнее время и могут применяться в ка-пельно-жидком и аэрозольном состоянии (иприты, нервно-паралити-ческие ОВ и др.). Стойкие ОВ воздействуют через органы дыхания и незащищенные кожные покровы, а также вызывают вторичные поражения при контакте с зараженными объектами окружающей среды, употреблении отравленных продуктов питания и воды. При их применении необходимы частичная и полная санобработка личного состава, дегазация боевой техники, вооружения, мед. имущества и обмундирования, проведение экспертизы продуктов питания и воды (см. Индикация средств поражения).

Обладая высокой растворимостью в жирах (липидах), ОВ способны проникать через биол, мембраны и воздействовать на ферментные системы, находящиеся в мембранных структурах. Это обусловливает высокую токсичность многих ОВ. С растворимостью ОВ в воде связана их способность заражать водоемы, с растворимостью в органических растворителях — способность проникать в толщу резиновых и других изделий.

При дегазации ОВ и применении мед. средств защиты с целью профилактики поражений важно учитывать способность ОВ к гидролизу водой, р-рами щелочей или к-т, способность их взаимодействовать с хлорирующими агентами, окислителями, восстановителями или комп-лексообразователями, в результате чего ОВ разрушается или образуются нетоксичные продукты.

Важнейшей характеристикой ОВ, определяющей их боевые свойства, является токсичность — мера биол, действия, к-рая выражается токсической дозой, т. е. количеством вещества, вызывающим определенный токсический эффект. При попадании ОВ на кожу токсическая доза определяется количеством ОВ, приходящимся на 1 см2 поверхности тела (мг/см 2 ), а при пероральном или парентеральном (через рану) воздействии — количеством ОВ, приходящимся на 1 кг веса (массы) тела (мг/кг). При ингаляционном поступлении токсическая доза (W, или константа Габера) зависит от концентрации ядовитого вещества во вдыхаемом воздухе и времени пребывания человека в зараженной атмосфере и рассчитывается по формуле W = c*t, где с — концентрация ОВ (мг/л, или г/м 3 ), t — время воздействия ОВ (мин.).

Из-за накопления (кумуляции) или, наоборот, быстрой детоксикации хим. веществ в организме зависимость токсического эффекта от количества и скорости поступления ОВ в организм не всегда бывает линейной. Поэтому формула Габера используется только для предварительной оценки токсичности соединений.

Для характеристики токсичности ОВ в военной токсикологии обычно используют понятия пороговой (минимально действующей), среднесмертельной и абсолютно смертельной доз. Пороговой (D_lim) считают дозу, к-рая вызывает изменения функций каких-либо органов или систем, выходящие за пределы физиологических. Под среднесмертельной (DL₅₀) или абсолютно смертельной (DL₁₀₀) дозой понимают количество ОВ, вызывающее гибель соответственно 50 или 100% пораженных.

Профилактика отравлений высокотоксичными химическими соединениями различного назначения обеспечивается применением индивидуальных средств защиты органов дыхания и кожных покровов, строгим соблюдением мер безопасности, а также мед. контролем за условиями труда и состоянием здоровья лиц, работающих с ними (см. Отравления).

Защита от отравляющих веществ

Защита от отравляющих веществ осуществляется в общей системе защиты от боевых средств поражения (см.) при участии химической, инженерной, медицинской и других служб ВС и ГО и включает: постоянное наблюдение за хим. обстановкой, своевременное оповещение об угрозе хим. нападения; обеспечение личного состава войск, формирований ГО и населения индивидуальными техническими и медицинскими средствами защиты (см. Аптечки, индивидуальная аптечка, Индивидуальный противохимический пакет, Одежда специальная, военная, Противогазы); инженерно-техническое оборудование убежищ и укрытий фильтровентиляционными установками (агрегатами); укрытие от ОВ запасов имущества, продуктов питания и воды.

При ликвидации последствий хим. нападения проводятся хим. разведка зон заражения, дегазация вооружения, техники, обмундирования (одежды) и средств защиты (см. Специальная обработка), санобработка личного состава, экспертиза продуктов питания и воды, подвергшихся заражению, лечебно-эвакуационные мероприятия в отношении пораженных (см. Очаг массовых поражений). Медпомощь в этих условиях организуется в соответствии с общими принципами этапного лечения раненых и больных с эвакуацией их по назначению и с учетом специфики поражений тем или иным ОВ. Особое значение при этом приобретают быстрота и четкость выполнения мероприятий по прекращению дальнейшего поступления токсических веществ в организм и активному их выведению, срочному обезвреживанию яда или нейтрализации его действия с помощью специфических медикаментозных средств — антидотов ОВ (см.), а также симптоматическая терапия, направленная на защиту и поддержание функций организма, к-рые преимущественно поражаются данным ОВ.

Библиография: Вредные вещества в промышленности, под ред. Н. В-. Лазарева и др.. т. 1 — 3, JI., 1977; Ганжара П. С, и Новиков А. А. Учебное пособие по клинической токсикологии, М., 1979; Лужников Е. А., Дагаев В.Н. и Фирсов H. Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях, М., 1977; Неотложная помощь при острых отравлениях, Справочник по токсикологии, под ред. С. Н. Голикова, М., 1977; Руководство по токсикологии отравляющих веществ, под ред. G. Н. Голикова, М., 1972; С а-ноцкий И. В. и Фоменко В. Н. Отдаленные последствия влияния химических соединений на организм, М., 1979; Франке 3. Химия отравляющих веществ, пер. с нем., М., 1973.

Боевые отравляющие вещества удушающего действия

В число легочных ядов входят традиционные "вещества удушающего действия", такие как хлор, фосген, дифосген и хлорпикрин, а также некоторые везиканты Боевые отравляющие вещества кожно-нарывного действия Везиканты — это химические боевые агенты, которые вызывают образование волдырей (везикул) и включают Иприты, в том числе сернистый иприт и азотистый иприт Люизит Оксим фосгена (технически является. Прочитайте дополнительные сведения , такие как иприт, люизит и оксим фосгена (который также оказывает влияние на кожный покров), а также дымообразующие средства, продукты сгорания и многочисленные токсичные промышленные химические вещества. Большинство этих соединений являются газами или легколетучими жидкостями.

Патофизиология

Токсичные агенты химического оружия, поражающие дыхательные пути, подразделяются на 2 типа в зависимости от того, какую часть дыхательных путей они преимущественно поражают (см. таблицу Агенты 1 и 2 типов и общеядовитые химические вещества, приводящие к острому местному поражению дыхательных путей Агенты 1 и 2 типов и общеядовитые химические вещества, приводящие к острому местному поражению дыхательных путей ):

Агенты 1 типа: поражение крупных дыхательных путей

Агенты 2 типа: поражение терминальных и респираторных бронхиол, альвеолярных мешочков и альвеол

Агенты смешанного действия: поражение крупных дыхательных путей и мелких дыхательных путей и альвеол

Агенты 1 типа обычно представляют из себя вдыхаемые частицы (например, дым), которые, как правило, оседают до того, как достигнут альвеол, или химические вещества, обладающие хорошей растворимостью в воде и/или высокой реакционной способностью, растворяющиеся на слизистой оболочке дыхательных путей, не достигая альвеол. Агенты 1 типа вызывают некроз и отторжение эпителия в крупных дыхательных путях, которое может привести к частичной или полной обструкции дыхательных путей. В результате локального поражения агентами 1 типа может развиться химический пневмонит и вторичная бактериальная пневмония. Применение высоких доз агентов 2 типа может вызвать эффекты, похожие на воздействие агентов 1 типа (поражение крупных дыхательных путей), хотя влияние агентов 1 типа, очевидно, является временным.

Агенты 2 типа обычно являются химическими соединениями с более низкой растворимостью и/или меньшей реакционной способностью, которые попадают к альвеолам до растворения. Агенты этого типа повреждают эндотелий легочных капилляров, приводя к скоплению жидкости в межклеточном пространстве и альвеолах; такое поражение может вызвать отек легких. При поражении некоторыми агентами 2 типа (например, окисями азота и металлохлоридным составом [гексахлорэтан плюс окись цинка]), острый отек легких может продолжаться от нескольких дней до недель и сопровождаться прогрессирующим и потенциально необратимым легочным фиброзом. Предположительно, для этого поражения характерен иммунологический механизм. Применение высоких доз агентов 1 типа также может вызвать отек легких.

Агенты смешанного эффекта включают большинство вдыхаемых химикатов с локальным влиянием на дыхательные пути. Агенты смешанного действия расположены в середине ряда растворимости в воде и химической активности и проявляют эффекты как типа 1, так и типа 2. Они действуют как на верхние дыхательные пути, так и на альвеолы, хотя обычно преобладает либо один, либо другой вид воздействия, за исключением высоких доз.

Клинические проявления

Агенты 1 типа вызывают вначале чихание, кашель и ларингоспазм (также может наблюдаться раздражение глаз). Пациенты с обструкцией дыхательных путей испытывают охриплость, затруднение дыхания и инспираторный стридор. При действии высоких доз агента 1 типа впоследствии может развиться стеснение в груди или одышка как вестник начинающегося отека легких.

Проявление симптомов и признаков, характерных для влияния агентов 2 типа, обычно задерживается на несколько часов после непосредственного воздействия. Изначально пациенты жалуются на стеснение в груди или одышку. Отклонения физических показателей от нормы могут быть минимальными, за исключением редких экспираторных хрипов и тупого звука при перкуссии. Время начала заболевания уменьшается при воздействии более высоких доз; развитие одышки в течение 4 часов после воздействия предполагает влияние потенциально смертельной дозы.

Диагностика

Частое проведение повторной оценки с целью выявления ухудшения

В некоторых случаях рекомендуется проведение бронхоскопии, рентгенографии органов грудной клетки

Клинический диагноз используется для распознавания экспозиции и различения типа поражения (не предполагает обязательную идентификацию типа агента). Пациенты с первоначальными хрипами в груди и визуально заметными симптомами предположительно подверглись воздействию агента 1 типа (вовлечение крупных дыхательных путей). Отсроченное начало одышки с практическим отсутствием хрипов в груди предполагает влияние агента 2 типа. При том, что высокая доза агента 2 типа может первоначально вызвать кашель, чихание и одышку, эти признаки обычно ослабевают с течением времени; позже пациент отмечает улучшение самочувствия до появления прогрессирующей одышки.

Результаты рентгенографического исследования изначально могут быть нормальными. Рассеянные затемнения по причине химической или вторичной пневмонии могут развиться при поражении агентами 1 типа. Со временем, при поражении агентами 2 типа, симптомы отека легких Отек легких Отек легких - острая тяжелая левожелудочковая недостаточность с легочной венозной гипертензией и альвеолярным отеком. При отеке легких появляются выраженная одышка, потливость, хрипы и иногда. Прочитайте дополнительные сведения

Бронхоскопия может подтвердить поражения агентом 1 типа, но может не идентифицировать ранние поражения агентом 2 типа.

Лабораторные исследования для начальной диагностики не являются показательными, но пульсоксиметрия и/или исследование газового состава артериальной крови могут быть полезны при мониторинге клинического ухудшения.

Сортировка

При наличии признаков тяжелого поражения агентом 1 типа (например, затрудненное свистящее дыхание, инспираторный стридор, наличие частиц копоти вокруг рта или носа по причине вдыхания дыма) следует снизить порог для ранней интубации. В случае поражения агентами 2 типа важным является частое проведение повторной сортировки пациентов. Для изначально бессимптомных пациентов также следует проводить мониторинг по ухудшению состояния; даже наличие слабых симптомов является основанием для срочной транспортировки пациента в медицинское учреждение, поскольку состояние таких пациентов в дальнейшем часто ухудшается. Большинство пациентов с одышкой, вызванной ранним отеком легких, могут быть отсортированы как не нуждающиеся в неотложной терапии; обычно они могут переносить краткосрочную задержку лечения в случае, если имеются пациенты, нуждающиеся в применении неотложной терапии. Тем не менее, такие пациенты должны получить наивысший приоритет (ургентное состояние) для эвакуации, поскольку для них может потребоваться специфическая неотложная терапия в отделении легочной интенсивной терапии.

Лечение

Для 1 типа: ранняя интубация и применение бронходилататоров, иногда ингаляционных кортикостероидов и антибиотиков при подтвержденной вторичной бактериальной инфекции

Для 2 типа: кислород и вентиляция с положительным давлением (создание постоянного положительного давления в дыхательных путях пациентов, находящихся в сознании; положительное давление в конце выдоха у вентилируемых пациентов), в редких случаях прием бронхолитиков и кортикостероидов

Это важно для лечения поражения, независимо от типа препарата, поскольку некоторые препараты вызывают эффекты обоих типов - 1 и 2, даже при воздействии низких доз; и высокие дозы другого препарата приводят к поражениям, характерным для препаратов обоих типов. Дезактивация воздействия паров или газов в этих случаях не показана; специфические антидоты для этих агентов отсутствуют.

В случае воздействия агентов 1 типа подают теплый увлажненный 100% кислород через дыхательную маску. Бронхоскопия может применяться как в диагностических, так и в терапевтических целях для удаления некротического дебриса из крупных дыхательных путей. Могут быть необходимы ранняя интубация и вспомогательная искусственная вентиляция лёгких. Применение бронхорасширяющих препаратов может быть полезным по причине увеличения диаметра дыхательных путей. Использование ингаляционных кортикостероидов может уменьшить воспаление, которое часто сопровождает повреждения крупных дыхательных путей. При отравлении дымом, см. Вдыхание дыма Отравление дымом При отравлении дымом токсичные продукты горения повреждают ткани дыхательных путей и/или вызывают метаболические эффекты. Горячий дым обычно вызывает только ожоги глотки, поскольку вдыхаемый. Прочитайте дополнительные сведения .

В случае возникновения симптомов поражения агентом 2 типа, пациентов следует госпитализировать в отделение интенсивной терапии. Для пациентов, находящихся в сознании, следует поставлять кислород посредством постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP), а для интубированных пациентов - посредством положительного давления в конце выдоха (PEEP). Вентиляция с положительным давлением может способствовать принудительному поступлению жидкости из альвеолярных пространств обратно в легочные капилляры (см. также Лечение острой гипоксемической дыхательной недостаточности Лечение Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность представляет собой острую артериальную гипоксемию, которая является стойкой к дополнительной подаче кислорода. Это вызвано внутрилегочным шунтированием. Прочитайте дополнительные сведения

Профилактическое применение антибиотиков не является полезным, независимо от типа поражения. Антибиотики следует назначать только после диагностики бактериальной инфекции, в том числе идентификации патогена и определения его чувствительности к антибиотикам.

Мнения, выраженные в данной статье, принадлежат автору и не отражают официальную политику Департамента армии, Министерства обороны или правительства США.

Боевые отравляющие вещества системные асфиксианты

Системные асфиксианты также называют кровяными ядами, поскольку они системно распространяются посредством кровотока. Тем не менее, вызываемые ими поражения наблюдаются не для крови, а на клеточных уровнях всего организма.

Соли цианидов используются для причинения смерти посредством их принятия через органы пищеварения, но массовые людские потери могут также быть результатом вдыхания цианистого водорода или цианогенхлорида, являющихся легколетучими жидкостями или газами в условиях комнатной температуры. Цианиды также являются продуктами сгорания многочисленных бытовых и промышленных составов, и пациенты также могут получить отравление цианидом посредством вдыхания дыма. Цианид имеет характерный горький миндальный запах, но способность улавливать этот запах обусловлена наличием одного гена, отсутствующего у половины населения.

Сероводород при комнатной температуре всегда имеет газообразное состояние. Поэтому воздействие этих соединений обычно осуществляется путем их вдыхания. Сероводород можно получить путем смешивания серосодержащих бытовых химических соединений с кислотами; такое сочетание использовалось при суицидах (так называемые суициды при помощи моющих средств); при этом остаточный газ может влиять на членов спасательной команды, таким образом увеличивая людские потери. Сероводород также образуется при перегнивании навоза. Большие фермерские ямы для навоза часто содержат смертельное количество газа, которое может вызвать множественные людские потери в случае, если члены спасательной команды не используют надлежащие защитные комплекты. Сероводород имеет характерный запах тухлого яйца, но его высокие концентрации повреждают обонятельные волокна, поэтому его запах в летальных концентрациях не воспринимается обонянием человека.

Здравый смысл и предостережения

Сероводород в высоких концентрациях повреждает обонятельные волокна, поэтому его характерный запах тухлого яйца в летальных концентрациях не воспринимается обонянием человека.

Цианиды и сульфиды водорода поступают в митохондрии, в которых они инактивируют цитохромоксидазу, фермент, необходимый для окислительного фосфорилирования (клеточного дыхания). Подавление окислительного фосфорилирования приводит к клеточной гипоксии с истощением запасов аденозинтрифосфата (АТФ) и неспособностью извлекать кислород из крови и поставлять его тканям, а также к лактоацидозу, обусловленному попыткой организма получить энергию неокислительным путем. При этом поражаются все органы и ткани организма, но нейроны являются более чувствительными, чем мускулатура; обычной причиной смерти в этом случае является центральное апноэ. Цианиды, и особенно сероводород, также имеют дополнительные механизмы действия, еще не полностью изученные.

Цианид изначально вызывает одышку, тахикардию и гипертонию. Потеря сознания и судороги могут возникать всего лишь за 30 секунд. Может присутствовать столбнякоподобная симптоматика, в том числе тризм (спазм жевательных мышц), сардоническая гримаса (сардоническая улыбка), и опистотонус (тоническое сокращение мышц шеи). Кожные покровы могут быть гиперемированы, но примерно у половины пострадавших наблюдается цианоз. Апноэ обычно предшествует гипотонии и брадикардии, а декортикационная поза отмечается перед наступлением смерти.

Сероводород в высоких дозах также вызывает резкую потерю сознания с развитием судорог. Также может происходить непосредственное повреждение миокарда. Продолжение экспозиции первоначально сублетальными концентрациями может вызвать раздражение глаз с развитием конъюнктивита и эрозии и изъязвление роговицы (мутная роговица), раздражение назальных и фарингеальных слизистых оболочек, головную боль, слабость, атаксию, тошноту, рвоту, чувство стеснения в груди и гипервентиляцию. Некоторые из этих проявлений считаются реакцией на неприятный запах этого соединения. Позеленение или потемнение монет, имеющихся у пациента, должно привести к повышенной настороженности относительно отравления сероводородом.

Сильно пораженные пациенты должны получать лечение прежде, чем будут получены результаты исследований, поэтому постановка диагноза в большинстве случаев осуществляется клинически. Лабораторные исследования включают в себя снижение артериовенозной разницы по кислороду (в связи с более высоким, чем в норме, венозным содержанием кислорода) и ацидемию с увеличенной анионной разницей при повышенном уровне лактата.

Все пациенты без сознания, но с наличием пульса, потенциально могут быть спасены, и должны быть сортированы для применения неотложной терапии. Поскольку пациенты с легочными поражениями обычно не испытывают ухудшения состояния после их эвакуации из загрязненной среды, пациенты, находящиеся в сознании, сообщившие об улучшении самочувствия и уменьшении симптомов, могут быть сортированы как не нуждающиеся в неотложной терапии (т.е. как те, которые способны перенести кратковременную задержку на время оказания неотложной помощи пациентам в тяжелом состоянии).

Дыхательная поддержка и 100% кислород

При отравлении цианидами - применение специфических антидотов

Особое внимание следует уделять функции дыхательных путей, дыхания и кровообращения. Для обеззараживания кожных покровов достаточно обмыть их водой с/без мыла; пациентам, подвергшимся воздействию только паров или газов, обычно не требуется проведение дезактивации.

Пострадавшим от цианида необходима быстрая антидотная терапия с применением ингаляционного амилнитрита 0,2 мл (1 ампула) в течение 30 секунд каждой минуты; 3% нитрит натрия 10 мл от 2,5 до 5 мл/мин внутривенно (у детей 10 мг/кг), после чего внутривенно 25% тиосульфат натрия от 25 до 50 мл при 2,5-5 мл/мин. По возможности тиосульфат натрия лучше заменить на гидроксокобаламин 5-10 г внутривенно. Антидоты могут быть эффективными даже для пациентов с остановкой дыхания. В случае отсутствия антидотов, для спасения жизни может использоваться вентиляция и использование 100% кислорода. Однако применение незащищенного искусственного дыхания "рот в рот" может подвергнуть спасателя воздействию цианида от дыхания пациента. Жертвы отравления цианидом в результате вдыхания дыма могут также испытывать отравление угарным газом; предыдущие рекомендации по введению нитритов в этой ситуации, очевидно, являются излишними. Отсутствуют доказательства того, что применение гипербарического кислорода улучшает исходы лечения пациентов, отравившихся цианидом.

При отравлении сероводородом используют поддерживающую терапию, в том числе примененяют 100% кислород. Нитриты, тиосульфат натрия, гидроксокобаламин и гипербарический кислород (которые используются при отравлении цианидами) не дают эффекта. Тем не менее, внутривенное введение бикарбоната и глюкозы снижает летальность и продолжительность комы в модели на крысах и может быть опробовано на людях. (1) Справочные материалы по лечению Удушающие вещества системного действия являются типом боевого отравляющего вещества и включают в себя Соединения цианида Сероводород Системные асфиксианты также называют кровяными ядами, поскольку. Прочитайте дополнительные сведения .

Справочные материалы по лечению

Guidotti TL: Hydrogen sulfide: Advances in understanding human toxicity. Int J Toxicol , 29(6):569-581, 2010. doi: 10.1177/1091581810384882

Читайте также: