Артериальная гипертензия среди афроамериканцев. Факторы риска развития артериальной гипертензии

Обновлено: 17.05.2024

Для цитирования: Артериальная гипертензия - фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. РМЖ. 2002;19:862.

ММА имени И.М. Сеченова

К ак известно, эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) ассоциируется со сложной картиной структурных изменений сердечно-сосудистой системы, что выражается в развитии гипертрофии левого желудочка и изменении его формы (ремоделирование), утолщении стенок крупных и мышечных артерий, ремоделировании небольших мышечных артерий (что приводит к увеличению отношения «стенка:просвет»), снижении количества и удлинении небольших артерий и артериол. Одни из них связаны с начальными стадиями развития эссенциальной артериальной гипертензии (АГ), другие являются адаптивной реакцией на возникшие изменения гемодинамики. Клиницистам давно известно, что у лиц, длительно страдающих АГ, с гораздо большей частотой (по сравнению с лицами, имеющими нормальные показатели АД) развиваются инфаркт миокарда, мозговой инсульт, изменения сосудов глазного дна и хроническая почечная недостаточнось. Эта закономерность хорошо демонстрируется предложенной в 1991 г. Dzau и Вraunwald схемой «сердечно-сосудистого континиума», представляющего из себя цепь связанных между собой событий, начиная от факторов риска (включающих и АГ) и заканчивающихся хронической сердечной недостаточностью. Эта цепь может быть прервана на любом этапе развитием инфаркта миокарда, мозгового инсульта, внезапной смертью (коронарной или аритмической). С позиций современных знаний движущим фактором, ведущим к поступательному движению в цепи сердечно-сосудистого континиума, следует, прежде всего, назвать широкий спектр расстройств нейро-гормональной регуляции. Имеется в виду нарушение баланса факторов так называемого прессорного звена (катехоламины, ангиотензин II, альдостерон, вазопрессин, система эндотелинов, фактор роста, аргинин-вазопрессин, система цитокинов, ингибитор активатора плазминогена) и депрессорного звена (система натрийуретических пептидов, простациклин, брадикинин, тканевой активатор плазминогена, монооксид азота, адреномедуллин), как на плазменном (циркулирующем) уровне, так и на тканевом. При этом если эффекты циркулирующих систем носят приспособительный и кратковременный характер, то тканевые системы вызывают хронические неблагоприятные и трудно устранимые последствия. Применительно к АГ следует также учитывать роль самого повышения АД, оказывающего гемодинамическую нагрузку на всю систему кровообращения. Так, данные исследования MRFIT, продемонстрировали четкую зависимость риска ишемической болезни сердца (ИБС) от уровня АД и позволили количественно оценить вклад в степень этого риска систолического (САД) и диастолического давления (ДАД). Независимо от степени повышения САД и ДАД наибольший риск был выше по сравнению с лицами, имевшими АДФрамингемском исследовании при повышении АД также был выявлен рост риска летальной ИБС, при этом подтвердилась более значимая роль САД для развития всех проявлений ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная смерть). Интересно отметить, что у мужчин с возрастом выявилась большая значимость САД, тогда как ДАД с возрастом обнаруживало тенденцию к снижению. Весьма интересны исследования отечественных авторов, проведенных в рамках проекта Липидных Исследовательских Клиник [2]. Исследования проводились в одном из районов гг. Москвы и Санкт-Петербурга. Проспективное наблюдение за смертностью осуществлялось в течение 19 лет у 7815 мужчин в возрасте 40-59 лет и в течение 14 лет у 3074 женщин в возрасте 30-69 лет При анализе относительного риска смертности от ИБС в зависимости от формы АГ оказалось, что относительный риск (ОР) смертности для лиц с изолированой диастолической АГ (ИДАГ) составил 1,2, при систолической АГ (ИСАГ) - 1,8, для систоло-диастолической АГ - 2,4 по сравнению с лицами, не имевшими повышенного АД.

В то же время масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) слабо коррелирует с однократно измеренным АД. Связь оказывается более тесной при проведении суточного мониторирования АД (СМАД). Так, средние величины суточного АД теснее коррелируют с ММЛЖ, а ночное снижение АД обнаруживает обратную корреляцию с ММЛЖ. Несомненно, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) представляет сложную реакцию не только на АГ, но и на весь спектр перечисленных выше трофических факторов.

Наличие ГЛЖ у больных АГ ассоциируется с более высоким риском заболеваемости и смертности. В рамках Фрамингемского исследования показано, что наличие ГЛЖ сопряжено с пятикратным увеличением смертности в течение 5 лет наблюдения. В другом исследовании [6] наблюдалось 1893 пациентов, при эхокардиографическом исследовании у которых выявлена ГЛЖ. По истечении 6 лет наблюдения было отмечено, что при увеличении толщины задней стенки левого желудочка на 1 мм риск смертельных осложнений увеличивался в 7 раз.

В отношении мозгового инсульта большинство проспективных исследований также подтвердило большую роль САД. В исследовании MRFIT относительный риск развития инсульта составил 8,2 для САД и всего 4,4 - для ДАД. Данные отечественных авторов [3] указывают несколько меньшие величины: так, относительный риск для ИСАГ составил 3,2, при ИДАГ - 1,3, но при одновременном повышении САД и ДАД относительный риск возрастал до 4,1.

Поражение почек - третий по частоте поражения орган-мишень. В давние годы, когда отсутствовали эффективные антигипертензивные препараты, злокачественная и тяжелая АГ всего в течение 5 лет приводили к терминальной почечной недостаточности. Результаты MRFIT свидетельствуют о высокой непрерывной положительной связи между АГ и риском развития хронической почечной недостаточности (ХПН). В V докладе ОНК (1995) отмечен рост риска развития ХПН при возрастании степени повышения АД. При этом величина САД была более точным предиктором развития ХПН, нежели уровень ДАД. Однако хотя адекватное лечение АГ и снижало частоту ИБС и мозгового инсульта, существенного снижения частоты ХПН достигнуто не было [10].

Сочетание АГ с другим фактором риска - сахарным диабетом (СД) в еще большей степени увеличивает риск развития ХПН, как, впрочем, и ИБС, мозгового инсульта. Так, согласно результатам Фрамингемского исследования у больных СД в сочетании с АГ серьезные сердечно-сосудистые сложнения выявляют в 5 раз чаще, нежели в сопоставимых возрастных группах общей популяции [9].

Ни у кого не вызывает сомнения, что систематическое лечение АГ с эффективным контролем ее уровня является краеугольным камнем предотвращения «движения» по пути сердечно-сосудистого континуума.

Важность снижения АД известна врачам давно. Еще в достаточно раннем исследовании HDFP при 5-ти летнем наблюдении за 10940 больными (в возрасте 30-69 лет) с ДАД>90 мм рт.ст., получавшими «систематическое» лечение «старыми» препаратами по так называемой «ступенчатой» схеме (хлорталидон или триамтерен, резерпин или метилдопа, гидралазин, гуанетидин), было отмечено снижение смертности от всех сердечно-сосудистых заболеваний на 17% по сравнению с больными, леченными «обычным» методом. Повторное обследование спустя 12 лет показало, что ГЛЖ в группе «систематически» леченных была менее выраженной.

Ситуация в лечении АГ изменилась в значительно лучшую сторону с введением новых, более эффективных антигипертензивных препаратов и особенно ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). С полным основанием последнюю четверть 20 века можно назвать «эрой иАПФ». Дело в том, что эти препараты наряду с отчетливым антигипертензивным эффектом оказывают и выраженное органопротективное действие, связанное с воздействием на тканевые РААС различных органов. Суммируя многочисленные исследования, посвященные механизмам действия иАПФ, можно выделить несколько положений об их защитных свойствах в отношении сердечно-сосудистой системы [13]:

Кардиопротективные эффекты иАПФ

  • восстановление баланса между потребностью и обеспечением миокарда О2;
  • снижение пред- и постнагрузки левого желудочка;
  • уменьшение объемов и массы левого желудочка;
  • замедление (реверсия) ремоделирования левого желудочка;
  • уменьшение симпатической стимуляции;
  • антиаритмический эффект.

Вазопротективные эффекты иАПФ

  • потенциально прямой антиатерогенный эффект;
  • антипролиферативный и антимиграционный эффект в отношении гладкомышечных клеток, моноцитов, нейтрофилов;
  • улучшение функции эндотелия;
  • антитромбоцитарный эффект;
  • усиление эндогенного фибринолиза;
  • улучшение податливости артерий и их тонуса.

Нефропротективный эффект иАПФ связан со снижением внутриклубочковой гипертензии, увеличением скорости клубочковой фильтрации, уменьшением протеинурии, увеличением выделения натрия и снижением калийуреза, ростом общего диуреза [16]. В эксперименте дозы иАПФ, даже не являющиеся антигипертензивными, вызывают уменьшение внутриклубочкового матрикса, тормозят пролиферацию мезангиальных клеток и развитие склероза клубочков [15].

Многообразные органопротективные действия иАПФ дополняются также метаболическими эффектами: так чувствительность рецепторов к инсулину повышается, что ведет к усилению потребления глюкозы, синтез липопротеи дов высокой плотности увеличивается, тогда как синтез триглицеридов снижается и происходит усиленный распад липопротеидов очень низкой плотности.

Органопротективный эффект иАПФ у больных АГ подтвержден многочисленными исследованиями. Среди большого количества иАПФ следует обратить внимание на лизиноприл, обладающий весьма оригинальными свойствами. Лизиноприл - единственный гидрофильный ингибитор АПФ, не распределяющийся в жировой ткани, с продолжительностью действия 24-30 час. Эти свойства позволяют считать его препаратом выбора при лечении тучных пациентов с АГ. В этом плане большой интерес представляет многоцентровое двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование TROPHY, в котором сравнивалась эффективность 12-недельной терапии 232 больных с ожирением и АГ лизиноприлом и гидрохлортиазидом (под контролем суточного мониторирования АД). Больные с уровнем ДАД 90-109 мм рт.ст. были рандомизированы на лечение лизиноприлом 10, 20 или 40 мг 1 раз в день, гидрохлортиазидом 12,5, 25 или 50 мг. Средний показатель индекса массы тела статистически достоверно не различался в разных группах больных. Данные СМАД показали, что лизиноприл и гидрохлортиазид эффективно снижали АД на протяжении суток по сравнению с плацебо (р<0,001). Однако отличный эффект (нормализация АД) при лечении лизиноприлом достигался чаще, чем при использовании гидрохлортиазида, кроме того, лизиноприл лучше снижал ДАД, чем гидрохлортиазид. Отмечено также, что основная часть больных (57%), принимавших лизиноприл, оставались на дозе 10 мг в течение всего периода лечения, в то время как большинству больных, получавших гидрохлортиазид (71%) необходимо было увеличение дозы до 25-50 мг в сутки (так называемый «эффект ускользания»). У тучных больных особый интерес представляет уникальная фармакологическая особенность лизиноприла - гидрофильность. В отличие от других иАПФ лизиноприл не распределяется в жировой ткани, что позволяет создавать более высокие концентрации в крови, эндотелии сосудов и других органах и тканях. Применение лизиноприла особенно оправдано также у больных с различными нарушениями углеводного обмена, в том числе в рамках метаболического синдрома.

Ингибиторы АПФ весьма эффективны и в отношении обратного развития ГЛЖ. Так в исследовании SAMPLE [14] были включены 206 больных с АГ и ГЛЖ. Лечение лизиноприлом в дозе 20 мг/сут в сочетании с гидрохлортиазидом (12,5-25 мг/сут) и без него показало (наряду с эффективным снижением АД) и уменьшение индекса массы миокарда левого желудочка на 15,8%. В другом исследовании назначение в течение 12 мес лизиноприла в дозе 10 мг/сут больным после трансплантации почек выявило (наряду со снижением АД) у 46% больных снижение индекса массы миокарда левого желудочка не менее чем на 15% [8]. Лечение больных АГ лизиноприлом в течение 12 недель показало статистически достоверное уменьшение толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ [7]. В другой работе лечение в течение 3 лет лизиноприлом больных АГ выявило статистически достоверное снижение индекса массы миокарда левого желудочка в концу 1 года, к концу же 3-го года это уменьшение статистически не отличалось от результатов, полученных в конце 1-го года лечения [17]. В этой же работе выявлено статистически достоверное снижение соотношения «медиа/просвет» и улучшение функции эндотелия, о чем свидетельствовала более выраженная реакция сосудов на введение ацетилхолина.

Несомненный интерес представляют исследования эффективности лизиноприла у больных АГ и диабетической нефропатией. На фоне лечения лизиноприлом в средней дозе 13,5 мг и контроле на 4,8,19 и 40 недели лечения, отмечено достоверное снижение альбуминурии с 49,7 до 25,9 мкг/мин и нормализация АД [4].

Лизиноприл вызывает также и замедление прогрессирования ретинопатии у больных инсулинзависимым сахарным диабетом. В исследовании EUCLID, включавшем 530 больных инсулинзависимым сахарным диабетом, 265 человек получали лизиноприл в дозе 10 мг (при необходмости - 20 мг/сут) в течение 24 месяцев. По окончании лечения у больных. получавших лизиноприл, общая экскреция альбумина была на 18% ниже; при исходной же микроальбуминурии снижение ее отмечалось на 49,7%. Лизиноприл снижал прогрессирование ретинопатии на две и более степени (р=0,05) и прогрессирование пролиферативной ретинопатии (р=0,03).

В рамках «движения» сердечно-сосудистого континиума несомненный интерес представляет взаимоотношение ИБС и ингибиторов АПФ.

Принципиально возможен антиишемической эффект иАПФ, механизм действия которого можно представить следующим образом:

  • нормализация функции эндотелия и усиление эндотелийзависимой коронарной вазодилатации;
  • новообразование капилляров в миокарде;
  • стимуляция высвобождения оксида азота и простациклина;
  • цитопротективный эффект, опосредуемый брадикинином через В2-рецепторы;
  • уменьшение потребности миокарда в кислороде в результате обратного развития ГЛЖ у больных АГ;
  • торможение миграции тромбоцитов и усиление фибринолитической активности крови.

В ряде исследований показан антиишемический эффект иАПФ. Так, еще в середине 80-х годов в работах Lai C. и Strozzi C. продемонстрировали антиишемический эффект каптоприла и эналаприла у больных стабильной стенокардией (и нормальным АД) [11,18]. Как указывает Opie L.H. в своей обстоятельной монографии, посященной иАПФ, результат лечения ИБС зависит от достаточно большого количества факторов, в том числе и от наличия АГ. Тем не менее в последние годы интерес к иАПФ, как препарату, возможно, полезному при стенокардии, появился вновь. Так, показано, что через 12 месяцев лечения эналаприлом суммарное количество эпизодов ишемии (использовалось Холтеровское мониторирование) у больных, перенесших инфаркт миокарда, уменьшилось на 61% (по сравнению с традиционной терапией антиангинальными препаратами с гемодинамическим механизмом действия) [1].

В настоящее время антиишемический эффект иАПФ во многом связывается с антиатеросклеротическим действием этих препаратов. Снижение активности ангиотензина-II (посредством назначения иАПФ) ведет к замедлению (блокаде?) таких процессов, как нейрогормональная и цитокиновая активация, воздействию на воспалительные процессы, оксидативный стресс, продукции индуцибельной NO-синтетазе, апоптоз и фибринолитический дисбаланс. В настоящее время проводится несколько крупных международных многоцентровых исследований (ALLHAT, EUROPA, PEACE), призванных уточнить возможную роль иАПФ в снижении частоты фатальных и нефатальных коронарных эпизодов у больных с документированной ИБС. В завершенном исследовании НОРЕ убедительно показана польза назначения иАПФ (рамиприла) в предупреждении инфаркта миокарда, мозгового инсульта и сердечно-сосудистых смертей.

В рамках саттелитного симпозиума (Европейский конгрес кардиологов, Берлин, 2002) Ferrari R. привел данные, что предварительное назначение иАПФ (периндоприла) снижает продукцию лактата (являющегося маркером ишемии) у больных ИБС при проведении теста частой предсердной стимуляции (вызывающей появление ишемии).

Таким образом, можно с уверенностью утверждать о большой роли иАПФ в предупреждении развития поражения органов-мишеней (и обратном развитии уже существующих изменений) у больных АГ.

1. Чукаева И.И., Корочкин И.М., Прохорова Т.Ф. и соавт. Антиишемический и противовоспалительный эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и их роль в ремоделировании сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда //Кардиология, 2000, 11, 17-23.

2. Шальнова С.А., Деев А.Д., Вихирева О.В. и соавт. Распространенность артериальной гипертонии в России: информированность, лечение, контроль // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья.-2001;2:3-7.

3. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г., Шестов Д.Б. Роль систолического и диастолического давления для прогноза смертности от сердечно-сосудистых заболеваний//Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2002; 1: 10-15.

4. Balazsi I., Takacs J. The effect of lisinopril on hypertensive patients suffering in diabetic nephropathy.//Diabetologia Hungarica, 2 issue of volume VII.

5. Brilla C.G., Funck R.C., Rupp H. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensiye heart disease.//Circulation, 2000; 102(12):1388-93.

6. Cooper M.S. //Am.J.Card., 1990.

7. Eichstaedt N. et al.//Perfusion, 1994; 7:424, 426-428.

9. Kannel W.B.,Dawber T.R.,McGee D.L. Perspectives of systolic Hypertension: the Framingham study.//Circulation 1986; 61:1179-82.

10. Klag M.,Whelton P.,Randall B. et al. Blood pressure and end-stage renal disease in men.//N.Engl.J.Med.,1996,334,13-18.

11. Lai C., Onnis E.,et al. Antiischaemic activity of ACE inhibitor enalepril in normotensive petients with stable effort angina.//Am.Coll.Card. 1987; 9:192A.

12. Laviades C.,Mayor G. et al.// Am.J.Hyper. 1994; 7(1): 52-58.

13. Lonn E.M. et al. //Circulation, 1994; 90:2056-69.

14. Mancia G.,Zanchetti A. et al. Study on ambulatory monitoring of blood pressure and lisinopril evaluation.//Circulation, 1997; 95(6): 1464-70.

15. Medvedeva A.,Simonaviciene A.,Koch S. et al. Additive effect of ACE-inhibitors, A-II receptor antagonists and endotelin receptor A specific blockers on incides of progression in renal damage model// 37 ERA-EDTA Congress Book,2000,p.169.

16. Opie L.H.//Angiotensin Converting Enzyme Ihibitors. Third Edition.1999.

17. Rizzony D. et al.//J.Hyper.,1997.

18. Strozzi C.,Cocco G.,Portaluppi F. et al. Effect of captopril on physical work capacity of normotensie patients with stable effort angina pectoris.//Cardiology 1987; 74:226-228.

Связь генетических факторов риска с развитием артериальной гипертонии с учётом этнических различий

Резюме
Цель. Изучить влияние генетических факторов на риск развития эссенциальной артериальной гипертензии (АГ) и особенности течения у пациентов русской и бурятской этнической принадлежности.
Материал и методы. В исследование были включены 248 пациентов русской этнической группы и 92 пациента бурятской. Всем пациентам проводилась оценка генотипов по маркерам ACE, ADRB1, ADRB2, ADRB3, CAT, NOS3, CYP11B2, AGT, STK39, EDN1, GNB3. Определены клинические данные: возраст, индекс массы тела, стаж курения, стадия и степень АГ, наличие и характер поражения органов-мишеней, наследственный анамнез. В исследовании пациенты двух этносов были разделены на группы “случай” и “контроль” в зависимости от наличия или отсутствия АГ.
Результаты. У пациентов русской этнической группы была выявлена ассоциация более тяжелого течения АГ с отягощенным семейным анамнезом, в отличие от пациентов бурятской национальности. У бурятской группы с развитием АГ связаны полиморфизмы генов-кандидатов ADRB3 (rs4994), GNB3 (rs5443), ACE (rs464994), STK39 (rs3754777), EDN1 (rs9349379). У русской группы значимый вклад был гена ACE, EDN1, CYP11B2 (rs1799998), GNB3, NOS3 (rs1799983), ADRB1 (rs1801253). При сопоставлении распределения частот аллелей полиморфного маркера гена ACE среди двух этнических групп аллель “I” встречался достоверно чаще у пациентов русской принадлежности.
Заключение. Результаты исследования выявили этнические различия в генетике развития эссенциальной АГ. Впервые установлена ассоциация генетических маркеров, кодирующих элементы ренин-ангиотензиновой системы, симпатоадреналовой, системы эндотелия с риском развития АГ у пациентов бурятской национальности. Выявление генетической предрасположенности к АГ, факт этнических различий дает возможность понять роль наследственной составляющей гипертонии и в совокупности с влиянием окружающей среды, развить одно из направлений персонифицированной медицины.

Ключевые слова: артериальная гипертония, этнос, буряты, генетические маркеры.

Конфликт интересов: не заявлен.

Авторы
1 Институт химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, Новосибирск; 2 ГАУЗ Республиканская клиническая больница им. Н. А. Семашко Минздрава Республики Бурятия, Улан-Удэ; 3 ФГБОУ ВО Новосибирский национальный исследовательский государственный университет Минобрнауки России, Новосибирск, Россия.

Рукопись получена 16.07.2019
Рецензия получена 24.08.2019
Принята к публикации 02.09.2019

Для цитирования: Ковалева А. Я., Кох Н. В., Воронина Е. Н., Донирова О. С., Зеленская Е. М., Лифшиц Г. И. Связь генетических факторов риска с развитием артериальной гипертонии с учётом этнических различий. Российский кардиологический журнал. 2019;24(10):66-71 doi:10.15829/1560-4071-2019-10-66-71

Гипертоническая болезнь: факторы риска, методы лечения и профилактики

Гипертоническая болезнь - патология сердечно-сосудистого аппарата, развивающаяся в результате дисфункции высших центров сосудистой регуляции, нейрогуморального и почечного механизмов и ведущая к артериальной гипертензии, функциональным и органическим изменениям сердца, ЦНС и почек.

Артериальная гипертензия (АГ) - стабильное повышение систолического давления более 140 мм рт. ст. или диастолического более 90 мм рт. ст.

По данным исследований артериальная гипертензия является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний. АГ - самое частое хроническое заболевание в практике врача терапевта и кардиолога.

Артериальная гипертензия имеет место примерно у одной трети населения большинства развитых и развивающихся стран. По данным последних эпидемиологических исследований в России около 48% мужчин и 40% женщин имеют артериальную гипертензию.

Факторы риска гипертонической болезни

Их условно можно разделить на неустранимые и устранимые.

Неустранимые факторы риска АГ:

Возраст (частота встречаемости заболевания чаще после 45 лет).

Пол (чаще подвержены гипертензии мужчины).

Генетическая предрасположенность, наследственность (если один из родителей имел заболевание, вероятность составляет 50 - 60%, если болели оба родителя - вероятность практически 100%).

Устранимые факторы риска:

Избыточный вес и ожирение (если окружность талии у мужчин - 102 см и более, а у женщин - 88 см и более). Известно, что на каждые 10 кг лишнего веса систолическое (верхнее) артериальное давление увеличивается на 2 -3 мм ртст, а диастолическое (нижнее) - на 1 - 3 мм рт ст.

Неправильное питание (избыточное потребление поваренной соли, переедание, избыточное употребление жиров животного происхождения, недостаток молочных продуктов, овощей и фруктов).

Злоупотребление алкоголем и кофе.

Гиподинамия-малоподвижный образ жизни (риск увеличивается на 20 - 50%).

Наличие сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, патология почек и атеросклероз).

Необходимо знать, что артериальная гипертензия занимает первое место по вкладу в смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Чаще всего больные умирают от ее осложнений. Взаимосвязь между уровнем артериального давления (АД) и риском ССЗ непрерывна, постоянна и не зависит от других факторов риска.

При длительном или злокачественном течении гипертонической болезни развивается хроническое поражение сосудов органов-мишеней: мозга, почек, сердца, глаз.

Нестабильность кровообращения в этих органах на фоне стойко повышенного АД может вызывать развитие:

геморрагического или ишемического инсульта,

сердечной астмы, отека легких,

расслаивающей аневризмы аорты,

отслоение сетчатки и т.д.

Развитие острых неотложных состояний на фоне гипертонической болезни требует снижения АД в первые минуты и часы, т. к. может привести к гибели пациента.

Течение гипертонической болезни нередко осложняется гипертоническими кризами - периодическими кратковременными подъемами АД. Развитию кризов могут предшествовать эмоциональное или физическое перенапряжение, стресс, перемена метеорологических условий и т. д. При гипертоническом кризе наблюдается внезапный подъем АД, который может продолжаться несколько часов или дней и сопровождаться головокружением, резкими головными болями, чувством жара, усиленным сердцебиением, рвотой, кардиалгией (боли в области сердца), расстройством зрения. Пациенты во время гипертонического криза испуганы, возбуждены либо заторможены, сонливы; при тяжелом течении криза могут терять сознание.

На фоне гипертонического криза и имеющихся органических изменений сосудов нередко могут возникать инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового кровообращения, острая недостаточность левого желудочка.

Гипертоническую болезнь классифицируют по ряду признаков: причинам подъема АД, поражению органов мишеней (головной мозг, сосуды, сердце, почки), по уровню АД, по течению и т. д.

По этиологическому принципу различают:

вторичную (симптоматическую, т.е.на фоне других заболеваний) артериальную гипертензию.

В зависимости от уровня различают:

Нормальное АД - 120-129 /84 мм рт. ст.

Погранично нормальное АД - 130-139/85-89 мм рт. ст.

Артериальную гипертензию I степени - 140—159/90—99 мм рт. ст.

Артериальную гипертензию II степени - 160—179/100—109 мм рт. ст.

Артериальную гипертензию III степени - более 180/110 мм рт. ст.

Лечение

При лечении гипертонической болезни важно не только снижение АД, но также коррекция и максимально возможное снижение риска осложнений. Полностью излечить гипертоническую болезнь невозможно, но вполне реально остановить ее развитие и уменьшить частоту возникновения кризов.

Гипертоническая болезнь требует объединения усилий пациента и врача для достижения общей цели.

При любой стадии гипертонии необходимо:

Соблюдать диету с повышенным потреблением калия и магния, ограничением потребления поваренной соли;

Прекратить или резко ограничить прием алкоголя и курение;

Избавиться от лишнего веса;

Повысить физическую активность: полезно заниматься плаванием, лечебной физкультурой, совершать пешеходные прогулки;

Систематически и длительно принимать назначенные препараты под контролем АД и динамическим наблюдением кардиолога.

Критериями эффективности лечения гипертонической болезни является достижение:

краткосрочных целей: максимального снижения АД до уровня хорошей переносимости;

среднесрочных целей: предупреждения развития или прогрессирования изменений со стороны органов-мишеней;

долгосрочных целей: профилактика сердечно-сосудистых и др. осложнений и продление жизни пациента.

Акции

15 октября 2022

Стационар Мединцского центра «ЛОТОС» является одним из лучших стационаров круглосуточного пребывания в регионе. Уникальность заключается в том.

07 сентября 2022

Здоровый образ жизни - ключевой фактор, влияющий на здоровье человека на протяжении всей жизни. Большую роль в подержании здоровья человека играет.

05 сентября 2022

Что делать, если Вас укусил клещ? Зачастую, когда это случилось, многие подвергаются панике. Сразу в голове куча мыслей: как быть? что делать? по.

КАЧЕСТВО Мы работаем на высокоточном и современном оборудовании, которое позволяет получить результат с максимально высокой точност.

Ежегодный профилактический прием акушера-гинеколога предотвращает развитие тяжелых воспалительных процессов. Более 59% заболеваний протекают бесси.

Вы мечтаете о ребёнке, но долгожданные две полоски не появляются? Вам поставлен диагноз «бесплодие»? За.

Артериальная гипертензия среди афроамериканцев. Факторы риска развития артериальной гипертензии

Ключевые слова: артериальная гипертония,

Статья посвящена изучению распространенности артериальной гипертонии (АГ) среди населения некоторых городов России и других стран. Установлено, что частота АГ среди мужчин и женщин, проживающих в некоторых городах России, значительно выше средних показателей для большинства стран мира. На материале проспективных исследований определены факторы риска, наиболее значимо влияющие на распространенность АГ. По данным исследования, АГ является основным фактором риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний для населения России.

Работа выполнена с использованием единых, строго стандартизованных эпидемиологических методов исследования и унифицированных критериев измерения артериального давления и оценки других факторов риска.

The paper covers the studies into the prevalence of arterial hypertension (AH) in the populations from some cities and towns of Russia and other countries. The incidence of AH among the males and females who live in some cities and towns of Russia is much higher than the mean rates in most countries of the world. Risk factors that make the most significant contribution to the prevalence of AH are defined on the basis of prospective studies. The latter show that AH is a major risk factor of cardiovascular diseases of Russia's population. The present study has been performed by using the common, strictly standardized epidemiological surveys and the unified criteria for measurement of blood pressure and assessment of other risk factors.

Г.С. Жуковский, В.В. Константинов,
Т.А. Варламова, А.В. Капустина.

Государственный центр профилактической
медицины Минздрава РФ, Москва.

G.S. Zhukovsky, V.V. Konstantinov,
T.A. Varlamova, A.V. Kapustina

State Center of Preventive Medicine,
Ministry of Health, Russian Federation, Moscow

Распространенность АГ среди населения РФ

В России, как и в большинстве экономически развитых стран, артериальная гипертония (АГ) является одним из наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний. Сводные результаты эпидемиологического исследования, проведенного в России в 1984 - 1986 гг. среди мужского населения 20 - 54 лет в 7 городах, расположенных в различных регионах страны, представлены в табл. 1.
Распространенность АГ среди указанного контингента колеблется от 11 до 29%, различаясь по регионам в 2 - 3 раза и составляя в среднем 18,6%. Другими словами, в России каждый 5-й мужчина трудоспособного возраста страдает АГ.
Более подробный анализ распространенности АГ в отдельных возрастных группах мужчин показывает, что в России в среднем каждый 14-й мужчина (7,1%) в возрасте 20 - 29 лет имеет АГ, в возрасте 30 - 39 лет - каждый 6-й (16,3%), 40 - 49 лет - каждый 4-й (26,9%), а в возрасте 50 - 54 лет этим заболеванием страдает уже каждый 3-й мужчина (34,4%).
Распространенность АГ в России среди женщин также высока. Об этом свидетельствуют данные одномоментного эпидемиологического исследования, проведенного в Москве (Краснопресненский район) в 1979 - 1981 гг. среди мужского и женского населения 20 - 69 лет. На рис. 1 видно, что в целом среди мужского и женского населения 20 - 69 лет распространенность АГ одинакова: ею страдают каждый 5-й мужчина и каждая 5-я женщина (соответственно 22,3 и 21,8%). Однако имеются существенные, связанные с полом, различия в возрастной динамике распространенности этой патологии: если в возрастном интервале 20 - 49 лет у мужчин и женщин распространенность АГ с возрастом увеличивается одинаково, то в возрастном диапазоне 40 - 69 лет показатель у мужчин изменяется мало (32,8 - 41,1%), в то время как у женщин он продолжает стремительно увеличиваться по сравнению с возрастной группой 40 - 49 лет: вдвое в 50 - 59 лет (34,7%) и втрое - в 60 - 69 лет (57,6%). Конечно, не может не вызывать беспокойства тот факт, что каждая 14-я женщина в возрасте 30 - 39 лет страдает АГ, которая часто приводит к неблагоприятному исходу беременности и родов.

Таблица 1. Стандартизованная по возрасту распространенность АГ на 100 мужчин 20 - 54 лет, проживающих в городах различных регионов России

*Стандартизованный по возрасту показатель.

Распространенность АГ в других странах

Можно было бы привести для сопоставления огромное количество данных эпидемиологических исследований, проведенных в различных странах. Но такие сопоставления более правомерны, если сравниваются результаты одного международного исследования, выполненного в ряде стран по единому протоколу, предполагающему единую стратегию отбора населения для обследования, достаточный отклик (процент фактически обследованных от числа подлежащих обследованию), унифицированнцую методику измерения артериального давления (АД) и единые критерии оценки результатов измерения, систему внешнего и внутреннего контроля качества данных, компьютерную программу выбраковки данных и математико-статистического анализа. Международное исследование MONICA удовлетворяет указанным выше требованиям.
Результаты обследования в 1984 - 1985 гг. случайных выборок мужского и женского населения 35 - 64 лет в России и других странах, участвовавших в данном исследовании, представлены на рис. 2 и 3. Из этих данных следует, что распространенность АГ в Москве (Октябрьский район) значительно выше среднего показателя для других стран (соответственно 36,6 и 27,5% среди мужчин и 37,7 и 24,3% среди женщин).

АГ и другие факторы риска


На основе данных упомянутого выше исследования в 7 городах России был проведен многофакторный регрессионный анализ с целью определения величины связи между распространенностью АГ и другими учтенными в программе факторами: избыточной массой тела (ИМТ), злоупотреблением алкоголем, курением, гиперхолестеринемией (ГХС) гипертриглицеридемией (ГТГ), уровнем образования (табл. 2). С увеличением уровня каждого из упомянутых факторов, кроме образования, распространенность АГ увеличивается, и только с увеличением уровня образования этот показатель уменьшается. Очевидно, это свидетельствует о том, что образ жизни, ассоциированный с низким уровнем образования (ниже среднего), способствует увеличению распространенности АГ, в то время как образ жизни людей с высшим образованием способствует снижению распространенности этой патологии. По силе влияния на распространенность АГ вышеупомянутые факторы распределялись следующим образом: ИМТ (наиболее сильный фактор), затем ГТГ, образование, ГХС, курение, употребление алкоголя. Возникает вопрос: в какой мере установленные и измеренные детерминанты распространенности АГ обусловливают изменения этого показателя в пространстве (межтерриториальные различия) и во времени (динамика показателя за изучаемый период времени)?
Материалы кооперативного исследования, выполненного в указанных 7 городах России (табл. 3), свидетельствуют о том, что в Новосибирске, где распространенность АГ была в 2 - 3 раза выше, чем в Санкт-Петербурге и Якутске, в городах с минимальным уровнем этого показателя (соответственно 28,6 и 14,5%), распространенность ИМТ существенно выше (12% в Новосибирске и по 10% в двух других городах), в Новосибирске значительно выше была и распространенность курения (соответственно 62 и 56%).
В то же время распространенность выраженной ГХС (концентрация общего холестерина в крови более 249 мг/дл) была практически одинаковой в городах с максимальной и минимальной распространенностью АГ (соответственно 15 и 16%; р > 0,05). К сожалению, не представлялось возможным сравнить объективные данные об употреблении алкоголя в городах с максимальной и минимальной распространенностью АГ в связи с отсутствием в исследовании анонимного анкетирования.

Динамика распространенности АГ


Для оценки динамики распространенности АГ были использованы данные упомянутого выше исследования MONICA в Москве (Октябрьский район), полученные в скринирующих обследованиях случайных независимых выборок населения в 1984 - 1985, 1988 - 1989 и 1992 - 1994 гг. (табл. 4). За период с 1984 - 1985 по 1992 - 1994 гг. отмечается неуклонное выраженное снижение распространенности АГ как среди мужчин (с 37 до 26%; р < 0,001), так и среди женщин (с 38 до 26%; р < 0,001).
Снижение распространенности АГ как среди мужчин, так и среди женщин ассоциируется со стремительным снижением частоты ИМТ (с 28 до 17% у мужчин; р < 0,001; с 46 до 30% у женщин; р < 0,01), ГХС (с 21 до 10% у мужчин; р < 0,01; с 20 до 15% у женщин; р < 0,05) при практическом отсутствии изменений в распространенности курения среди женщин (соответственно 14 и 13%) и мужчин (соответственно 41 и 48%; р >0,05).
Следовательно, снижению распространенности АГ за период с 1989 - 1990 по 1992 - 1994 гг. как среди мужчин, так и среди женщин способствовало значительное уменьшение распространенности ИМТ и ГХС.
Снижение распространенности ИМТ и ГХС, вероятнее всего, обусловлено резким сокращением, по данным НИИ питания РАМН, среднесуточного потребления населением общих жиров (с 96,7 г в 1989 г. до 79,1 г в 1992 г.), углеводов (с 346,2 до 323,4 г) и животных белков (с 45 до 34,2 г).
Отмеченное интенсивное снижение распространенности АГ произошло на фоне стремительного увеличения за этот период доли населения с психологическим стрессом (выраженным психоэмоциональным напряжением). Соответствующие данные исследования MONICA представлены в табл. 5. Так, процент лиц, оценивавших свои отношения с близкими родственниками как хорошие, за указанный период уменьшился с 34,9 до 28,6% (р < 0,05); в то же время увеличилась почти вдвое доля лиц, оценивавших свои отношения с близкими как напряженные, конфликтные (с 7,9 до 13,2; р < 0,05).
Уменьшился втрое процент людей, удовлетворенных своими доходами (с 40,6 до 14,1%; р < 0,05) при увеличении вдвое доли населения, не удовлетворенной своими доходами (с 34,1 до 65,1%; р < 0,05).
Наконец, за указанный период отмечается увеличение вдвое доли населения, которая в целом не удовлетворена последним годом своей жизни (с 15,6 до 27,1%; p < 0,05).
На первый взгляд, эти данные не согласуются с наблюдаемой динамикой распространенности АГ, так как общеизвестно, что в патогенезе АГ значительное место занимает психологический стресс. Однако известны примеры, когда выраженный психологический стресс у населения не приводит к немедленному увеличению распространенности сердечно-сосудистой патологии. Последняя наблюдается спустя некоторое время после воздействия психотравмирующего фактора (примером в этом отношении может быть население блокадного Ленинграда в годы второй мировой войны).

Таблица 2. Многомерная регрессионная модель факторов, вносящих интегральный вклад в распространенность АГ у мужчин 20 - 54 лет, проживающих в городах различных регионов

Примечание. Гипо- a -ХС - гипоальфахолестеринемия

Прогностическое значение АГ


АГ наносит огромный ущерб здоровью населения, будучи наиболее сильным фактором риска заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.
Данные о влиянии АГ на смертность от ИБС и мозговых инсультов с учетом ряда других основных факторов риска представлены на рис. 4.
В группе мужчин с АГ за 10 лет наблюдения смертность от ИБС и мозговых инсультов увеличивается более чем вдвое (с 2 до 4,6 на 1000 мужчин; р < 0,05), а при сочетании АГ с дислипопротеидемией и/или курением - почти в 7 раз (с 2 до 13,2 на 1000 мужчин; р < 0,05) по сравнению с группой мужчин, не имеющих этих трех основных факторов риска. Обобщенной характеристикой ущерба здоровью населения, причиняемого АГ, является сокращение средней продолжительности предстоящей жизни (СППЖ) у той части населения, которая имеет повышенное АД. Соответствующие данные представлены на рис. 5 на примере мужчин в возрасте 40 лет; таблица дожития построена по результатам упомянутого длительного проспективного исследования в Москве (Октябрьский район).
Данные рис. 5 показывают, что у мужчин 40 лет, имевших АГ, СППЖ на 6 лет меньше, чем у мужчин того же возраста, не имевших этой патологии. Причем если при уровне диастолического АД, соответствующем мягкой АГ (90 - 104 мм рт. ст.), СППЖ уменьшается на 1,7 года, то при диастолическом АД 115 ммрт. ст. и более - почти на 9 лет (р < 0,05).
Пороговые величины систолического и диастолического АД, имеющие неблагоприятное прогностическое значение, представлены в табл. 6.
При увеличении систолического АД до 140 мм рт. ст. изменения смертности от мозгового инсульта не носили закономерного характера, варьируя в пределах статистической ошибки. Однако при систолическом АД выше 140 мм рт. ст. отмечается выраженное увеличение смертности от мозгового инсульта. Систолическое АД выше 160 мм рт. ст. сочетается с резким увеличением смертности от мозгового инсульта (12 на 1000 мужчин за 13 лет наблюдения).

Таблица 3. Стандартизованные по возрасту показатели распространенности (в %) ряда факторов риска АГ среди мужчин 20 - 54 лет, проживающих в городах различных регионов России (1984 - 1986 гг.)

Уфа
(n = 3001) Новосибирск

Таблица 4. Стандартизованные показатели распространенности (в %) факторов риска среди мужчин (М) и женщин (Ж) 35 - 64 лет, выявленные в ходе скринингов, проведенных в период с 1984 по 1994 г.

Таблица 5. Динамика распространенности психоэмоционального напряжения (стресса) среди населения за период с 1989 - 1990 по 1992 - 1994 гг. по данным программы MONICA, Москва

Таблица 6. Смертность от мозговых инсультов в зависимости от АД на 1000 мужчин 40-59 лет за 13 лет проспективного наблюдения

Д.ецили АД (Х + s ), Смертность от мозговых инсультов на 1000
мм рт.ст человеко-лет

Систолическое

Диастолическое


Уровень диастолического АД 95 мм рт. ст. и выше связан с однонаправленным ростом смертности от мозгового инсульта. При этом повышение диастолического АД на каждые 5 мм рт. ст. сопровождается удвоением показателя смертности от мозгового инсульта: если при диастолическом АД 95 - 99 мм рт. ст. смертность от мозгового инсульта составила 2,7 на 1000 мужчин, то в интервале 100 - 105 мм рт. ст. смертность увеличилась до 4,5 на 1000 мужчин, а при значениях диастолического АД 106 мм рт. ст. и выше смертность от мозгового инсульта за указанный период наблюдения составила 10,6 на 1000 мужчин.
Следовательно, систолическое АД выше 140 ммрт. ст. и диастолическое АД 95 мм рт. ст. и выше имеют неблагоприятное прогностическое значение и требуют коррекции.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия (АГ) - это термин, который обозначает регулярное и стойкое повышение артериального давления (АД). Для систолического АД (САД) это цифры от 140 мм рт.ст, для диастолического (ДАД) - от 90 мм рт.ст. и выше 1 . Также существует понятие пульсового давления, которое определяется как разница показателей САД и ДАД 2 .


Среди взрослого населения артериальной гипертензией страдают от 30 до 45% 2 . Это ведущий фактор риска по развитию таких серьезных заболеваний, как инсульт, ишемическая болезнь сердца и ее осложнения:

  • Инфаркт миокарда;
  • Сердечная недостаточность;
  • Поражения почек;
  • Нарушения в работе центральной нервной системы с развитием деменции (слабоумия).

Виды артериальной гипертензии

Повышение артериального давления — основная причина смертности и инвалидности 2 . Доказана прямая связь между повышенным уровнем АД и риском сердечно-сосудистых событий (инфарктов, инсультов) для всех возрастных групп 2 .

Артериальная Гипертензия (АГ) может быть 2 :

Причины

Точные причины возникновения эссенциальной АГ еще изучают, но уже выявлены предрасполагающие факторы.
Риск артериальной гипертензии повышен при:



Также попасть в группу риска артериальной гипертензии могут люди старшего возраста. Чем старше человек, тем выше риск развития АГ, особенно это прослеживается после 60 лет, когда распространенность заболевания достигает 60%. Определение риска артериальной гипертензии и его снижение — задача первичной профилактики АГ.

Классификация артериальной гипертензии

Различают степени и стадии АГ. Степени артериальной гипертензии определяются по уровню повышения АД. Основой диагностики АГ является обнаружение повышенного АД при двух и более последовательных измерениях 1 .

До 2018 года для установления диагноза АГ достаточно было показателей «офисного» давления, то есть того, которое измеряли непосредственно в кабинете врача. Согласно новым рекомендациям Европейского общества кардиологов, для этого необходимы повторные измерения «офисного» АД или внеофисные измерения, включающие суточное отслеживание (мониторирование) АД или самоконтроль 3 .

Категория САД (мм рт.ст.) ДАД (мм рт.ст.)
Оптимальное АД < 120 и < 80
Нормальное АД 120-129 и / или 80-84
Высокое нормальное АД 130-139 и / или 85-89
АГ 1 степени 140-159 и / или 90-99
АГ 2 степени 160-179 и / или 100-109
АГ 3 степени ≥ 180 и / или ≥ 110
Изолированная систолическая гипертензия ≥ 140 и < 90

Стадии артериальной гипертензии

Стадии выделяются в зависимости от того, какие органы-мишени поражены, а также по наличию таких сопутствующих заболеваний или ассоциированных состояний, как сахарный диабет и хроническая болезнь почек 3 .

Органы-мишени

Стратификация риска при артериальной гипертензии

Дополнительно к степеням и стадиям АГ определяется категория риска сердечно-сосудистых осложнений.

  • Уровень артериального давления;
  • Факторы риска;
  • Поражение органов-мишеней;
  • Ассоциированные клинические состояния;
  • Сахарный диабет.

Чтобы определить риск развития сердечно-сосудистых осложнений, оцениваются уровень артериального давления, факторы риска, поражение органов-мишеней, ассоциированные клинические состояния, сахарный диабет. Особенно важна оценка риска для пациентов с АГ 1 и 2 стадии 2 .

Всего выделяют 4 вида риска — от низкого до очень высокого 2 . Чаще всего риск рассчитывают по шкале SCORE 2 . Это инструмент для оценки вероятности смертельного сердечно-сосудистого заболевания в течение 10 лет. Он представляет собой калькулятор, в который вносятся все данные пациента: уровень систолического и диастолического АД, возраст, пол, показатели липидограммы (холестерин липидов высокой плотности), предрасполагающие факторы, такие как курение. Затем по специальным формулам рассчитывается суммарный сердечно- сосудистый риск в процентах. Оценка риска при артериальной гипертензии помогает спрогнозировать развитие ее осложнений.

Уровни риска

Пример расчета риска в зависимости от стадии гипертонической болезни

ГБ — гипертоническая болезнь
САД — систолическое артериальное давление
ДАД — диастолическое артериальное давление
ФР — фактор риска

ССЗ — сердечно-сосудистое заболевание
ХБП — хроническая болезнь почек
СД — сахарный диабет
ПОМ — поражение органов-мишеней

После того, как определена категория риска, врач может определить те факторы, на которые можно повлиять, чтобы его снизить. Среди таких модифицируемых признаков:

  • Ожирение (при ИМТ более 30), а также центральное или висцеральное ожирение, которое определяется по окружности талии.
  • Социальная изоляция.
  • Хронический стресс.

Также увеличивать риск могут гипертрофия левого желудочка, хроническая болезнь почек, тяжелые нарушения ритма сердца, такие как фибрилляция предсердий, и другие.

Зная категорию риска пациента, врач назначает индивидуальный график профилактических осмотров и контрольных исследований, а также подбирает соответствующую терапию. Важно также выявление бессимптомного поражения органов-мишеней: сердца, головного мозга, сосудов, почек, глазного дна, возникших по причине повышенного артериального давления, чтобы снизить вероятность развития сопутствующих заболеваний и вовремя назначить подходящее лечение 4 .

  1. Е.В.Фролова. Артериальная гипертензия. Russian Family Doctor, 2016, 20 (2), с.6-18.
  2. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации. Российское кардиологическое общество. 2019.
  3. 2018 ЕОК/ЕОКГ Рекомендации по лечению больных с артериальной гипертензией. Клинические рекомендации. Российский кардиологический журнал, 2018, 23 (12), с.143-228.
  4. Д.В.Небиеридзе и др. Европейские рекомендации по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии 2018 года: комментарии специалистов Российского кардиологического общества. Артериальная гипертензия, 2018, 24 (6), с.602-623.

Читайте также: