Антибиотикотерапия при гиповолемическом шоке. Терапия острой почечной недостаточности (ОПН) при шоковых состояниях.
Обновлено: 19.05.2024
Почки — парный орган, находящийся в поясничной области (на уровне 12 ребра) и выполняет функцию выведения шлаков из организма. Кровоснабжение почек осуществляется артериями, которые отходят непосредственно от брюшного отдела аорты. Основная функциональная единица почки — нефрон. Он состоит из капсулы Шумлянского-Боумена, охватывающей сосудистый клубочек; канальцев, петли Генле; прямых канальцев.
Анатомия и функции почек
Почки — чрезвычайно "работоспособный" орган. При их массе, составляет 0,4% от массы тела, на органный кровоток приходится 25% сердечного выброса. Метаболические процессы в почках сопровождаются использованием 10% всего кислорода, необходимого для функционирования организма.
В почках происходят процессы ультрафильтрации крови с образованием в течение суток около 150 л первичной мочи. Ультрафильтрация осуществляется только при эффективном фильтрационном давлении не ниже 12 мм рт. ст. Оно исчисляется разницей между гидростатическим (47 мм рт.ст.), онкотическим давлением плазмы (25 мм рт.ст.) и внутреннекапсулярным (10 мм рт.ст.) давлениями. Поэтому при снижении гидростатического (среднего артериального давления) или при росте внутришньокапсулярного более критические значения фильтрация прекращается, развивается почечная недостаточность.
В почечных канальцах осуществляется процесс реабсорбции воды, электролитов, других веществ, а также секреции. В конечном результате выводится из организма около 1% мочи, теперь уже вторичной, которая содержит высокую концентрацию шлаков.
Почки участвуют в кроветворении, регуляции водно-электролитного состояния и кислотно-основного равновесия. Почка — еще и секреторный орган. В ее паренхиме синтезируется ренин, который играет важную роль в формировании тонуса артериальных сосудов (артериального давления).
Этиология и патогенез острой почечной недостаточности (ОПН)
Острая почечная недостаточность (ОПН) — синдром внезапного и прогрессивного поражения нефронов, что проявляется нарушением функции почек и сопровождается расстройствами гомеостаза организма с угрозой его жизнедеятельности.
Причины-факторы острой почечной недостаточности
1. Преренальный. Сюда относят патологические состояния, приводящие к снижению почечного кровотока:
- уменьшение ОЦК,
- снижение артериального давления,
- тромбозы,
- эмболии или длительный спазм почечных артерий,
- распад эритроцитов (гемолиз) и мышц (миолиз).
Частыми причинами их являются:
- массивная кровопотеря,
- травматический шок,
- анафилактический шок,
- кардиогенный шок,
- потеря плазмы и гипогидратация при значительных ожогах,
- панкреатиты, перитониты,
- свищи желудочно-кишечного тракта,
- рвота и поносы,
- переливания несовместимой крови,
- синдром длительного сдавления,
- потеря плазмы и гипогидратация при острой дыхательной недостаточности.
2. Ренальный. У больных возникает первичное повреждение паренхимы почек при воздействии на нее экзогенных ядов (этиленгликоля, формальдегида, уксусной кислоты, солей тяжелых металлов), нефротоксических антибиотиков (аминогликозидов), бактериальных токсинов (при сепсисе), при остром гломерулонефрите, эклампсии беременных.
3. Постренальный. Острая почечная недостаточность развивается вследствие нарушения оттока мочи (опухоли и конкременты почечной лоханки и мочеточников, аденомы простатической железы, ложной перевязки мочеточников при операциях на органах таза).
В 70% случаев острая почечная недостаточность возникает вследствие преренальной патологии. При критических состояниях (массивные кровопотери, гиповолемия, значительные длительные стрессы) надпочечниками выделяется большое количество катехоламинов. Возникает спазм артериол кожи, мышц, кишечника, почечных артерий. Снижение кровотока в этих тканях позволяет дополнительно изъять определенный объем циркулирующей крови для поддержания деятельности, в первую очередь, сердца и головного мозга. Целесообразна, с позиций целостного организма, такая централизация кровообращения при длительном течении (более 3-4 часов) вызывает гибель почки.
Другой механизм почечной недостаточности возникает при острой сосудистой недостаточности (коллапс, эндотоксикоз). При этом значительно снижается гидростатическое давление, сопровождающееся нарушением ультрафильтрации крови и поражением нефронов.
Гипоперфузия -> ишемия почек -> гипоксия -> свертывания крови в капиллярах клубочков -> прекращениt фильтрации плазмы -> повреждение мембран канальцев -> сжатие нефрона и капилляров -> нефронекроз — вот схема развития патологического процесса.
Гибель 75% нефронов клинически проявляется острой почечной недостаточностью. Нарушаются все функции почек:
- ультрафильтрация,
- реабсорбция,
- секреция,
- синтез веществ.
Стадии течения ОПН, симптомы
В клиническом течении ОПН выделяют пять стадий.
Первая стадия (шоковая). Определяется периодом действия агрессивного фактора. Она длится от нескольких часов до 2 - 3 дней. Клиническую картину рисуют симптомы основного заболевания. В диагностике этой стадии необходимо исследовать состояние гемодинамики и диуреза, ведь при своевременном и грамотном проведении интенсивной терапии можно не допустить возникновения других стадий.
Тревожными показателями являются:
- (систолическое артериальное давление ниже 70 мм рт.ст., не стабилизирован в течение нескольких часов),
- Снижение диуреза (
- Гипостенурия (удельная масса мочи
Тактику интенсивной терапии больных определяют с учетом причины патологии. Здесь возможны следующие варианты.
1. Шоковые состояния, сопровождающиеся абсолютной гиповолемией (потеря крови, плазмы, гипогидратация).
Алгоритм интенсивной терапии:
а) восстановить объем циркулирующей крови (трансфузия одногруппной совместной крови, ее компонентов, гемодинамических средников, кристаллоидов и бессолевых растворов). Восстановление ОЦК, о чем свидетельствуют нормализация АД, пульса, гемоконцентрационных показателей, и, особенно важно, — ЦВД — в основном сопровождается восстановлением диуреза.
б) при отсутствии диуретического эффекта —
- с целью снятия спазма сосудов почек, восстановление микроциркуляции целесообразно применить препараты, которые проявляют а-адренолитическое действие (р-р дроперидола, аминазина), ганглиолитикы, эпидуральная анестезия;
- стимулировать диурез. Применяют 30% р-р маннитола в 40% р-ре глюкозы (1 г / кг, внутривенно, со скоростью 80-100 капель в минуту), на фоне его действия вводят салуретики (фуросемид в возрастающей дозе — начиная с 2-4 мл 1% раствора, через каждые 7-10 мин. — до 40-50 мл). Дополняют стимуляцию введением р-ра эуфиллина (2,4% раствора, по 10 мл внутривенно, разведя предварительно в изотоническом растворе натрия хлорида). Совмещенным применением этих препаратов на фоне предыдущего водной нагрузки (так называемым "тройным ударом") удается ликвидировать функциональную почечную недостаточность.
2. Состояния, сопровождающиеся острой сосудистой недостаточностью (анафилактический шок, токсикогенный, ортостатический коллапс; отравления ганглиоблокаторами или а-адренолитическое средниками; "теплая" гипотензивная фаза инфекционно-токсического шока; рефлекторный кардиогенный шок).
Стабилизации сосудистого тонуса и нормализации перфузионного давления в этих случаях достигают применением адреномиметиков (адреналина гидрохлорида, мезатона, дофамина внутривенно капельно). Этим больным также необходимо осуществлять инфузионную терапию гемодинамическими средниками, применять глюкокортикоиды. Следующий этап лечения — стимуляция диуреза.
3. Гемолиз (при посттрансфузионных реакциях, отравлении гемолитическими веществами, "настоящему" утоплении в пресной воде, укусах некоторых видов змей и насекомых), миолиз (при синдроме длительного раздавливания). Лечебная тактика:
а) проводить инфузионную терапию для значительного увеличения ОЦК (режим гемодилюции);
б) одновременно постоянно "ощелачивать" кровь, применяя текучее введение 4% раствора гидрокарбоната натрия (под контролем рН до показателей верхней границы нормы);
в) снять спазм почечных сосудов;
При массивном гемолизе, травмах с разрушением мягких тканей целесообразно как можно раньше провести сеансы гемодиализной терапии.
4. При ренальной патологии также нужно добиваться нормализации гемодинамических показателей, вводить спазмолитики, стимулировать диурез и применять антигипоксическую терапию.
5. Постренальная причина почечной недостаточности требует немедленного вмешательства уролога и решения вопроса о ликвидации препятствия оттоку мочи (катетеризация мочевого пузыря, мочеточников, эпицистостомия, аденомэктомия, литотомия т.п.). Стимулировать диурез назначением мочегонных к восстановлению оттока мочи противопоказано!
Отсутствие диуретического эффекта от проводимой интенсивной терапии свидетельствует о грубых органических изменениях нефронов. Устанавливают диагноз: острая почечная недостаточность в стадии олигоанурии.
Вторая стадия — олигоанурия. Она длится от нескольких дней до трех недель, что определяется степенью поражения нефронов и их способностью к регенерации. Протекает в виде олигурии (диурез
1) Гипергидратация. Часто обусловлена ятрогенными причинами (врач стремится стимулировать деятельность почек проведением водной нагрузки, которое теперь уже противопоказано, иногда неверно рассчитывает суточный объем инфузионной терапии, значительно ее увеличивая). Кроме того, в этой стадии в процессе интенсивного катаболизма (распада тканей) образуется большое количество эндогенной воды (до 1500 мл / сут).
У больных отмечается рост массы тела, ОЦК, артериального и центрального венозного давления, появление периферических отеков, отек легких.
2) Расстройства электролитного баланса: гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия.
- депрессия,
- сонливость,
- гипорефлексия,
- расстройства дыхания,
- расстройства деятельности сердца.
3) Метаболический ацидоз. Обусловлен накоплением водородных ионов вследствие нарушения процессов их выведения почками. У больных прогрессирует шумное, частое, глубокое дыхание (типа Куссмауля) компенсаторного характера, рвота; более выраженными становятся гемодинамические расстройства.
4) Уремическая интоксикация.
Характерными признаками интоксикации является:
- нарушение сознания (вплоть до комы),
- аммиачный запах изо рта,
- уремические полисерозиты (плеврит, перикардит),
- изъязвления слизистой пищевода, желудка,
- понос.
5) Расстройства синтетической функции почек.
Для больных характерна анемия (вследствие нарушений функции кроветворения) и артериальная гипертензия (ренин-ангиотензинового генеза).
Интенсивная терапия
Тактика лечения больных в этой стадии, в отличие от предыдущей, кардинально меняется. Она больше не зависит от этиологических факторов и проводится с учетом патологических синдромов, развивающихся при данной патологии.
1. Борьба с избыточной гидратацией. Больной должен находиться на специальной кровати — весах. Его ежедневно взвешивают. Правильное ведение больного исключает увеличения массы. При дыхании и через кожу больной ежедневно теряет 400-500 мл воды. Подсчитывают потери жидкости другими путями (с рвотой, при поносах). Инфузионная терапия не должна превышать объема этих потерь, причем, в качестве инфузионных средников применяют только р-р натрия гидрокарбоната и концентрированные (20 - 40%) р-ры глюкозы с инсулином.
2. Коррекция электролитных нарушений. Назначают в больших дозах кальция хлорид или глюконат (до 40-50 мл 10% раствора в сутки) внутривенно капельно. Как антагонист калия и магния он снижает опасную концентрацию их в плазме.
3. Лечение метаболического ацидоза. Применяют 4% раствор гидрокарбоната натрия, до 300 - 400 мл в сутки с учетом кислотности крови. Ощелачивания крови также уменьшает гиперкалиемии.
4. Предупреждение распада тканей. Назначают гормоны анаболического действия (неробол, ретаболил), которые, снижая катаболизм, уменьшают распад белков. Образуется меньше шлаков и эндогенной воды. С этой же целью применяют концентрированные р-ры глюкозы.
5. Для вывода шлаков из организма можно применять энтеросорбцию (углем СКН, Энтеродез, Полисорб и др.), частое промывание кишечника (очистительные клизмы по 4-6 раз в сутки), экстракорпоральные методы детоксикации (гемодиализ, плазмаферез, гемо- и лимфосорбция), перитонеальный диализ.
6. Симптоматическая терапия. При необходимости больному назначают гипотензивные средники, сердечные препараты, переливают отмытые эритроциты. Важное значение придают борьбе с гипоксией, предупреждению инфекционных осложнений. Нужно помнить об опасности кумуляционного эффекта лекарств вследствие нарушения их выведения из организма пораженными почками!
Гемодиализ
Гемодиализных терапия — очищение крови с помощью аппарата "искусственная почка". Принцип работы: с помощью специального насоса роликового типа по трубкам-магистралях кровь перемещается от пациента к диализатору. Диализатор представляет собой систему капилляров, изготовленных из полупроницаемой мембраны (купрофану или целлофана), которые омываются диализа жидкостью. По химическому составу диализа жидкость соответствует плазме крови. При пропускании крови через систему капилляров диализатора происходят процессы диализа, осмоса и ультрафильтрации. При этом токсичные вещества (креатинин, мочевина, мочевая кислота, фосфаты, ионы калия, водорода), а также избыток воды из крови переходят через мембрану в диализирующий раствор. Одновременно с диализом раствора в кровь перемещаются те ионы (натрия, кальция), которых не хватает у больного, выравнивая химический состав крови.
В зависимости от способа забора и вливания крови больному гемодиализную терапию проводят артерио-венозным или вено-венозным доступом в асептических условиях, после предварительного введения антикоагулянта (р-на гепарина). При скорости пропускания крови по магистрали 200-250 мл в минуту продолжительность сеанса гемодиализной терапии составляет обычно 4 - 5 часов.
Абсолютные показания к гемодиализной терапии:
- Гипергидратация организма (ЦВД> 150 мм вод.ст.);
- Гиперкалийплазмия (К + плазмы> 7 ммоль / л); в крови> 0,7 ммоль / л;
- Ежедневный прирост мочевины> 5 ммоль / л;
- Декомпенсированный метаболический ацидоз (рН крови <7,2).
Гемодиализ противопоказан при:
- Нестабильных показателях гемодинамики (АД сист. ниже 90 мм рт.ст.);
- Декомпенсации сердечно-сосудистой и дыхательной систем;
- Поражениях ЦНС (инсульты, внутричерепные гематомы).
Третья стадия — восстановление диуреза. Она начинается с выделение более 500 мл мочи, и продолжается до 3-5 суток. Вследствие регенерации клубочков постепенно восстанавливается механизм фильтрации крови. Эпителий канальцев регенерирует позже, так как реабсорбция все еще нарушена. С каждым днем растет диурез — до 1500-2000 мл. Однако моча имеет низкую удельную массу, содержит много белка и эритроцитов. Шлаки плохо выводятся из организма, поэтому все еще значительную опасность для больного составляют гиперкалиемия и уремия.
Все это требует применения предварительной тактики лечения. Несколько увеличивают объем инфузионной терапии в соответствии с потерями. Восстановление диуреза до физиологического объема (2-3 литра) определяет переход ОПН в следующую стадию.
Четвертая стадия — полиурии. Она длится до 2 недель. Суточный прирост мочи составляет 800-1000 мл, а диурез — до 7-9 литров в сутки. У больных нормализуется азотемия, одновременно развивается дегидратация, в большом количестве теряется калий и магний, что может представлять угрозу для жизни больных.
Лечебную тактику снова необходимо изменить: проводят массивную инфузионную терапию с учетом потерь, переливают калийсодержащие растворы. Коррекцию электролитных расстройств осуществляют согласно лабораторным показателям по известным формулам. Постепенно восстанавливается концентрационная способность почек; растет удельный вес мочи, диурез нормализуется.
Пятая стадия — выздоровление. Этот процесс длится от нескольких месяцев до 1-2 лет. В это время проводят симптоматическую терапию, диетотерапию и курортное лечение.
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность - внезапная потеря основных функций почек вследствие различных причин [Папаян А.В., Цыбулькин Э.К., 1997 г.].
Протокол "Острая почечная недостаточность"
Коды по МКБ-10:
N 17.0 Острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
1. Преренальная, ренальная, постренальная.
2. Олигурическая, неолигурическая.
3. Функциональная, органическая.
4. По причинам (шок, отравления, инфекции, заболевания почек и др).
- отек головного мозга;
- нарушение мозгового кровообращения;
Диагностика
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез: отеки, задержка мочеиспускания, артериальная гипотония, возникающие остро предшествовавших причин.
Физикальное обследование: отеки, олигоанурия, артериальная гипотония.
Лабораторные исследования: определение концентрации электролитов (гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия) и креатинина в сыворотке крови (азотемия), состояние кислотно-щелочного состояния (метаболический ацидоз). В анализе мочи - белок, эритроциты и цилиндры.
Инструментальные исследования:
- УЗИ органов мочевой системы: выявить гидронефроз, обусловленный постренальной обструкцией мочевых путей, а также отек почки, связанный с острыми заболеваниями, поражающими ее паренхиму;
- ЭКГ (гиперкалиемия);
- рентгенограмма органов грудной клетки (застой/отек).
Показания для консультации специалистов: ЛОР-врача, стоматолога, акушер-гинеколога - для санации инфекции носоглотки, полости рта и наружных половых органов; окулиста - для оценки изменений микрососудов; наличие острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений со стороны ЭКГ и др. являются показанием для консультации кардиолога; невропатолога - отек головного мозга, кровоизлияние.
Перечень основных диагностических мероприятий (А):
1. Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит.
2. Подсчет тромбоцитов, ретикулоцитов.
3. Определение времени свертываемости капиллярной крови.
4. Определение креатинина, остаточного азота, мочевины.
5. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Шварца:
рост, см х коэффициент
креатинин крови, мкмоль/л
Коэффициент:
- новорожденные - 33-40;
6. Определение общего белка, белковых фракций, С-реактивного белка.
7. Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов, тимоловой пробы.
8. Определение калия/натрия, хлоридов, железа, глюкозы.
9. Определение кальция, магния, фосфора.
10. Определение степени гемолиза в крови.
11. Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ, фибринолитическая активность плазмы).
12. Коагулограмма 2 (РФМК, этаноловый тест, антитромбин III, функции тромбоцитов), агрегация тромбоцитов.
13. Определение группы крови и резус-фактора.
14. Исследование кислотно-основного состояния.
15. ИФА на маркеры вирусных гепатитов А, В, С, Д.
16. ИФА на внутриутробные, зоонозные инфекции.
17. Общий анализ мочи.
18. Анализ мочи по Аддису-Каковскому.
19. Анализ мочи по Зимницкому.
20. Определение креатинина, натрия в моче.
21. УЗИ органов брюшной полости.
22. Допплерометрия сосудов почек.
23. Измерение диуреза и выпитой жидкости.
24. Осмотр глазного дна.
25. Консультация отоларинголога.
26. Консультация кардиолога.
Дополнительные диагностические мероприятия:
1. Исследование кала на скрытую кровь.
2. Посев мочи с отбором колоний***.
3. Рентгенография грудной клетки (одна проекция).
5. ПЦР на HBV-ДНК и HCV-РНК.
6. ИФА на содержание иммуноглобулинов А, М, G, E.
7. Консультация невропатолога***.
8. Консультация инфекциониста***.
10. Исследование крови на ВИЧ.
11. Радиоизотопная ренография.
12. Рентгенография почек (обзорная).
Дифференциальный диагноз
Показатель
ОПН
ХПН
Внезапная потеря основных функций почек вследствие различных причин
Стойкое необратимое прогрессирующее нарушение гомеостатических функций почек (фильтрационной, концентрационной и эндокринной) вследствие постепенной гибели нефронов
Острые заболевания: шок, ГУС, ДВС-синдрома, опухоли и т.д.
Подтверждение хронической природы болезни почек - продолжительная протеинурия, артериальная гипертония, задержка роста, рецидивирующая мочевая инфекция
Гломерулярные заболевания, синдром Альпорта, поликистоз или другие врожденные и наследственные заболевания
Данные объективного обследования
Олигоанурия, артериальная гипотония →гипертония, отеки
Бледность и сухость кожных покровов, артериальная гипертония, патология глаз, задержка роста, деформация скелета, полидипсия и полиурия в начале с переходом в олигурию и анурию с появлением отеков
Азотемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз
Анемия, гиперкреатининемия, гипокалиемия в начальных стадиях, затем гиперкалиемия, гипер-натриемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, снижение скорости клубочковой фильтрации от 60 мл\мин. до 15 и менее в терминальную стадию
Увеличение размеров почек, уплотнение паренхимы
Уменьшение размеров почек
Рентгенологическое исследование костей
Замедление прогрессирования почечной недостаточности
Дифференциальная диагноз преренальной и ренальной ОПН
Пренальная азотемия
Ренальная ОПН
Экскретируемая фракция натрия, %
Нормальный или изменен
Лечение
Тактика лечения: попытка устранить причину, срочная госпитализация.
Цели лечения: восстановление функции почек.
Не медикаментозное лечение: режим - щадящий, диета Борста с ограничением острых блюд, соленостей, копченостей.
Медикаментозное лечение
С целью восстановления диуреза - фуросемид из расчета 1-2 мг\кг, при необходимости до 5-10 мг/кг в острый период. Обязательным условием применения диуретиков при ОПН является величина уровня САД (выше 60 мм рт. ст.). У больных с низким артериальным давлением при отсутствии противопоказаний вводят кровезаменители волемического действия (альбумин, реополиглюкин) в дозе 10-15 мг/кг массы тела, но чаще используют высокие дозы дофамина (допамина В) - 10 мкг/(кг х мин.).
Дофамин - при назначении в дозе выше 10 мкг/(кг х мин.) стимулирует адренорецепторы и повышает уровень АД. При назначении в дозе 6-9 мкг/(кг х мин.) стимулирует адренорецепторы и оказывает кардиостимулирующий эффект за счет воздействия на дофаминовые рецепторы сосудов почек, повышает почечный кровоток, клубочковую фильтрацию, экскрецию натрия. Благоприятное действие при ОПН оказывают дозы дофамина 1-3 мкг/(кг х мин.) в сочетании с повторным назначением фуросемида в дозе 1.5 мг/кг массы тела.
Маннитол - низкомолекулярный осмотический диуретик. При его применении повышается почечный кровоток. Он дает вазодилатационный эффект на сосуды коркового слоя почек, способствует улучшению клубочковой фильтрации, снижению сопротивления афферентных и эфферентных артериол за счет освобождения простагландинов. При его назначении увеличивается диурез и предотвращается снижение клубочковой фильтрации.
Фуросемид - петлевой диуретик, способствует расширению сосудов кортикального слоя почек, повышает осмолярный клиренс и ток жидкости в канальцах. Он ингибирует реабсорбцию ионов натрия, что приводит к повышению диуреза. Использование фуросемида дает хороший эффект на ранних стадиях. Первичная доза лазикса - 2 мг/кг массы тела; если на нее нет реакции в течение часа, то можно ввести препарат повторно в дозе 10 мг/кг массы тела. Если реакции нет, то можно добавить низкие дозы дофамина (2-5 мкг/(кг х мин.). Если эти мероприятия не дают эффекта, а концентрация мочевины и креатинина нарастают, то диагноз ОПН вызывает сомнения. Высокие дозы фуросемида могут оказать токсический эффект и способствовать повышению степени почечной недостаточности.
При уменьшении систолического АД менее 90 мм рт. ст., похолодании конечностей и отсутствии хрипов в легких, следует начать инфузию изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 15 мл\кг\ч. Инфузию продолжают до устранения симптомов гиповолемии и возобновлении образования мочи. Необходимо тщательное наблюдение и уход за пациентом (избыточная инфузионная терапия может привести к развитию отека легких). Убедительных доказательств эффективности лекарственной терапии при ОПН нет. Чаще всего используют фуросемид, допамин и маннитол.
Не следует использовать коллоидные растворы (С) и альбумин (С).
Лечение анурической стадии.
Ликвидация расстройств гомеостаза и его поддержание в период анурии.
Выбор соотношения между специфической терапией основного заболевания и неспецифическим лечением ОПН.
Профилактика и лечение осложнений ОПН.
Детоксикационная терапия острой уремии.
Отрегулировать водный баланс, уменьшить вероятность возникновения электролитных расстройств и нарушений КОС, снизить скорость нарастания азотемии.
При поддержании баланса жидкости ограничение объема водной нагрузки проводят с учетом возможных потерь (сумма объемов жидкости, теряемой при перспирации, дополнительные патологические потери+объем, равный диурезу за предыдущие сутки).
Классическим вариантом поддержки водного баланса при ОПН является назначение жидкости, соответствующей потерям воды путем перспирации. Перспирация у новорожденного ребенка составляет 1.5 мл/(кг х ч.), у детей до 5 лет - 1 мл/(кг х ч.), а свыше 5 лет - 0.5 мл/(кг х ч.). У взрослых перспирация составляет 300-500 мл/сут.
При наличии синдрома диареи и отсутствии отеков возможно добавление жидкости в объеме 10-20 мл/(кг х сут.).
Гиперкалиемия при ОПН связана с потерей внутриклеточных электролитов, тканевыми повреждениями или гемолизом. Гиперкалиемия опасна для жизни, так как может привести к остановке сердца. Если концентрация калия быстро нарастает или превышает 6 ммоль\л, то необходимо в первую очередь назначить антагонисты калия, блокирующие электрофизиологический эффект при гиперкалиемии (кальция глюконат - 20 мг/кг массы тела, в/в, медленно в течение 5 мин.) при тщательном наблюдении за ЧСС. При гиперкалиемии показано введение натрия гидрокарбоната (инфузии в течение 20 мин. 1-2 мл\кг и 20% раствора глюкозы в дозе 1-2 г/кг массы тела с инсулином.
Метаболический ацидоз - наиболее частый вид нарушения КОС на начальных этапах анурии. Первыми по нормализации КОС должны быть мероприятия, направленные на восстановление витальных функций, прежде всего восстановление периферической, центральной гемодинамики и дыхания. В лечении ацидоза - обильное промывание желудка и кишечника щелочными растворами и питье щелочных вод, назначение натрия гидрокарбоната в/в. Показанием к этой терапии является отсутствие у больного неукротимых рвот, которые предрасполагают метаболическому алкалозу.
Натрия гидрокарбонат назначают в дозе 0.12-0.15 г сухого вещества на 1 кг массы тела ребенка или по 3-5 мл 4% раствора на 1 кг массы тела в течение суток дробно в 4-6 приемов.
Гиперфосфатемия - алмагель: 1-3 мл/кг в сутки в 4 приема, общая дневная доза увеличивается постепенно до тех пор, пока уровень фосфора в сыворотке крови не приблизится к норме.
Гипокальциемия требует осторожной коррекции, она коррегируется за счет снижения фосфатов. Если тетания не развивается, кальций не вводят в\в, чтобы произведение концентрации в сыворотке кальция (мг\л) и фосфора (мг/л) не превысило 70, так как при этой величине соли кальция откладываются в тканях. При значительной гиперфосфатемии коррекция необходима с целью повышения низкого уровня кальция сыворотки, она осуществляется пероральным применением связывающих фосфат соединений, гидроксид алюминия или карбонат кальция. Введение глюконата кальция с этой целью применяется при риске возникновения судорог.
Гипонатриемия развивается в результате длительного потребления или введения гипотонических расстройств. Ограничить прием жидкости и ввести фуросемид, чтобы нормализовался уровень натрия в сыворотке. При уровне натрия 120 ммоль/л и появлении признаков водной интоксикации - отек головного мозга и кровоизлияния в него - необходимо вводить в\в 3% р-р хлорида натрия. Расчет проводят по следующий формуле: необходимое количество NaCL (мэкв)=0.6 х масса тела (кг) (125-натрий, ммоль\л, в сыворотке).
Коррекция должна проводиться осторожно, чтобы избежать осложнений: еще большего увеличения объема циркулирующей крови, гипертензии, недостаточности кровообращения, требующих лечения при помощи диализа.
Антибактериальная терапия: антибиотики назначаются эмпирически с преимущественным использованием пероральных форм. Подбор антибактериальных средств по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической тактики. Препаратами выбора являются полусинтетические пенициллины, макролиды, альтернативные - цефалоспорины II-III поколения.
- «Защищенные» пенициллины (А) (аугментин, амоксиклав) - 375 мг, 7-10 дней; амоксициллин 30 мг/кг/сут. (до 60 мг/кг) - 2-3 раза в день.
- Ампициллин 100-200 мг/кг/сут. до 3 лет; 50-100 мг/кг/сут. детям старше 3-х лет.
- ЦФ 2 поколения (В) цеклор - 20-40 мг/кг/сут., прием 3 раза в сутки; цефуроксим аксетил (зиннат) - 125-250 мг внутрь, 2 раза в сутки.
- ЦФ 3 поколения (В) (цедекс) - 9 мг/кг/сутки однократно.
- Нитрофураны (В) (фурагин) - 5-8 мг/кг массы тела в сутки 3-4 раза в день.
- Ко-тримоксазол (С) - 120 мг, 240 мг и 480 мг: 2 раза в день в зависимости от возраста.
- При переходе в хроническую болезнь почек - ингибиторы АПФ - фозиноприл 5-10 мг/сут., рамиприл 1.25-10 мг/сут.
В полиурическую стадию: ограничение употребления жидкости или поваренной соли, дополнительно препараты калия под контролем диуреза. Постепенно расширяется диета, увеличивается калорийная нагрузка. Принцип дальнейшей терапии как при анурической стадии.
Осложнение полиурической стадии - энергодефицит или сердечная недостаточность, обусловленная гипокалиемией, астеническим синдромом и гипотрофией. Основным принципом при лечении сердечной недостаточности является усиление нагрузки препаратами калия (калия ацетат, панангин) в общей дозе до 2 возрастных потребностей в электролитах.
Для профилактики гипотрофии - адекватно энергетическое обеспечение: постепенное увеличение белка на 0.5 г каждую неделю, но не выше 1.5-2 г/кг. Большое значение - жирорастворимые витамины А, Е и мембранопротекторы(В).
Профилактические мероприятия (профилактика осложнений):
- профилактика вирусных, бактериальных, грибковых инфекций;
- профилактика нарушений электролитного баланса и КОС;
- профилактика отека мозга, легких, сердечно-сосудистой недостаточности, ДВС-синдрома.
Дальнейшее введение, принципы диспансеризации:
- поддержание функции почек;
- санация очагов инфекций;
- коррекция электролитных нарушений.
Перечень основных медикаментов:
1. Амоксициллин (А), 500 мг, 1000 мг табл.; 250 мг, 500 мг капсула; 250 мг/5 мл пероральная суспензия
2. Амоксициллин + клавулановая кислота (А), 625 мг таблетка; 600 мг во флаконе, раствор для инъекций
3. Цефуроксим (В), 250 мг, 500 мг таблетка; 750 мг во флаконе, порошок для приготовления инъекционного раствора
4. Фуросемид (А), 20 мг амп.; 40 мг таб.
5. Гидрохлоротиазид (В), 25 мг таб.
6. Спиронолактон (В), 25 мг таб.
7. Фозиноприл (В), таб. 10 мг
8. Эналаприл (В), таб. 5 мг, 10 мг
9. Рамиприл (В), таб. 5 мг
10. Амлодипин (В), 5 мг таб.
11. Гепарин (В), раствор д/и 5000 ЕД/мл, фл. 5 мл
12. Дипирадамол (В), 25 мг таб.
13. Пентоксифиллин (А), амп.
14. Декстран (В), мол. масса около 35000 р-р д/и фл.
15. Плазма свежезамороженная (С), 0.1 л
16. Эритроцитарная масса (С), 0.1 л
17. Натрия бикарбонат, 4% раствор (А) д/и, фл.
18. Глюкоза (А), 5% раствор д/и, фл. 200 мл
19. Холекальциферол+карбонат кальция (В), таб.
20. Цефоперазон, фл. 1 г, цефтриаксон, фл. 1 г, спирамицин (А), пор. д/и 1500000 МЕ фл.
21. Железа сульфат (В), 300 мг капс.
Перечень дополнительных медикаментов:
1. Допамин (дофамин), амп.***
2. Флуконазол, 50 мг капс.
3. Этамзилат, амп.
4. Фенобарбитал, таб.
5. Диазепам, 10 мг амп.
6. Натрия оксибат, амп.
7. Ацикловир, 200 мг таб.
9. Альбумин, 10% 0.1
10. Инфезол 40, фл. 500 мл
11. Эритропоэтин-бета рекомбинантный, шприц-тюбик 1000 МЕ
12. Аминофиллин, амп.
13. Коргликон, амп.
14. Калия хлорид, амп.
15. Преднизолон, 5 мг таб.
16. Кокарбоксилаза, 50 мг амп.
17. Промедол, 1% амп.
18. Хлоропирамин, амп.
20. Цитохром С, 10 мг амп.
22. Активированный уголь, 250 мг таб.
23. Инсулин человеческий, растворимый, биосинтетический
24. Эссенциале, амп.
25. Трисоль, р-р, д/и, фл. 200 мл
26. Фенилэфрин, амп.
27. Фурагин, 50 мг таб.; фуродонин, 50 мг, 100 мг таб.
Индикаторы эффективности лечения:
- уменьшение ацидоза, снижение мочевины и креатинина;
- нормализация электролитных нарушений.
Госпитализация
Показания для госпитализации: плановое; отсутствие мочи, отеки, азотемия, гиперкреатининемия, ацидоз, электролитные нарушения. Госпитализация экстренная.
Острая почечная недостаточность - это потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Диагностика осуществляется по данным клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы. Лечение зависит от стадии ОПН, включает симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции, поддержание оптимального артериального давления и диуреза.
МКБ-10
Общие сведения
Острая почечная недостаточность - внезапно развивающееся полиэтиологическое состояние, которое характеризуется серьезными нарушениями функции почек и представляет угрозу для жизни пациента. Патология может провоцироваться заболеваниями мочевыделительной системы, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, эндогенными и экзогенными токсическими воздействиями, другими факторами. Распространенность патологии составляет 150-200 случаев на 1 млн. населения. Пожилые люди страдают в 5 раз чаще лиц молодого и среднего возраста. В половине случаев ОПН требуется гемодиализ.
Причины
Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность возникает вследствие острого нарушения гемодинамики, может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотере, ожогах, асците, вызванном циррозом печени). Может формироваться вследствие выраженной вазодилатации при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.
Ренальная (паренхиматозная) ОПН провоцируется токсическим или ишемическим поражением почечной паренхимы, реже - воспалительным процессом в почках. Возникает при воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути. Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов). Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек.
Кроме того, данная форма ОПН наблюдается при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.
Постренальная (обструктивная) ОПН формируется при остро возникшей обструкции мочевыводящих путей. Наблюдается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обтурации мочеточников камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы, мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезном поражении, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки.
При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах патология вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).
Симптомы ОПН
Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:начальная, олигоанурическая, диуретическая, выздоровления. На начальной стадии состояние пациента определяется основным заболеванием. Клинически эта фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.
На олигоанурической стадии анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи - менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис.
Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия, обычно длится 10-14 дней. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При продолжительности фазы более месяца необходимо провести дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.
Длительность диуретической фазы составляет около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой. В фазе восстановления происходит дальнейшая нормализация почечных функций, занимающая от 6 месяцев до 1 года.
Осложнения
Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии. При тяжелой олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.
При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей. У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Более выраженная гиперкалиемия у таких пациентов может говорить об экзогенной (переливание крови, лекарственные препараты, наличие в рационе продуктов, богатых калием) или энодгенной (гемолиз, деструкция тканей) калиевой нагрузке.
Первые симптомы гиперкалиемии появляются, когда уровень калия превышает 6,0-6,5 ммоль/л. Больные жалуются на мышечную слабость. В некоторых случаях развивается вялый тетрапарез. Отмечаются изменения ЭКГ. Снижается амплитуда зубцов P, увеличивается интервал P-R, развивается брадикардия. Значительное повышение концентрации калия может вызвать остановку сердца. На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гипокальциемия, гиперфосфатемия, слабо выраженная гипермагниемия.
Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия. Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Выявляется воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути. Частым осложнением ОПН является сепсис.
Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация, заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов. При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, артериальная гипертензия. Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита. В тяжелых случаях наблюдается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.
Основным маркером острой почечной недостаточности является повышение калия и азотистых соединений в крови на фоне значительного уменьшения количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии. Количество суточной мочи и концентрационную способность почек оценивают по результатам пробы Зимницкого. Важное значение имеет мониторинг таких показателей биохимии крови, как мочевина, креатинин и электролиты, что позволяет судить о тяжести ОПН и эффективности проводимых лечебных мероприятий.
Главной задачей в диагностике ОПН является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и сонография мочевого пузыря, которые дают возможность выявить или же исключить обструкцию мочевыводящих путей. В некоторых случаях выполняется двусторонняя катетеризация лоханок. Если при этом оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделение мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму ОПН. При необходимости оценить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек. Подозрение на канальцевый некроз, острый гломерулонефрит или системное заболевание является показанием для биопсии почки.
Лечение ОПН
В начальной фазе терапия направлена, прежде всего, на устранение причины, которая вызвала нарушение функции почек. При шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и нормализовать артериальное давление. При отравлении нефротоксинами больным промывают желудок и кишечник. Применение в практической урологии таких современных методов лечения как экстракорпоральная гемокоррекция позволяет быстро очистить организм от токсинов, которые стали причиной развития ОПН. С этой целью проводят гемосорбцию и плазмаферез. При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи. Для этого осуществляют удаление камней из почек и мочеточников, оперативное устранение стриктур мочеточников и удаление опухолей.
В фазе олигурии для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводят допамин. Определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при мочеиспускании, рвоте и опорожнении кишечника, необходимо учитывать потери при потоотделении и дыхании. Пациента переводят на безбелковую диету, ограничивают поступление калия с пищей. Проводится дренирование ран, удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков следует учитывать тяжесть поражения почек.
Гемодиализ назначается при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия - до 7 ммоль/л. Показанием к гемодиализу являются симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, врачи-нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализ.
Прогноз и профилактика
Летальность в первую очередь зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития ОПН. На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений. У выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью в 35-40% случаев, частично - в 10-15% случаев. 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ. Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний и предупреждении состояний, которые могут спровоцировать ОПН.
Септический шок ( Инфекционно-токсический шок )
Септический шок - это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности. Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения. Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.
Септический шок (СШ) также называют инфекционно-токсическим (ИТШ). Как самостоятельная нозологическая единица патология впервые была описана в XIX веке, однако полноценное изучение с разработкой специфических противошоковых мер началось не более 25 лет назад. Может возникать при любом инфекционном процессе. Наиболее часто встречается у пациентов хирургических отделений, при менингококковой септицемии, брюшном тифе, сальмонеллезе и чуме. Распространен в странах, где диагностируется наибольшее количество бактериальных и паразитарных заболеваний (Африка, Афганистан, Индонезия). Ежегодно от ИТШ погибает более 500 тысяч человек по всему миру.
В абсолютном большинстве случаев патология развивается на фоне ослабления иммунных реакций. Это происходит у пациентов, страдающих хроническими тяжелыми заболеваниями, а также у людей пожилого возраста. В силу физиологических особенностей сепсис чаще диагностируется у мужчин. Список самых распространенных заболеваний, при которых могут возникать явления ИТШ, включает в себя:
- Очаги гнойной инфекции. Признаки системной воспалительной реакции и связанных с ней нарушений в работе внутренних органов отмечаются при наличии объемных абсцессов или флегмоны мягких тканей. Риск генерализованного токсического ответа повышается при длительном течении болезни, отсутствии адекватной антибактериальной терапии и возрасте пациента старше 60 лет.
- Длительное пребывание в ОРИТ. Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии всегда сопряжена с риском возникновения сепсиса и инфекционного шока. Это обусловлено постоянным контактом с резистентной к антибактериальным препаратам микрофлорой, ослаблением защитных сил организма в результате тяжёлой болезни, наличием множественных ворот инфекции: катетеров, желудочных зондов, дренажных трубок.
- Раны. Нарушения целостности кожных покровов, в том числе возникшие во время операции, существенно повышают риски инфицирования высококонтагиозной флорой. ИТШ начинается у больных с загрязненными ранами, не получивших своевременной помощи. Травматизация тканей в ходе оперативного вмешательства становится причиной генерализованной инфекции только при несоблюдении правил асептики и антисептики. В большинстве случаев септический шок возникает у пациентов, перенесших манипуляции на желудке и поджелудочной железе. Еще одна распространенная причина - разлитой перитонит.
- Приём иммунодепрессантов. Лекарственные средства, угнетающие иммунитет (меркаптопурин, кризанол), используются для подавления реакции отторжения после трансплантации органов. В меньшей степени уровень собственной защиты снижается при употреблении химиотерапевтических средств - цитостатиков, предназначенных для лечения онкологических заболеваний (доксорубицина, фторурацила).
- СПИД.ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа приводит к развитию нетипичного сепсиса, спровоцированного не бактериальный культурой, а грибком рода Candida. Клинические проявления болезни характеризуется малой степенью выраженности. Отсутствие адекватного иммунного ответа позволяет патогенной флоре свободно размножаться.
Возбудитель сепсиса - грамположительные (стрептококки, стафилококки, энтерококки) и грамотрицательные (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. Во многих случаях культуры нечувствительны к антибиотикам, что затрудняет лечение пациентов. Септический шок вирусного происхождения в настоящее время вызывает споры специалистов. Одни представители научного мира утверждают, что вирусы неспособны стать причиной патологии, другие - что внеклеточная форма жизни может спровоцировать системную воспалительную реакцию, являющуюся патогенетической основой ИТШ.
Патогенез
В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.
Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.
Шоковое состояние классифицируется по патогенетическому и клиническому принципу. Патогенетически болезнь может быть «теплой» и «холодной». Тёплый шок характеризуется увеличением сердечного выброса на фоне снижения общего сосудистого тонуса, эндогенной гиперкатехоламинемией и расширением внутрикожных сосудов. Явления органной недостаточности выражены умеренно. Холодная разновидность проявляется снижением сердечного выброса, резким ослаблением тканевой перфузии, централизацией кровообращения и тяжелой ПОН. По клиническому течению септический шок подразделяется на следующие разновидности:
Симптомы септического шока
90% случаев СШ сопровождается дыхательной недостаточностью различной степени тяжести. Пациенты с декомпенсированным и терминальным течением болезни нуждаются в аппаратной респираторной поддержке. Печень и селезенка увеличены, уплотнены, их функция нарушена. Может отмечаться атония кишечника, метеоризм, стул с примесью слизи, крови и гноя. На поздних стадиях возникают симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания: петехиальная сыпь, внутреннее и наружное кровотечения.
Септический шок приводит к ряду тяжелых осложнений. Наиболее распространённым из них считается полиорганная недостаточность, при которой нарушается функция двух и более систем. В первую очередь страдает ЦНС, легкие, почки и сердце. Несколько реже встречается поражение печени, кишечника и селезенки. Летальность среди пациентов с ПОН достигает 60%. Часть из них погибает на 3-5 сутки после выведения из критического состояния. Это обусловлено органическими изменениями во внутренних структурах.
Еще одним распространенным последствием ИТШ являются кровотечения. При формировании внутримозговых гематом у пациента развивается клиника острого геморрагического инсульта. Скопление экстравазата в других органах может приводить к их сдавлению. Уменьшение объема крови в сосудистом русле потенцирует более значимое снижение артериального давления. ДВС на фоне инфекционно-токсического шока становится причиной гибели пациента в 40-45% случаев. Вторичное поражение органов, спровоцированное микротромбозами, возникающими на начальном этапе формирования коагулопатии, отмечается практически у 100% больных.
Диагноз устанавливается врачом анестезиологом-реаниматологом. Предположение строится на клинических данных, однако с точностью определить имеющееся состояние можно только при наличии результатов аппаратного и лабораторного исследований. При подозрении на септический шок все анализы делаются в экстренном режиме, «по cito». Реанимационные мероприятия следует начинать, не дожидаясь окончания работы вспомогательных служб. Комплексное обследование, необходимое для определения и подтверждения ИТШ, включает в себя:
- Осмотр и физикальное исследование. Реализуется непосредственно лечащим врачом. Специалист обнаруживает характерные клинические признаки шокового состояния. Для этого проводится тонометрия, визуальная оценка цвета кожных покровов, особенностей дыхательных движений, подсчет пульса и ЧДД, аускультация сердца и легких. При подозрении на наличие осложнений необходима оценка неврологического статуса на предмет симптоматики кровоизлияния в мозг.
- Аппаратное исследование. Имеет вспомогательное значение. Пациенту показан контроль состояния с использованием анестезиологического монитора. На экран устройства выводится информация о величине артериального давления, частоте сердечных сокращений, степени насыщения крови кислородом (при легочной недостаточности SpO2<90%) и коронарном ритме. На фоне нарушений дыхания и токсического поражения миокарда может отмечаться тахикардия, аритмия и блокады внутрисердечной проводимости.
- Лабораторное исследование. Позволяет выявить имеющиеся нарушения гомеостаза, сбои в работе внутренних органов. У пациентов с шоком септического происхождения обнаруживается повышенный уровень креатинина (> 0,177 ммоль/л), билирубина (>34,2 мкмоль/л), лактата (>2 ммоль/л). О нарушении коагуляции свидетельствует тромбоцитопения (
Лечение септического шока
Пациентам показана интенсивная терапия. Лечение проводят в отделениях ОРИТ с использованием методов аппаратной и медикаментозной поддержки. Лечащий врач - реаниматолог. Может потребоваться консультация инфекциониста, кардиолога, гастроэнтеролога и других специалистов. Требуется перевод больного на искусственную вентиляцию лёгких, круглосуточное наблюдение среднего медицинского персонала, парентеральное кормление. Смеси и продукты, предназначенные для введения в желудок, не используются. Все методы воздействия условно делятся на патогенетические и симптоматические:
- Патогенетическое лечение. При подозрении на наличие сепсиса больному назначают антибиотики. Схема должна включать в себя 2-3 препарата различных групп, обладающих широким спектром действия. Подбор медикамента на начальном этапе проводят эмпирическим путем, в соответствии с предполагаемой чувствительностью возбудителя. Одновременно с этим производят забор крови на стерильность и восприимчивость к антибиотикам. Результат анализа готовится в течение 10 дней. Если к этому времени подобрать эффективную лекарственную схему не удалось, следует использовать данные исследования.
- Симптоматическое лечение. Подбирается с учетом имеющейся клинической картины. Обычно больные получают массивную инфузионную терапию, глюкокортикостероиды, инотропные средства, антиагреганты или гемостатики (в зависимости от состояния свертывающей системы крови). При тяжелом течении болезни используют препараты крови: свежезамороженную плазму, альбумин, иммуноглобулины. Если пациент находится в сознании, показано введение анальгетических и седативных лекарств.
Септический шок имеет неблагоприятный прогноз для жизни. При субкомпенсированном течении погибает около 40% больных. Декомпенсированная и терминальная разновидности оканчиваются гибелью 60% пациентов. При отсутствии своевременной медицинской помощи смертность достигает 95-100%. Часть больных умирает через несколько дней после устранения патологического состояния. Профилактика ИТШ заключается в своевременном купировании очагов инфекции, грамотном подборе антибиотикотерапии у хирургических больных, соблюдении антисептических требований в отделениях, занимающихся инвазивным манипуляциями, поддержке адекватного иммунного статуса у представителей ВИЧ-инфицированной прослойки населения.
2. Тактика ведения пациентов с сепсисом и септическим шоком в многопрофильном стационаре/ Сапичева Ю.Ю., Лихванцев В.В. - 2015.
Читайте также: