Амилоидоз головного мозга на КТ, МРТ

Обновлено: 01.05.2024

Магнитно-резонансная томография (МРТ) - высокоинформативный метод неинвазивной визуализации тканей и органов, который широко применяется в клинической практике для выявления сосудистых заболеваний головного мозга, в том числе очагов ишемии. Одним из проявлений цереброваскулярной патологии на МРТ являются очаги повышенной интенсивности (гиперинтенсивности) белого вещества (ГИБВ) сосудистого происхождения, а также атрофия и снижение объема мозга, которые служат предикторами прогрессирования когнитивных нарушений, риска инсульта и увеличения общей смертности.

Связь между цереброваскулярными заболеваниями и прогрессированием повреждения структур мозга продемонстрировали ученые из Университетского медицинского центра и Университета Утрехта. Целью исследования The Second Manifestations of Arterial Disease-Magnetic Resonance (SMART-MR) study было изучить патофизиологические корреляты - изменение объема мозга и ГИБВ - заболеваний периферических артерий - бессимптомного повреждения сосудов, симптоматической цереброваскулярной болезни и ишемического инсульта.

По клиническим характеристикам данных МРТ участники были разделены на три группы: без церебральной сосудистой патологии (контрольная группа; n=829), имеющие симптоматическую цереброваскулярную болезнь (безболевая ишемия; n=206), бессимптомную цереброваскулярную патологию (n=157) и ишемию головного мозга, не определяемую по МРТ (n=90). Динамику изменений объема мозга и ГИБВ оценивали на протяжении 12 лет.

У пациентов с симптоматической цереброваскулярной болезнью на момент начала исследования было выявлено снижение объема мозга на 0.35 стандартных отклонений (SD; 95% ДИ [0.24-0.47]) и увеличение зон ГИБВ на 0.61 SD (95% ДИ [0.48-0.74]), которые служили предикторами развития инсульта (отношение рисков, ОР 2.89; 95% ДИ [2-4.16]). Бессимптомное поражение сосудов головного мозга было связано с уменьшением объема и увеличением скорости прогрессирования атрофии мозга на 0.15 SD (95% ДИ [0.01-0.88]) и 0.02 SD (95% ДИ [0.01-0.03]), соответственно, а также повышением ГИБВ на 0.48 SD (95% ДИ [0.32-0.64]) и увеличением вероятности образования лакун (ОР 2.08, 95% ДИ [1.48-2.94]).

Предиктором развития коркового инфаркта (ОР 2.88; 95% ДИ [2.17-3.82]) служило наличие ишемического инсульта без характерных МРТ-признаков.

Таким образом, клинические характеристики данных МРТ мозга являются чувствительным биомаркером наличия и течения цереброваскулярной патологии и могут использоваться в качестве диагностического инструмента для определения риска развития инсульта и когнитивных нарушений.

Амилоидоз головного мозга

Наблюдается три морфологических варианта отложения амилоида в головном мозге:

церебральная амилоидная ангиопатия (наиболее часто)
амилоидома (нечасто)
воспалительная церебральная амилоидная ангиопатия: ангиит, обусловленный отложением бета-амилоида (БАА) с диффузными воспалительными изменениями белого вещества (очень редко).

Эпидемиология

Гендерная принадлежность отсутствует.
ЦАА составляет 1 % всех инсультов и является причиной до 15-20% всех первичных ВЧК у пациентов старше 60 лет.
Частота ЦАА у пожилых пациентов составляет ~ 20-40%-у пожилых пациентов без клинических проявлений (выявляемые при аутопсии) и у 90%-пациентов с болезнью Альцгеймера. Часто встречается при синдроме Дауна.

Демография

Возраст обычно пожилой при спорадических формах (старше 60 лет). Воспалительные формы ЦАА встречаются у лиц более молодого возраста.

Классификация амилоидоза по ВОЗ:

Первичный системный амилоидоз
Вторичный амилоидоз
Наследственный системный амилоидоз
Системный гемодиализный амилоидоз
При медуллярном раке щитовидной железы
При сахарном диабете 2 типа

Патология

ЦАА обусловлена накоплением агрегированного р-амилоида в сосудах мелкого калибра

Амилоидоз = редкое системное заболевание, вызванное внеклеточным отложением р-амилоида

В 10-20% наблюдается локализованная форма с поражением структур ЦНС

Может иметь первичный/идиопатический генез

Может иметь вторичный генез (при диализе, медуллярном раке щитовидной железы, сахарном диабете 2 типа)

Макроскопические особенности:

Долевое кровоизлияние
Множественные мелкие кортикальные кровоизлияния

Микроскопические особенности:

Интерстициальное, сосудистое/периваскулярное отложения аморфного белка
Яблочно-зеленое двулучепреломление при окрашивании Конго красным при наблюдении в поляризованном свете

Три компонента

- Фибриллярный белковый компонент (определяет тип амилоидоза)
- Сывороточный амилоид Р
- Заряженные гликозаминогликаны (характерны для всех типов амилоидоза)

Генетика

Спорадический характер (амилоид типа р)

- Аллель АРОЕ*Е4 связана с развитием ЦСА-ассоциированных кровоизлиянии

- Пациенты пожилого возраста, ± болезнь Альцгеймера.

Наследственные внутримозговые кровоизлияния с амилоидозом.

- Аутосомно-доминантный тип наследования

- Белок-предшественник амилоида кодируется геном АРР, локализующимся в 21 хромосоме

- Выделяют голландский, британский, фламандский, итальянскии и другие типы

- Более тяжелое и более раннее начало, чем при спорадической форме

Клинические проявления

Острые: инсультоподобные клинические проявления при спонтанном долевом внутричерепном кровоизлиянии.

Хронические: деменция (ЦДЛ)

ЦАА распространена у пожилых пациентов, страдающих деменцией.
- 2/3 имеют нормальное артериальное давление, 1/3 имеют артериальную гипертензию
- 40% с подострой деменцией/явными признаками болезни Альцгеймера (часто наблюдается перекрытие состояний)

Бостонские критерии для постановки ЦАА:

Достоверная ЦАА, подтвержденная патоморфологическим исследованием мозга:
- лобарное корковое или корковосубкортикальное кровоизлияние;
- тяжелая церебральная амилоидная ангиопатия;
- отсутствие других диагностически значимых повреждений.
Вероятная ЦАА, которая подтверждена морфологическим исследованием фрагментов мозга (удаленное лобарное кровоизлияние, биоптаты коры головного мозга) и клиническими данными:
- лобарное, корковое или корковосубкортикальное кровоизлияние;
- наличие в биоптатах мозга изменений, характерных для ЦАА;
- отсутствие других диагностически значимых повреждений.
Вероятная ЦАА, подтвержденная клиническими и нейровизуализационными данными:
- множественные лобарные, корковые или корково-субкортикальные кровоизлияния;
- возраст больных 55 лет и старше;
- отсутствие других причин кровоизлияний (прием антикоагулянтов с МНО>3, травма, опухоль головного мозга, мальформации, васкулиты, коагулопатии и др.).
Возможная ЦАА, подтвержденная клиническими и нейровизуализационными данными:
- единичное лобарное, корковое или корково-субкортикальное кровоизлияние;
- возраст 55 лет и старше;
- отсутствие других причин кровоизлияний.

Радиологические находки:

Пациенты, страдающие деменцией и имеющие нормальное артериальное давление

- Лобарное кровоизлияние различной давности

- Мультифокальные кортикальные/субкортикальный микрокровоизлияния в виде «черных точек» при МРТ на Т2* или SWI.

Локализация

Кора/субкортикальное белое вещество (переход между серым и белым веществом).

При аутопсии наиболее часто выявляется поражение теменных + затылочных долей, по данным диагностической визуализации-лобные + височные

Менее частая локализация патологических изменений - ствол головного мозга, глубокие ядра, мозжечок, гиппокамп.

Размеры

Для острого долевого кровоизлияния более характерны крупные размеры

Гипоинтенсивные очаги на Т2* характеризуют хронические микрокровоизлияния (не специфичные для ЦАА)

Микро- и макрокровоизлияния могут представлять собой отличительные признаки ЦАА САА.

Морфология:

Острые гематомы имеют крупные размеры, часто неправильную форму в зависимости от скорости оседания эритроцитов

Клинический разбор в общей медицине №02 2021

Возможности магнитно-резонансной томографии сердца в диагностике амилоидоза сердца. Клинические примеры

Аннотация
Цель исследования. Целью данной работы является демонстрация возможности магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца с контрастированием в диагностике редко встречающейся патологии - амилоидоза сердца.
Материалы и методы. Демонстрация клинических случаев диагностики амилоидоза сердца с помощью МРТ.
Результаты. С помощью МРТ сердца с контрастным усилением были выявлены изменения, указывающие на наличие амилоидоза сердца.
Заключение. МРТ сердца с внутривенным введением контрастного препарата является высокоинформативным методом неинвазивной диагностики амилоидоза сердца.
Ключевые слова: амилоидоз, сердце, магнитно-резонансная томография, отсроченное контрастирование.
Для цитирования: Буторова Е.А., Стукалова О.В. Возможности магнитно-резонансной томографии сердца в диагностике амилоидоза сердца. Клинические примеры. Клинический разбор в общей медицине. 2021; 2: 16-20. DOI: 10.47407/kr2021.2.2.00037

Role of cardiac MRI in the diagnosis of cardiac amyloidosis. Clinical cases

Abstract
Purpose. The aim of this work is to show the capabilities of late gadolinium enhancement cardiac magnetic resonance imaging (MRI) in the diagnosis of a rare disease such as cardiac amyloidosis.
Materials and methods. Demonstration of clinical cases detecting cardiac amyloidosis using MRI.
Results. Contrast-enhanced cardiac MRI revealed patterns characteristic of cardiac amyloidosis.
Conclusion. Cardiac MRI with late gadloinium enhancement is the method of choice in the diagnosis of cardiac amyloidosis.
Key words: amyloidosis, heart, MRI, late gadloinium enhancement.
For citation: Butorova E.A., Stukalova O.V. Role of cardiac MRI in the diagnosis of cardiac amyloidosis. Clinical cases. Clinical review for general practice. 2021; 2: 16-20. DOI: 10.47407/kr2021.2.2.00037

Введение

Амилоидоз - заболевание, при котором в межклеточном пространстве тканей происходит отложение нерастворимого белка-амилоида [1]. Известно более 30 амилоидогенных белков. Сердце чаще всего поражается при AL-амилоидозе (идиопатическая В-клеточная дискразия или миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема), транстиретиновом (ATTR, мутантный и дикий типы) и изолированном амилоидозе предсердий (AANF), белком-предшественником при котором является предсердный натрийуретический фактор 2. Причиной смерти у пациентов с AL- и ATTR-типами амилоидоза является поражение сердца [5]. Раннее обнаружение поражения сердца крайне важно для оценки прогноза и тактики лечения.
Диагностика сердечного амилоидоза является сложной задачей. «Золотым стандартом» для диагностики амилоидоза сердца является биопсия миокарда, однако данная процедура инвазивна и сопряжена с рисками осложнений, доступна малому количеству клиник [6]. Комбинация таких методов, как электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ) и диагностическая биопсия из периферических тканей (слизистые, подкожный жир и др.) имеют свои ограничения. На ЭКГ нет надежных признаков для дифференциального диагноза с другими поражениями сердца, считают, что низковольтажная ЭКГ является характерным проявлением амилоидоза сердца, однако она наблюдается не у всех пациентов [7]. С помощью ЭхоКГ нельзя выявить признаки амилоидоза на ранних стадиях заболевания и дифференцировать с другими формами гипертрофии миокарда [8]. Сцинтиграфия миокарда с 99mТс-пирофосфатом и 99mТс-дифосфатом имеет высокую чувствительность в обнаружении ATTR-типа амилоидоза, однако менее чувствительна к другим типам заболевания [9]. Кроме того, данный метод не дает никакой информации о функции и морфологии поражения сердца, что является ограничением для определения тактики лечения [10].
За последнее десятилетие магнитно-резонансная томография (МРТ) стала надежным методом визуализации сердца, предоставляя подробную информацию о морфологии, тканевых характеристиках и функциональных показателей работы сердца. С помощью МРТ можно точно определить наличие, локализацию и распространенность гипертрофии миокарда желудочков. Использование МРТ с отсроченным контрастированием позволяет обнаружить амилоидную инфильтрацию. Отложение амилоида в сердце увеличивает объем внеклеточной жидкости в миокарде и приводит к накоплению контрастного препарата (гадолиния), применяемого в МРТ [11, 12]. В позднюю фазу контрастного усиления на МР-изображениях определяется негомогенное диффузное трансмуральное или субэндокардиальное накопление контрастного препарата в миокарде желудочков 13, отличающееся от контрастирования при других причинах поражения миокарда (ишемическое, воспалительное, другие болезни накопления).

Клинический пример 1

Больной Д., 45 лет, поступил в клиническое отделение НМИЦ кардиологии с жалобами на отеки нижних конечностей, одышку при ходьбе, при разговоре во время ходьбы, которые купируются в покое, плохую переносимость физической нагрузки (головокружение при подъеме по лестнице выше 2-го этажа). Два года назад после острой вирусной инфекции впервые появилась одышка, а потом и отеки нижних конечностей до голеностопных суставов. При госпитализации по месту жительства был выставлен диагноз «острый миокардит». На рентгенограмме органов грудной клетки (ОГК) значимой патологии не выявлено. На ЭКГ - ритм синусовый, частота сердечных сокращений (ЧСС) 110 уд/мин, снижен вольтаж ЭКГ, отмечается замедление проведения по левой ножке пучка Гиса (ЛНПГ) и диффузные нарушения процессов реполяризации.
По данным ЭхоКГ полости сердца не увеличены (конечный диастолический размер левого желудочка - КДРЛЖ - 47 мм), сократимость не снижена (фракция выброса - ФВ -57%). Определялась легочная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии - СДЛА - 51,7 мм рт. ст.), а также диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) рестриктивного типа. В полости перикарда было небольшое количество жидкости, а также жидкость находилась в обеих плевральных полостях и брюшной полости. На фоне терапии сердечной недостаточности состояние пациента улучшилось, уменьшилась одышка, сохранялись отеки слабой степени.
После выписки из стационара проходил обследование у эндокринолога, ревматолога, онколога, проводилось исследование маркеров системных аутоиммунных заболеваний - патологии не выявлено.
Для оценки структурных изменений миокарда желудочков была назначена МРТ с отсроченным контрастированием гадолинием. По данным МРТ выявлена концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ (толщина стенок - 14-18 мм) и правого желудочка (ПЖ; толщина стенок - 8 мм), расширение левого предсердия, гидроперикард и гидроторакс (рис. 1). При проведении кино-МРТ данных за нарушение локальной сократимости миокарда желудочков не получено, определялось снижение глобальной сократимости миокарда ЛЖ (ФВЛЖ - 33%) и ПЖ (ФВПЖ - 34%). После введения контрастного препарата отмечалось его диффузное, трансмуральное, распространенное (во всех сегментах) накопление миокардом ЛЖ и ПЖ (рис. 2). Характер накопления контрастного препарата соответствует амилоидозу сердца.
Для подтверждения диагноза амилоидоза проведена биопсия прямой кишки, выявлены отложения амилоида в сосудах всех отделов, в мышечном слое кишки, проведено типирование, поставлен диагноз AL-амилоидоза.
Таким образом, на основании комплексного обследования поставлен диагноз: рестриктивная кардиомиопатия, системный амилоидоз с преимущественным поражением сердца. Хроническая сердечная недостаточность IIБ, функциональный класс (ФК) III. Асцит. Гидроторакс. Трикуспидальная недостаточность IV степени. Митральная недостаточность II степени.

Клинический пример 2

Пациент К., 79 лет, поступил в НМИЦ кардиологии с клинической картиной декомпенсации хронической сердечной недостаточности, жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке (ходьба на расстояние до 50 м), головокружение, перебои в работе сердца, отеки нижних конечностей, общую слабость, быструю утомляемость.
В НМИЦ кардиологии обследован амбулаторно: по данным сцинтиграфии - признаков очаговых перфузионных изменений легких не выявлено; на ЭхоКГ выявлена гипертрофия ЛЖ, расширение предсердий, сократимость миокарда удовлетворительная; по данным кардиореспираторного мониторирования - фибрилляция-трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия.
В ходе обследования в стационаре НМИЦ кардиологии на ЭКГ сохранялось трепетание предсердий; по данным ЭхоКГ - выраженная концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ, обращала на себя внимание гиперэхогенность миокарда ЛЖ (с яркими включениями), дилатация полостей предсердий и ПЖ, зон нарушения локальной сократимости не выявлено, глобальная сократимость ЛЖ удовлетворительная, выявлено нарушение диастолической функции миокарда ЛЖ.
Данные анамнеза, ЭКГ и ЭхоКГ требовали в первую очередь исключения амилоидоза. Для этого была проведена МРТ с отсроченным контрастированием. На МРТ выявлена асимметричная гипертрофия миокарда ЛЖ: утолщение миокарда межжелудочковой перегородки (МЖП) до 18 мм, нижней стенки до 13 мм, толщина остальных стенок была в пределах 10-11 мм (рис. 3).
Данных за гипертрофию миокарда ПЖ не получено. Отмечалось расширение предсердий и ПЖ. При оценке кино-МРТ определялось умеренное снижение сократимости миокарда ЛЖ (ФВ - 48%), зон нарушений локальной сократимости не отмечалось. После введения контрастного препарата визуализировалось его циркулярное субэндокардиальное накопление всеми стенками миокарда ЛЖ и ПЖ (рис. 4). Характер накопления контрастного препарата в миокарде желудочков не типичен для ишемического или воспалительного поражения миокарда, также не типичен для накопления в очагах фиброза на фоне гипертрофии. В первую очередь следует думать об амилоидозе.

По данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (КТ) с 99mTc-пирофосфатом сцинтиграфическая картина также соответствовала амилоидозу сердца. Учитывая высокое значение коэффициента дифференциального накопления сердце/коллатеральная область, поставлен диагноз транстиретинового амилоидоза.
Таким образом, на основании анамнеза и инструментального обследования (МРТ сердца с контрастированием и однофотонная эмиссионная КТ с 99mTc-пирофосфатом) больному был поставлен следующий диагноз: Транстиретиновый амилоидоз сердца (ATTR). Недостаточность трикуспидального клапана IV степени. Хроническая сердечная недостаточность IIБ стадии, III ФК.
В обоих случаях диагноз амилоидоза сердца был поставлен с помощью МРТ сердца и подтвержден без выполнения биопсии миокарда.

Большую значимость в неинвазивной диагностике амилоидоза сердца приобретает МРТ с отсроченным контрастированием, использование которой основано на способности амилоида связываться и задерживаться внутривенным введением гадолиния. Характер накопления контрастного препарата при МРТ отличается от такового при всех остальных заболеваниях сердца: имеет типичную картину диффузного трансмурального или субэндокардиального накопления контраста в миокарде желудочков 16. Преимуществами МРТ сердца над эндомиокардиальной биопсией (ЭМБ) и другими неивазивными методами визуализации - возможность оценки распространенности и глубины амилоидной инфильтрации в миокарде, а также выявление заболевания на ранних стадиях, когда еще нет значительного увеличения толщины стенки желудочков и выраженных нарушений рестрикции. При ЭМБ сердца возможны ошибки места забора материала и неверные суждения о диагнозе. Grigorios Chatzantonis и соавт. провели многоцентровое исследование, в котором сравнили данные ЭМБ и МРТ сердца в выявлении амилоидоза сердца [17]. Авторы исследования провели ЭМБ у 160 пациентов с признаками сердечной недостаточности и наличия гипертрофии миокарда (толщина миокарда ЛЖ >12 мм). У 120 пациентов по данным ЭМБ был выявлен амилоидоз, у остальных 40 пациентов ообнаружены другие заболевания сердечно-сосудистой системы. Всем пациентам с амилоидозом провели МРТ сердца с отсроченным контрастированием и у 114 пациентов были обнаружены типичные паттерны контрастного усиления для амилоидоза сердца (диффузное накопление контрастного препарата от субэндокардиального к трансмуральному). Общая частота осложнений биопсии миокарда встречалась в 3,13% случаев и заключались в перфорации миокарда у 4 пациентов с перикардиальным выпотом, у одного пациента была индуцированная неустойчивая желудочковая тахикардия. Для диагностики амилоидоза сердца чувствительность МРТ сердца составила 95%, а специфичность - 98% [17]. В более ранней работе H. Vogelsberg и соавт. по данным ЭМБ выявили амилоидоз сердца у 15 больных из 33 пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, в том числе 24 пациента с гипертрофией миокарда, у 4 пациентов был изначально диагноз системного амилоидоза. У больных с подтвержденным амилоидозом сердца была проведена МРТ и обнаружена типичная картина отсроченного накопления контрастного препарата миокардом желудочков (циркулярное распространенное субэндокардиальное накопление). По результатам исследования авторы сделали вывод, используя паттерн отсроченного контрастного усиления миокарда желудочков, чувствительность МРТ сердца составила 80%, а специфичность - 94%. Кроме того, в данной работе были выявлены больные с амилоидозом сердца без клинических признаков системного амилоидоза, что указывает о частоте встречаемости изолированного поражения сердца [18]. Таким образом, ранняя диагностика изолированного амилоидоза сердца с помощью МРТ с использованием отсроченного контрастирования приобретает важное клиническое значение для планирования тактики лечения, что значительно улучшит прогноз заболевания.
МРТ сердца помимо анатомической и функциональной оценки камер сердца может предоставить информацию о тканевой характеристике миокарда, используя отсроченное контрастирование и Т1-картирование миокарда. У ряда пациентов с почечной недостаточностью введение контрастного препарата противопоказано и бесконтрастная методика Т1-картирования может помочь в постановке диагноза амилоидоза сердца. Martinez-Naharro и соавт. использовали МРТ сердца с отсроченным контрастированием и Т1-картирование для оценки 263 пациентов с ATTR-амилоидозом и 50 пациентов с Al-амилоидозом. В группе больных с ATTR-амилоидозом сердца асимметричная гипертрофия миокарда ЛЖ встречалась в 79% случаев по сравнению с 14% при AL-амилоидозе сердца. У всех пациентов выявлено накопление контрастного препарата, причем чаще встречалось трансмуральное распределение контраста в миокарде ЛЖ (у 71%), чем субэдокардиальное (у 29%). Накопление контраста в миокарде ПЖ встречалось в 96% случаев. После анализа карт Т1 выявлено, что у группы пациентов с субэндокардиальным накоплением контраста в миокарде значения Т1 были пограничными (1021±62 мс, при норме 35%, при норме ECV 25-28%), а у группы с трансмуральным распределением контраста оба показателя были значительно превышены (1180±54 мс и ECV>50%). При сравнении показателя ECV между группой с ATTR-амилоидозом и Al-амилоидозом значимых различий не выявлено (59±13% против 53±8%). В каждой группе повышение значений Т1-картирования сопровождалось характерным паттерном контрастного усиления в миокарде желудочков. Между показателем объема внеклеточной жидкости и поглощением контраста 99mTc-DPD при сцинтиграфии выявили положительную корреляцию в группе с ATTR-амилоидозом (r=0,533; р <0,05) [19]. Определение ECV с помощью бесконтрастной МРТ сердца - это первый неинвазивный метод количественной оценки сердечного интерстиция, значения которого увеличиваются в зависимости от распространенности амилоидной инфильтрации. Определение ECV с помощью бесконтрастной МРТ помогает в оценке тяжести амилоидной инфильтрации миокарда и влияет на прогноз заболевания [20].
МРТ сердца обладает набором интрументов (кино-последовательность, отсроченное контрастирование, нативное и постконтрастное Т1-картирование с оценкой ECV миокарда), которые показывают высокую диагностическую точность в выявлении амилоидоза сердца.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Conflict of interests. The authors declare that there is not conflict of interests.

Информация об авторах / Information about the authors

Статья поступила в редакцию / The article received: 04.03.2021
Статья принята к печати / The article approved for publication: 17.03.2021

Покажет ли МРТ головного мозга опухоль

Коротко отвечая на вопрос, покажет ли опухоль МРТ головного мозга, можно сказать уверенное ДА. Магнитно-резонансная томография является приоритетным методом дифференциальной диагностики различных объемных образований в головном мозге, оболочке головного мозга, гипофизе, нервных жилах, сосудах. Данная методика активно используется при онкопоиске, поскольку позволяет визуализировать не только первичный очаг образования, но и метастатические поражения вещества головного мозга.

Когда нужно сделать МРТ головного мозга при опухоли

Ранняя диагностика опухолей головного мозга - это трудная задача по двум основным причинам:

Многие опухоли мозга на ранних этапах не дают никакой клинической симптоматики, поэтому пациенту заподозрить что-то неладное по изменению в своем самочувствии очень сложно;
Неврологические симптомы опухоли носят разнообразный характер и сильно зависят от локализации новообразования.

Свидетельствовать о возможной патологии могут:

головные боли непонятного происхождения;
частые головокружения;
резкие перепады давления и сопутствующие им тошнота, рвота;
повторяющиеся боли в шее;
нарушение зрения и слуха;
обморочные состояния;
спутанность сознания, ухудшение памяти;
мигренеподобные приступы;
нарушения сознания, эпилепсия и другие припадки.

При клиническом осмотре больного невролог или онколог не сможет диагностировать объемное образование. Для этого потребуется аппаратная диагностика, например, МРТ или КТ головного мозга.

Покажет ли МРТ опухоль головного мозга

В большинстве случаев приоритетным методом выявление опухолевых образований будет магнитно-резонансная томография, поскольку белое и серое вещество очень хорошо визуализируется на снимках МРТ. Физика получения изображений при магнитно-резонансной томографии основывается на эффекте ядерного магнитного резонанса. Когда тело пациента помещается внутрь сканера, на мозговые структуры оказывает влияние сильное магнитное поле и радиочастотные импульсы. Под их воздействием атомы водорода в клетках начинают совершать колебательные движения. Этот резонанс фиксирует компьютер томографа, оцифровывает и переводит в трёхмерные изображения обследуемой области. Поскольку структуры головы на 80% состоят из воды, аппарат поможет сделать снимки очень высокой контрастности и четкости. Это позволяет врачам оценить:

местоположение опухоли;
ее размеры и форму;
степень инвазии в соседние структуры;
тканевой состав.

Для того, чтобы лучше всего разглядеть очаги при подозрении на объемное образование, МРТ головного мозга проводится с контрастированием. В ходе этой процедуры пациенту через вену на локтевом сгибе вводят специальный контрастный препарат на базе солей редкоземельного металла гадолиния. Контрастный состав максимально увеличивает тканевую контрастность, а по типу накопления и сбрасывания контрастного препарата врачи могут провести виртуальную гистологию опухоли и сказать, носит ли образование доброкачественный или злокачественный характер.

Особенно хорошо МРТ головы с контрастом способно показать:

опухоли мозжечка
глиобластому
эпендимому
глиальные опухоли
метастазы
невриномы
менингеальные опухоли
новообразования ствола головного мозга.

Как выглядит опухоль головного мозга на МРТ- фото

МРТ здорового головного мозга

Глиома

Глиобластома

Признаки опухоли на МРТ снимках

наличие зоны измененного МР-сигнала от тканей мозга;
гиперинтенсивный МР сигнал, гипоинтенсивный МР сигнал, гетерогенно изменений МР сигнал, изоинтенсивный МР сигнал;
ориентировочные размеры, форма, контуры объемного образования;
смещение, давление или изменение величины и деформации желудочков;
аксиальная дислокация;
блокада ликворных путей с развитом окклюзионной гидроцефалии;
наличие перифокального отека;
латеральная дислокация срединных структур или сосудистого сплетения “масс-эффекта”.

Пример МРТ расшифровки опухоль головного мозга

На серии МР-томограмм, взвешенных по Т1 и Т2-ВИ, tirm, получены суб- и супратенториальные структуры, определяются округлое объёмное патологическое образование, располагающееся по конвекситальной поверхности левой лобной доли, размером до 20х17х19 мм. Образование имеет достаточно чёткие округлые контуры, прилежит широким основанием к твердой мозговой оболочке, структура его несколько неоднородная. Вокруг образования имеется небольшой ликворный ободок и умеренно выраженный перифокальный отек головного мозга. Менингеальная оболочка на этом уровне утолщена с признаками симптома «хвоста», что наиболее характерно для менингиомы.

Срединные структуры не смещены.

Субкортикально, паравентрикулярно в белом веществе головного мозга определяются единичные очаги глиоза, имеющие четкие контуры, характеризующиеся гиперинтенсивным сигналом на Т2 ВИ и Tirm ИП, гипо- изоинтенсивным на Т1 ВИ, размерами до 3-4 мм в диаметре.

Боковые желудочки обычной конфигурации, существенно не расширены, минимально асимметричны (D>S).

Вокруг боковых желудочков имеются небольшие глиозные изменения.

III-й, IV-й желудочки, базальные цистерны не деформирован.

Стволовые структуры мозга не деформированы, имеют не измененный МР-сигнал.

Субарахноидальное пространство вне зоны патологических изменений выражено неравномерно, умеренно расширено по конвекситальной поверхности лобных, теменных долей.

Супраселлярная не деформирована. Гипофиз обычного расположения и размеров. Топография перекреста зрительных нервов не изменена.

Мосто-мозжечковые цистерны не деформированы.

Миндалины мозжечка расположены обычно.

Определяется пристеночный отёк слизистой в клетках решетчатого лабиринта и левой верхнечелюстной пазухе, имеющий повышенный сигнала на Т2 ВИ.

МР-картина объемного образования левой лобной доли с небольшим перифокальным отеком головного мозга (менингиома?).

МР-картина немногочисленных очагов глиоза вещества головного мозга сосудистого характера.

Качественная МРТ диагностика опухолей головного мозга

Для качественной томографии и безошибочной диагностики при подозрении на опухоль рекомендуется:

проводить МРТ головного мозга на аппарате мощностью не менее 1,5 Тесла;
шаг сканирования должен быть не менее 3 мм;
рекомендовано применение контрастного усиления.

Мощное магнитное поле томографа при обследовании головного мозга обуславливает ряд противопоказаний. Особенность поля МРТ аппарата взаимодействовать с объектами, содержащими металл, сдвигать их с места и нарушать работу электронных систем, ограничивает проведение МРТ процедуры для пациентов, в теле которых установлены любые металлические имплантаты. Поэтому к томографическому исследованию не допускаются пациенты, которые имеют:

протезы из металла, пластины, хирургические скобки, шунты и штифты, сосудистые катетеры из ферромагнитных материалов, а также любые металлические предметы как пули, осколки, застрявшие в теле
искусственные сердечный клапаны, стимуляторы сердечной деятельности и дефибрилляторы
ушной кохлеарный имплант
вшитые медицинские помпы для дозированной подачи медикаментов
зажимы и клипсы на сосудах.

Обращаем Ваше внимание на то, что наличие зубных протезов в общем и целом не является противопоказанием для проведения МР-сканирование головного мозга. Исключением может стать лишь очень узкая группа протезов, которые вызывают искажение изображения во время диагностики.

Если у Вас есть сомнения в отношении возможности проведения томографического исследования, позвоните нам, и мы поможем найти приемлемое решение для Вашего индивидуального случая.

Вопросы

Покажет ли МРТ опухоль головного мозга без контраста

Крупные опухоли видны на нативных бесконтрастных снимках. Мелкие метастазные поражения на базовом обследовании могут плохо визуализироваться. Признаки опухоли почти всегда видны на нативном МРТ снимке, однако не достаточно четко, чтобы провести качественную дифференциальную диагностику. Поэтому врач-рентгенолог, обнаружив в ходе бесконтрастного обследования признаки объемного образования, предлагает пациенту дополнить исследование контрастной процедурой.

Вид исследования	Минимальная Цена	Цена на 3 Тесла
МРТ головного мозга	от 2800 руб.	от 5200 руб.
МРТ сосудов головного мозга	от 2800 руб.	от 8200 руб.
МРТ гипофиза	от 2800 руб.	от 5200 руб.
МРТ пазух носа	от 2800 руб.	от 5200 руб.
МРТ орбит и зрительных нервов	от 3200 руб.	от 5200 руб.
МРТ уха и слуховых нервов	от 3200 руб.	от 5200 руб.
МРТ черепно-мозговых нервов	от 3200 руб.	от 5200 руб.
Стоимость введения контрастного вещества	от 3500 руб.	от 3500 руб.

Как МРТ определяет злокачественную опухоль

Злокачественные опухоли составляют до 50% всех опухолей головного мозга. Эти опухоли врач определяет по:

нечеткости и неровности контуров и формы опухоли;
большому перифокальному отеку;
наличию “масс-эффекта”;
неоднородному накоплению контрастного усиления;
типу накопления контраста.

Как часто нужно делать МРТ после удаления опухоли

Периодичность МРТ головного мозга после удаления опухоли обычно определяет лечащий врач. Чаще всего после оперативного вмешательства первое обследование проводят через один месяц. Далее контрольные сканирования осуществляют раз в полгода в течение 3 лет после хирургического вмешательства.

МРТ и КТ при миеломе что покажут - что покажет

МР-миелография и КТ костей являются аппаратными методами диагностики миастении. Исходя из первичных симптомов, истории болезни, противопоказаний и диагностических целей, врач гематолог или онколог назначает необходимые способы обследования. В большинстве случаев анализ крови и мочи выбирается как первичный метод диагностики. Если результаты исследования носят тревожный или неясный характер, дополнительно назначается:

Что такое множественная миелома

Множественная миелома — это рак, который образуется в типе белых кровяных клеток, называемых плазматической клеткой. Здоровые клетки плазмы помогают организму бороться с инфекциями, создавая антитела, которые распознают и атакуют микробы. При множественной миеломе раковые плазматические клетки накапливаются в костном мозге и вытесняют здоровые клетки крови. Вместо того чтобы вырабатывать полезные антитела, раковые клетки производят аномальные белки, которые могут вызвать осложнения. Лечение множественной миеломы не всегда требует немедленного лечения. Если множественная миелома медленно растет и не вызывает симптомов, то врач может порекомендовать тщательный мониторинг вместо немедленного лечения. Для пациентов с множественной миеломой, которые нуждаются в лечении, доступен ряд методик, помогающих контролировать заболевание.

Симптомы миеломы

Множественная миелома может не вызывать никаких симптомов на ранних стадиях, но в конечном итоге заболевание приводит к широкому кругу проблем. Это форма рака часто диагностируется после обычного анализа крови и мочи. Когда появляются симптомы, то чаще всего обнаруживаются следующие проявления:

боль в кости, особенно в позвоночнике или груди
тошнота
запор
потеря аппетита
дезориентация, заторможенность
усталость
частые инфекции
потеря веса
слабость или онемение в ногах
чрезмерная жажда.

Миелома может вызывать боль в пораженных костях - обычно в спине, ребрах или бедрах. Она представляет собой постоянную тупую боль, которая может усиливаться от движения.

Миелома может ослабить кости и повысить вероятность перелома. Чаще всего поражаются позвоночник и длинные кости руки и ноги. Переломы позвоночника могут вызвать коллапс отдельных участков позвоночника, что приводит к боли и, иногда, к сдавливанию спинного мозга. Компрессия спинного мозга может вызвать:

онемение и слабость в ногах и ступнях
проблемы с контролем мочевого пузыря и кишечника.

Это чрезвычайная ситуация, требующая немедленного лечения.

Множественная миелома может повлиять на выработку клеток крови в костном мозге, что приводит к анемии. Это состояние также может быть побочным эффектом лечения миеломы. Если у пациента анемии, он может почувствовать сильную усталость, слабость и одышку.

Больные с миеломой особенно уязвимы для инфекции, потому что это состояние влияет на иммунную систему. Высокий уровень кальция в крови (гиперкальциемия) может развиться, потому что слишком много кальция выделяется из пораженных костей в кровоток. Симптомы гиперкальциемии могут включать:

сильную жажду
плохое самочувствие
боль в животе
частое мочеиспускание
запоры, растерянность и сонливость.

Пациенту следует немедленно обратиться за медицинской помощью, если у него есть симптомы гиперкальциемии, поскольку они требуют срочного лечения.

У некоторых больных с множественной миеломой наблюдаются синяки и необычное кровотечение, например, частые носовые кровотечения, кровоточивость десен и обильные месячные. Это связано с тем, что раковые клетки в костном мозге могут препятствовать образованию тромбоцитов. У некоторых пациентов из-за миеломы кровь становится гуще, чем обычно. Это связано с избытком белков, которые часто производят миеломные клетки. Повышенная вязкость крови может вызывать такие проблемы, как:

помутнение зрения
головные боли
головокружение
кровотечение из десен или носа
сбивчивое дыхание.

Почечная недостаточность может возникнуть у онкобольных. Признаки почечной недостаточности могут включать:

потерю веса и плохой аппетит
опухание лодыжки, ступни или руки
усталость и недостаток энергии
сбивчивое дыхание
зудящую кожу
плохое самочувствие
икоту.

Почечной недостаточности - это экстренная ситуация, требующая экстренного лечения.

Причины

Неясно, что вызывает миелому. Врачи точно определили, что миелома начинается с одной аномальной плазменной клетки в костном мозге - мягкой, кровопродуцирующей ткани, которая заполняет центр большинства костей. Аномальная клетка быстро размножается. Раковые клетки накапливаются, в конечном итоге подавляя производство здоровых клеток. В костном мозге клетки миеломы вытесняют здоровые клетки крови, что приводит к невозможности бороться с инфекциями. Клетки миеломы продолжают вырабатывать антитела, как и здоровые плазматические клетки, но клетки миеломы производят аномальные антитела, которые организм не может использовать. Вместо этого аномальные антитела (моноклональные белки или M-белки) накапливаются в организме и вызывают такие проблемы, как повреждение почек. Раковые клетки также могут привести к повреждению костей, что увеличивает риск их перелома.

Связь с моноклональной гаммапатией

Множественная миелома почти всегда начинается как относительно доброкачественное состояние, называемое моноклональной гаммапатией неопределенного значения.

Данное заболевание, как и множественная миелома, характеризуется присутствием в крови M-белков, вырабатываемых аномальными плазматическими клетками. Однако при моноклональной гаммапатии уровни M-белков ниже, — повреждения организма не развиваются.

Факторы риска

Факторы, которые могут увеличить риск множественной миеломы:

старение. Риск множественной миеломы увеличивается с возрастом, и большинство пациентов диагностированы в возрасте 60 лет

пол. Мужчины чаще страдают миеломой

семейный анамнез. Если у брата, сестры или родителя пациента множественная миелома, то возникает повышенный риск заболевания

личная история моноклональной гаммапатии неопределенного значения. Множественная миелома почти всегда начинается как моноклональная гаммапатия, поэтому это состояние увеличивает риск.

МРТ и КТ в диагностике множественной миеломы - что покажет

Миелому бывает трудно диагностировать, потому что это необычный тип рака, который имеет несколько неспецифичных симптомов или вообще не имеет признаков на ранних стадиях патологии. Диагностикой и лечением данного заболевания занимается гематолог. Во время первичного осмотра он будет искать признаки кровотечения, инфекции и определенные участки болезненности костей. Врачу для окончательной диагностики могут потребоваться анализы мочи и крови для проверки на определенные типы антител и белков(иммуноглобулины).

анализы крови. Лабораторный анализ крови может выявить M-белки, вырабатываемые клетками миеломы. Другой аномальный белок, вырабатываемый клетками миеломы, называемый бета-2-микроглобулином, может быть также обнаружен в крови. Это даст врачу подсказки об агрессивности миеломы. Кроме того, анализы крови для изучения функции почек, количества клеток крови, уровня кальция и мочевой кислоты позволяют окончательно поставить диагноз
анализы мочи. Анализ мочи может показать M-белки, которые называются белками Бенса Джонса

результаты МР-миелографии позвоночника, и КТ костей, чтобы выявить любые костные повреждения.

Для финального подтверждения множественной миеломы обычно проводят биопсию костного мозга. Врач может отобрать образец костного мозга для лабораторного исследования. Образец отбирается с помощью длинной иглы, введенной в кость (аспирация костного мозга и биопсия). В лаборатории образец исследуется на наличие клеток миеломы и клеточных мутаций.

Разница между МРТ и КТ

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография используются для получения изображений органов и тканей в трехмерной проекции. Разница в томографии заключается в том, что при МРТ используются радиоволны, а при КТ - рентгеновские лучи для получения изображения. Хотя оба томографических метода имеют высокую информативность, есть диагностические различия, которые могут сделать каждый из них более подходящим вариантом в зависимости от обстоятельств.

КТ-сканирование более быстрая форма диагностики, чем магнитно-резонансная томография, и обычно используется для экстренного обследования. При использовании как КТ, так и МРТ существуют определенные риски. Они зависят от типа визуализации, а также от способа ее проведения. К рискам КТ относятся: вред для внутриутробного ребенка при беременности и доза радиации. Риски МРТ включают реакции на металлические импланты в теле из-за сильного магнитного поля, громкий шум от аппарата, повышенная, клаустрофобические риски.

Если врачу нужны более детальные изображения мягких тканей, связок или органов высоким состоянием воды, обычно назначается магнитно-резонансная томография. Если необходимо получить хорошие изображение костных структур и полых органов, обычно рекомендуется компьютерная томография.

Лечение миеломы

Лечение миеломы часто помогает контролировать симптомы и улучшать качество жизни. Однако этот рак обычно невозможно вылечить. Следует сказать, что не всем пациентам с диагнозом миелома требуется немедленное лечение - например, больным “бессимптомной или тлеющей” миеломой. Для лечения множественной миеломы часто сочетаются несколько методов лечения:

химиотерапия и стероиды
пересадка стволовых клеток.

Кортикостероиды помогают разрушать раковые клетки и делают химиотерапию более эффективной. Чаще всего для терапии используются дексаметазон и преднизолон. Эти стероиды принимают внутрь после еды. Возможные побочные эффекты терапии включают:

изжогу
несварение желудка
повышенный аппетит
изменения настроения
проблемы со сном (бессонница).

Талидомид может быть включен в онко-протокол. Распространенные побочные эффекты терапии включают:

запоры
головокружение
высыпания
онемение или покалывание в руках и ногах (периферическая невропатия).

Талидомид может вызывать врожденные дефекты, поэтому его не следует принимать беременным женщинам, а во время химиотерапии необходимо использовать надежные средства контрацепции.

Бортезомиб (велкейд) может помочь разрушить раковые клетки, заставляя белок накапливаться внутри них. Существуют некоторые ограничения в отношении применения бортезомиба. Возможные побочные эффекты включают:

усталость
понос
онемение или покалывание в руках и ногах (периферическая невропатия).

Людям, получающим интенсивное лечение в стационаре, назначают гораздо более высокие дозы химиотерапевтических препаратов, чтобы помочь уничтожить большее количество миеломных клеток. Это нацелено на достижение более длительного периода ремиссии, но не приводит к излечению. Однако эти высокие дозы также влияют на здоровый костный мозг, поэтому онко-пациенту потребуется пересадка стволовых клеток, чтобы костный мозг восстановился после химиотерапии. В большинстве случаев стволовые клетки будут взяты у самого больного до того, как он начнет лечение в высоких дозах. В очень редких случаях они берутся у донора.

Лечение рецидивов

Если миелома возвращается, пациенту необходимо дальнейшее лечение. Терапия рецидивов аналогично начальному лечению, хотя часто предпочтительнее неинтенсивное лечение.Такжегематолог может назначить дополнительные лекарства, такие как леналидомид, помалидомид, карфилзомиб и даратумумаб, а также другие химиотерапевтические препараты. Леналидомид и помалидомид - это медицинский препарат, похожий на талидомид. Карфилзомиб - это лекарство, похожее на бортезомиб. Однако, в отличие от бортезомиба, его назначают регулярно в качестве долгосрочного лечения. Карфилзомиб - более интенсивное лечение, чем бортезомиб. Возможные побочные эффекты включают повреждение почек и, реже, нервов.

Даратумумаб - это новое лекарство с использованием антител, доступное для лечения рецидивов рака костей. Он нацелен на один из белков миеломных клеток, называемый CD38 и помогает убивать раковые клетки. Лекарство вводится внутривенно на длительной регулярной основе. Первая доза этого препарата часто вызывает аллергическую реакцию. Существует также риск того, что даратумумабможет вызвать возвращение вируса гепатита В у людей, которые уже были инфицированы этим вирусом.

Исатуксимаб - это новое лекарство с использованием антител, которое используется для лечения множественной миеломы у взрослых, когда 3 других метода лечения не помогли. Он принимается с помалидомидом и дексаметазоном и находится в той же группе лекарств, что и даратумумаб. Исатуксимаб вводится внутривенно на длительной регулярной основе. Он имеет множество возможных побочных эффектов, включая инфекции, высокую температуру, диарею и плохое самочувствие, но реакция каждого человека на этот препарат очень индивидуальна.

Панобиностат - это лекарственное средство для лечения множественной миеломы. Его принимают в виде таблеток в течение нескольких месяцев вместе с бортезомибом и стероидными таблетками. Его основные побочные эффекты включают диарею, утомляемость, низкие показатели крови, сердечную недостаточность.

Лечение симптомов и осложнений миеломы

Помимо основных методов терапии множественной миеломы, пациенту может потребоваться лечение, которое поможет облегчить некоторые из проблем, вызванных этим заболеванием. Например:

Читайте также: