Анкилозирующий гиперостоз позвоночника (болезнь Форестье): атлас фотографий

Обновлено: 09.05.2024

Гиперостоз - это избыточное (патологическое) разрастание неизмененной костной ткани. Может протекать, как самостоятельный процесс или являться симптомом других заболеваний. Симптомы определяются первичной патологией. Гиперостоз может сопровождаться деформацией одной или нескольких костей скелета либо клинически никак не проявляться и обнаруживаться только при проведении специальных исследований (рентгенографии, МРТ, радионуклидного исследования). Тактика лечения гиперостоза зависит от основного заболевания.

МКБ-10

Общие сведения

Гиперостоз (от греч. hyper - сверх, osis - кость) - избыточное разрастание кости, при котором определяется увеличение массы костной ткани на единицу объема. Может возникать компенсаторно (при повышенной нагрузке на конечность) или являться симптомом целого ряда заболеваний. Сам по себе гиперостоз не представляет опасности для больного, однако может сигнализировать о патологических процессах, требующих серьезной терапии. В зависимости от основного заболевания, при котором наблюдается гиперостоз, лечением данной патологии могут заниматься онкологи, фтизиатры, эндокринологи, пульмонологи, гастроэнтерологи, венерологи, ортопеды, ревматологи и другие специалисты.

Патогенез

Обычно при гиперостозе поражаются трубчатые кости. Костная ткань уплотняется и разрастается в периостальном и эндостальном направлении. При этом в зависимости от характера основной патологии может наблюдаться два варианта. Первый - поражение всех элементов костной ткани: надкостница, губчатое и корковое вещество уплотняются и утолщаются, количество незрелых клеточных элементов увеличивается, архитектоника кости нарушается, костный мозг атрофируется и замещается костными разрастаниями или соединительной тканью. Второй - ограниченное поражение губчатого вещества с образованием очагов склероза.

Классификация

С учетом распространенности выделяют локальные и генерализованные гиперостозы. Локальный гиперостоз в пределах одной кости может развиваться при постоянных физических перегрузках определенного сегмента конечности. Эта форма гиперостоза также возникает при некоторых злокачественных опухолях и системных болезнях. Кроме того, локальный гиперостоз наблюдается при синдроме Морганьи-Мореля-Стюарда - заболевании, которое может наблюдаться у женщин климактерического возраста.

К группе генерализованных гиперостозов относится кортикальный детский гиперостоз (синдром Каффи-Силвермена) - болезнь с неустановленным патогенезом, развивающееся у детей младшего возраста, и кортикальный генерализованный гиперостоз - наследственное заболевание, которое передается по аутосомно-рециссивному типу и проявляется в период полового созревания. Еще один генерализованный гиперостоз - болезнь Камурати-Энгельманна, передающаяся по аутосомно-доминантному типу.

Виды гиперостоза

Синдром Мари-Бамбергера

Синдром Мари-Бамбергера (системный оссифицирующий периостоз, гипертрофическая остеоартропатия) - избыточное разрастание костной ткани, описанное австрийским терапевтом Бамбергером и французским неврологом Мари. Проявляется множественными, как правило, симметричными гиперостозами, возникающими в области предплечий, голеней, плюсневых и пястных костей. Сопровождается характерной деформацией пальцев: фаланги утолщаются в виде «барабанных палочек», ногти приобретают вид «часовых стекол». Пациента с гиперостозом беспокоят боли в костях и суставах. Также наблюдаются вегетативные расстройства (покраснение и бледность кожи, потливость) и рецидивирующие артриты пястнофаланговых, локтевых, голеностопных, лучезапястных и коленных суставов со стертой клинической картиной. Возможно увеличение носа и утолщение кожи на лбу.

Гиперостоз при синдроме Мари-Бембергера развивается вторично, как реакция костной ткани на нарушение кислотно-щелочного баланса и хронический недостаток кислорода. Причиной возникновения синдрома являются злокачественные опухоли легких и плевры, хронические воспалительные заболевания легких (пневмокониоз, туберкулез, хроническая пневмония, хронический обструктивный бронхит и т. д.), болезни кишечника и почек, а также врожденные пороки сердца. Реже наблюдается при циррозе печени, лимфогранулематозе и эхинококкозе. В ряде случаев гиперостоз возникает спонтанно, без связи с каким-то заболеванием.

На рентгенографии голеней, предплечий и других пораженных сегментов выявляется симметричное утолщение диафизов вследствие образования гладких, ровных периостальных наслоений. На начальных стадиях плотность наслоений меньше, чем у кортикального слоя. В последующем наслоения становятся более плотными и сливаются с кортикальным слоем. При успешном лечении основного заболевания проявления синдрома Мари-Бембергера уменьшаются и даже могут полностью исчезать. Для уменьшения болей в период обострения применяются НПВС.

Фронтальный гиперостоз

Фронтальным гиперостозом страдают женщины климактерического и постклимактерического возраста. Гиперостоз проявляется утолщением внутренней пластинки лобной кости, ожирением и появлением мужских половых признаков. Причина возникновения не выяснена, предполагается, что гиперостоз провоцируется гормональными изменениями в период климакса. Заболевание развивается постепенно. Вначале больных беспокоят упорные сжимающие головные боли. Боль локализуется в области лба или затылка и не зависит от перемены положения головы. Из-за постоянных болей пациентки с гиперостозом нередко становятся раздражительными и страдают от бессонницы.

В последующем увеличивается масса тела, возникает ожирение, нередко сопровождающееся усиленным ростом волос на лице и в области туловища. К числу других проявлений фронтального гиперостоза относится сахарный диабет II типа, колебания АД с тенденцией к повышению, сердцебиения, одышка и нарушения менструального цикла, которые, в отличие от обычного климакса, не сопровождаются приливами. Со временем отмечается усугубление нервных расстройств, иногда наблюдаются депрессии.

Диагноз фронтальный гиперостоз выставляют на основании характерных симптомов и данных рентгенографии черепа. На рентгенограммах выявляются костные разрастания в области лобной кости и турецкого седла. Внутренняя пластинка лобной кости утолщена. При проведении рентгенографии позвоночника нередко тоже обнаруживаются костные разрастания. При исследовании уровня гормонов в крови больных гиперостозом определяется повышенное количество гормонов коры надпочечников, адренокортикотропина и соматостатина.

Лечение фронтального гиперостоза осуществляют эндокринологи. Назначается низкокалорийная диета, пациенткам рекомендуют поддерживать режим достаточной двигательной активности. При стойком повышении АД показаны гипотензивные средства, при сахарном диабете - препараты для коррекции уровня сахара в крови.

Инфантильный кортикальный гиперостоз

Впервые этот гиперостоз описал Роске в 1930 году, однако, более подробное описание болезни было выполнено Силверменом и Каффи в 1945 году. Причины развития точно не выяснены, существуют теории относительно наследственного и вирусного происхождения, а также о связи болезни с нарушениями гормонального баланса. Гиперостоз возникает только у грудных детей. Начало напоминает острое инфекционное заболевание: возникает повышение температуры, ребенок теряет аппетит, становится беспокойным. В крови выявляется ускорение СОЭ и лейкоцитоз. На лице и конечностях пациентов с гиперостозом появляются плотные припухлости без признаков воспаления, резко болезненные при пальпации. Характерным признаком инфантильного гиперостоза является «лунообразное лицо», обусловленное припухлостью в области нижней челюсти.

По данным рентгенографии ключиц, коротких и длинных трубчатых костей, а также нижней челюсти выявляются пластинчатые периостальные наслоения. Губчатое вещество склерозировано, компактное утолщено. По результатам рентгенографии голени может определяться дугообразное искривление большеберцовой кости. Назначается общеукрепляющая терапия. Прогноз при инфантильном кортикальном гиперостозе благоприятный, все симптомы спонтанно исчезают в течение нескольких месяцев.

Кортикальный генерализованный гиперостоз

Гиперостоз носит наследственный характер, наследование происходит по аутосомно-рецессивному типу. Проявляется поражением лицевого нерва, экзофтальмом, ухудшением зрения и слуха, утолщением ключиц и увеличением подбородка. Симптомы возникают по достижении подросткового возраста. На рентгенограммах выявляются кортикальные гиперостозы и остеофиты.

Системный диафизарный врожденный гиперостоз

Этот гиперостоз описан в начале XX века австрийским хирургом Эгельманном и итальянским врачом Камурати. Относится к числу генетических болезней, наследование происходит по аутосомно-доминантному типу. Гиперостоз развивается в области диафизов большеберцовых, плечевых и бедренных костей. Реже поражаются другие кости. Отмечается тугоподвижность суставов и уменьшение объема мышц.

Болезнь Форестье ( Анкилозирующий гиперостоз , Фиксиорующий гиперостоз )

Болезнь Форестье — это редкое невоспалительное заболевание опорно-двигательного аппарата, связанное с образованием костной ткани в связках и сухожилиях, что постепенно приводит к их окостенению и полной обездвиженности (анкилозу). Наиболее часто отмечается поражение передней продольной связки позвоночника в различных его отделах. Проявляется дискомфортом, тугоподвижностью и болями в грудном, а затем поясничном и шейном отделах позвоночника; локальной болезненностью различных участков периферического отдела костно-мышечной системы. Диагностируется по данным, полученным в результате рентгенологического исследования всех отделов позвоночника. Лечение проводится консервативными симптоматическими методами.

Болезнь Форестье известна с 1950 года и носит имя впервые описавшего ее французского невролога. В основе заболевания лежит гиперостоз — патологическое избыточное образование костной ткани, которое приводит к формированию анкилозов — сращений, блокирующих движения в суставе. По этой причине в отношении болезни Форестье в травматологии и ортопедии зачастую применяется второе название — анкилозирующий (фиксирующий) гиперостоз. В медицинской литературе встречается также третье название болезни Форестье — фиксирующий лигаментоз. Однако целый ряд авторов считает его не совсем верным, поскольку лигаментоз подразумевает наличие дистрофических изменений в связочном аппарате, которые при болезни Форестье не наблюдаются.

Болезнь Форестье отмечается преимущественно у лиц старше 50 лет, у мужчин практически в 2 раза чаще, чем у женщин. Зачастую у заболевших имеются такие фоновые заболевания, как ожирение, артериальная гипертензия, гипертоническая болезнь, сахарный диабет.

Причины

Болезнь Форестье до сих пор остается одним из тех заболеваний, этиология которых не известна. Пожилой возраст заболевших служит основанием предполагать, что болезнь Форестье развивается в результате происходящих в соединительной ткани процессов старения. Другие авторы считают, что болезнь Форестье может быть спровоцирована хронической интоксикацией, развивающейся при наличии в организме хронического инфекционного заболевания (туберкулеза, хронического тонзиллита, синусита, гнойного отита и т. п.). Редкая встречаемость заболевания затрудняет изучение его причинных факторов. Собранные врачами наблюдения говорят о том, что болезни Форестье наиболее подвержены мускулистые и «ширококостные» люди, особенно имеющие избыточный вес.

Наиболее часто болезнь Форестье протекает с поражением позвоночного столба. Патологические изменения локализуются в передней продольной связке, которая примыкает к передней поверхности тел позвонков и выполняет для них функцию надкостницы. При определенных условиях она начинает продуцировать костную ткань. Происходит замена соединительной ткани связки на хрящевую, а затем костную. Обычно процесс костеобразования начинается на уровне межпозвоночных дисков и протекает сразу в нескольких отделах позвоночника. Образующиеся при этом костные разрастания срастаются с передней поверхностью позвонков. Они дают идущие от тел позвонков клювообразные выросты, которые огибая межпозвоночный диск, растут навстречу друг другу и срастаются. В результате подвижность позвонков прогрессивно уменьшается, доходя до полной обездвиженности.

Более глубокое изучение случаев болезни Форестье привели к тому, что представления о ней как о заболевании позвоночника в 70-х годах сменились представлениями о генерализованном характере гиперостоза, захватывающем также связки и сухожилия периферического скелета. Кроме продольной связки позвоночника болезнь Форестье может сопровождаться костеобразованием в собственной связке надколенника, подвздошном апоневрозе, в связках, крепящихся к подвздошным костям, редко в задней продольной связке позвоночного столба. Происходящие при этом процессы аналогичны поражению передней продольной связки.

Симптомы болезни Форестье

В большинстве случаев патология манифестирует с поражения грудного отдела позвоночного столба, чаще захватывая его центральную часть. Затем эктопическое образование костной ткани начинается в поясничном и шейном отделе. Преобладают жалобы на дискомфортные ощущения в пораженной части позвоночника и скованность движений в нем. Болевой синдром отмечается реже и, как правило, не обладает большой интенсивностью. Наряду с изменениями в позвоночнике болезнь Форестье может сопровождаться болями в локтевых и плечевых суставах, пяточных костях и костях таза. Обычно боли имеют кратковременный характер, но могут становиться постоянными.

Сопровождающая болезнь Форестье скованность в пораженном отделе позвоночника проявляется в виде затруднения поворотов или наклонов. Такая тугоподвижность может иметь периодический характер и обычно наиболее выражена утром и к концу дня. Утренняя скованность объясняется длительной обездвиженности позвоночника во время сна, а вечерняя — его утомляемостью. Усиление тугоподвижности в позвоночнике также наблюдается после физической нагрузки или длительного нахождения в одной позе. По мере прогрессирования гиперостоза нарастает и скованность позвоночника. С течением времени болезнь Форестье приводит к полной обездвиженности в пораженных отделах позвоночника.

Если болезнь Форестье затрагивает шейный отдел, то развитие неоартрозов с интенсивными разрастаниями костной ткани в виде шипов может приводить к затруднениям при проглатывании пищи. Тот же процесс в грудном отделе может стать причиной сдавления пищевода с затруднением прохождения по нему твердой пищи и образованием дивертикулов. Зачастую именно эти изменения и вынуждают пациента обращаться к врачам. В редких случаях, когда болезнь Форестье протекает с вовлечением задней продольной связки, в результате сдавления спинного мозга развиваются неврологические нарушения, идентичные симптомам миелопатии.

При осмотре пациента, имеющего болезнь Форестье, отмечается небольшое усиление кифоза грудного отдела позвоночника, болезненность при пальпации остистых отростков в этом отделе и ограничение подвижности в нем. На периферии могут наблюдаться участки локальной болезненности тканей в области прикрепления связок к костям. При наличие значительных костных разрастаний в области локтей и пяток возможно их пальпаторное выявление.

Диагностика

Болезнь Форестье диагностируется травматологом-ортопедом на основании данных рентгенографии позвоночника. Характерно, что количество рентгенологически выявляемых участков окостенения больше, чем число клинически выявляемых областей поражения. Однако характерные для болезни Форестье рентгенологические изменения могут возникнуть лишь спустя более 10 лет от начала заболевания.

В своем начальном периоде болезнь Форестье рентгенологически практически не отличается от банального спондилеза. Чтобы их дифференцировать необходимо провести рентгенологическое обследование всего позвоночника. Выявление патологических очагов сразу в нескольких отделах позвоночного столба говорит в пользу болезни Форестье. Более информативной является рентгенография позвоночника в боковой проекции. Она выявляет, что гиперостоз происходит не только на уровне межпозвоночных дисков, как при спондилезе или остеохондрозе, но в первую очередь на уровне тел позвонков. Большое значение имеет проведение рентгенологических исследований в динамике. При спондилезе процесс костеобразования сохраняет свой локальный характер и быстро прекращается. Болезнь Форестье отличается длительным течением с постоянным увеличением костных разрастаний. Необходимо также дифференцировать болезнь Форестье от болезни Бехтерева.

В более позднем периоде болезнь Форестье рентгенологически характеризуется массивными костными напластованиями, толщина которых может достигать 1,5 см и сохраняется примерно одинаковой в переделах одного отдела позвоночника. В грудном отделе обычно такие напластования больше выражены справа. В шейном отделе они не образуют сплошную полосу, а располагаются фрагментарно. Поясничный отдел поражается полностью, но изначально костеобразование более выражено в околодисковых областях и слева.

Лабораторную диагностику при болезни Форестье проводят с целью исключения воспалительного характера обнаруженных патологических изменений. При этом клинический анализ крови обычно в пределах нормы, ревматоидный фактор и С-реактивный белок не обнаруживаются. Однако достаточно часто отмечается повышение сахара крови (гипергликемия).

Лечение болезни Форестье

Поскольку четкие представления о факторах, вызывающих патологию, пока отсутствуют, ее специфическое лечение является предметом поисков и исследований. Чтобы облегчить состояние пациентов применяется симптоматическая терапия. Она включает назначение противовоспалительных препаратов группы НПВС (индометацина, ибупрофена, диклофенака и др.), магнитотерапию, лазеротерапию, водолечение (сероводородные и родоновые общие лечебные ванны), массаж, рефлексотерпию. Боли при поражении периферических отделов скелета купируют локальным введением глюкокортикостероидов и анестетиков, лечебными пункциями суставов, аппликациями противовоспалительных средств (мази, димексид), назначением ультрафонофореза гидрокортизоновой мази.

2. Сложности в диагностике идиопатического гиперостоза скелета (болезни Форестье)/ Старкова А.С., Эрдес Ш.Ф.// Клинические наблюданеия - 2015 - №8

Болезнь Форестье

Болезнь Форестье — невоспалительное заболевание опорно-двигательного аппарата, при котором в связках и сухожилиях образуется костная ткань. Из-за этого мягкие ткани постепенно окостеневают и теряют подвижность. Чаще всего патология поражает переднюю продольную связку позвоночника, его шейный, грудной и поясничный отделы. Достоверные причины заболевания не установлены, а лечение носит симптоматический характер.

Причины болезни Форестье

Врачи и исследователи пока не могут определить этиологию болезни Форестье. Так как это заболевание поражает преимущественно пожилых людей, предположительно, оно связано с возрастными изменениями в организме. По другой версии, патологический процесс запускает хроническая интоксикация, которая развивается на фоне хронических инфекций, например, туберкулёза, синусита, гнойного отита, тонзиллита. Также известно, что в группу риска входят люди, страдающие от лишнего веса люди.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 25 Октября 2022 года

Содержание статьи

Чаще всего заболевание развивается из грудного отдела позвоночника, постепенно распространяясь на его центральную часть. Пациент жалуется на ощущение скованности и дискомфорта, реже — на невыраженную боль. У некоторых пациентов наблюдаются незначительные боли в локтях, плечевых суставах, пятках и костях таза.

При болезни Форестье интенсивно разрастающаяся костная ткань приобретает вид шипов. При локализации в шейном отделе они затрагивают гортань и затрудняют глотание. Если костные шипы разрастаются в грудном отделе, появляется проблема с прохождением пищи по пищеводу, образуются дивертикулы.

Методы диагностики

Комплексная диагностика включает лабораторные и инструментальные методы обследования: анализ крови, рентгенография позвоночника, КТ.

К какому врачу обратиться

Лечением болезни Форестье занимается ортопед. При поражении периферических нервов, которые оказываются сдавлены костными разрастаниями, врач привлекает невролога. Также к терапии подключается физиотерапевт.

Как лечить болезнь Форестье

Радикально вылечить болезнь Форестье сегодня невозможно. Чтобы облегчить состояние пациента и замедлить патологические процессы, в ЦМРТ назначают нестероидные противовоспалительные препараты, лечебную пункцию суставов, физиотерапевтические процедуры.

Последствия

При отсутствии лечения тугоподвижность усугубляется, пациенту становится сложно наклоняться и разгибаться, двигать шеей. Осложнений со стороны суставов и внутренних органов патология не провоцирует.

Профилактика

Поскольку достоверные причины развития болезни Форестье не установлены, специфической её профилактики не существует.

Аксиальный спондилоартрит

Аксиальный спондилоартрит - это хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением позвоночника и крестцово-подвздошных суставов. Патология развивается при сочетанном влиянии наследственных факторов и триггеров внешней среды. Болезнь проявления интенсивными болями в спине и области таза, скованностью движений, контрактурами и деформациями аксиального скелета. Для диагностики назначают рентгенографию и МРТ костей, УЗИ суставов, анализы острофазовых показателей. Лечение заболевания включает фармакотерапию (НПВС, гормоны, генно-инженерные препараты) в сочетании с методиками физиотерапии и ЛФК.

Распространенность аксиального спондилоартрита среди взрослых колеблется от 0,02% до 2%, что зависит от степени распространенности гена HLA-B27 в популяции. В России патология поражает 0,1-0,2% населения, максимальная частота наблюдается у жителей северных регионов. Пик встречаемости спондилоартрита приходится на возрастную группу 25-35 лет, причем до 20% случаев болезни дебютируют у подростков. Мужчины болеют в 3-6 раза чаще женщин, хотя последние научные исследования в ревматологии свидетельствуют об уменьшении половых различий.

Этиологическая структура аксиального спондилоартрита до сих пор не установлена. Ведущая роль в развитии заболевания отводится наследственной предрасположенности - носительству генов, которые повышают риск патологических иммунных реакций и аутоиммунных патологий. Наиболее изучен вклад HLA-B27, который составляет до 23% в структуре генетического риска ревматических заболеваний суставов. Также выделяют дополнительные гены: IL1, ERAP1, IL23R и KIF21B.

Патология имеет мультифакториальное происхождение, поэтому наличие определенных генов не может быть самостоятельной причиной начала заболевания. Большое значение имеют влияния внешней среды, которые выступают триггерами поражения аксиального скелета и периферических суставов. К ним относят травмы, переохлаждения, психоэмоциональные стрессы. Определенную роль имеет антигенная стимуляция при наличии хронических очагов инфекции.

Патологический процесс начинается в местах прикрепления связок, сухожилий и суставных капсул к костям. Сначала в опорно-двигательном аппарате возникают очаги воспаления, которые преимущество локализованы в аксиальном отделе скелета. Вторым этапом заболевания является образование синдесмофитов - вертикальных костных выростов на телах позвонков. Они формируются в участках хронического воспаления, которые становятся причиной остеопролиферации.

Аксиальные спондилоартриты подразделяются на 2 большие категории с учетом рентгенологической картины. Если поражение позвоночника сопровождается сакроилеитом, такой вид болезни называют анкилозирующим спондилитом. В противном случае говорят о нерентгенологичсеком аксиальном спондилоартрите. Практическую ценность для ревматологов имеет классификация болезни по клиническим проявлениям, которой выделяют 3 последовательные стадии:

Ранняя (нерентгенологическая). На этом этапе болевой синдром не сопровождается патологическими изменениями на рентгенограммах, однако есть достоверные МРТ-признаки суставного поражения.
Развернутая. При рентгенографии таза определяется односторонний или двусторонний сакроилеит. В то же время при исследовании позвоночника нет значимых структурных изменений.
Поздняя. Характеризуется сочетанными рентгенологическими признаками поражения таза (сакроилеит) и позвоночника (синдесмофиты).

При углубленной диагностике используется индекс ASDAS, согласно которому выделяют низкую, умеренную, высокую и очень высокую активность заболевания. По иммунологическим характеристикам выделяют HLAB27-позитивный и HLAB27-негативный варианты спондилоартрита. Для оценки двигательной активности пациентов используют функциональные классы от I до IV с учетом степени сохранности трудоспособности и непрофессиональной деятельности.

Симптомы аксиального спондилоартрита

Первым признаком болезни у большинства пациентов выступает боль в спине, особенно в области поясницы. Она имеет хронический характер, длится несколько месяцев подряд или с перерывом. Болевой синдром начинается без видимой причины. Сначала он имеет невысокую интенсивность и существенно не нарушает активность пациента, со временем симптомы нарастают. Боли усиливаются при длительном нахождении в одном положении, уменьшаются после физической активности.

Для аксиального спондилоартрита характерны болевые приступы в предутренние часы, которые нарушают сон пациента, вынуждают его просыпаться и принимать лекарства. По утрам наблюдается скованность в спине и крупных суставах. Симптоматика сопровождается болью в области ягодиц, которая сначала является попеременной, по мере прогрессирования болезни становятся двусторонней.

Многие пациенты жалуются на боли в коленных и голеностопных суставах, вызванные периферическими артритами. Вследствие воспаления в месте прикрепления ахиллова сухожилия во время ходьбы возникают сильные боли в области пяток. В редких случаях первым проявлением болезни выступает поражение глаз, шелушащиеся псориатические бляшки на коже, боли в животе и диспепсические расстройства как симптомы ВЗК.

При длительном существовании заболевания возникают нарушения осанки, обусловленные анкилозом позвоночника. У пациентов отмечаются характерные позы «просителя» и «гордеца». Из-за поражения тазобедренных суставов больные хромают, либо у них возникают «утиная походка». Многие жалуются на невозможность продолжения работы по специальностям, которые требуют физической силы, подвижности и выносливости.

Осложнения

Типичное последствие аксиального спондилоартрита - анкилоз и контрактуры суставов, которые значительно ограничивают подвижность пациента. Вследствие этого нарушается трудоспособность, больные ограничены в выборе профессий, спортивных занятиях и активном проведении досуга. При длительном существовании болезни развивается системный остеопороз, подвывих в атлантоаксиальном суставе, шейно-грудной кифоз.

Клиническая картина заболевания зачастую осложняется внескелетными проявлениями, которые являются результатом патологических иммуновоспалительных процессов. Характерно поражение органа зрения в виде увеита, манифестация псориаза, вовлечение в процесс почек по типу IgA-нефропатии. У части пациентов наблюдаются воспалительные заболевания кишечника: болезнь Крона, неспецифический язвенный колит.

Одним из наиболее опасных осложнений является поражение аорты и развитие аортальных пороков сердца, которые завершаются сердечно-сосудистой недостаточностью. Часть пациентов страдают от жизнеугрожающих форм аритмии. Длительно существующая нефропатия зачастую переходит в хроническую почечную недостаточность. Со временем у большинства больных развивается вторичный системный амилоидоз.

Подозрение на аксиальный спондилоартрит требует комплексного обследования у врача-ревматолога, которое включает сбор анамнеза, физикальный осмотр, проведение лабораторно-инструментальных методов исследования. Для корректной постановки диагноза используют международные критерии ASAS, которые внедрены в практику в 2009 году. В процессе диагностики проводятся следующие методы:

Функциональные тесты. Чтобы определить анкилоз поясничного отдела позвоночника, проводят измерение бокового сгибания и модифицированный тест Шобера. Наличие шейного кифоза оценивают с помощью измерения расстояния от затылка до стены в положении стоя. Скованность в ТБС определяют по сужению расстояния между лодыжками менее 100 см при максимально возможном разведении ног.
Рентгенография. Инструментальную диагностику начинают с рентгенологического исследования костей таза и позвоночника. По его результатам определяют наличие и степень сакроилеита, разрастание остеофитов в позвонках. По показаниям проводят рентгенографию тазобедренных, коленных и других суставов.
МРТ таза. Исследование показывает активный воспалительный процесс в области крестцово-подвздошных сочленений, которое характерно для первой стадии сакроилеита. Активность воспаления оценивают по силе гиперинтенсивного сигнала в Т1 режиме, что соответствует отеку костного мозга.
УЗИ суставов. Ультразвуковая диагностика проводится как дополнительный метод при воспалительном процессе в тазобедренных суставах, голеностопе и других участках опорно-двигательной системы. Эхосонография информативна для диагностики энтезитов, которые плохо выявляются другими методами инструментальной визуализации.
Лабораторная диагностика. Для оценки степени активности аксиального спондилоартрита проводится клинический анализ крови с измерением СОЭ, исследование остров фазовых показателей, развернутый биохимический анализ крови. Для определения пациентов из группы риска выполняется анализ на HLA-B27.

Дифференциальная диагностика

Для постановки диагноза необходимо исключить ревматоидный артрит и другие системные заболевания соединительной ткани, которые сопровождаются поражением суставных сочленений. При появлении симптоматики вскоре после перенесенной инфекции проводится дифференциальная диагностика с реактивным артритом и синдромом Рейтера. Интенсивные боли в спине требуют дифференцировки с остеохондрозом, межпозвоночной грыжей, переломами позвонков.

Лечение аксиального спондилоартрита

Фармакотерапия

Лечебные мероприятия направлены на купирование болевого и воспалительного синдрома, повышение подвижности в суставах, замедление деструктивных повреждений костной ткани. Длительный прием медикаментов - основной принцип эффективного лечения спондилоартритов. Схема фармакотерапии подбирается индивидуально для каждого пациента. Чаще всего используют следующие группы препаратов:

Реабилитация

Для поддержания адекватного уровня физической активности пациентам рекомендуют систематические занятия ЛФК. Упражнения уменьшают интенсивность болевого синдрома, замедляют образование анкилоза позвоночника, повышают работоспособность. Хороший эффект оказывает физиотерапевтическое лечение: чрескожная электростимуляция, акупунктура, бальнеотерапия. По назначению врача возможно проведение мануальной терапии.

Прогноз и профилактика

Заболевание протекает более благоприятно, по сравнению с ревматоидным артритом, и продолжительность жизни пациентов существенно не отличается от средней в популяции. При этом большинство больных сталкиваются с функциональной недостаточностью суставов разной степени выраженности, вплоть до инвалидности. Меры первичной профилактики аксиального спондилоартрита не разработаны, что связано с неясностью его этиопатогенеза.

1. Последние достижения и перспективы терапии аксиального спондилоартрита (анкилозирующего спондилита)/ Ш.Ф. Эрдес / Современная ревматология. - 2021. - №2.

2. Аксиальный спондилоартрит: современный взгляд на концепцию и эволюцию болезни / Д.Г. Румянцева, Ш.Ф. Эрдес / Современная ревматология. - 2019. - №4.

4. Анкилозирующий спондилит и нерентгенологический аксиальный спондилоартрит, две стадии одной болезни?/ Д.Г. Румянцева, Т.В. Дубинина, А.Б. Демина, О.А. Румянцева// Терапевтический архив. - 2017. - №5.

Анкилозирующий спондилит причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Анкилозирующий спондилит или болезнь Бехтерева — хроническое прогрессирующее заболевание, при котором развивается воспаление суставов позвоночника. Из-за длительного воспалительного процесса нарушается подвижность суставов, в результате чего позвоночник становится почти полностью обездвиженным. В основную группу риска развития заболевания входят мужчины 20-40 лет, в редких случаях патология развивается с более раннего возраста, с 15 лет. Лечением анкилозирующего спондилита занимается врач-ортопед.

Причины анкилозирующего спондилита

Болезнь Бехтерева относится к идиопатическим патологиям, достоверно причины её развития неизвестны. Врачи лишь предполагают, что расстройство развивается у людей с наследственной предрасположенностью и генетически обусловленными особенностями иммунной системы.

Вероятность развития заболевания повышается, если пациент страдает хроническими инфекциями мочевыводящих путей и кишечника.

Дата обновления: 24 Октября 2022 года

Симптомы анкилозирующего спондилита

При заболевании суставы различных отделов позвоночника повреждаются. Сначала воспаление локализуется в крестцово-подвздошном сочленении, по мере прогрессирования — охватывает межпозвонковые и рёберно-позвонковые суставы.

Это проявляется следующими симптомами:

нерезкой болью в крестцовой области, иногда в паху и на внешней стороне бедра;
нарушениями сна;
утренней скованностью, из-за которой пациенту становится сложно встать с постели;
болями и скованностью в шее и спине, которые характерны для поздних стадий заболевания;
нарастающим ограничением подвижности позвоночника.

В медцентре ЦМРТ анкилозирующий спондилит диагностируют по характерным симптомам, которые сохраняются длительное время, результатам осмотра у ревматолога и аппаратной диагностики:

МРТ (магнитно-резонансная томография)

УЗИ (ультразвуковое исследование)

Дуплексное сканирование

Компьютерная топография позвоночника Diers

Чек-ап (комплексное обследование организма)

КТ (компьютерная томография)

Болезнь Бехтерева лечит врач-ревматолог. Если заболевание развилось на фоне кишечной или мочеполовой инфекции, он привлекает к терапии соответствующего профильного специалиста, например, венеролога.

Читайте также: