Биохимические свойства возбудителя сапа. Патогенез поражений возбудителя сапа. Патогенез сапа. Клиника сапа. Клинические проявления сапы.

Обновлено: 21.09.2024

Сап - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся септическим течением и образованием на коже и слизистых оболочках пустул, язв, множественных абсцессов во внутренних органах.

Что провоцирует / Причины Сапа:

Возбудитель сапа - Pseuclomonas mallei - представляет собой грамотрицательную палочку длиной 2-4 мкм, шириной 0,5-1 мкм с закругленными или слегка заостренными концами. Спор и капсул не образует, жгутиков не имеет, хорошо растет на обычных питательных средах. Во внешней среде (вода, почва) сохраняется 1 - 1,5 мес. Погибает при нагревании и воздействии различных дезинфицирующих средств. Возбудитель чувствителен (в пробирке) к стрептомицину, антибиотикам тетрациклиновой группы и некоторым сульфаниламидам (норсульфазол).

Эпидемиология.
Источником инфекции служат некоторые домашние животные (лошадь, мул, осел, верблюд), особенно больные острой формой сапа. В настоящее время встречается в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки. В нашей стране сап не встречается уже многие годы. Заболевания среди людей встречаются редко. Заражение наступает при попадании возбудителя на поврежденную кожу, слизистую оболочку респираторного и пищеварительного тракта. В лабораторных условиях возможно аэрогенное заражение.

Патогенез (что происходит?) во время Сапа:

Ворота инфекции - поврежденная кожа или слизистые оболочки. На месте внедрения возбудителя могут возникнуть сапные узелки - гранулемы, подвергающиеся затем распаду. Возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, где развивается воспалительный процесс с гнойным распадом. Затем гематогенным путем возбудитель разносится по всему организму и обусловливает возникновение вторичных септических очагов в мышцах и внутренних органах. Эти очаги могут вскрываться. Часто поражаются легкие с формированием пневмосклероза, абсцессов, бронхэктазов. Могут развиться гнойный менингит и абсцессы головного мозга.

Симптомы Сапа:

Инкубационный период чаще длится 1-5 сут. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела, головной боли, разбитости, артралгии и миалгии. На месте проникновения возбудителя образуется папула темно-красного цвета, которая быстро превращается в пустулу и затем изъязвляется. В дальнейшем, после генерализации инфекции, появляются множественные пустулы, большая часть которых превращается в язвы. Сапная язва кратерообразная с характерным сальным дном и окружена венчиком сапных узелков, которые некротизируются. Особенно часто поражается кожа лица. Наблюдаются сукровичные выделения из носа. В дальнейшем процесс захватывает внутренние органы, чаще легкие, а также мышцы, хрящи, кости. Образуются абсцессы и глубокие инфильтраты с последующим их гнойным расплавлением. Общее состояние больных резко ухудшается, лихорадка имеет гектический характер. Падает артериальное давление, тоны сердца становятся глухими, появляется слизисто-кровянистая мокрота. Рентгенологически и клинически выявляется мелкоочаговая или сливная пневмония.

Хронический сап развивается постепенно, протекает в виде обострений и ремиссий. Основные клинические симптомы - общая интоксикация, лихорадка неправильного типа, множественные пустулы, склонные к изъязвлению, абсцессы в мышцах с образованием характерных свищей, сливная пневмония с множественными асбцессами. Могут развиться кахексия и общий амилоидоз.

Диагностика Сапа:

Распознавание основывается на эпидемиологических предпосылках (контакт с больными животными) и характерной клинической картине. Сап дифференцируют от сепсиса, абсцесса легких, мелиоидоза, туберкулеза легких и легочных форм микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза и др.).

Из лабораторных методов в диагностике используют выделение возбудителя и серологические реакции (РСК, агглютинации, РПГА). Для выделения возбудителей берут гнойное отделяемое язв, пунктата абсцессов, выделения из носа. Дополнительным методом служит аллергическая проба с маллеином. Маллеин вводят внутрикожно 0,1 мл в разведении 1:100. Проба становится положительной со 2-3-й недели болезни.

Лечение Сапа:

Назначают сульфатиазол по 5-6 г/сут в течение 25-30 дней в сочетании с общеукрепляющими средствами (витамины, оксигенотерапия, переливание кровезаменителей). При образовании абсцессов проводится хирургическое дренирование. При наслоении вторичной инфекции назначают антибиотики. Перспективным является сочетание сульфаниламидов с вакцинотерапией. Для этого используют маллеин в нарастающих дозах (под кожу или внутрикожно).

Прогноз нелеченного острого сапа всегда неблагоприятный. При хроническом сапе летальность достигала 50%. Современные методы лечения, особенно при раннем начале терапии, делают прогноз более благоприятным.

Профилактика Сапа:

Проводятся санитарно-ветеринарные меры (выявление и уничтожение больных острой формой сапа животных, наблюдение за положительно реагирующими на маллеин). Больные люди подлежат изоляции и госпитализации в инфекционных стационарах, приспособленных для работы с особо опасными инфекциями. Инфицированным, но еще не заболевшим людям, проводится экстренная профилактика сульфатиозолом (из расчета 0,1 г/(кг-сут) в течение 5 дней). В лабораториях работают при соблюдении всех правил работы с особо опасными возбудителями (защита глаз и дыхательных путей, резиновые перчатки). При аварии все лица, которые были в помещении, подлежат наблюдению в течение 21 дня. Специфическая профилактика не разработана.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Сап:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Сапа, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Биохимические свойства возбудителя сапа. Патогенез поражений возбудителя сапа. Патогенез сапа. Клиника сапа. Клинические проявления сапы.

Сап - это острое высококонтагиозное инфекционное заболевание из группы антропургических зоонозов, характеризующееся септическим течением.

Этиология

Возбудителем заболевания является бескапсульная грамотрицательная палочка Burkholderia mallei. У палочки отсутствуют жгутики, она не способна образовывать споры, хорошо растет даже на обедненных питательных средах. Возбудитель сапа относительно долго сохраняет свою жизнеспособность в воде и почве (1-1,5 мес.). Нагревание или воздействие различных дезинфектантов приводит к гибели через 10-20 мин.

Эпидемиология

Инфекция встречается в некоторых странах Африки, Азии и Южной Америки, в государствах Средиземноморья. На территории постсоветского пространства сап ликвидирован в 1940 году. Природным источником инфекции являются домашние животные (лошадь, верблюд, мул), в дикой природе - зебры, а так же хищники, которые питаются этими животными.

Механизм передачи - аэрогенный, контактный, не исключается фекально-оральный механизм передачи. Восприимчивость к инфекционному агенту всеобщая.

Наиболее часто человек заражается от больного животного при уходе за ним, чаще во время профессиональной деятельности (ветеринары, работники животноводческих производств). Относительно редко заболевание может передаваться от человека к человеку, имеются сведения о внутрисемейном инфицировании сапом.

Патогенез

Внедрение возбудителя сапа в организм человека происходит через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. На месте внедрения Burkholderia mallei, как правило, формируется гранулема (сапный узелок), который спустя некоторое время подвергается деструкции с образованием на его месте сапной язвы с гнойно-слизистым отделяемым. Палочки по лимфатическим путям достигают регионарных лимфатических узлов, в результате чего развиваются лимфангит и лимфаденит с гнойным распадом. В последующем инфекционный агент гематогенным путем распространяется по всему организму, что сопровождается формированием вторичных септических очагов в различных органах и тканях. Наиболее часто при сапе поражаются легкие, относительно нечасто - ЦНС, мышцы и другие органы и ткани.

Клиническая картина

Инкубационный период при сапе составляет 1-5 суток. В преобладающем большинстве эпизодов заболевание отличается острым началом: температура тела нарастает до высоких цифр, развивается выраженный общеинтоксикационный синдром. В месте проникновения инфекционного агента возникает темно-красная папула, которая относительно быстро трансформируется в пустулу. При генерализации инфекционного процесса формируются множественные пустулы, многие из которых изъязвляются, а общее состояние больных быстро ухудшается: лихорадка приобретает гектический характер, критически снижается артериальное давление, возникает пневмония.

Хроническое течение сапа характеризуется постепенным развитием с периодами ремиссий и обострений. У больного выявляется лихорадка неправильного типа с выраженной интоксикацией, возникают множественные пустулы, язвенные дефекты, абсцессы в мышцах с образованием свищей, может развиться абсцедирующая пневмония. В отдельных эпизодах развивается кахексия и системный амилоидоз.

Диагностика и дифференциальный диагноз

В лабораторной диагностике применяют выделение с последующей идентификацией инфекционного агента, серологические реакции (реакция связывания комплемента, реакция прямой гемагглютинации). Для выделения возбудителя исследуют гнойное отделяемое язв, пунктат абсцессов, мокроту. Возможна постановка аллергической пробы с маллеином через 2-3 недели от начала заболевания.

Сап приходится дифференцировать от инфильтративной или очаговой формы туберкулеза, фурункулеза, мелиоидоза, сибирской язвы, чумы, натуральной оспы, септикопиемии иной этиологии.

Лечение

Лечение пациентов, заболевших сапом, проводится при помощи продолжительного применения сульфаниламидных фармсредств (25-30 дней), обязательно в условиях инфекционного отделения. При возникновении гнойных осложнений проводится симптоматическое и/или хирургическое лечение.

Профилактика

Основные профилактические мероприятия предусматривают выявление и устранение источников и резервуара инфекционного агента (убой больных животных). Проводятся специальные ветеринарно-санитарные мероприятия.

Специфические профилактические меры не разработаны.

После перенесенного заболевания формируется нестойкий иммунитет, поэтому возможны эпизоды повторного заболевания.

Сап - тяжелое бактериальное заболевание септико-пиемического характера, вызываемое сапной палочкой - Burkholderia mallei. При сапе отмечается перемежающаяся лихорадка, лимфаденит, абсцессы мышц, абсцедирующая пневмония, гнойные артриты, остеомиелит, множественные гнойно-геморрагические пустулы на коже и слизистых оболочках, превращающиеся в сапные язвы. Диагноз сапа подтверждается микроскопическими, бактериологическими, серологическими исследованиями, постановкой биологической и кожно-аллергической проб. В лечении сапа применяются противомикробные и общеукрепляющие средства, хирургическое дренирование абсцессов.

МКБ-10

Общие сведения

Сап - опасная бактериальная инфекция, передающаяся человеку от непарнокопытных животных (главным образом, лошадей), сопровождающаяся гнойным поражением лимфатических узлов, кожи, мышц, легких и других внутренних органов. Ранее сап был распространен повсеместно, в настоящее время ареал инфекции сузился; отдельные случаи заболевания регистрируются только в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки. Заражение человека сапом встречается редко и в большинстве случаев связано с профессиональной деятельностью лиц, занятых коневодством (зоотехников, ветеринарных врачей, конюхов, наездников, кузнецов).

Причины сапа

Возбудителем сапа является неподвижная грамотрицательная палочка Burkholderia mallei, имеющая прямую или слегка изогнутую форму и характерное зернистое строение. Бактерия не имеет спор и жгутиков, выделяет эндотоксин маллеин. Палочка сапа развивается в интервале температур от 20 до 45˚C (оптимум - 37˚C), в почве и воде сохраняется до 1,5 мес., в выделениях из дыхательных путей и кожных элементов больных, в трупах животных - до нескольких недель. Возбудитель сапа чувствителен к нагреванию, действию ультрафиолета, средств дезинфекции.

Резервуаром и источником возбудителя сапа в природе являются больные непарнокопытные животные семейства лошадиных (лошади, ослы, лошаки, мулы, реже зебры), а также верблюды. Ослы болеют сапом в острой форме, лошади, обычно, в хронической. Сапом также могут заражаться хищники (львы, тигры, леопарды, рыси), поедающие мясо больных животных. Восприимчивость к инфекции у людей невысока. Заражение человека сапом происходит при непосредственном контакте с больными животными, утилизации сапных трупов, через вторично инфицированные окружающие предметы (сбрую, фураж, солому). Проникновение возбудителя сапа возможно аэрогенным путем (в лабораторных условиях), а также алиментарным путем. Передача сапа от человека к человеку маловероятна.

Симптомы сапа

В месте внедрения палочки сапа на коже появляется папула багрово-красного цвета, которая быстро нагнаивается и вскрывается, обнажая серовато-грязную язву с сальным дном и отечными неровными краями. Кожа вокруг припухает, покрывается гнойничками, корками и омертвевшими тканями. Отмечается регионарный лимфаденит и лимфангит. На 5-7 день после кратковременного снижения температуры происходит генерализация инфекция по типу септикопиемии с повторной лихорадкой и резким ухудшением общего состояния больных. Гранулематозно-гнойный процесс с образованием мелких множественных абсцессов и очагов некроза распространяется на кожные покровы и внутренние органы, чаще легкие, а также мышцы, хрящи и кости.

На коже появляются полиморфные воспалительные высыпания (пятна, папулы, геморрагические везикулы, пустулы), окруженные инфильтратами, болезненными и горячими на ощупь, вскоре распадающимися и изъязвляющимися. Глубокие сапные язвы располагаются, в основном, на открытых участках тела (лице и конечностях) и содержат густой, тягучий гной зеленоватого цвета, иногда с примесью крови. При интраназальном проникновении возбудителя изъязвляющиеся гранулемы наиболее выражены на слизистой оболочке носа и сопровождаются обильными, слизисто-гнойными, зловонными выделениями грязно-красного цвета, которые засыхают корками вокруг ноздрей.

Поражение легких при сапе характеризуется образованием сапных узелков, абсцессов, развитием мелкоочаговой, абсцедирующей или сливной пневмонии с упорным глубоким кашлем, выделением слизисто-кровянисто-гнойной мокроты, болями в грудной клетке, одышкой. Могут возникать гнойные артриты (эмпиема суставов), остеомиелиты, септические поносы. Глубокие болезненные абсцессы в мышцах (особенно, икроножных) самопроизвольно вскрываются с образованием характерных свищей. Резко увеличивается селезенка. Острая форма сапа продолжается от 7 до 14 дней, быстро приводя смертельному исходу.

Хроническая форма сапа характеризуется медленным развитием и длительным (от нескольких месяцев до нескольких лет) течением с обострениями и ремиссиями. Отмечается интоксикация, перемежающаяся лихорадка, обширные, долго незаживающие язвы и множественные абсцессы холодного типа в подкожной клетчатке и мышцах (чаще конечностей), мигрирующая сливная пневмония с вовлечением плевры. Осложнениями сапа являются глубокие флегмоны, плевропневмония, бронхоэктазы, пневмосклероз, общий амилоидоз, гнойный менингит, кахексия.

Диагностика и лечение сапа

Диагноз сапа подтверждается специфическими клиническими признаками, обнаружением сапной палочки при микроскопии мазков, выделением и идентификацией культуры возбудителя при бакпосеве на питательные среды, положительными результатами серологических реакций (РСК, РА, РПГА), кожной аллергической и биологической проб. Клиническим материалом для исследований является гнойное отделяемое кожных язв, выделения из носа, мокрота, кровь, содержимое абсцессов, полученное при пункции лимфоузлов и подкожных гнойников, кусочки трупных тканей. С помощью бактериального посева материала на микрофлору при острой форме сапа определяется характерный рост культуры B.mallei в виде слизистого янтарно-коричневого налета, постепенно мутнеющего и приобретающего красноватый оттенок.

Биологическая проба, проведенная на самцах морских свинок, выявляет высокую патогенность палочки сапа для лабораторных животных и позволяет исследовать образцы различных органов и тканей. Со 2-3 недели заболевания проявляется положительная кожная аллергопроба с маллеином. Основным серологическим методом диагностики острого сапа является РСК, проведенная в динамике и определяющая нарастание титра специфических антител. Рентгенография грудной клетки при легочной форме сапа выявляет признаки мелкоочаговой или сливной пневмонии с затемнением доли легкого, а также очаговые тени и полости при абсцедировании легких. Сап необходимо дифференцировать от сепсиса, чумы, сибирской язвы, натуральной оспы, рожистого воспаления, сифилиса, абсцесса или туберкулеза легких, легочных микозов, мелиоидоза.

При сапе обязательна изоляция больного в инфекционный стационар. В качестве этиотропного лечения назначаются противомикробные препараты - сульфаниламиды (обычно, сульфатиазол) отдельно или в комбинации со стрептомицином, бензилпенициллином, аминогликозидами. Показаны витаминотерапия, переливание кровезаменителей, оксигенотерапия. Выполняется хирургическое дренирование образовавшихся абсцессов. Положительного эффекта в лечении сапа можно достичь с помощью подкожного или внутрикожного введения нарастающих доз глицериновой вытяжки из сапных бацилл. При септической форме сапа необходимы мероприятия интенсивной терапии, направленные на поддержание функции жизненно важных органов. Лечение легких случаев сапа продолжается не менее 30 дней, тяжелых - более длительно.

Прогноз и профилактика сапа

Прогноз сапа достаточно серьезный. Летальность при нелеченной острой форме приближается к 100%, при хронической наступает в половине и более случаев. Своевременно начатое лечение позволяет надеяться на более благоприятные перспективы. С целью профилактики сапа организуется ветеринарный контроль, раннее выявление и забой больных животных, соблюдение правил личной защиты при уходе за животными с подозрением на сап (ношение защитных комбинезонов, перчаток, масок, очков), дезинфекция мест содержания этих животных. Для лиц, бывших в контакте с больными, устанавливается 21-дневный карантин. Инфицированным, но еще не заболевшим сапом пациентам, производится экстренная профилактика сульфатиазолом.

Фасциолёз

Фасциолез - это паразитарная инвазия, вызываемая печеночной или гигантской двуусткой и характеризующаяся преимущественным поражением гепатобилиарной системы. Течение фасциолеза сопровождается недомоганием, лихорадкой, крапивницей, тошнотой, болями в правом подреберье, увеличением размеров печени, желтухой. В диагностике фасциолеза информативны серологические методы (ИФА, РИФ, РИГА), исследование дуоденального содержимого и фекалий на яйца гельминтов, УЗИ печени и желчевыводящих путей. В комплексную терапию фасциолеза включают диету, прием антигельминтных средств (триклабендазол, празиквантел), желчегонных, антигистаминных препаратов.

Фасциолез - внекишечный гельминтоз, обусловленный паразитированием в паренхиме печени и желчных путях печеночной или гигантской фасциолы (сосальщика). Наряду с описторхозом, клонорхозом, парагонимозом, шистосомозами фасциолез относится к наиболее распространенным трематодозам человека. Фасциолез, вызываемый печеночным сосальщиком, распространен в Австралии, странах Европы и Южной Америки. Фасциолез, связанный с гигантским сосальщиком, встречается в Африке, Восточной Азии, районах Средней Азии и Закавказья. Описаны, как спорадические, так и массовые вспышки заболевания, охватывавшие сотни человек. Согласно имеющимся данным, фасциолезом поражено от 2,5 до 17 млн. населения планеты.

Причины фасциолеза

Характеристика возбудителя

Механизм передачи

Окончательными хозяевами сосальщиков служат травоядные сельскохозяйственные животные, реже - человек. Паразитируя в желчевыводящей системе, гельминты откладывают яйца, которые с испражнениями попадают в окружающую среду и свое дальнейшее развитие проходят в пресной воде. Там вышедшие из яиц личиночные стадии (мирацидии) внедряются в тело брюхоногих моллюсков, являющихся промежуточными хозяевами возбудителя фасциолеза.

Во внутренних органах моллюсков мирацидии превращаются сначала в спороцисты, а затем в хвостатые церкарии. Через 1-2 месяца церкарии снова выходят в воду, инцистируются, превращаясь в адолескарий, и прикрепляются к поверхности водных растений или водной пленке. В этой стадии личинки становятся инвазионными, т. е способными вызывать фасциолез у животных и человека.

Заражение животных фасциолезом происходит при поедании травы на выпасе, загрязненной личинками двуустки; инфицирование человека возможно при употреблении в пищу дикорастущих или огородных растений, полив которых осуществлялся водой из пресных водоемов; питье некипяченой воды; во время купания и т. д. В желудочно-кишечном тракте личинки фасциолы высвобождаются из оболочек, через стенку кишечника выходят в брюшную полость, где через капсулу внедряются в паренхиму печени и таким образом попадают в желчные протоки. Возможен гематогенный путь миграции - через кишечные и воротную вены в печеночные протоки.

Через 3-4 месяца паразитирования в организме окончательного хозяина фасциолы достигают половозрелой стадии и начинают откладывать яйца. В гепатобилиарной системе человека возбудители фасциолеза способны паразитировать 5-10 и более лет.

Развивающиеся в миграционную фазу инвазии токсико-аллергические реакции связаны с сенсибилизацией организма антигенами личинок, а также механическим травмированием тканей на пути их продвижения. В хронической стадии фасциолеза патологические эффекты обусловлены паразитированием гельминтов в желчных протоках. Половозрелые гельминты вызывают повреждение печеночной паренхимы с развитием микроабсцессов и фиброзных изменений печени.

Скапливаясь в желчных ходах, фасциолы могут способствовать их обструкции и нарушению оттока желчи, развитию пролиферативного (а в случае присоединения вторичной инфекции - гнойного) холангита. Общетоксическое воздействие на организм при фасциолезе обусловлено поступлением в кровь продуктов жизнедеятельности гельминтов и распада печеночной ткани. В исходе длительного течения фасциолеза может развиваться цирроз печени и портальная гипертензия.

Симптомы фасциолеза

В развитии фасциолеза выделяют инкубационный период, острую (миграционную) и хроническую (связанную с паразитированием взрослых гельминтов) стадии. В зависимости от инвазирующей дозы, инкубационный период может длиться от 1 до 8 недель.

В миграционную фазу главным образом выражены общетоксические и аллергические симптомы. Больные фасциолезом жалуются на подъемы температуры, слабость, недомогание, головную боль. Лихорадка может быть субфебрильной или высокой (до 39-40°С), носить ремитирующий или волнообразный характер. На этом фоне появляется крапивница и кожный зуд, отек Квинке, высокая (до 80-85%) эозинофилия в крови. Развиваются диспепсические расстройства: тошнота, рвота, боли в эпигастрии и правом подреберье; происходит увеличение размеров печени, сопровождающееся желтухой. В раннем периоде часто развивается аллергический миокардит, характеризующийся загрудинными болями, артериальной гипертензией, тахикардией. Через несколько недель клинические проявления острого фасциолеза значительно или полностью стихают.

Спустя 3-6 месяцев заболевание вступает в хроническую стадию, симптомы которой обусловлены непосредственным поражением печени и желчных путей. Течение хронического фасциолеза сопровождается гепатомегалией, приступообразными болями в правом боку; в периоды обострения - желтухой. Длительная инвазия приводит к развитию диспепсического синдрома, анемии, гепатита, цирроза печени.

Вторичное инфицирование чревато возникновением гнойного холецистита и холангита, абсцессов печени, стриктуры желчных путей. В литературе описаны казуистические случаи фасциолеза с нетипичной локализацией сосальщиков в головном мозге, легких, молочных железах, евстахиевых трубах, гортани, подкожных абсцессах.

Диагностика

Чаще всего фасциолез диагностируется уже в хронической стадии, когда с беспокоящими жалобами больные обращаются к терапевту или гастроэнтерологу. Предположительный диагноз основывается на совокупности эпидемиологических данных и клинических данных. В пользу фасциолеза свидетельствует наличие ранее зафиксированных случаев инвазии на данной территории, групповая заболеваемость, употребление в пищу салатных растений, питье воды из открытых источников или использование ее для мытья посуды, фруктов, овощей и пр.

Методы выявления возбудителя. В раннем периоде фасциолеза диагноз подтверждается серологическими методами (РИФ, ИФА, РИГА, РСК). В хронической стадии информативно обнаружение яиц фасциол в фекалиях или дуоденальном содержимом. Паразиты могут быть обнаружены с помощью ультразвукового исследования печени и желчного пузыря, КТ печени.
Биохимия крови. В биохимических пробах печени отмечается повышение активности трансаминаз и щелочной фосфатазы, гипопротеинемия, гипоальбуминемия.

Фасциолез необходимо отличать от описторхоза, клонорхоза, вирусных гепатитов, панкреатита, холангита, холецистита другой этиологии.

Лечение фасциолеза

Лечение фасциолеза проводится стационарно. В острую фазу назначается щадящая диета, десенсибилизирующие препараты; при развитии миокардита и гепатита показаны глюкокортикостероиды. К противопаразитарной терапии переходят только после стихания острых явлений. В качестве этиотропных препаратов при фасциолезе используются триклабендазол, гексахлорпараксилол, празиквантел. С целью изгнания погибших фасциол из желчных протоков назначаются желчегонные средства.

Контрольное паразитологическое обследование (анализ кала на яйца гельминтов, дуоденальное зондирование с исследованием порций желчи) проводится спустя 3 и 6 месяцев. В случае развития гнойных осложнений требуется назначение антибиотиков и проведение хирургического вмешательства (дренирования абсцесса печени, дренирования желчных протоков и др.).

Прогноз и профилактика

Ранняя диагностика фасциолеза позволяет провести своевременную терапию и добиться выздоровления. При высокоинтенсивной инвазии или вторичной бактериальной инфекции прогноз может быть серьезным, вплоть до летального исхода. Индивидуальная профилактика фасциолеза заключается в недопущении употребления сырой воды из водоемов, плохо промытой огородной зелени. Меры общественного контроля включают очистку водоемов, их защиту от фекального загрязнения, ликвидацию промежуточных хозяев фасциолеза - моллюсков, ветеринарное обследование и дегельминтизацию скота, санитарно-просветительскую работу.

Бластоцистоз

Бластоцистоз - это паразитарная кишечная инвазия, вызываемая простейшими рода Blastocystis. Манифестная форма инфекции сопровождается абдоминальными болями, диарейным синдромом, рвотой, метеоризмом, снижением веса, интоксикацией, дерматозами. Для выделения возбудителя используется анализ кала на простейшие, ПЦР, методы культуральной диагностики. В целях эрадикации микроорганизма назначаются противопротозойные препараты, дополнительно - спазмолитики, эубиотики, коррекция диеты.

Бластоцистная инвазия имеет широкую распространенность в популяции. В зависимости от географических, санитарно-гигиенических, социально-экономических условий проживания инфицированность населения бластоцистами составляет от 1,5-10% в развитых странах до 30-60% ‒ в развивающихся. Считается, что простейшими заражено около 1 млрд. населения (по другим данным, каждый 4-й житель планеты), что обусловливает медико-социальную значимость бластоцистоза. Соотношение инфицирования мужчин и женщин оценивается как 1:1,2.

Причины бластоцистоза

Возбудитель инфекции ‒ Blastocystis spp. (бластоцистис) - одноклеточный микроорганизм, паразитирующий в просвете толстого кишечника человека и других млекопитающих. Всего идентифицировано 17 генетических субтипов (СТ) бластоцистис, 9 их которых потенциально опасны для человека. Бластоцистоз у людей обычно вызывается СТ 1 и 3. На основании формы, размера, внутриклеточной морфологии выделяют несколько форм Blastocystis spp. Из них наиболее изучены и признаются большинством ученых четыре: вакуолярная, гранулярная, амебоидная и цистная.

Жизненный цикл Blastocystis spp. является предметом дискуссий. Достоверно известно, что паразит живет в бескислородной среде при температура 37°С и нейтральном рН. В воде может сохраняться до 2,5 недель, однако чувствителен к низким и высоким и температурам, дезинфицирующим препаратам.

Механизм инфицирования

Механизм передачи бластоцистоза - фекально-оральный, основные пути заражения - водный, пищевой. Чаще всего инфицирование происходит при употреблении некипяченой и нефильтрованной воды, как из открытых источников, так и из центрального водопровода, при купании в водоемах, посещении бассейна. Возможна контактная передача от инфицированных животных, контактно-бытовое заражение через предметы обихода во внутрисемейных очагах.

Факторы риска

Вероятность паразитарной инвазии многократно выше у детей в силу несформированности гигиенических привычек. Заражению подвержены лица, проживающие в плохих санитарных условиях, контактирующие с зараженными животными (фермеры, работники зоопарков, скотобоен), совершающие поездки в тропические страны. Кроме этого, риск развития бластоцистоза повышают некоторые фоновые патологии:

заболевания ЖКТ: хронический гастрит, кишечный дисбиоз, синдром раздраженного кишечника, НЯК;
патологии гепатобилиарной системы: хронический холецистит, ЖКБ, дискинезия ЖВП, хронические гепатиты В и С, цирроз печени;
инфекции: туберкулез, ВИЧ;
онкологические заболевания.

В вопросе патогенного потенциала Blastocystis spp. также отсутствует единство мнений. Известно, что у 80-90% инфицированных пациентов бластоцистоз не развивается. Одним из факторов патогенности является количество паразитов: кишечная инфекция манифестирует при обнаружении в образце кала >5 клеток бластоцист в поле зрения при 100-кратном увеличении. Также высказывается мнение, что патогенность возбудителя коррелирует с его морфотипом, а именно - амебоидной формой.

В организме человека Blastocystis spp. обитает на поверхности слизистой оболочки и в просвете толстой (преимущественно, слепой) кишки. Взаимодействуя с клетками кишечного эпителия, паразит демонстрирует иммуномодулирующую активность, вызывая ускоренный распад иммуноглобулина A, ингибирование синтазы оксида азота, активацию провоспалительных ЦК - ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α.

Протеазы бластоцист способствуют увеличению проницаемости эпителия кишечной стенки, нарушению клеточного барьера и состава кишечной микробиоты (уменьшение количества бифидумбактерий, лактобактерий, бактероидов, увеличение энтеробактерий, кишечной палочки). Активация системы комплемента с последующим высвобождением гистамина обусловливает развитие кожного синдрома.

Классификация

В зависимости от наличия и выраженности клинической симптоматики в инфектологии различают 3 формы бластоцистоза:

Бессимптомную ‒ «немая» инвазия, паразитоносительство.
Субклиническую - минимальные клинические проявления паразитоза.
Манифестную (активную) - с выраженными симптомами:

кишечными (типичный бластоцистоз);
кожными (атипичный бластоцистоз).

Симптомы бластоцистоза

Клиническое течение бластоцистной инфекции варьирует от бессимптомного носительства до острого гастроэнтероколитического синдрома. Манифестный бластоцистоз сопровождается кишечной диспепсией. Самыми частыми и типичными являются жалобы на боли в животе, метеоризм, диарею различной степени тяжести, рвоту. У больных с сопутствующими заболеваниями может отмечаться синдром гемоколита (жидкий стул с примесью крови).

Иногда при паразитозе развиваются запоры, происходит снижение массы тела, возникает кожный зуд и папулезные высыпания, беспокоят суставные боли. Существует причинно-следственная связь между бластоцистозом и различными дерматозами: крапивницей, микробной экземой, атопическим дерматитом, псориазом (вульгарным, артропатическим), красным плоским лишаем. Присутствие Blastocystis нередко выявляется у пациентов с аллергическими реакциями, в т. ч. отеком Квинке.

Осложнения

Течение кишечного бластоцистоза может осложниться профузным поносом с выделением крови, перфоративным колитом и, как следствие, разлитым перитонитом. У иммунокомпрометированных и полиморбидных пациентов существует риск развития внекишечного (инвазивного) бластоцистоза. В последнем случае чаще поражаются селезенка и печень, возникает спленомегалия и гепатомегалия. Хроническая бластоцистная инвазия ведет к развитию белково-энергетической недостаточности, анемии, гиповитаминозов и гипомикроэлементозов.

Важную информацию о возможном заболевании врачу-инфекционисту дает сбор эпидемиологического анамнеза (наличие контакта с животными, поездки в тропические страны, условия проживания, употребление сырой воды и т. д.). Однако основной метод диагностики бластоцистоза - лабораторный. Идентификацию паразита в образцах кала проводят следующими методами:

Микроскопия мазка кала. В манифестных случаях бластоцисты обнаруживаются в количестве 5 и более в поле зрения. Также при микроскопическом исследовании определяется морфологическая форма возбудителя.
ПЦР. Позволяет обнаружить ДНК простейшего даже при низкой численности микроорганизма в исследуемом материале. Используется как для подтверждения данных микроскопии, так и для постановки диагноза при ложноотрицательных результатах микроскопии.
Культуральный метод. Культивирование Blastocystis на питательных средах является высокоспецифичным методом, однако более трудоемким и длительным по времени, чем микроскопия и ПЦР. К несомненным плюсам посева кала относится возможность определения чувствительности штаммов к антипротозойным препаратам.
Иммунологическая диагностика. Используется для обнаружения антигена бластоцист в образцах стула. Рутинно не применяется, чаще выполняется в научных целях.

Вспомогательные лабораторные тесты, помогающие выявить сопутствующие заболевания ЖКТ, включают копрограмму, анализ кала на дисбактериоз, тест на ротавирусный антиген. В целях дифдиагностики назначается колоноскопия, УЗИ гепатобилиарной системы, селезенки. Проводятся клинические и биохимические исследования крови (характерные изменения - эозинофилия, гипоальбуминемия, гипербилирубинемия).

Дифференциальная диагностика

Отсутствие специфических клинических признаков затрудняет диагностику бластоцистоза. Поэтому у пациентов с симптомами кишечной диспепсии необходимо исключить другие кишечные инфекции и заболевания неинфекционной природы:

шигеллез;
кишечный амебиаз;
лямблиоз;
гельминтозы;
вирусные гастроэнтериты: ротавирусную, энтеровирусную инфекции;
ВЗК: язвенный колит, болезнь Крона;
функциональные расстройства: СРК, функциональную диспепсию.

Лечение бластоцистоза

Этиотропная терапия

На сегодняшний день существуют разные мнения о целесообразности проведения терапии бессимптомной инфекции, выборе лекарственных средств для эрадикации патогена. Традиционно для этих целей используются препараты с противопротозойной и противомикробной активностью из группы производных нитроимидазола. После курса терапии выполняется двукратное контрольное паразитологическое обследование.

Дополнительная терапия

Этиотропная терапия проводится на фоне диеты, ограничивающей употребление мучных, сладких, газообразующих продуктов. Для купирования болевого синдрома рекомендуются спазмолитики, для уменьшения вздутия живота - ветрогонные лекарственные средства. После окончания лечения в целях восстановления микрофлоры показан прием пробиотических препаратов.

Хирургическое лечение

Хирургическая помощь может потребоваться при бластоцистозе, осложненном кишечным кровотечением, перфорацией кишки, перитонитом. В этих случаях показана экстренная операция: гемиколэктомия, санация и дренирование брюшной полости.

Тяжесть бластоцистной инвазии варьирует от бессимптомного носительства до осложненных форм, что во многом зависит от состояния пищеварительной и иммунной системы пациента. Своевременное назначение противопротозойной терапии способствует полному купированию кишечных и кожных симптомов.

Профилактика бластоцистоза аналогична предупреждению других кишечных инфекций. Она включает употребление только кипяченой воды, частое мытье рук, соблюдение санитарных норм при приготовлении пищи. Существенную роль играет лечение сопутствующих заболеваний кишечника и гепатобилиарной системы.

1. Клинические формы, диагностика и лечение инфекции, вызванной Blastocystis species/ Малеев В.В., Токмалаев А.К., Кожевникова Г.М., Цветкова Н.А., Половинкина Н.А. и др.// Терапевтический архив. ‒Том 92, № 11 (2020).

2. Паразитарная инвазия Blastocystis spp. в практике гастроэнтеролога: современная диагностика и лечение/ И.Г Бакулин, Л.П. Зуева, М.С. Журавлева, Д.В. Азаров, А.Е. Гончаров, Л.Н. Белоусова, Т.Э. Скворцова, С.Г. Белов// Фарматека. - 2018. - №13.

3. Бластоцистная инвазия: потенциальная связь с заболеваниями кожи/ Вотинцев М. Н., Зуева Л. П., Козлов С. С. И др.// Медицина в Кузбассе. ‒ 2015.

Читайте также: