Анагеновое выпадение волос (алопеция) у ребенка

Обновлено: 02.05.2024

Вструктуре всех заболеваний волос нерубцующееся выпадение волос составляет более 80%, т. е. является наиболее частой причиной потери волос, поражающей от 30-40% людей в возрасте до 50 лет. Как выраженный косметический недостаток, облысение часто приводит к психоэмоциональному дискомфорту, снижающему качество жизни, и вызывает как социальные проблемы, обусловленные ограничением в выборе профессии, трудоустройстве и социальной перспективы, так и экономические в связи с длительностью лечения и его высокой стоимостью. Несмотря на многолетнюю историю этой проблемы, вопросы этиопатогенеза, диагностики и лечения нерубцующейся алопеции до сих пор недостаточно изучены, а современная терминология является запутанной. Имеющиеся статистические расчеты по распространенности заболеваний волос нередко противоречивы, отсутствуют данные комплексного изучения патологии волос.

Согласно современным публикациям, в последние годы отмечается тенденция к увеличению количества пациентов с диффузной потерей волос [3, 10-13]. Жалобы на выпадение волос часто предъявляют женщины среднего возраста, однако следует обратить внимание на то, что четкого уровня заболеваемости не зафиксировано. По данным Ф. М. Менг и Ю. В. Олейникова (2005), в структуре обращаемости во врачебно-косметологическую лечебницу заболевания волос достигают 8%, причем количество первичных обращений за последний год увеличилось в 1,5 раза. Истинная распространенность заболеваний волос гораздо выше, так как значительное число больных не обращается за медицинской помощью, считая усиленное выпадение волос нормальным состоянием. Пациенты посещают врача при выраженном эстетическом изменении, когда становится заметным расширение пробора и кожа головы более ощутимо (т. е. видимо) просвечивает через волосы [10, 12, 19]. Ежедневная потеря волос (до 100), равномерная по всей поверхности волосистой части головы, является нормальным физиологическим процессом. Однако под влиянием различных внешних и внутренних факторов синхронность волосяных циклов нарушается и возникает избыточное выпадение волос (до 1000 волос в день), что и приводит к алопеции [18]. Для нарушения биологического ритма роста волос недостаточно только воздействия средовых триггеров — необходимы определенные генетические особенности организма [7].

Как упоминалось выше, классификация различных форм диффузной алопеции является запутанной. Если следовать систематизации диффузной алопеции по клинико-морфологической характеристике выпадения волос, то ее можно разделить на телогеновую и анагеновую. Часто к диффузному облысению относят и андрогенетическую алопецию. Андрогенетическая алопеция принципиально отличается от двух предыдущих. Во-первых, данная потеря волос имеет типичное разрежение волос или облысение в лобной и/или теменной областях. Во-вторых, при андрогенетической алопеции основными звеньями патогенеза являются избыточное содержание андрогенов в тканях организма или повышенная чувствительность к ним специфических рецепторов, а также локальное нарушение метаболизма андрогенов [7, 16]. Принципиальное различие данных форм диффузных алопеций отражено в Международной классификации болезней 10-го пересмотра. Согласно данной классификации можно выделить отдельно андрогенную алопецию и нерубцующуюся потерю волос, которая включает телогеновое и анагеновое выпадение волос.

Патогенез нерубцующейся потери волос сложен и до сих пор остается малоизученным. Однако в настоящее время установлено, что различного рода токсические воздействия или нарушение обмена веществ влияют на рост волос, что приводит к его истончению. При этом мы наблюдаем увеличение коэффициента соотношения пушковых волос к стержневым. Этиологические факторы воздействуют на волосы, находящиеся в фазе анагена, так как в этот период волосяные фолликулы имеют высокую метаболическую активность. Это способствует сокращению фазы анагена (фаза роста) и более быстрому переходу волоса в телоген (фаза выпадения). Таким образом, в результате к уже имеющемуся числу волос, находящихся в стадии телогена, прибавляется дополнительное количество, что приводит к их обильному выпадению. Изменение соотношения телогеновых и анагеновых волос вызвано сбоем процессов деления и дифференциации кератиноцитов, нарушением метаболических процессов, находящихся в ростковой зоне волосяной луковицы [7, 10]. Уменьшение в размерах самого дермального сосочка является прямым следствием снижения количества составляющих его клеток, определенная часть которых расходуется на возмещение клеток соединительнотканной сумки, потерянных при поступательных вертикальных перемещениях волосяного фолликула в фазах катагена (промежуточная фаза) и/или раннего анагена. В результате такой клеточной миграции фолликулярная миниатюризация приобретает прогрессирующий непрерывный характер и развивается с гораздо большей скоростью, так как укорочена фаза анагена. Регулировать цикл зрелого волосяного фолликула, у которого отмечается уменьшение васкуляризации при вступлении в фазу катагена и восстановление васкуляризации на раннем этапе анагена, способен фактор роста сосудистого эндотелия (VEGF). Этот фактор синтезируется различными клетками, включая кератиноциты и фибробласты. Доказано, что VEGF является фактором роста в отношении культур клеток кожного сосочка и волосяного фолликула. В зрелых волосяных фолликулах VEGF обнаруживается во внутреннем и наружном эпителиальных влагалищах корня волоса и кожном сосочке. Таким образом, VEGF — молекула, играющая ключевую роль в обеспечении адекватного капиллярного кровотока в кожных сосочках и стимуляции роста волос [7].

J. Headington (1993) выделяет пять функциональных типов телогенового выпадения волос.

Преждевременное завершение фазы анагена — наиболее частая реакция фолликулов на действие провоцирующих факторов. Волосяные фолликулы, которые еще длительное время должны были находиться в фазе роста, преждевременно вступают в фазу телогена и процесс завершается обильным выпадением волос через 3-5 нед после воздействия провоцирующего фактора.
Позднее завершение фазы анагена, характерное для послеродового выпадения волос. Большинство фолликулов (вследствие гормональных изменений во время беременности) находится в фазе роста и не переходит в фазу катагена до рождения ребенка. После родов эти фолликулы быстро вступают в фазу катагена, что приводит к выпадению волос через 1-2 мес после родов.
Укороченная фаза анагена, которая рассматривается как идиопатический процесс, и при этом наблюдается невозможность отрастить волосы привычной длины.
Преждевременное завершение фазы телогена, которое характеризуется значительным укорочением фазы покоя, что способствует быстрому вступлению фолликула в очередную фазу роста.
Позднее завершение фазы телогена. Наблюдается у людей, проживающих в условиях короткого светового дня.

Телогеновое облысение (Telogen effluvium) может протекать как в острой, так и в хронической форме. Но в любом случае при нерубцующейся алопеции полного облысения не наступает. Острая телогеновая алопеция длится менее 6 мес, а затем спонтанно или на фоне терапии проходит; хроническая длится более 6 мес, иногда в течение нескольких лет. Больные с хронической телогеновой алопецией отмечают упорное и сильное выпадение волос с волнообразным течением процесса [9, 10].

Аногеновая алопеция (Anogen effluvium) — это внезапная потеря волос, вызванная воздействием химических агентов или радиации. При этом волосы выпадают, не переходя в фазу телогена. Внезапное выпадение волос наблюдается обычно спустя 1-3 нед после воздействия химических веществ или радиации. Наиболее часто это происходит при терапии злокачественных опухолей, которая проводится с применением облучения или цитостатических агентов. В большинстве случаев выпадение волос, вызванное химиотерапией, полностью обратимо. Иногда вновь выросшие волосы оказываются здоровее и крепче тех, которые выпали [12].

Можно выделить несколько этиологических факторов, приводящих к нарушению процесса роста в волосяном фолликуле и, соответственно, разделить различные виды диффузной алопеции.

Диффузная алопеция при инфекциях. Диффузная потеря волос может наблюдаться после гриппа, малярии, инфекционного мононуклеоза, пневмонии, бруцеллеза, брюшного тифа, туберкулеза, сифилиса, при ВИЧ-инфекции. При длительной и рецидивирующей лихорадке каждый приступ вызывает повреждение волосяных фолликулов в одну и ту же фазу цикла их активности. Облысение наступает спустя 2-2,5 мес после тяжелого приступа лихорадки [2, 17].

Медикаментозно-индуцированная диффузная алопеция. В зависимости от дозы и длительности приема лекарств может развиваться анагеновая алопеция — при больших дозах, и телогеновая — при низких. К лекарственным средствам, провоцирующим выпадение волос, можно отнести следующие группы препаратов: ретиноиды, антипаркинсонические средства, β-адреноблокаторы, антикоагулянты, противосудорожные препараты, блокаторы Н₂-рецепторов, цитостатики.

Диффузная алопеция при дефицитных состояниях. Дефицит железа приводит к диффузной алопеции даже при отсутствии анемии, как и дефицит цинка, хрома, селена, белкового питания и дефицит витамина B₁₂ [1, 17]. Распространенной причиной является и белково-калорийная недостаточность. Корни волос реагируют на дефицит белков очень быстро: волосы приобретают признаки дистрофии — уменьшается диаметр волоса, заметно снижается скорость роста. Вторичная белковая недостаточность развивается при синдроме мальабсорбции, энтеропатии, нарушениях процессов всасывания и расщепления, что наблюдается при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта [10].

Диффузная алопеция при хронических заболеваниях. Классическими причинами потери волос являются эндокринные нарушения, в частности гипер- и гипотиреоидизм. При гипотиреоидизме типично поражение бровей. Этот же симптом встречается и при сифилитическом выпадении волос и атопическом дерматите (признак Хертоге). Также можно выделить следующие заболевания: эритродермия, псориаз, системная красная волчанка и др.

Алопеция психосоматическая. Обильное выпадение волос наблюдалось во время войн: оно являлось следствием стрессов, оперативных вмешательств, несчастных случаев.

Идиопатическая хроническая диффузная алопеция. У некоторых пациентов часто трудно выявить причины потери волос, и поэтому устанавливается диагноз «идиопатическая хроническая алопеция». Однако во время диагностики не следует забывать о наличии андрогенетической алопеции. В. П. Адаскевич и соавт. (2000) указывают, что почти у 40% пациенток с жалобами на диффузное поредение волос путем тщательного обследования выявляют повышенный уровень андрогенов в сыворотке крови.

Интересными являются исследования метаболизма липидов в волосяном фолликуле, проведенные А. В. Самцовым и А. А. Божченко (2007). Из выводов, сделанных авторами, следует, что волосяной фолликул является одной из самых метаболически активных структур организма человека, нуждающихся в определенных компонентах и источниках энергии для адекватной продукции здорового волоса. Метаболизм липидов в волосяном фолликуле занимает весьма важное место в процессе формирования интегральных веществ стержня волоса и может адекватно поддерживаться некоторыми фармакологическими препаратами. Среди веществ, способных выступать в роли своеобразного строительного материала для структурных компонентов волоса и обеспечивать энергетическое сопровождение процессов синтеза специфических цитокератинов, можно выделить: 6-O-d глюкозы линолеат, таурин, катехины и глюконат цинка [16].

В последние годы многие авторы отмечают наличие связи между алопецией и дефицитом ряда микроэлементов. Ведь от микроэлементного состава волос зависят их физические свойства, форма, цвет, толщина, эластичность, скорость роста. Волосы без достаточного содержания цинка плохо растут, без селена и кремния они истончаются, становятся ломкими, а избыток кремния может усилить «волнистость» волос. Нарушения обмена меди и марганца связаны с преждевременным поседением волос [14, 15]. Так, Т. А. Малова (2005) установила, что у всех обследованных ею детей, больных алопецией, наблюдался выраженный дисбаланс микроэлементов. Автором установлен дефицит следующих эссенциальных микроэлементов: железа, марганца, меди, цинка, кальция. У 100% детей выявлен недостаток селена.

Лечение. При жалобах на выпадение волос традиционно назначается диагностическая программа для выявления патологии со стороны щитовидной железы, ЦНС, заболеваний яичников и надпочечников, печени, иммунной системы и т. д. с целью установления истинной причины облысения. Часто лечение начинают с наружной терапии, которая заключается в нанесении лосьонов, бальзамов, масок, гелей на кожу волосистой части головы, препаратов, содержащих спирты, настойки красного перца, эфир, назначают электрофорез биологически активных веществ. Для приема внутрь врачи рекомендуют витамины C, PP, A, в виде инъекций — витамины B₆, B₁, B₁₂. Рекомендуют длительный прием цинка (поливитаминные комплексы, биологически активные добавки, состав которых специально подобран для лечения волос). Все эти методы хорошо известны практикующим дерматологам и косметологам, но нам бы хотелось остановиться на более современных лекарственных средствах для лечения выпадения волос.

Исследования последних лет свидетельствуют об эффективности гомеопатических препаратов в лечении различных видов алопеций 6. Дополняя традиционное лечение, гомеопатические лекарства расширяют возможности лечения. Гомеопатия, существуя уже более двухсот лет, проявила себя эффективным терапевтическим методом, почти без побочных эффектов. Гомеопатические лекарства особым образом активизируют резервные силы организма и относятся к так называемой «регуляторной» терапии. Эффект применения этих препаратов является результатом взаимодействия веществ, входящих в их состав. Общим для них является регулирующее и стимулирующее действие благодаря включению аутогенных механизмов в терапевтические процессы. Согласно основному принципу гомеопатии, гомеопатические вещества в низких потенциях воздействуют преимущественно на физическом уровне на соответствующий орган, ориентируясь на симптом, что и позволяет оказывать целенаправленное действие при определенном заболевании. Селенцин — комплексный гомеопатический препарат, который включает гомеопатические средства, действенные при разных причинах облысения. Эффективность данного препарата в лечении диффузных алопеций доказана клиническими наблюдениями [4, 5, 8]. Препарат Селенцин назначается по 8 гранул 3 раза в день за 30 мин до еды или через 1 ч после еды на фоне обычной терапии или в качестве монотерапии. Прием препарата должен продолжаться от 6 до 12 мес и более. Перерывы между месячными курсами составляют 1-2 нед. Детям до 10 лет назначают по 5 гранул 3-5 раз в день за 30 мин до еды или через 1 ч после еды.

Среди современных препаратов местного воздействия, рекомендуемых для терапии облысения, на сегодняшний день применяются миноксидил, аминексил и трикосахарид. Наиболее интересным веществом является трикосахарид, выпускаемый под торговым наименованием Фолтене фарма, против выпадения волос для мужчин и женщин. Важным качеством данного лекарственного вещества является дифференцированный подход к лечению алопеций у мужчин и женщин. Лосьон «Фолтене» для мужчин состоит из трех активных компонентов, обладающих синергической активностью: Tricosaccaride + биовитаминный комплекс + Zanthin. Tricosaccaride — запатентованное активное вещество, состоящее из смеси шести мукополисахаридов, которые являются физиологическими компонентами скальпа, что позволяет добиться полного сходства между активным веществом и скальпом. Трикосахарид имеет способность проникать во внутренние слои луковицы волоса и регулирует обмен питательных веществ между кровью и тканями. Вторая составляющая — биовитаминный питательный комплекс, представляющий собой смесь витаминов и аминокислот. И последним компонентом является Zanthin — эффективный антиоксидант растительного происхождения, который в 500 раз эффективнее витамина E. Шампунь «Фолтене фарма для мужчин» также содержит трикосахарид, в сочетании с лосьоном усиливающий терапевтический эффект. Лосьон «Фолтене фарма для женщин» действует на основе синергического воздействия двух активных композиций: трикалгоксила (особое вещество, созданное из морских водорослей, богатое полисахаридами) и биоминерального комплекса.

Таким образом, диффузная алопеция является мультифакториальным заболеванием, которое детерминируется полигенной системой, определяющей наследственное предрасположение, и триггерными факторами, снижающими порог этого предрасположения. Многообразие теорий нарушений метаболических процессов и их влияния на волосяной фолликул указывает на сложность патогенеза данного заболевания, которой объясняется иногда недостаточная эффективность терапии.

Литература

Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук
Аль-хадж Хассан Халед
М. П. Чернышова
РМАПО, Москва

Диффузная алопеция ( Симптоматическая алопеция )

Диффузная алопеция - это равномерное поредение волос на всей поверхности головы, обусловленное нарушением физиологического цикла развития волос. Характеризуется интенсивным ежедневным выпадением волос, однако полного облысения у большинства пациентов не происходит. Диагностируется по данным трихограммы, трихоскопии, pull-теста, лабораторных анализов, биопсии кожи. При диффузном облысении используется системная фармакотерапия (витаминно-минеральные добавки, сосудистые, седативные препараты) и местная терапия (физиотерапия, озонтерапия, мезотерапия кожи головы).

МКБ-10

Общие сведения

Диффузная (симптоматическая) алопеция, наряду с гнездной и андрогенной, относится к нерубцовым формам патологии. По распространенности среди всех видов алопеции она стоит на втором месте после гормонально-зависимого облысения, однако в отличие от последнего чаще поражает женщин. Может возникнуть в любом возрасте. В клинической трихологии различают анагеновую и телогеновую диффузную алопецию. Из них в подавляющем большинстве случаев встречается телогеновое выпадение волос. Как правило, диффузные алопеции обратимы, хотя могут иметь хроническое течение.

Причины

Диффузная алопеция имеет многофакторную этиологию, развивается под действием эндо- и экзогенных причин. Чаще всего симптоматическое выпадение волос является признаком или осложнением какого-либо заболевания. В большинстве случаев после прекращения действия вредного фактора волосы отрастают снова. Примерно у 30% пациентов причина диффузной алопеции остается невыясненной, облысение считается идиопатическим. Основные триггеры:

Перенесенные инфекции. Выпадение волос может быть запущено респираторными (грипп, дифтерия, инфекционный мононуклеоз, COVID-19), кишечными (дизентерия, брюшной тиф), трансмиссивными (малярия), зоонозными инфекциями (бруцеллезом), ЗППП (сифилисом). Особую опасность представляют болезни, сопровождающиеся периодической лихорадкой, т. к. повреждение волосяных фолликулов (ВФ) происходит в одну и ту же фазу их развития.
Недостаток микронутриентов. Частыми причинами алопеции выступают гиповитаминозы и дизэлементозы (дефицит в пище витаминов В7 и В12, цинка, железа, селена, хрома). Кроме этого, дистрофия волос с их последующим выпадением развивается при белково-энергетической недостаточности, синдроме мальабсорбции.
Лекарственная и химическая токсичность. Спровоцировать диффузную алопецию может лечение цитостатическими и гормональными препаратами, прием ретиноидов, антикоагулянтов, бета-адреноблокаторов, Н2- блокаторов и др. Токсическим воздействием на волосяные фолликулы также обладает лучевая терапия, радиационное облучение при ЧС, отравление химическими соединениями (таллием, висмутом, бором, ртутью).
Хронические заболевания. Диффузная алопеция нередко бывает ассоциирована с эндокринопатиями (гипертиреоз, гипотиреоз, гипопаратиреоз, гипопитуитаризм), аутоиммунными патологиями (псориаз, СКВ, дерматомиозит), заболеваниями крови (анемия, лейкоз), хроническими инфекциями (гепатит, ВИЧ/СПИД).
Психические факторы. У части пациентов облысение провоцируется переутомлением, острым стрессом, депрессией. Иногда шевелюра начинает редеть после тяжелого хирургического вмешательства, родов, несчастного случая.

Патогенез

Волосы в своем развитии проходят несколько сменяющих друг друга фаз: роста (анагена - 2-10 лет), инволюции ВФ (катагена - 2-3 недели), отдыха (телогена - 1-3 месяца) и выпадения волос (экзогена). Эти фазы в совокупности составляют цикл, который каждый волос в течение жизни повторяет от 10 до 30 раз. В норме одновременно большая часть луковиц (80-90%) находится в анагеновой фазе, 1-2% - в катагеновой, 10-15% - в телогеновой.

Диффузная алопеция развивается при преждевременном прекращении одной фазы развития волосяных фолликулов и переходе в другую, чему способствуют их экзогенное или эндогенное повреждение. Наиболее распространенной формой диффузного облысения является телогеновая алопеция, при которой ВФ раньше времени переходят из анагена в телоген, что сопровождается заметным увеличением количества выпадающих волос и поредением шевелюры. Нормальной считается ежедневная потеря 100-150 телогеновых волос, при диффузной алопеции их количество кратно возрастает.

Диффузная алопеция в большинстве случаев полностью обратима: после устранения действия этиологического фактора ВФ переходят в анагеновую фазу, начинается рост новых волосков, плотность волосяного покрова восстанавливается.

Классификация

Выделяют два типа диффузного облысения: анагеновое и телогеновое:

Анагеновое. Волосы выпадают в стадию анагена. Данная форма обычно развивается спустя 1-3 недели после облучения или химиотерапии злокачественных опухолей
Телогеновое. Характеризируется преждевременным завершением фазы анагена и началом телогена. Его причиной чаще становятся соматические, психосоматические заболевания, стрессы. Развивается через 2-4 и более месяцев после провоцирующего фактора.

В свою очередь, телогеновая алопеция делится на 5 типов:

раннее прекращение анагена ‒ преждевременный переход ВФ в телогеновую фазу (при системных патологиях, стрессах, лекарственной токсичности, дефиците макро- и микронутриентов, УФ-излучении);
затянувшийся анаген - слишком длительное нахождение ВФ в фазе роста (послеродовая алопеция);
укорочение анагена - сокращение продолжительности фазы роста ВФ;
раннее завершение телогена (преждевременный телоптоз) - телогеновая фаза укорачивается, фолликулы слишком быстро вступают в фазу активного роста (при использовании ретиноидов, кератолитиков);
позднее завершение телогена (отсроченный телоптоз) - фаза выпадения затягивается во времени (при псориазе).

Симптомы диффузной алопеции

Клинически симптоматическое облысение проявляется равномерным интенсивным выпадением волос на всей голове. Человек замечает, что после мытья головы, прикосновения к шевелюре, расчесывания остается много выпавших волос. Поредение более выражено в области темени, макушки, висков. Некоторые пациенты жалуются на болезненность и парестезии кожи головы. Интенсивность выпадения может иметь различную степень, в большинстве случаев теряется не более 30-40% волос. Тотальное облысение развивается исключительно редко.

Диффузная алопеция протекает остро (менее 6 мес.) или хронически (более 6 мес.). Если действие причинного фактора было кратковременным, то происходит спонтанное восстановление роста волосяного покрова. При длительном или повторяющемся воздействии триггера выпадение волос идет непрерывно.

Осложнения

Диффузное облысение имеет главным образом эстетические и психологические последствия. Женщин беспокоит изменение внешности, потеря собственной привлекательности, невозможность моделирования привычной прически. Психогенные реакции включают депрессию, тревожные расстройства, боязнь дальнейшего прогрессирования алопеции. Все это приводит к нарушениям в различных сферах жизни: личной, социальной, профессиональной. Серьезные осложнения могут быть связаны с этиофакторами диффузной алопеции: хроническими заболеваниями, гиповитаминозами, микроэлементозами, интоксикациями.

Диагностика

Обычно пациенты точно помнят время начала усиленной потери волос, иногда могут связать диффузную алопецию с каким-либо событием в своей жизни (стрессом, приемом ЛС, инфекцией и т.д.). Диагностика начинается с приема врача-трихолога, который при необходимости рекомендует консультации эндокринолога, нутрициолога, психотерапевта, гематолога. Основные диагностические мероприятия включают:

Тест натяжения (pull-тест). Производится путем захвата небольшого пучка волос на голове и их потягивания с последующим подсчетом выпавших единиц. Процедуру последовательно повторяют в 4-х зонах: лобной, затылочной, двух теменных. Тест считается положительным при выпадении в каждой зоне >6 волос.
Трихограмма. Позволяет произвести оценку корней волос под микроскопом, подсчитать процент волос, находящихся в разных фазах роста. При анагеновом типе диффузной алопеции ВФ дистрофичны, находятся в стадии анагена, при телогеновой - в стадии телогена.
Трихоскопия. При осмотре кожи головы под увеличением исследуют степень поредения, длину, диаметр, ломкость стержней волос. Трихоскопия является неинвазивным инструментом дифференциальной диагностики нерубцовых и рубцовых алопеций.
Лабораторные исследования. Для поиска триггеров диффузной алопеции проводят клинический анализ крови, определение уровня сывороточного железа и ферритина, основных микроэлементов и витаминов, гормональные анализы (ТТГ, Т4 свободный, паратгормон). В ряде случаев целесообразно исследование противоинфекционного иммунитета, маркеров аутоиммунных заболеваний. Спектральный анализ волос помогает обнаружить недостаточность или избыток микроэлементов.
Биопсия кожи головы. Используется при невозможности определить вид и причины алопеции неинвазиными способами. Полученные образцы исследуют под микроскопом. Для диффузной алопеции характерно изменение соотношения анагеновых и телогеновых волос.

Диффренециальная диагностика

При диагностике диффузной алопеции важно определить ее тип: анагеновый или телогеновый. Одновременно исключаются следующие заболевания:

андрогенная алопеция;
гнездная алопеция;
трихотилломания;
выпадение волос в результате повышенной ломкости при неправильном уходе, агрессивных процедурах (химической завивке, использовании плойки, термобигудей, утюжка).

Лечение диффузной алопеции

Если алопеция развилась остро, а провоцирующий фактор был выявлен и исключен, то дальнейшего лечения не требуется. Волосы начнут отрастать через 3-6 месяцев, однако полное восстановление волосяного покрова головы может занять 1-1,5 года. При наличии отягощающего фона проводится терапия основной патологии. Дополнительное лечение включает:

Системную фармакотерапию. Выбор препаратов зависит от выявленной причины. Пациентам с недостаточностью витаминов и минералов назначают прием нутрицевтиков (биотина, цинка, селена, каротиноидов, препаратов железа). При психогенной форме показан прием седативных препаратов, антидепрессантов. Для улучшения кровоснабжения скальпа назначают вазодилататоры, антиагреганты.
Местную терапию. Пациентам рекомендуют специальные средства космецевтики (лосьоны, шампуни, бальзамы-ополаскиватели, маски для волос), проводят инъекционные процедуры: плазмотерапию, мезотерапию, озонотерапию головы. Усиление кровотока при местном нанесении вызывает спиртовый р-р миноксидила, никотиновая кислота, а также настойка стручкового перца, луковый сок.
Физиотерапию. Из физиопроцедур стимулирующим действием обладают гальванизация, дарсонвализация, электрофорез. Показана иглорефлексотерапия, массаж волосистой части головы.

Прогноз и профилактика

Диффузная алопеция отличается доброкачественным течением и благоприятным прогнозом. Волосяные фолликулы сохраняют свою жизнеспособность, поэтому после устранения провоцирующего фактора густота волосяного покрова постепенно восстанавливается до исходного уровня. Однако для этого требуется довольно длительное время (от 9 до 18 месяцев), поэтому необходимо набраться терпения.

В последующем важно не допускать повторного воздействия причинных факторов. Следует соблюдать рекомендации по уходу за волосами, придерживаться здорового полноценного питания, избегать обострения хронических заболеваний. По желанию пациента на время лечения ему может быть подобрана система для безоперационного замещения волос.

2. Диффузная алопеция и метод ее комплексной коррекции/ Снарская Е.С., Гришина В.Б.// Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2015.

3. Алопеции: патогентические и клинические характеристики, методы лечения/ Загртдинова Р.М., Ляшенко Н.В., Загртдинова Р.Н., Бычкова Н.Ю. - 2016.

4. Клинические разновидности алопеций: патогенез, дифференциальная диагностика, терапия/ Солошенко Э.Н.// Международный медицинский журнал. - 2009. - №1.

Очаговая алопеция ( Гнездная алопеция )

Очаговая алопеция - это мультифакториальное иммуноопосредованное поражение волосяных фолликулов, приводящее к временному или стойкому выпадению волос. Может проявляться наличием участков (очагов) облысения округлой или лентовидной формы на голове, тотальным облысением головы и лица, выпадением волос на теле, поражением ногтей. Алопеция и ее форма диагностируется в ходе трихологического осмотра, оценки эндокринного и микроэлементного статуса, инструментальной диагностики, биопсии кожи. Лечение включает фармакотерапию (глюкокортикоиды, антиметаболиты, сосудорасширяющие средства), фототерапию, внутриочаговое введение плазмы, ГКС.

Очаговая (гнездная) алопеция - аутоиммунный дерматоз, при котором происходит выпадение волос на голове и/или теле разной интенсивности: от единичных очагов до потери всего волосяного покрова. Развивается у 1 из 1000 населения (или 0,7-3,8% всех дерматологических больных). Заболеванию подвержены, как взрослые женщины и мужчины, так и дети. Очаговая алопеция может возникать однократно в течение жизни или принимать рецидивирующий характер. У четверти больных первый эпизод случается в детстве, у 60% ‒ до 20-30 лет, у остальных - после 40 лет.

За годы изучения очаговой алопеции было выдвинуто множество теорий этиопатогенеза заболевания. В настоящее время наиболее разработанной является аутоиммунная гипотеза, также учитывается влияние наследственных факторов, микроциркуляторных расстройств, эндокринных нарушений, интоксикации:

Аутоиммунная теория. В ее пользу свидетельствует выявление в крови у 90-100% страдающих очаговым облысением антител к антигенам волосяных фолликулов. Также у трети пациентов имеется отягощенный анамнез по другим аутоиммунным заболеваниям: тиреоидиту, витилиго, аутоиммунному полиэндокринному синдрому 1 типа, СКВ, васкулитам и др. У лиц с гнездной алопецией в 2 раза чаще регистрируются атопические реакции.
Наследственность. В зависимости от региона проживания от 10% до 20% пациентов имеют семейный анамнез очаговой алопеции. Генетическая предрасположенность связана с некоторыми HLA-аллелями, в частности, DQB1*03, DRB1*1104.
Гормональные нарушения. У больных гнездной алопецией статистически чаще обнаруживаются различные эндокринные патологии: тиреопатии, надпочечниковая (снижение производства ГКС и андрогенов), гипоталамо-гипофизарная дисфункция.
Инфекционно-токсические воздействия. Значимая роль в этиопатогенезе очаговой алопеции отводится хронической инфекции (запущенный кариес, тонзиллит, синусит, хеликобактериоз), цитомегалии, токсоплазмозу, лямблиозу. Имеются данные о связи заболевания с экологическими факторами, хроническими интоксикациями.
Расстройства кровообращения. У пациентов часто обнаруживается патология церебральных сосудов, повышение ВЧД, артериальная гипертензия, предрасположенность к ВСД. Отмечается спазм артериол и замедление кровотока в коже головы, повышение вязкости крови.
Другие факторы. Очаговой алопеции нередко сопутствуют микроэлементозы и гиповитаминозы: недостаток цинка, железа, дефицит витамина А, D, пернициозная анемия и др. У ряда больных выявляются психические проблемы: тревожные расстройства, депрессия, трихотилломания.

Пусковые факторы

Перечисленные этиологические факторы обусловливают предпосылки к возникновению очаговой алопеции. Непосредственными триггерами патологического процесса у предрасположенных лиц могут выступать:

острый или продолжительный стресс;
вирусная инфекция;
вакцинация;
антибактериальная терапия;
наркоз;
смена климата.

Предположительно, будущий очаг гнездной алопеции начинает формироваться в том месте, где пораженный волосяной фолликул (ВФ) раньше времени переходит в фазу катагена, а затем и телогена. Фаза телогена удлиняется, нарушается нормальный цикл развития ВФ, происходит апоптоз клеток волосяной луковицы. Зона расшатывания и выпадения волос расширяется по периферии. Волосы, в меньшей степени затронутые патологическим процессом, растут дистрофическими и слабыми.

Эти процессы в современной трихологии связывают с аутоиммунным воспалением, в которое вовлекаются волосяные луковицы. Апоптоз усугубляется тканевой гипоксией, нейроэндокринными нарушениями, микронутриентной недостаточностью.

Тh1-клеточный иммунный ответ при очаговом облысении характеризуется образованием провоспалительных цитокинов: интерлейкинов-1, 2, 6, 8, γ-интерферона, ФНО. Нарушения гуморального иммунитета представлены наличием антител к компонентам волосяного фолликула (почти в 100% случаев), тиреопероксидазе, тиреоглобулину, гладкой мускулатуре, митохондриям, париетальным клеткам желудка, стероидпродуцирующим клеткам надпочечников, антинуклеарных Ат.

Гистологическая картина биоптата кожи обнаруживает воспалительную инфильтрацию волосяной луковицы, напоминающую «пчелиный рой». Значительную часть перибульбарного инфильтрата составляют Т-лимфоциты (CD4+, CD8+), плазмоциты, эозинофилы, антигенпрезентирующе клетки Лангерганса. Общее количество волосяных фолликулов в очаге облысения может быть нормальным или сниженным, число волос в фазах катагена и телогена увеличено. Другими морфологическими признаками очаговой алопеции выступают миниатюризированные ВФ, вакуольная дегенерация, трихомаляция и др.

Современные классификации подразделяют очаговую алопецию в зависимости от объема выпадения волос, стадии, степени тяжести. На основании типа облысения выделяют следующие клинические формы:

Локальная (ограниченная). На голове определяются единичные изолированные очаги облычения округлой формы с четкими границами.
Краевая (лентовидная, офиазис). Участок облысения изначально располагается на затылке, в дальнейшем распространяется в виде полосы по направлению к височным областям.
Субтотальная. Несколько самостоятельных очагов сливаются в один обширный. На голове отсутствует >40% волос.
Тотальная. Выпадают все волосы на голове, брови, ресницы, усы и борода у мужчин.
Универсальная. Кожный покров головы, лица и тела полностью лишен волос.
Гнездная алопеция с поражением ногтей. Ногтевые пластины имеют волнообразную деформацию, продольные борозды, точечные вдавления.

По характеру течения выделяют несколько типов очаговой алопеции:

прогрессирующая - по периферии очага определяется область «расшатанных волос» (волосы выпадают при легком потягивании за них);
стационарная - зона «расшатанных волос» отсутствует или практически не определяется;
регрессирующая - очаги облысения зарастают пушковыми волосами, которые постепенно становятся толще и приобретают пигментацию.

Степень тяжести очаговой алопеции зависит от площади потери волос:

легкая - до 25% (локальная форма);
средняя - до 50% (офиазис, субтотальная алопеция);
тяжелая - свыше 50% (тотальная, универсальная формы).

Симптомы очаговой алопеции

Как правило, первыми участки облысения замечают окружающие пациента люди: родственники, коллеги, парикмахеры. Вначале появляется небольшое одиночное пятно, лишенное волос. Очаги в 90% случаев локализуются на голове, но могут затрагивать брови, область бороды у мужчин, волосяной покров на теле.

Участки облысения имеют округлую форму, четкие края, гладкую поверхность. Кожа в них гипотрофична, истончена. Иногда перед появлением нового очага пациенты ощущают зуд и жжение кожи. На начальном этапе очаговой алопеции седые волосы не выпадают.

На прогрессирующей стадии волосы по краю очага легко выдергиваются при потягивании (расшатанные волосы). В стадии регресса начинают отрастать пушковые волосы (веллюс). Вначале они тонкие и депигментированные, отличаются по цвету от окружающих волос (полиоз), со временем приобретают характер терминальных волос (жесткие, пигментированные).

У некоторых больных изменяется структура ногтевых пластин - они становятся тусклыми, слоящимися, исчерченными, зазубренными, приобретают сероватый оттенок, теряют гладкость. Реже поражается орган зрения: очаговая алопеция может сочетаться с катарактой, атрофией радужки, эктопией зрачка.

Несмотря на то, что очаговая алопеция не влечет за собой нарушения общего состояния и работоспособности, она отрицательно влияет на психоэмоциональный статус и качество жизни пациентов. Заболевание длится многие годы, вследствие чего развиваются тревожные, депрессивные расстройства, социофобия. Пациенты вынуждены постоянно маскировать недостатки внешности: мужчины бреются наголо, сбривают бороду, женщины носят парики и шиньоны. Тяжелые формы гнездной алопеции развиваются примерно у 7% пациентов.

Первейшие диагностическая задача - определить причины выпадения волос, клиническую форму, тяжесть, характер течения очаговой алопеции. Главная роль в ведении больных отводится врачу-трихологу, который при осмотре выявляет четко очерченные очаги округлой формы, наличие расшатанных волос в активной фазе болезни и рост пушковых ‒ в фазе регресса, ониходистрофию. Также больные могут нуждаться в консультации эндокринолога, невролога, психотерапевта. Дальнейшее обследование включает:

Методы диагностики волос.Видеотрихоскопия позволяет увидеть патогномоничные для очаговой алопеции признаки: симптом «желтых точек» (скопления кожного сала в устьях ВФ), симптом «черных точек» (обломанные волосы), симптом «восклицательного знака» (дистрофия волос). Для изучения различных характеристик волос выполняется трихограмма, микроскопия волос (цветная сканирующая, близкофокусная), оптическая когерентная томография.
Анализы крови. Для поиска сопутствующих метаболических, гормональных, иммуноопосредованных патологий проводится комплексное лабораторное обследование. В него входит ОАК, биохимия крови (трансаминазы, билирубин, сахар, общий белок, холестерин), определение уровней тиреоидных и тиреотропных гормонов, кортизола, ЛГ, ФСГ, СТГ, пролактина, сывороточного железа, цинка, витаминов А, D, органоспецифических антител, РФ.
Анализы волос. Для исключения микотической инфекции осуществляется микроскопическое исследование волос на патогенные грибки. Спектральный анализ волос направлен на выявление недостатка/избытка в организме микроэлементов, тяжелых металлов.
Биопсия волосистой части головы. Гистологическое исследование образца кожи из очага облысения используется в основном при тяжелом течении гнездной алопеции. При этом обнаруживается перибульбарный Т-клеточный воспалительный инфильтрат.
Прочие исследования. Другая инструментальная диагностика может включать УЗИ щитовидной железы, надпочечников, ОБП, КТ турецкого седла, реоэнцефалографию.

Дифференциальная диагностика

Поскольку выпадение волос может иметь иную этиологию и требовать принципиально другой терапевтической тактики, в рамках дифференциальной диагностики необходимо исключить следующие заболевания:

трихотилломанию;
трихофитию волосистой части головы;
дистрофию волос;
облысение при сифилисе;
другие формы алопеции: диффузную, андрогенную, травматическую, рубцовую, височную треугольную.

Лечение очаговой алопеции

Используемые на практике схемы лечения могут стимулировать отрастание волос, однако они не влияют на причины заболевания, следовательно, не гарантируют отсутствие рецидивов. Среди предложенных патогенетических методов лечения очаговой алопеции наиболее эффективными являются:

Местная терапия. Применяется при локальных формах. Для индукции роста волос в очагах облысения проводятся внутрикожные инъекции глюкокортикостероидов, плазмотерапия, микроэлементная мезотерапия. На участки кожи, лишенные волосяного покрова, под окклюзионную повязку наносятся стимуляторы роста волос, мази с ГКС, блокаторами кальциевых каналов. При выпадении ресниц наружно применяют аналоги простагландина F2a.
Системная терапия. Пероральный прием или парентеральное введение лекарственных средств назначается при тяжелом течении очаговой алопеции. В терапевтических схемах используются глюкокортикоиды, антиметаболиты, ингибиторы кальциневрина, вазодилататоры, препараты цинка, железа.
Физиотерапия. Методы физического воздействия на очаги облысения включают электротерапию постоянным и импульсным током, низкоинтенсивную лазеротерапию, миллиметроволновую терапию. В более тяжелых случаях применяется фототерапия, ПУВА-терапия (фотохимиотерапия). Полезны курсы массажа головы, иглорефлексотерапии.

У половины больных, столкнувшихся с очаговой алопецией, в течение года наступает спонтанная ремиссия, остальным требуется помощь дерматолога-трихолога. Более чем у 80% пациентов отмечается несколько эпизодов заболевания. Тотальная и универсальная формы тяжело поддаются терапии - их излечение достигается в 10% случаев. Факторами, отягощающими прогноз, являются раннее начало заболевания (до пубертата), семейная история алопеции, наличие сопутствующих атопических и аутоиммунных патологий.

Профилактика очаговой алопеции заключается в достижении компенсации сопутствующих заболеваний, коррекции витаминодефицитов и микроэлементозов, санации инфекционных очагов в организме. Некоторым больным требуется психологическая поддержка.

1. Гнездная алопеция. Часть 1. Этиология и патогенез/ К.Н. Суворова, А.Г. Гаджигоева// Вестник дерматологии и венерологии. - 1998.

3. Основные аспекты патогенеза и лечения гнездной алопеции/ Гаджигороева А.Г.// Лечащий врач. - 2005.

4. Алопеции: патогентические и клинические характеристики, методы лечения/ Р.М. Загртдинова, Н.В. Ляшенко, Р.Н.Загртдинова, Н.Ю.Бычкова. - 2016.

Очаговая алопеция - симптомы и лечение

Что такое очаговая алопеция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ерёминой Татьяны Александровны, дерматолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Ерёминой Татьяны Александровны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Выпадение волос (алопеция) — это патология, которая характеризуется воспалением в волосяных фолликулах и иногда ногтевых пластинах, а также стойкой или временной нерубцовой потерей волос.

Алопеция по актуальности не уступает многим дерматологическим проблемам. Волосы — придаток кожи, они придают человеку определённый эстетический вид, из-за отсутствия волос возникает косметический дефект, который влечёт за собой снижение качества жизни пациента и проблемы с социальной адаптацией.

Выпадение волос бывает врождённым и приобретённым. Наиболее часто регистрируется приобретённая форма выпадения волос — очаговая, или гнёздная, алопеция (ГА). Гнёздная алопеция также известна как частичное или точечное облысение, волосы могут выпадать не только на голове, но и на теле, бровях и ресницах [1] . Как правило, она возникает спонтанно на фоне полного здоровья.

Алопеция развивается у обоих полов. Определённая роль в развитии патологии отводится факторам риска, к ним относятся:

заболевания пищеварительного тракта: синдром нарушенного кишечного всасывания, хронический гастрит, ассоциированный с бактерией Helicobacter pylori ;
инфекции: ОРВИ, грипп, кишечные инфекции и т. д.;
приём медикаментов: антибиотиков, противовирусных препаратов, нестероидных противовоспалительных препаратов, витаминов группы В и т. д.);
наследственность, хронические патологии (хронический синусит, тонзиллит, гайморит, хронический кариес и т. д.);
вредные привычки, недостаток витаминов и микроэлементов (цинка, селена, меди, железа, молибдена и т. д);
стрессы, депрессия, изменение в мочеполовой системе (воспалительные гинекологические заболевания, приводящие к изменению гормонального обмена): эндометриоз, поликистоз яичников, мультифолликулярные яичники;
плохое питание, аутоиммунные заболевания (эутериоз, аутоиммунный токсический зоб, заболевания соединительной ткани) [2] .

Очаговая алопеция не заразна. Семейные случаи возможны, если у кого-то из первой линии родства было данное заболевание [6] . Убедительные доказательства взаимосвязи генетики и повышенного риска развития генёздной алопеции были найдены при изучении семей, где двое или более родственников страдали от выпадения волос. Это исследование выявило, по крайней мере, четыре области в геноме, которые, вероятно, содержат эти гены [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Клиническая картина специфична и имеет непосредственную связь с клиническими разновидностями форм очаговой алопеции. Типичными первыми симптомами являются небольшие залысины в виде одного или нескольких чётко очерченных очагов, которые чаще появляются в затылочной области. Количество очагов и их величина могут быть самыми различными (от одного небольшого очага до полной потери волос). На поредевших участках кожа не повреждена и внешне выглядит здоровой. Пятна могут быть различной формы, обычно они круглые или овальные [8] .

Следующие очаги возникают в отдалении от первого и нередко носят симметричный характер. Они имеют склонность к периферическому росту (увеличению очага по краям), очаги сливаются и образуют большие участки облысения. Выпадение чаще всего наблюдается на коже головы и бороды, но может возникать на любой части тела с волосами [9] .

Область выпадения волос иногда сопровождается субъективными симптомами: покалыванием или болезненностью [10] . Волосы обычно выпадают в течение короткого периода времени, причём обычно с одной стороны выпадает больше волос, чем с другой. В очагах часто присутствуют так называемые "конические волоски" с более узким стержнем у корня, этот трихоскопический симптом еще называют "восклицательный знак" [9] . Такие волосы очень короткие (3-4 мм) и могут находиться вокруг проплешин [10] .

Болезнь может перейти в ремиссию на некоторое время или может быть постоянной. Патология имеет доброкачественное волнообразное течение (обратимый характер), волосы, как правило, отрастают на фоне лечения. Но при длительном существовании очагов без терапии волосяные фолликулы (луковицы) атрофируются и процесс приобретает злокачественную затяжную форму (необратимый характер). Зачастую выпадение волос появляется в тандеме с дистрофическими изменениями ногтевых пластин и носит название "трахионихия".

Патогенез очаговой алопеции

Основной механизм патогенеза очаговой алопеции включает разрушение луковиц волоса собственными иммунными клетками [2] . Организм ошибочно атакует собственные анагенные (находящиеся в фазе роста) волосяные фолликулы и подавляет или останавливает рост волос [9] . Например, Т-клеточные лимфоциты (клетки, отвечающие за защитную функцию организма) скапливаются вокруг поражённых фолликулов и в дерме, вызывая воспаление и последующее выпадение волос.

Запускается каскад цепных реакций: нарушение процессов кератинизации (шелушения), деструкция и гибель стержней волос, истощение репаративного (восстановительного) потенциала, затем при длительном течении алопеции (более двух лет) процесс репарации волосяного фолликула сопровождается его атрофией с развитием склеротических изменений (заменой нормальной ткани на соединительную) и склерозированием микрососудов. Было высказано предположение, что волосяные фолликулы в здоровом состоянии защищены от иммунной системы так называемой "иммунной привилегией" [4] [19] .

Развитие алопеции также связано с нарушением усвоения организмом серосодержащих соединений, которые изменяют процесс кератинизации волос и приводят к патологическим изменениям в их структуре [11] .

Классификация и стадии развития очаговой алопеции

Как правило, гнёздная потеря волос включает в себя следующие клинические разновидности:

Локальная (ограниченная) форма описывает облысение только в одном месте [9][12] . Это может произойти на любом участке волосистой части головы.

Субтотальная форма — на голове отсутствует более 40 % волос. При офиазисе (отсутствии волос полностью по краевой зоне роста волос) очаги имеют лентовидную форму, затрагивают всю краевую зону роста волос в затылочных и височных областях по форме волны. При инверсном офиазисе очаги лентовидной формы распространяются на лобно-теменную и затылочные области.

Диффузная алопеция — волосы выпадают более рассеянно, рассредоточено по всей коже головы [9] .

Alopecia areata barbae — форма заболевания, при которой выпадение волос ограничивается только бородой [9] .

Тотальная алопеция (areata totalis, или облысение) — характеризуется полной потерей терминальных (тёмных, жёстких и длинных) волос на волосистой части головы [2] .

Alopecia areata universalis (универсальная) — такой диагноз ставится, если выпадают все волосы на теле, включая лобковые волосы [2] .

Тотальная и универсальная формы встречаются редко [13] .

Заболевание имеет несколько стадий.

Активная стадия (проградиентная, прогрессирующая). Во время активной стадии типичные очаги поредения представляют собой участки нерубцового облысения округлой или овальной формы с неизменённым цветом кожи. Для оценки состояния волос проводится тест на натяжение волос. Н еобходимо захватить небольшой пучок волос (50-60 волос) между большим и указательным пальцами и с некоторым усилием, но не очень резко, потянуть волосы. Если в руках остаётся больше 10 % волос (более 6 волос), тест свидетельствует о наличии патологического выпадения волос (положительный тест). Меньшее количество извлечённых волос (до 2 шт.) свидетельствует о физиологическом выпадении волос. Процедуру следует провести в 4 зонах: в теменной области слева и справа, в лобной и затылочной области. В активной фазе заболевания на границах поражений тест на натяжение волос может быть положительным — это зона "расшатанных волос" . На начальном этапе выпадение не затрагивает седые волосы.
Стационарная стадия — просуществовав 4-6 месяцев, процесс слияния мелких очагов в крупные приостанавливается.
Стадия регресса — в очагах облысения восстанавливается нормальный рост волос.

Осложнения очаговой алопеции

На сегодняшний день гнёздная алопеция имеет доброкачественное течение. Она не влечёт за собой потерю работоспособности, нарушения общего состояния, инвалидизацию, не требует длительного нахождения в стационарах, но значительно сказывается на качестве жизни и психоэмоциональном состоянии пациентов. Необходимо понимать, что процесс обратим, так как волосяные фолликулы остаются жизнеспособными [15] .

Чаще всего врач трихолог-дерматолог сталкивается с нозогенными реакциями (психогенными расстройствами) своих пациентов: людей с алопецией беспокоит изменение своего внешнего вида и потеря собственной привлекательности, жалость в глазах окружающих; пациенты часто страдают депрессивными, тревожными, социофобическими расстройствами и сенситивными (фобическими) идеями. Чаще всего депрессивные расстройства у пациентов с алопецией проявляются лёгкими формами. Кроме того, у больных могут наблюдаться тревожные расстройства с опасениями возможного прогрессирования облысения и суицидальными наклонностями [16] . Все эти состояния не зависят напрямую от степени выраженности облысения, однако они заслуживают внимания специалистов.

Диагностика очаговой алопеции

Очаговая алопеция обычно диагностируется на основании клинических признаков.

Трихоскопия (исследование волос при помощи трихоскопа, который многократно увеличивает волосы) является основным методом установления данного диагноза. Трихоскопия показывает регулярно распределённые "жёлтые точки" (гиперкератотические пробки), небольшие "восклицательные знаки" и "чёрные точки" (поражённые волоски в отверстии волосяного фолликула) [17] . Для клинической диагностики ГА часто достаточно клинических проявлений в виде очагов выпадения волос и наличия волос, обломанных по типу "восклицательных знаков". Иногда в области облысения может появиться покраснение кожи (эритема) [5] . При эффективном лечении и возобновлении роста волос появляются пушковые волосы.

В редких случаях для постановки диагноза и помощи в лечении облысения требуется биопсия. Она применяется в спорных ситуациях для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями и когда лечение не приносит результата. Биопсия позволяет определиться с тактикой лечения и прогнозом заболевания.

Результаты гистологических исследований показывают наличие перибульбарного лимфоцитарного инфильтрата (скопления лимфоцитов) по типу "рой пчёл". Иногда в неактивных зонах облысения воспалительные инфильтраты не обнаруживаются. Ещё одним характерным признаком является недержание пигмента в луковице волоса и фолликулярных стелах (анатомической структуре волосяного фолликула), а также сдвиг в соотношении анаген-телоген в сторону телогена (стадии выпадения волос).

Определённая роль отводится клиническим лабораторным и инструментальным методам исследования. Клинический минимум должен содержать:

Общий анализ мочи.
Биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, ГГТ, щелочная фосфатаза, глюкоза, билирубин общий, билирубин прямой, общий белок, холестерин (ЛПВН, ЛПНП), триглецириды, мочевина, креатинин, мочевая кислота, коэфициент атерогенности, гликированный гемоглобин, С-реактивный белок, ревматоидный фактор, С-пептид).
Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека.
Определение антигена HBsAg (позволяет выявить гепатит Б).
Определение антител классов M, G к вирусу гепатита С.
Проведение реакции Вассермана (анализ крови на сифилис).
Анализ крови на волчаночный антикоагулянт (специфический маркер такого заболевания, как дискоидная красная волчанка).
Определение антинуклеарных антител.
Анализ крови на железо, ферритин, трансферрин, гомоцистеин, фолиевую кислоту, цинк, селен, медь, магний, витамин В12, витамин Д.
Анализ крови на гормоны: инсулин, гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный, антитела к тиреопераксидазе, антитела к тиреоглобулину).

Такой большой список показателей нужен для того, чтобы разобраться, что именно вызывает потерю волос. Необходимо исследовать каждый обмен веществ: липидный, углеводный, гормональный, белковый и исключить все метаболические нарушения.

По показаниям проводятся:

Трихологический генетический тест (делается соскоб эпителиальных клеток слизистой полости рта с области щеки в специальную пробирку, где анализируется геном).
Спектральный анализ волоса на микроэлементы (производится забор волоса с области затылка и отправляется в лабораторию на исследование нехватки или переизбытка микроэлементов).
Соскоб на грибы с кожи волосистой части головы.
УЗИ щитовидной железы.
УЗИ сосудов шеи.
МРТ головного мозга.

По мере необходимости для исключения очагов хронической инфекции пациент направляется на консультации к смежным специалистам [14] .

При отсутствии на голове более 25 % волос необходимо осматривать состояние волосяного покрова на туловище и конечностях. Если в данных областях тоже наблюдается выпадение, это необходимо учитывать при выборе метода лечения. Также выбор терапии формируется с учётом формы, стадии, длительности процесса и возраста больного.

Сложность патологии в том, что ни один из существующих терапевтических вариантов не является на 100 % эффективным [18] , но если назначена адекватная терапия, то волосы во многих случаях могут самопроизвольно отрасти.

В некоторых случаях выпадения волос успеха можно достичь при помощи стероидных препаратов (кортикостероидов) в виде крема, мази, лосьона клобетазол, мометазон фуроат и инъекций кортикостероидов. Применение только кортикостероидных кремов на коже в области выпадения не так эффективно и требует больше времени для получения результатов. Стероидные вещества топического (местного) применения обычно используются на небольших зонах выпадения волос. Раствор биматопроста 0,03 % применяется только для бровей и ресниц. Препарат хорошо переносятся, он безопасен и эффективен при выпадении бровей и ресниц [20] [21] .

У применения кортикостероидов есть и недостатки: они часто не могут проникнуть в кожу достаточно глубоко, чтобы повлиять на луковицы волоса [7] . Пероральные кортикостероиды могут уменьшить выпадение волос, но только на период, в течение которого они принимаются, кроме того, эти препараты могут вызвать серьёзные побочные эффекты [7] .

При выпадении волос применяют также миноксидил, различные раздражители (пентоксифиллин, раствор никотиовой кислоты, красный перец), пептидные комплексы, средства стимулирующие рост волос, но только не в прогрессирующую стадию. В более тяжёлых случаях и при отсутствии эффективности лечения топическими стероидами назначают иммунотерапию циклоспорином и/или метотрексатом, иногда их применяют в различных комбинациях.

В июне 2022 года в США был одобрен Барицитиниб — первый пероральный препарат для лечения очаговой алопеции. Ранее он уже использовался для лечения ревматоидного артрита и других аутоиммунных заболеваний. Согласно исследованиям, при приёме Барицитиниба в течение 36 недель рост волос восстанавливался у 39 % пациентов [22] .

Физиотерапевтические методы лечения имеют определённую роль в лечении гнёздной алопеции, их применяют для лучшего проникновения лекарственных препаратов к волосяному сосочку. С этой целью назначают электрофорез (лечение микротоками), лазерную терапию, узкополосную фототерапию (лечение узкополосным светом).

Необходимо отметить, что ни одно лечение не является эффективным во всех случаях, и иногда ответа на лечение вообще может не быть. С чем это связано неизвестно.

Прогноз. Профилактика

В большинстве случаев, когда болезнь начинается с небольшого количества участков выпадения волос, волосы отрастают через несколько месяцев, иногда в течение года [8] . Если поражения более обширные, волосы либо отрастают в ответ на лечение, либо продолжают выпадать, вплоть до тотальной или, в редких случаях, универсальной алопеции [8] .

Особенность патологии в том, что спустя какое-то время после успешного лечения, волосы снова могут выпадать. У 85 % больных отмечается более одного эпизода заболевания, периоды ремиссии различны. Эпизоды очаговой алопеции до наступления полового созревания предрасполагают к хроническому течению заболевания [7] . Алопеция иногда становится причиной психологического стресса. Поскольку выпадение волос может привести к значительным изменениям во внешности, люди могут испытывать социальную фобию, тревогу и депрессию. Пациенты с выпадением волос требуют немедленного назначения лечения.

Специфической профилактики алопеции не существует. Рекомендуется вести здоровый образ жизни, правильно питаться, своевременно лечить хронические заболевания. По показаниям следует принимать витаминно-минеральные комплексы. Важно подобрать качественные средства для ухода за волосами, также в качестве метода профилактики можно посоветовать отказаться от плетения тугих косичек.

Читайте также: