Анемия у новорожденных: причины, диагностика

Обновлено: 19.05.2024

Железодефицитная анемия у детей - клинико-лабораторный синдром, развивающийся при дефиците железа в организме вследствие дисбаланса процессов его поступления, усвоения и расходования. Железодефицитная анемия у детей проявляется астено-вегетативным, эпителиальным, иммунодефицитным, сердечно-сосудистым и др. синдромами. Основными лабораторными критериями диагностики железодефицитной анемии у детей служат концентрация Hb, цветовой показатель, морфология эритроцитов, содержание железа и ферритина в сыворотке крови. Лечение железодефицитной анемии у детей включает соблюдение диеты и режима, прием препаратов железа, редко - переливание эритроцитарной массы.

Общие сведения

Железодефицитная анемия у детей - разновидность дефицитной анемии, в основе которой лежит абсолютная или относительная недостаточность железа в организме. Распространенность железодефицитной анемии среди детей первых 3-х лет жизни составляет 40%; среди подростков - 30%; среди женщин репродуктивного возраста - 44%. Без преувеличения можно констатировать, что железодефицитная анемия является наиболее частой формой, с которой приходится сталкиваться специалистам в области педиатрии, акушерства и гинекологии, терапии, гематологии.

Во время внутриутробного развития железо поступает в организм ребенка от матери через плаценту. Наиболее усиленный трансплацентарный транспорт железа происходит в период с 28 по 32-ю недели беременности. К моменту рождения организм доношенного ребенка содержит 300-400 мг железа, недоношенного - только 100-200 мг. У новорожденного расход неонатального железа происходит на синтез Hb, ферментов, миоглобина, регенерацию кожи и слизистых оболочек, компенсацию физиологических потерь с потом, мочой, калом и т. д. Быстрые темпы роста и развития детей раннего возраста обусловливают повышенную потребность организма в железе. Между тем, усиленное расходование железа из депо приводит к быстрому истощению его резервов: у доношенных детей к 5-6-му месяцу жизни, у недоношенных - к 3-му месяцу.

Для нормального развития суточный рацион новорожденного должен содержать 1,5 мг железа, а рацион ребенка 1-3 лет - не менее 10 мг. Если потери и расходование железа преобладают над его поступлением и усвоением, у ребенка развивается железодефицитная анемия. Недостаток железа и железодефицитная анемия у детей способствует гипоксии органов и тканей, снижению иммунитета, росту инфекционной заболеваемости, нарушению нервно-психического развития ребенка.

Причины

В развитии железодефицитной анемии у детей могут быть задействованы антенатальные и постнатальные факторы.

К антенатальным факторам относится несформированность депо железа во внутриутробном периоде. В этом случае железодефицитная анемия обычно развивается у детей в возрасте до 1,5 лет. Раннему развитию анемии у ребенка могут способствовать токсикозы, анемия беременной, инфекционные заболевания женщины в период гестации, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, многоплодная беременность, преждевременная или поздняя перевязка пуповины у ребенка. Наиболее подвержены развитию железодефицитной анемии дети, рожденные с большой массой, недоношенные, с лимфатико-гипопластическим диатезом.

Постнатальные железодефицитные анемии у детей связаны с факторами, действующими после рождения ребенка, прежде всего - недостаточным поступлением железа с пищей. В группе риска по развитию железодефицитной анемии находятся дети, получающие искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком. К алиментарным причинам железодефицитной анемии у детей также относятся поздние сроки введения прикормов, отсутствие в рационе животного белка, несбалансированное и нерациональное питание ребенка в любом возрасте.

К железодефицитной анемии у детей могут приводить наружные и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, в брюшную полость, легочные, носовые, травматические), обильные менструации у девушек и т. д. Дефицит железа сопутствует заболеваниям, протекающим с нарушением всасывания микроэлементов в кишечнике: болезни Крона, язвенному колиту, болезни Гиршпрунга, энтеритам, дисбактериозу кишечника, муковисцидозу, лактазной недостаточности, целиакии, кишечным инфекциям, лямблиозу и др.

Избыточная потеря железа отмечается у детей, страдающих кожными аллергическими проявлениями, частыми инфекциями. Кроме этого, причиной железодефицитной анемии у детей может выступать нарушение транспорта железа вследствие снижения содержания и недостаточной активности трансферрина в организме.

Симптомы ЖДА у детей

Клиника железодефицитной анемии у ребенка неспецифична и может протекать с преобладанием астено-вегетативного, эпителиального, диспепсического, сердечно-сосудистого, иммунодефицитного, гепатолиенального синдрома.

Астено-вегетативные проявления у детей с железодефицитной анемией обусловлены гипоксией органов и тканей, в т. ч. головного мозга. При этом может отмечаться мышечная гипотония, отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии (в тяжелых случаях - интеллектуальная недостаточность), плаксивость, раздражительность, вегето-сосудистая дистония, головокружения, ортостатические коллапсы, обмороки, энурез.

Эпителиальный синдром при железодефицитной анемии у детей сопровождается изменениями со стороны кожи и ее придатков: сухостью кожных покровов, гиперкератозом кожи локтей и коленей, появлением трещин на слизистой рта (ангулярный стоматит), глосситом, хейлитом, тусклостью и активным выпадением волос, ломкостью и исчерченностью ногтей.

Диспепсические явления при железодефицитной анемии у детей включают снижение аппетита, анорексию, дисфагию, запоры, метеоризм, диарею. Характерно изменение обоняния (пристрастие к резким запахам бензина, лаков, красок) и вкуса (желание есть мел, землю и пр.). Поражение ЖКТ приводит к нарушению процесса всасывания железа, что еще более утяжеляет железодефицитную анемию у детей.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелой степени железодефицитной анемии у детей и характеризуются тахикардией, одышкой, артериальной гипотонией, сердечными шумами, дистрофией миокарда. Синдром иммунодефицита характеризуется длительным немотивированным субфебрилитетом, частыми ОКИ и ОРВИ, тяжелым и затяжным течением инфекций.

Гепатолиенальный синдром (гепатоспленомегалия) обычно встречается у детей, страдающих тяжелой железодефицитной анемией, рахитом и анемией.

Диагностика

В диагностике железодефицитной анемии и ее причин у детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр, гематолог, детский гастроэнтеролог, детский гинеколог и др. При осмотре ребенка обращает внимание наличие бледности кожных покровов и видимых слизистых (полости рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального цианоза, темных кругов под глазами.

Важнейшими лабораторными критериями, позволяющими судить о наличии и степени железодефицитной анемии у детей служат: Hb (63), ферритин сыворотки (

Для установления факторов и причин, сопутствующих железодефицитной анемии у детей, может потребоваться проведение пункции костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ органов брюшной полости, УЗИ органов малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии, исследования кала на дисбактериоз, скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие.

Лечение железодефицитной анемии у детей

К основным принципам лечения железодефицитной анемии у детей относятся: устранение причин железодефицита, коррекция режима и диеты, назначение препаратов железа.

Рацион детей, страдающих железодефицитной анемией, должен быть обогащен за счет продуктов, богатых железом: печени, телятины, говядины, рыбы, яичного желтка, бобовых, гречки, овсяных хлопьев, шпината, персиков, яблок и др.

Устранение дефицита железа в организме ребенка достигается благодаря приему железосодержащих препаратов. Детям младшего возраста препараты железа удобно назначать в виде жидких лекарственных форм (капель, сиропов, суспензий). Препараты железа следует принимать за 1-2 ч до еды, запивать водой или соками. В комплексную терапию железодефицитной анемии у детей необходимо включать витаминно-минеральные комплексы, адаптогены, фитосборы.

При железодефицитной анемии тяжелой степени детям проводится парентеральное введение препаратов железа, переливание эритроцитарной массы.

Основной курс лечения железодефицитной анемии у детей обычно составляет 4-6 недель, поддерживающий - еще 2-3 месяца. Одновременно с устранением железодефицита необходимо проводить лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Адекватное лечение и ликвидация причин железодефицитной анемии у детей приводит к нормализации показателей периферических крови и полному выздоровлению ребенка. У детей с хроническим дефицитом железа отмечается отставание в физическом и умственном развитии, частая инфекционная и соматическая заболеваемость.

Антенатальная профилактика железодефицитной анемии у детей заключается в приеме беременной ферропрепаратов или поливитаминов, предупреждении и лечении патологии беременности, рациональном питании и режиме будущей мамы. Постнатальная профилактика железодефицитной анемии у детей предусматривает грудное вскармливание, своевременное введение необходимых прикормов, организацию правильного ухода и режима ребенка. Профилактический прием препаратов железа показан недоношенным, близнецам, детям с аномалиями конституции, детям в периоды быстрого роста, полового созревания, девочкам-подросткам с обильными менструациями.

Анемия недоношенных

Анемия недоношенных - это патология, возникающая у детей, которые были рождены ранее 37 недель беременности, и выражающаяся в снижении гемоглобина крови. Основные проявления сводятся к бледности слизистых оболочек и кожи, снижению двигательной активности и сосания, ухудшению аппетита, тахикардии. Клиническая симптоматика при начальных стадиях анемии может отсутствовать вовсе. Диагностика основывается на изучении клинического анализа крови, который может дополняться биохимическими исследованиями. Для лечения используются гемотрансфузии, эритропоэтин, препараты железа, витамины Е, В12 и фолиевая кислота.

МКБ-10

Благодаря развитию современной медицины процент выживаемости детей с III - IV степенью недоношенности увеличился на 50-70%, а с I-II степенями - до 95%. Обратной стороной ситуации явился рост случаев заболеваемости, в том числе анемией недоношенных. Её описание впервые встречается в работах Д. Шульмана, датируемых 1959 годом. Частота выявления патологии на сегодняшний день колеблется от 16 до 91%. Тяжесть течения напрямую зависит от гестационного возраста ребёнка. Чем он ниже, тем серьёзнее проявления заболевания. Так, у детей, рождённых до 30 недель с массой тела до 1,5 кг, состояния, требующие переливания эритромассы, возникают более чем в 90% случаев. У недоношенных обоих полов анемия обнаруживается с одинаковой частотой.

Главными причинами, обусловливающими развитие анемического синдрома, являются функциональная незрелость костного мозга и усиленный распад клеток крови, в которых располагается фетальный гемоглобин. Особое значение отводится уровню эритропоэтина - почечного гормона, играющего ключевую роль в адаптации организма в условиях тканевой гипоксии и необходимого для эритропоэза. Синтез эритропоэтина у недоношенных изначально высок, но вскоре после рождения резко снижается. Также важными моментами в развитии анемии недоношенных являются:

Дефицит железа. Постоянно увеличивающийся общий объём крови требует немалых количеств микроэлемента, баланс которого отрицательный. Кроме того, у детей с малым сроком гестации отмечается низкая способность к использованию Fe, которое остаётся после распада эритроцитов. Срок жизни последних составляет в 2 раза меньше - около 50-70 дней. Также у недоношенных увеличено выведение железа с каловыми массами.
Нарушение баланса фолиевой кислоты. Запасы витамина В9 у новорождённого малы, а потребность растущего организма в нем очень велика. Фолиевая кислота, продуцируемая микрофлорой кишечника и депонируемая в печени, расходуется за 2-4 недели. Недостаточность стремительно формируется и прогрессирует при дефиците фолата у матери во время вынашивания плода или в период лактации.
Недостаточность витамина Е. Он участвует в синтезе гема и защищает мембраны эритроцитов от окисления. Его запасы также низки и составляют у доношенных около 20 мг, а у недоношенных при массе 1000 г всего 3 мг. Через кишечник витамин всасывается в крайне малом количестве. На его усвояемость неблагоприятно влияют асфиксия, инфекции и родовые травмы. Назначение средств, содержащих железо, и вскармливание коровьим молоком повышают его потребность.

Патогенез

У плода кроветворение начинается рано. До 2-х недель эритроциты синтезируются желточным мешком, до 16 недель - печенью и селезёнкой. Начиная с 20 недели, главным кроветворным органом становится красный костный мозг. Но у глубоко недоношенных детей очаги экстрамедуллярного кроветворения существуют еще в течение 1-2 месяцев после рождения. После их затухания на костный мозг ложится повышенная нагрузка, поэтому в условиях его функциональной незрелости и недостатка веществ, откладывающихся в депо на последних месяцах беременности (кобальт, медь, витамины из групп С и В), число гемоглобина в эритроцитах резко снижается.

Все ткани и внутренние органы недополучают нужного количества кислорода. Возникают дистрофические изменения кожного покрова, мочевыводящих путей, слизистых ЖКТ, поперечнополосатой мускулатуры, мышечной оболочки сердца и др. Снижается активность многих ферментных систем. Особенно стремительно анемия недоношенных развивается при наличии инфекционного поражения, внутричерепной родовой травмы и пренатальной гипотрофии.

Классификация

Заболевание может протекать в лёгкой (Hb 85-100 г/л), средней (70-84 г/л) и тяжёлой (69 г/л и ниже) форме. Лёгкая степень тяжести симптоматически может не проявляться, для остальных характерна развёрнутая клиническая картина. Тактика лечения напрямую зависит от уровня гемоглобина. Выделяются следующие фазы данной патологии:

Ранняя. Выявляется в период с 4 по 8 недели внеутробной жизни. Возникает из-за угнетения эритропоэза и постоянно увеличивающейся массы тела, для которой требуется все большее число эритроцитов. Баланс железа сохранён или даже увеличен.
Промежуточная. Эритропоэз восстанавливается, о чём свидетельствует появление в крови ретикулоцитов, которые ранее у ребёнка не определялись. Но разрушение эритроцитов и объём крови постоянно нарастают, расходуются запасы Fe, которых хватает на 16-20 недель.
Поздняя. Связана с истощением депо железа и развитием Fe-дефицитной анемии. Проявления заболевания отчётливо заметны после 16-20 недели, и без должного лечения они только прогрессируют.

В педиатрии ряд авторов отдельно выделяют мегалобластную и гемолитическую анемию недоношенных. Первый тип связан с недостаточностью фолатов и их неустойчивым балансом. Второй формируется при дефиците витаминов из группы Е в период особой чувствительности эритроцитов к процессам окисления. Оба вида встречаются на протяжении с 6 по 10 недели новорожденности и не несут большой угрозы для жизни детей.

Симптомы анемии недоношенных

Клиническая картина зависит от формы и степени тяжести анемического синдрома. При показателях гемоглобина свыше 90 г/л симптоматика анемии недоношенных может отсутствовать или проявляться незначительно. Ранний тип имеет более благоприятное течение. Характерными особенностями являются ухудшение сосания груди или бутылочки со смесью, уменьшение активности движений ребёнка, прогрессирующая бледность слизистых структур и кожи, возникновение систолического шума в области верхушки сердца. Частота дыхательных движений и сердечных сокращений могут, как увеличиваться, так и уменьшаться.

Поздняя форма имеет высокие темпы развития. Она проявляется нарастающей бледностью, повышенным шелушением кожи, сонливостью, слабостью, вялостью, заторможенностью, снижением аппетита, вплоть до полного отказа от грудного или искусственного вскармливания. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия, которая направлена на компенсацию гипоксического состояния путём увеличения перфузии тканей. Важными характерными симптомами В12 и фолиеводефицитной анемии являются периферическая невропатия, умеренная гепато- и спленомегалия, "лакированный" язык. При гиповитаминозе Е из клинических проявлений выделяются гемолитические кризы и отёчный синдром.

Осложнения

На современном этапе их формирование происходит крайне редко ввиду оказания своевременной медицинской помощи. Из осложнений можно встретить хроническую гипоксию тканей и внутренних органов. Она приводит к отставанию в физическом и умственном развитии, функциональной нестабильности органов желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Это сопровождается длительным расстройством стула, перепадами артериального давления и пульса, в тяжёлых случаях нарушениями сердечного ритма - экстрасистолиями, атриовентрикулярными блокадами, фибрилляцией предсердий и прочими.

Выявлением анемии недоношенных занимаются врачи неонатологи и педиатры. При патронаже новорожденных обращают внимание на окраску слизистых и кожных покровов, антропометрические показатели, физическое развитие. Любой подозрительный на анемию случай в обязательном порядке подтверждается результатами лабораторных тестов крови:

Общий анализ крови. Основными диагностическими критериями являются снижение Hb, эритроцитов, сниженное или нормальное число ретикулоцитов, несколько повышенное или нормальное СОЭ. Кроме того, обнаруживается деформация эритроцитов (пойкилоцитоз) и изменение их размера (анизоцитоз). При проведении анализа на геманализаторе определяется снижение среднего размера эритроцита, среднего содержания и концентрации Hb в эритроците.
Биохимический анализ крови. Наиболее важно его проведение в поздней фазе. Исследуют железосвязывающую способность сыворотки, уровень ферритина и железа. Последние клинические рекомендации включают определение рТФР - растворимых трансферриновых комплексов, которые снижаются при недостатке Fe.

Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической болезнью новорождённых и другими наследственными патологиями - серповидно-клеточной анемией, талассемиями, болезнью Миньковского-Шоффара, недостаточностью ферментов пентозофосфатного цикла. Для уточнения диагноза привлекают врачей-генетиков, гематологов.

Лечение анемии недоношенных

Ранняя форма анемии активной терапии не требует, поскольку является физиологическим процессом. Для её коррекции важны нормальное питание, дополнительные источники фолатов, витаминов С, Е и В. Гемотрансфузии проводятся только при гематокрите ниже 30% и гемоглобине менее 70 г/л. Одним из эффективным лекарств, снижающих необходимость в переливании эритроцитарной массы, является человеческий эритропоэтин. При его введении потребность в Fe возрастает, что требует дополнительного назначения микроэлемента. В качестве источника антиоксидантов назначается перорально витамин Е.

Лечение поздней формы основывается на ферротерапии. Высокой эффективности и хорошей переносимости добиваются путём внутривенного введения препаратов, содержащих железо. В среднем активный курс приёма Fe составляет около 7 недель, а поддерживающий - до 1 года. Не менее важны полноценный сон, свежий воздух, лечебная гимнастика и грудное вскармливание. Введение овощного прикорма начинают с 4 месяцев, мясного - с 7 месяцев.

Прогноз при грамотном подходе к лечению благоприятный, ранние и отдалённые осложнения встречаются в единичных случаях. В качестве профилактики со стороны матери важно соблюдение принципов питания, терапии токсикоза и лечения хронической патологии. Принимать фолиевую кислоту беременным рекомендуется в последнем триместре, а недоношенным детям с рождения. В первые 3 месяца жизни при низкой массе тела в форме капель используется витамин Е. Препараты Fe следует назначать на первом году жизни, начиная с 8 недели. Наблюдение педиатра осуществляется на протяжении года. Прививки недоношенным детям с анемией не противопоказаны.

1. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению ранней анемии недоношенных детей. - 2015.

3. Анемии недоношенных новорожденных/ Бабинцева А.А.// Журнал международной медицины. - 2016 - № 6(23).

4. Анемия недоношенных детей: патогенез, диагностика, лечение и профилактика/ Сахарова Е.С., Кешишян Е.С., Алямовская Г.А.// Медицинский совет. - 2015 - №6.

Анемия у детей ( Малокровие )

Анемия у детей - это гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т. д.). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям - проведение гемотрансфузий.

Анемия у детей (малокровие) - патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей - чрезвычайно распространенное заболевание в современной педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% - в пубертатном периоде; остальные - в различные возрастные периоды развития ребенка.

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза выкидыша, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка. Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность.
Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни.
Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.

Анемии у детей наиболее часто обусловлены:

Алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.
Регулярными кровопотерями: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.
Недостаточным всасыванием железа. Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и др.). Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и др.), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и др.).
Витаминодефицитом. В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.

Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа.

Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.

II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:

железодифицитные (гипохромные)
наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические - связаны с дефектами синтеза порфиринов)
мегалобластные (В12-дефицитные и фолиеводефицитные)
наследственные и приобретенные дизэритропоэтические
наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения)

III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).

Симптомы анемии у детей

Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125-135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).

Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова - бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.

Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.

При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума. Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

анемия легкой степени - Hb 110-90 г/л, Er - до 3,5х1012/л;
анемия средней степени - Hb 90-70 г/л, Er - до 2,5х1012/л;
анемия тяжелой степени - Hb менее 70г/л, Er - менее 2,5х1012/л.

По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).

Лечение анемии у детей

При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж, УФО.

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии.

Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации.

Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.

2. Классификация и диагностика анемий у детей/ Румянцев А.Г.// Вопросы современной педиатрии. - 2011. - Т.10, №1.

Анемия у грудного ребёнка: каковы симптомы и как лечить?

Анемия - что это такое и чем опасна у новорождённых?

При пониженном содержании в крови гемоглобина, являющегося строительным материалом для красных кровяных телец, развивается анемия. Красные кровяные тельца, или эритроциты, транспортируют кислород ко всем клеткам тела человека. Почти 98% их состава - это белок (глобин) и железо.

Нехватка этого элемента в организме новорождённых проводит к задержке развития мозговых структур и выраженному иммунодефициту. При первых же признаках анемии следует немедленно обратиться к педиатру, поскольку на начальном этапе анемия достаточно легко поддаётся коррекции. Средняя и тяжёлая степень этого заболевания требует тщательного выполнения рекомендаций педиатра.

Причина анемии у грудного ребёнка

В первые 6 месяцев жизни ребёнок использует запасы железа, заложенные в его организм во внутриутробном периоде. При нехватке железа в рационе грудничка по истечении этого периода у него развивается анемия. Последствия ещё сложнее, если дефицит ценного микроэлемента возникает в перинатальном периоде.

Причины нехватки железа в организме плода:

Дефицит меди, фолиевой кислоты, витамина B₁₂ в организме беременной женщины, требуется дополнительный приём препаратов;

Дефицит железа в организме женщины, ожидающей ребёнка, для его восполнения нужно корректировать рацион питания, принимать препараты с повышенным содержанием микроэлемента;

Скудный рацион питания беременной женщины;

Аномалии развития плаценты;

Травма, перенесённая во время беременности;

Запоздалая перевязка пуповины;

Инфекции, перенесённые женщиной во время беременности.

Именно поэтому для своевременного мониторинга состояния здоровья беременной и плода важно вовремя становиться на учёт в женской консультации. Желательно это делать, пока срок беременности не достиг 12 недель. Сотрудничество с гинекологом очень важно на протяжении всего гестационного периода.

Чем может быть вызвана приобретённая анемия у младенца:

Использование адаптированной молочной смеси;

Введение в рацион цельного коровьего молока;

Кровотечение на фоне инфекционного заболевания;

Инфекции верхних дыхательных путей;

Нарушения процесса кровообразования;

Нарушенный рацион питания кормящей матери.

Все вышеуказанные причины изменяют форму эритроцитов и их цвет, кровяные клетки становятся светлее, приобретают овальную форму.

Симптомы анемии у новорождённых

У детей грудного возраста анемия может не проявляться какими-то явными признаками. О заболевании могут говорить лишь результаты анализа крови, когда содержание гемоглобина в них ниже 110 единиц.

Симптомы анемии, заметные родителям грудничка:

Беспокойный сон, сонливость днем;

Вялость и капризность;

Желание есть несъедобные предметы (глина, песок, земля);

Полное отсутствие аппетита;

Выпадение волос, слабый рост;

Срыгивания без причины;

Трещины в уголках губ;

Диспепсические проявления, нарушение работы жкт;

Если у ребёнка проявляются подобные симптомы, врач назначает проведение общего анализа крови. Норма гемоглобина у новорождённого ребёнка - 200 г/л, у ребёнка до полугода - 100 г/л, старше 6 месяцев - 140 г/л.

Если у ребёнка заметно отставание от нормы в результатах анализа, следует получить консультацию педиатра.

Разновидности анемии у детей до года

Замедленная выработка эритроцитов или прекращение их производства вызывает анемию у младенца.

Виды анемии грудничков:

Анемия недоношенных детей - фиксируется у каждого ребёнка, появившегося раньше срока, определяется ещё в роддоме;

Железодефицитная, или гипохромная - фиксируется в 80% всех случаев;

Гемолитическая - возникает при резус-конфликте матери и ребёнка, а также при инфицировании беременной женщины токсоплазмозом, краснухой, герпесом;

Алиментарная - формируется на фоне однообразного питания, бедного витаминами и микроэлементами;

Анемия, как следствие инфекции - может быть симптомом патологии;

Аутоиммунная - эритроциты неправильной формы при этой разновидности анемии приводят к кислородному голоданию;

Анемия якша-гайема - характеризуется увеличением печени, гипертермией, побледнением кожи, появлением одышки и шумов в сердце, резким снижением гемоглобина, хотя количество эритроцитов остаётся в пределах нормы;

Гипопластическая анемия, имеющая высокий процент летальных исходов, и гемобластоз (лейкоз) - возникает вследствие подавления деятельности эритроцитов лейкоцитами из-за нарушения иммунитета, или из-за нарушенного синтеза эритроцитов.

Степени анемии у грудничков

Тяжесть состояния при анемии у грудного ребёнка подразделяется в соответствии с уровнем гемоглобина и концентрацией эритроцитов:

Легкая степень. Лабораторные показатели: эритроциты - 3 млн/л, гемоглобин - 90-110 г/л. Состояние не требует лечения, корректируется введением в рацион женщины в состоянии лактации более разнообразного питания. При транзиторной анемии педиатр наблюдает за состоянием ребёнка и назначает ему специальные препараты.

Средняя степень. Лабораторные показатели: эритроциты - 2,5 - 3 млн/л, гемоглобин - 70-90 г/л. При этой степени анемии ребёнок отстает в своём физическом и психическом развитии от возрастной нормы, нарушается работа ЖКТ, сердечнососудистой системы. Ребенок ощущает головокружение, его мучает одышка, часто страдает от простудных и инфекционных заболеваний, дети с анемией этой степени обычно вялые и слабые. Эта степень патологии чаще всего нуждается в наблюдении врача в условиях стационара, в лечении препаратами железа.

Тяжелая степень. Лабораторные показатели: эритроциты - менее 2,5 млн/л, гемоглобин - ниже 70 г/л. У грудничка с этой степенью анемии затронуты заболеванием почки и кишечник, система кроветворения, дыхательная и кровеносная система, появляется дистрофия.

Лечение анемии у грудничков

Терапия анемии проводится лишь после тщательной диагностики, выявления вида и формы заболевания. Если у новорождённых или у грудничков стоит диагноз «железодефицитная анемия 1 степени», коррекция этого состояния может проводиться вне стационара, лишь при внесении изменений в рацион питания и режим дня малыша.

Комплексное лечение - необходимые мероприятия:

Воздействие на причины анемии (замена молочной смеси, коррекция рациона матери).

Приём витаминов и препаратов с повышенным содержанием железа, для лучшего усвоения их дают между кормлениями, возможно в смеси с фруктовым соком, хотя они и так выпускаются в форме сиропа.

Внесение изменений в рацион питания, следование диете, включающей в себя гречневую кашу, яичный желток, пюре из яблок, печени, мяса, сыра, соков фруктов, овощного пюре, отказ от манной, рисовой крупы, толокна.

Коррекция режима дня: длительные прогулки, массаж, игры с элементами физкультуры, гимнастика, дополнительный сон.

Минимальная длительность курса лечения анемии у грудного ребёнка - 1 месяц и более.

При рождении ребёнка с гипоксией, раньше срока, с большой кровопотерей, ему вводят массу с повышенным содержанием эритроцитов (30%).

Терапия анемии 2 степени: назначение препаратов с повышенным содержанием железа (Актиферрин, Мальтофер, Гемоферон), подобранных в соответствии с индивидуальными особенностями и потребностями грудничка. Чаще всего они выпускаются в виде масляных и водорастворимых капель.

Терапия анемии 3 степени: при уровне гемоглобина у грудного ребёнка ниже 70 г/л проводится срочное переливание крови в условиях стационара.

Если сохранено грудное вскармливание, ребёнку нужно обязательно давать по требованию материнское молоко, богатое легкоусвояемым железом.

Эффективность терапии у грудных детей

Терапия анемии у младенцев должна сопровождаться щадящим режимом:

Частые прогулки на свежем воздухе;

Временный отказ от посещения детских дошкольных комнат;

Ограничение физической нагрузки;

Коррекция рациона питания, раннее введение прикорма (раньше на 2-4 недели).

После коррекции этих факторов приступают к лечению медикаментами. Через 1-2 недели комплексного лечения при полном соблюдении всех условий происходит повышение уровня гемоглобина, прирост ретикулоцитов. До нормального состояния гемоглобин может подниматься в течение 3-5 недель, и даже после этого лечение должно продолжаться не менее 3 месяцев.

Причина отсутствия позитивной динамики после 3-4 недель лечения:

Неправильно рассчитанная дозировка железосодержащего препарата;

Новообразования и воспаление в анамнезе;

Ошибочно поставленный диагноз;

Нехватка витамина B₁₂.

После анализа причин педиатр проводит коррекцию терапии заболевания.

Низкий гемоглобин - Школа доктора Комаровского:

Профилактика анемии у грудничков

Чтобы у новорождённых и у грудных детей не развивалась анемия, в педиатрии разработан комплекс профилактических мер:

Беременная женщина должна правильно питаться, соблюдать режим дня, вводить в рацион продукты, богатые железом, принимать витамины.

Недоношенные дети и малыши из группы риска должны принимать железосодержащие препараты.

Важно, чтобы питание кормящей матери было сбалансированным.

В детский рацион нужно своевременно вводить необходимые продукты, прикорм по требованию.

Требуется точное соблюдение режима дня.

Важно своевременно посещать педиатра, регулярно сдавать анализы крови на гемоглобин.

У детей грудного возраста достаточно часто диагностируется анемия. При постановке такого диагноза или при самостоятельном выявлении симптомов патологии родителям грудничка важно своевременно обратиться за медицинской помощью. Своевременно проведённая диагностика и лечение помогут вылечить анемию без последствий для ребёнка.

Образование: Диплом по специальности «лечебное дело» получен в Волгоградском государственном медицинском университете. Тут же получен сертификат специалиста в 2014 г.
Наши авторы

Железодефицитная анемия у детей

Железодефицитная анемия - это патология, которая спровоцирована нехваткой в организме ребёнка железа. Причём этот дефицит может быть как относительным, так и абсолютным. В общей структуре анемий, на железодефицитную анемию приходится около 80% всех случаев. Причём в детском возрасте она встречается достаточно часто - в 40-50% случаев. Не обходит заболевание стороной подростков. Так, анемия с нехваткой железа диагностируется у 20-30% детей, находящихся в пубертатном периоде.

О том, лечится ли анемия у ребёнка, начинает задумываться каждый родитель, который сталкивается с таким диагнозом. Безусловно, анемия в детском возрасте лечится, но заниматься этим вопросом нужно очень серьёзно.

Зачем детскому организму нужно железо?

Железо является одним из важнейших микроэлементов в детском организме. Без него невозможен синтез ферментов и белков, которые участвуют в метаболических процессах.

Железо входит в состав такого белка, как гемоглобин. Именно этот протеин отвечает за перенос кислорода органам и тканям. Если железа не хватает, то в крови снизится содержание гемоглобина. Это спровоцирует гипоксию (кислородное голодание) всех систем человеческого организма. Особенно остро на нехватку кислорода реагируют ткани головного мозга.

Железо встречается в составе миоглобина, каталазы, пероксидазы цитохрома, а также ряда других ферментов и протеинов. Также в организме существует депо этого микроэлемента. Хранится в нём железо в виде ферритина и гемосидерина.

Когда малыш ещё находится в утробе матери, он получает железо через плаценту. Больше всего железа малышу требуется в период с 28 по 32 неделю. Именно в это время формируется депо этого микроэлемента.

Когда ребёнок появится на свет, в его организме должно быть 300-400 мг железа, которое хранится в запасе. Если малыш рождается раньше положенного срока, то эти цифры гораздо меньше и составляют 100-200 мг.

Организм ребёнка будет расходовать это железо на выработку гемоглобина и ферментов, оно принимает участие в процессах восстановления тканей, в целом, тратится на то, чтобы обеспечить нужды организма.

Малыш очень быстро растёт, что обуславливает высокую потребность его организма в железе. Поэтому запасы, которые были у него при рождении, закончатся очень быстро. Если ребёнок родился в положенные сроки, то эти запасы будут исчерпаны к 6 или даже к 5 месяцам. Если малыш появился на свет слишком рано, то железа ему хватит лишь до 3 месяцев самостоятельной жизни.

Железо, которое поступает извне, всасывается в 12-перстной кишке и в тощей кишке. Однако от всего того количества, которое человек получает из пищи, усваивается не более 5% железа. На этот процесс оказывает влияние работа органов пищеварения. Основным источником железа является красное мясо.

Симптомы развития анемии у ребёнка

Признаки дефицита железа у ребёнка самые разнообразные. Есть разница между тем, как проявляется анемия у детей 5 лет, по сравнению с тем, как проявляется анемия у детей 10 лет. Поэтому родители должны обладать полной информацией по этому вопросу, что позволит своевременно обнаружить первые симптомы анемии и обратиться за врачебной помощью.

Выделяют несколько синдромов, которые характеризуют детскую железодефицитную анемию: эпителиальный, астеновегетативный, диспепсический, иммунодефицитный, сердечно-сосудистый. На них следует остановиться подробнее.

Симптомы эпителиального синдрома. Кожные покровы очень сухие, на них появляются трещины. Кожа сильно шелушится, становится грубой на ощупь.

Страдают волосы и ногти. Они становятся ломкими, на ногтевых пластинах появляются полосы. Волосы сильно выпадают.

Слизистая ротовой полости является своеобразным маркером того, что с кишечником не всё в порядке. У ребёнка могут воспаляться губы и язык. Также у него часто возникает стоматит, проявлениями которого становятся язвы на деснах и внутренней стороне щек.

Сама кожа выглядит неестественно бледной. Причём чем тяжелее стадия болезни, тем бледнее будет ребёнок.

Симптомы астеновегетативного синдрома. Астеновегетативный синдром развивается на фоне кислородного голодания тканей головного мозга. У ребёнка часто возникают головные боли. Мышечный каркас малыша слабый. Имеются проблемы со сном. Ночной отдых становится беспокойным, сон поверхностным. Это негативным образом отражается на эмоциональной сфере ребёнка. Он становится плаксивым, капризным, апатичным, либо чрезмерно возбудимым. У него часто меняется настроение.

Возможны перепады артериального давления. Если ребёнок резко поднимается с места, у него даже может случиться обморок.

Зрение ухудшается. Если сравнивать ребёнка со сверстниками, то он заметно отстает от них как в физическом, так и в умственном развитии.

Малыш грудного возраста, у которого развивается анемия, может утратить те моторные навыки, которые он уже приобрел. Дети младшего возраста, в норме, очень активны. Однако развивающаяся анемия эту активность заметно снижает.

Ребенок длительное время будет страдать от недержания мочи, так как его сфинктер слишком слаб, чтобы сохранять её в мочевом пузыре.

Симптомы диспепсического синдрома. Диспепсический синдром выражается в снижении аппетита, иногда дети подросткового возраста даже страдают от анорексии. Малыши часто срыгивают, у них могут появиться проблемы с проглатыванием пищи, часто наблюдается метеоризм.

Некоторые дети страдают от запоров, а другие дети от диареи.

Родители часто отмечают, что у ребёнка искажается вкус, малыш может проявлять тягу к несъедобным продуктам. Например, у него появляется желание грызть мел или есть песок. Также ребёнку могут нравиться запахи, которые в норме, вызывают отвращение. Это запах бензина, краски, лака и пр.

Селезёнка и печень увеличиваются в размерах, что может обнаружить врач во время стандартного осмотра. Повышается вероятность развития кишечного кровотечения. В целом, органы пищеварительной системы работают с нарушениями.

Симптомы иммунодефицитного синдрома. На снижение иммунитета может указывать длительное повышение температуры тела до отметки в 37,5 °C. Ребенок чаще болеет. Инфекции имеют затяжное течение и плохо поддаются коррекции.

Симптомы сердечно-сосудистого синдрома Сердечно-сосудистый синдром развивается лишь при тяжёлой стадии анемии. У ребёнка учащается пульс и дыхание, артериальное давление снижается. Сердечная мышца подвергается дистрофическим изменениям, в сердце выслушиваются шумы.

Причины развития

Чтобы малыш сразу после рождения не испытывал дефицита железа, он должен получать его с пищей. В сутки объёмы железа, поступающего извне, должны приравниваться к 1,5 мг. По достижении ребёнком возраста 1-3 года, эта потребность возрастает до 10 мг. В день детский организм теряет 0,1-0,3 мг железа (для детей раннего возраста). А расходы подростков составляют 0,5-10 мг.

Если малыш тратит железа больше, чем получает извне, то со временем у него развивается дефицит железа. Это состояние носит название железодефицитной анемии.

Причины возникновения железодефицитной анемии у ребёнка:

Система кроветворения малыша недостаточно развита.

Он не получает полноценного питания.

У ребёнка паразиты.

Ребенок заражен инфекцией.

Ребенок находится в пубертатном периоде. В это время к дефициту железа могут приводить гормональные сбои.

Также большое количество железа в организме расходуется при кровотечениях. Они могут случаться во время оперативных вмешательств, после получения травмы. Это наиболее очевидные причины кровопотерь.

Также существуют внутренние факторы, которые могут вызвать кровотечение:

У девочек в подростковом возрасте возможны обильные менструальные кровотечения.

Также спровоцировать дефицит железа в организме могут некоторые лекарственные препараты, которые получает ребёнок. Среди них: салицилаты, НПВС, глюкокортикостероиды.

Вредные привычки, которым часто подвержены подростки, способны стать пусковым фактором для развития анемии. Сюда относится приём спиртных напитков и наркотиков, а также курение. Иными факторами риска являются: недостаточное время для отдыха, нарушение микрофлоры кишечника, нехватка витаминов, употребление в пищу продуктов, которые препятствуют нормальному усвоению железа.

Причины анемии у детей 1 года

У детей первого года жизни анемия может развиваться по причине воздействия на их организм негативных факторов как во время внутриутробной жизни, так и после появления крохи на свет. Те причины, которые воздействовали на организм ребёнка во время его внутриутробного существования, называются антенатальными факторами. Они не дают возможности железу накопиться в организме плода в достаточных количествах. В результате, анемия развивается у крохи в тот период, когда он ещё находится на грудном вскармливании.

К таким факторам относят:

Наличие анемии у беременной женщины.

Перенесённые будущей мамой инфекции.

Одновременное вынашивание сразу нескольких детей.

Слишком ранняя или слишком поздняя перевязка пуповины.

Если ребёнок появился на свет с большим весом, либо, напротив, недоношенным, то анемия у него разовьется с большей степенью вероятности, чем у здорового малыша. Это же справедливо в отношении близнецов и детей с аномалиями развития.

В период до года анемия может манифестировать из-за ряда постнатальных факторов, среди которых:

Кормление ребёнка молочными смесями, которые не адаптированы возрасту крохи.

Кормление ребёнка цельным коровьим или козьим молоком.

Введение прикорма позже положенного времени.

Погрешности в питании ребёнка.

Нарушения в процессе всасываемости железа в кишечнике крохи.

Ребенок должен питаться правильно. Самым лучшим продуктом для него является молоко матери. Железа в нём не очень много, но усваивается оно в организме ребёнка быстро, так как имеет особую форму (лактоферрин). Это позволяет проявлять иммуноглобулину А свои антибактериальные свойства.

Классификация анемии у детей

Классификация анемии у детей в зависимости от механизма развития болезни и её причины:

Постгеморрагические анемии, которые спровоцированы кровопотерями (хроническими и острыми).

Анемии, связанные с нарушением процесса кроветворения:

Наследственные и приобретённые железонасыщенные анемии.

Мегалобластные анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты и витамина В12.

Дизэритропоэтические анемии (приобретённые и наследственные)

Апластические и гипопластические анемии на фоне угнетения кроветворения.

Наследственные и приобретённые гемолитические анемии (аутоиммунные анемии, мембранопатии, гемоглобинопатии и пр.).

Степени анемии у детей

Легкая

Сперва у ребёнка развивается предлатентная анемия, когда уровень железа начинает снижаться, но его ещё хватает для обеспечения потребностей организма. Однако это отрицательным образом сказывается на активности ферментов в кишечнике. В результате, железо из пищи всасываться будет плохо. Это легкая стадия анемии.

Средняя

Следующим этапом развития анемии является скрытый дефицит железа. При этом депо организма истощается, что сказывается на содержании железа в сывороточной части крови. Состояние ребёнка со средней степенью анемии может быть удовлетворительным, но патологические процессы в организме уже будут запущены.

Тяжелая

Следующей стадией развития анемии является стадия клинических проявлений. В этот период можно обнаружить анемию по показателям крови. В ней падает содержание не только гемоглобина, но и красных кровяных телец.

Все клетки организма начинают страдать от кислородного голодания. Это негативным образом отражается на работе внутренних органов. Иммунитет ребёнка начинает снижаться, он чаще болеет, становится восприимчивым к кишечным инфекциям. Каждый такой эпизод ухудшает функционирование кишечника и приводит к тому, что дефицит железа всё больше усиливается.

От нехватки микроэлемента страдает головной мозг ребёнка. Он начинает отставать в умственном развитии от своих сверстников. Параллельно снижается слух и зрение.

Чтобы заподозрить анемию у ребёнка врачу достаточно его визуального осмотра и опроса родителей. Чтобы диагноз подтвердить, он даст направление на сдачу крови.

На анемию сопровождающуюся дефицитом железа, будут указывать следующие результаты:

Гемоглобин в крови снижается ниже отметки 110 г/л.

Цветовой показатель крови находится на отметке ниже 0,86.

Содержание сывороточного железа падает менее 14 мкмоль/л.

Показатель ОЖСС растёт и превышает отметку 63.

Ферритин в сыворотке крови снижается до отметки 12 мкг/л и ниже.

Размеры эритроцитов уменьшаются, их форма деформируется.

В зависимости от уровня гемоглобина в крови, врач может определить стадию развития анемии:

Если гемоглобин находится на отметке 91-110 г/л, то говорят о лёгком течении анемии.

Если уровень гемоглобина падает до отметки 71-10 г/л, то это указывает на среднетяжёлое течение болезни.

Если гемоглобин находится на отметке ниже 70 г/л, то у ребёнка тяжёлая анемия.

Когда гемоглобин не превышает значение в 50 г/л, то анемия сверхтяжелая.

Чтобы уточнить причину развития анемии, врач может назначить ряд дополнительных лабораторных исследований, среди которых:

Забор пункции костного мозга с его дальнейшим исследованием. При железодефицитной анемии наблюдается снижение уровня сидеробластов.

Сдача кала на определение в нём скрытой крови.

Сдача калана на определение в нём яиц паразитов.

Сдача анализа кала на дисбактериоз.

Кроме того, ребёнку может потребоваться прохождение ультразвукового обследования внутренних органов, ФГДС, ирригоскопия и колоноскопия.

Детская анемия хорошо поддаётся лечению тогда, когда установлена причина её возникновения. В противном случае борьба с заболеванием будет продолжительной и бессмысленной. Если анемия развивается на фоне массивной кровопотери, то принятие решения о том, как лечить её, должно быть экстренным. Ребенку требуется переливание эритроцитарной массы или он погибнет.

При обильных менструальных выделениях девочку нужно сводить на приём к гинекологу. Возможно ей потребуется коррекция гормонального фона. Также может понадобиться помощь эндокринолога.

Если в каловых массах обнаружены яйца паразитов, то следует провести дегельминтизацию всех членов семьи.

Комплексные мероприятия, направленные на лечение железодефицитной анемии:

Нужно откорректировать меню ребёнка.

Обязательно должны соблюдаться режимные мероприятия, согласно возрасту ребёнка. Он должен достаточно времени проводить на свежем воздухе, заниматься физической активностью, вовремя ложится спать.

По рекомендации доктора, ребёнок должен получать препараты железа.

Диета - это обязательное условие, которое позволяет избавиться от анемии. Питаться ребёнок должен полноценно. Лучшим продуктом для младенца является молоко матери. В нём содержится железо, которое максимально полно усваивается кишечником крохи.

В течение первого года жизни обменные процессы у младенца очень активны, поэтому тот запас железа, который он получил от матери, очень быстро истощается. В связи с этим поставки микроэлемента должны осуществляться во время введения прикорма, с продуктами питания.

Если у грудного ребёнка диагностирована анемия, то прикорм ему начинают вводить на месяц раньше. Таким детям не рекомендуется предлагать рисовую кашу, манку и толокнянку. Упор необходимо сделать на ячку, гречку и просо. Мясо малышам с анемией предлагают уже начиная с полугода. Если ребёнок находится на искусственном вскармливании, то он должен получать смеси, которые дополнительно обогащены железом.

Если ребёнок страдает от нарушений в работе органов пищеварительной системы, то ему можно предлагать травы. Полезно давать малышу отвары шиповника, крапивы, укропа, мяты, девясила, красного клевера и пр. Однако перед началом лечения нужно посоветоваться с доктором. Также необходимо внимательно следить за реакцией организма крохи на такие напитки и не пропустить развитие аллергической реакции.

Если анемия диагностируется у ребёнка старше года, то его рацион нужно обогатить продуктами, которые являются источниками железа, среди них:

Читайте также: