Алкоголь как причина внезапной сердечной смерти.

Обновлено: 04.05.2024

Врач общей практики, работая с диспансерными группами, ежедневно сталкивается с последствиями алкоголизма в виде различной хронической патологии. В первую очередь это заболевания сердечно-сосудистой системы — удельный вес таких пациентов превышает 30-45 % в структуре диспансеризации на каждом общеврачебном участке. В их числе пациенты с различными кардиомиопатиями, в том числе алкогольной.

Классификация кардиомиопатий

В настоящее время кардиомиопатии (КМП) рассматриваются как «нарушения, характеризующиеся морфологическими и функциональными аномалиями миокарда на фоне отсутствия какой-либо другой болезни, способной самой по себе стать причиной развития наблюдаемого фенотипа». С 2013 года применяется классификация КМП, основанная на этиологическом факторе.

Первичные

Генетические

  • гипертрофическая КМП
  • аритмогенная правожелудочковая КМП
  • некомпактный миокард левого желудочка
  • болезнь Ленегра
  • ионные каналопатии

Смешанные

  • дилатационная КМП
  • первичная рестриктивная КМП

Приобретенные

  • воспалительная КМП
  • стресс-индуцированная КМП (синдром такоцубо)
  • послеродовая КМП

Вторичные

Поражения миокарда вследствие действия экзогенных факторов (алкоголь, наркотические вещества и др.), а также при различных заболеваниях и патологических состояниях. Наиболее распространены алкогольная, тиреотоксическая, диабетическая, аутоиммунная кардиомиопатия.

Причина алкогольной кардиомиопатии (АКМП)

Заболевание обусловлено длительным злоупотреблением алкоголем и проявляется в виде диффузного поражения сердечной мышцы, прогрессирующей сердечной недостаточности, может сопровождаться ишемией миокарда.

Главная причина развития АКМП связана с непосредственным токсическим действием этилового спирта и его метаболитов на клетки миокарда при регулярном приеме спиртных напитков на протяжении 10 и более лет (достаточным является ежедневное потребление 100 мл чистого этанола). Считается, что болезнь возникает у 50 % хронических алкоголиков.

Смерть в результате нарушения сердечной деятельности наступает у 10-20 % больных алкоголизмом, что в структуре смертности взрослого населения составляет 2-4 %.

Клинические формы АКМП

Классическая. Больной, страдающий хроническим алкоголизмом, испытывает боли в сердце (особенно по ночам), одышку, частое сердцебиение, перебои в работе сердца. Описанные симптомы резко усиливаются на 2-3-е сутки после употребления большого количества спиртного.

Псевдоишемическая. Боли в области сердца различной длительности и силы, которые могут быть вызваны физическими нагрузками или иными причинами. Характерно несильное повышение температуры тела, увеличение сердца, наличие одышки, отеков. Часто боли сопровождаются нарушением ритма сердца.

Аритмическая. Характерны фибрилляция предсердий, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, проявляющиеся в частом сердцебиении; иногда возможно головокружение, потеря сознания; наблюдается увеличение сердца, одышка.

Клинические стадии АКМП

1-я стадия характеризуется болями в сердце, проявляющимися эпизодически, нарушением ритма. Длится при регулярном употреблении алкоголя до 10 лет, у женщин данный период может сокращаться в 1,5-2 раза.

2-я стадия развивается у людей, страдающих алкогольной зависимостью 10 лет и более. Развивается сердечная недостаточность, характеризующаяся одышкой, кашлем, отечностью ног. Из внешних признаков: синюшность лица, губ, кистей, стоп (акроцианоз). Возникает застой крови в малом круге кровообращения (проявляется в виде одышки в положении лежа), застой в большом круге кровообращения (увеличение печени); развивается мерцательная аритмия.

3-я стадия проявляется нарушениями функций внутренних органов, необратимым изменением их структуры, тяжелой недостаточностью кровообращения.

Характер болевого синдрома обычно позволяет отличить АКМП от ИБС. Боль при АКМП возникает на следующий день после алкогольного эксцесса, а чаще после нескольких дней злоупотребления спиртным. При этом она локализуется в области верхушки сердца, иногда захватывая всю предсердечную область. Обычно боль проявляется постепенно, исподволь, бывает ноющей, тянущей, колющей. Для нее нехарактерны приступообразность, связь с физической нагрузкой и купирование приемом нитратов.

АКМП в структуре причин смертности

В Беларуси доля АКМП в качестве причины смерти составляет от 6 % до 16 %. В структуре внезапной сердечной смерти АКМП занимает второе место после внезапной коронарной смерти.

По данным секционного судебно-медицинского исследования лиц, скоропостижно умерших на дому, вторичные КМП обнаружены в 59,8 % случаев. Среди них алкогольная КМП составляла 91 %, постмиокардитическая — 6,8 %, лекарственная — 2,2 %. В 74 % случаев диагноз вторичной КМП выставлен у лиц мужского пола, наиболее уязвимый возраст — 35-50 лет.

Возникающие в миокарде вследствие токсического воздействия этанола и его метаболитов тяжелые дистрофические, некробиотические, деструктивные, микроциркуляторные изменения следует рассматривать в качестве морфологического субстрата для развития летального исхода.

Секционная картина умерших от АКМП

При аутопсии отмечаются различные изменения как в сердце (дряблость миокарда, расширение полостей, утолщение и склероз эндокарда), так и в других органах-мишенях, на которые воздействует алкоголь: печень (жировой гепатоз, цирроз), поджелудочная железа (хронический панкреатит), головной мозг (алкогольная энцефалопатия), легкие (бронхопневмония), ЖКТ (хронический эзофагит, хронический гастрит).

Микроскопическая картина при смерти от АКМП характеризуется наличием в кардиомиоцитах алкогольного гиалина в виде телец Мэллори, или «палочковидных включений», выраженной жировой дистрофии и липофусциноза миокарда, чередования гипертрофированных кардиомиоцитов с участками атрофии мышечных волокон, диффузного кардиосклероза.

В отличие от нормального миокарда обращает на себя внимание множество очагов пересокращения и фрагментации миофибрилл, исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл, множественные очаги миоцитолиза с лимфоидно-клеточной инфильтрацией, которые свидетельствуют о развитии острой сердечной недостаточности вследствие нарушения ритма сердца (фибрилляция желудочков).

Лечение

Терапия АКМП продолжается в течение нескольких месяцев и даже лет, так как функции миокарда восстанавливаются очень медленно. Большое внимание уделяется питанию. Диета включает много белков и витаминов, дефицит которых обычно способствует развитию заболевания.

Проводится по трем следующим направлениям:

  • предотвращение эпизодов приема алкоголя;
  • профилактика и лечение сердечной недостаточности;
  • коррекция метаболических нарушений.

Поскольку при АКМП поражается не только сердце, но и практически все внутренние органы, лечение зависит от клинической картины. Следует отметить, что на второй-третьей стадии развития АКМП в печени и других органах появляются тельца Мэллори, или алкогольный гиалин, имеющий аутоантигенные свойства и вызывающий ответную необратимую аутоиммунную воспалительную реакцию. Сочетание токсических воздействий этанола и ацетальдегида с аутоиммунными реакциями является основой прогрессирования заболевания и объясняет низкую эффективность лечения.

Прогноз при АКМП условно неблагоприятный, заболевание является хроническим, сопровождается морфологическими изменениями, адекватное лечение лишь останавливает его развитие, несколько улучшая состояние больного, но не обращает течение заболевания вспять.

Алкоголь как причина внезапной сердечной смерти.

Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары

Институт демографии ФГАОУ ВО «Национальный исследовательский университет «Высшая школа экономики» Правительства РФ, Москва, Россия

1. Чувашский госуниверситет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары;
2. Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Москва

Кафедра внутренних болезней Чувашского государственного университета, Чебоксары

Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары, Россия, 428015

ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздрава России, Москва, Россия, 125284

Влияние приема алкоголя на хронологические закономерности внезапной сердечной смерти

Цель исследования — ретроспективный анализ экспертных материалов Республиканского бюро судебно-медицинской экспертизы Министерства здравоохранения и социального развития Чувашской Республики за 1997—2002 гг. для изучения хронологических закономерностей частоты наступлений внезапной сердечной смерти (ВСС) в зависимости от пола, возраста умерших, потребления алкоголя, дня недели, месяца года и факторов погоды. Установлено, что пик ВСС у трезвых мужчин и женщин приходится на понедельник, а в течение года поднимается в мае и спадает в феврале. Прием алкоголя существенно изменяет хронологические особенности наступления смерти от сердечно-сосудистой патологии. Максимальный рост случаев у трезвых женщин регистрировался в мае, а минимум — в марте, при этом нетрезвые женщины чаще умирали в октябре и августе. Установлена слабая отрицательная связь ВСС с влажностью (у трезвых лиц) и с точкой росы (у лиц с алкоголем в крови).

Внезапная сердечная смерть (ВСС) — групповое понятие, объединяющее ряд нозологических единиц, формируемых различными непрерывными патологическими процессами, развивающимися в сердечно-сосудистой системе. Наибольшее значение в клиническом и социальном отношении имеют формы ВСС, связанные с ишемической болезнью сердца (ИБС) и алкогольной кардиомиопатией. Факторы риска ВСС достаточно хорошо изучены, к ним относятся зрелый и пожилой возраст (в среднем 40—60 лет), принадлежность к мужскому полу, курение, ожирение, артериальная гипертензия с гипертрофией миокарда, гиперхолестеринемия, психоэмоциональный стресс, резкие перепады метеорологических условий [1]. В современной научной литературе встречаются работы, указывающие на хронологические закономерности ВСС. Так, некоторые авторы наблюдали минимум смертности в воскресные дни, но отсутствие сезонных колебаний [2], другие не обнаружили недельных ритмов в возникновении острого коронарного синдрома [3], третьи выявили максимальное количество остановок сердца в среду [4].

Цель исследования — установление хронологических закономерностей недельных и месячных ритмов наступления ВСС с учетом пола и возраста умерших, а также приема алкоголя.

Материал и методы

Рассчитывали среднее количество смертей за один год, за день недели, месяц и стандартное отклонение (М±σ); долю смертей по дням недели и месяцам года; число смертей, приходящихся на один рабочий, один выходной и один праздничный день. Наступлением дня недели, праздничных, рабочих и выходных дней считали первую минуту календарных суток (00:01). При учете праздничных дней в их число включали и воскресные дни, если они сочетались с первыми, т. е. предшествовали или наступали сразу за праздничными днями.

Кроме того, были учтены основные метеорологические факторы: влажность и температура воздуха, точка росы (данные метеослужбы Чувашской Республики ​1​᠎ ). Полученные данные использовали для регрессионного анализа с целью выявления их вклада в развитие ВСС. Статистическую значимость различий в одном временном интервале между разными группами (мужчины и женщины, употреблениее алкоголя) оценивали по методу χ 2 (хи-квадрат) либо по z-критерию. Различия считали статистически значимыми при р

Результаты и обсуждение

Таким образом, прием алкоголя увеличивает риск наступления ВСС в более раннем возрасте по сравнению с людьми, не имеющими привычки выпивать.

Зависимость ВСС от дня недели. При учете наступления смерти у мужчин по дням недели выявили, что среднее число смертей менялось незначительно: от 58 (13,7%) в четверг до 67,17 (15,3%) в понедельник (см. рисунок). При учете наличия алкоголя у умерших от ВСС (857 случаев) обнаружили, что минимум смертей у мужчин, потреблявших алкоголь накануне ВСС, приходится на вторник (16,83 случаев, или 11,8%), максимум — на среду и воскресенье: 22,67 (15,9%) и 22,67 случая соответственно в обоих случаях. Различия между долями смертей во вторник и среду или воскресенье статистически значимы (p=0,014; z-критерий). У не принимавших алкоголь мужчин (1041) процент смертей менялся от 12,9 в воскресенье до 16,1 в понедельник (p=0,038; z-критерий). Достоверных различий в количестве смертей ни в один из дней недели с равновероятностной долей (14,3%) не обнаружили. Среди женщин за анализируемый период произошло 698 случаев ВСС. Минимум приходился на четверг — 14,3 случая, или 12,2%, максимум — на субботу 18,50 случая или 15,7% (p=0,046; z-критерий).


Доля смертей по дням недели у мужчин (а) и у женщин (б), умерших от ВСС.

У женщин, принимавших алкоголь перед ВСС, минимум приходился также на четверг (3,50 случая), максимум — на субботу. Доля ВСС в четверг оказалась достоверно ниже, чем во вторник, среду, пятницу или субботу (p=0,028; p=0,011; p=0,008; p=0,002 соответственно; z-критерий). Доля ВСС в четверг статистически отличалась от равновероятностной доли (p=0,033; z-критерий). У трезвых женщин наименьшая доля ВСС приходилась на вторник (8,50), максимальная — на понедельник (12,50, или 16,7%). Доли ВСС в эти дни достоверно различались (p=0,022; z-критерий). С равновероятностной долей достоверных различий ни в один из дней не обнаружили. Частота «алкогольных» и «неалкогольных» смертей различалась статистически значимо во вторник (p=0,041) и четверг (р=0,023; z-критерий). Следует отметить, что при учете возрастных групп как среди мужчин, так и женщин не обнаружено каких-либо особенностей частот ВСС в различные дни недели.

Таким образом, пик наступления ВСС в общей выборке мужчин и у не принимавших алкоголя перед смертью мужчин и женщин приходится на понедельник.

Аналогичные исследования, проведенные немецкими специалистами в Берлине, выявили, что максимум ВСС также приходится на понедельник, причем эта закономерность более выражена у умерших в возрасте моложе 65 лет [6]. В общей женской выборке максимум смертей приходился не на понедельник, как у мужчин, а на субботу, а минимум — на четверг. Исследования в Греции также установили различия числа ВСС у мужчин и женщин в различные дни недели. Так, в группе мужчин максимум ВСС приходился на понедельник, у женщин — на вторник [7]. Примечательно, что самым напряженным днем по общему количеству поступивших в сосудистый центр Чебоксар также был понедельник [2].

Зависимость ВСС от рабочих, выходных и праздничных дней. У мужчин, не принимавших алкоголя, достоверных различий между числом ВСС в праздничные, выходные и рабочие дни не выявили (0,45; 0,48 и 0,47 случая на один день соответственно). В группе мужчин, умерших от ВСС с наличием алкоголя в крови и/или моче в рабочие дни (0,37 случая в один день), было меньшее число ВСС (pp=0,039; c 2 ). У принимавших алкоголь женщин различий в числе смертей в рабочие и выходные дни не выявили.

Таким образом, учет наступления смерти в рабочие, выходные и праздничные дни позволил обнаружить следующую особенность: количество ВСС достоверно повышается в воскресенье у мужчин, имеющих привычку выпивать, и у женщин, умерших без алкоголя в крови и/или моче. Учет пола, низкой физический активности и пристрастия к курению у умерших от ВСС позволил выявить пик наступления случаев ВСС в воскресенье [9]. В другом исследовании отмечен прирост смертности от сердечно-сосудистой патологии (р=0,024) в период с 1 по 5 января относительно последующих и предыдущих дней [1].

Зависимость ВСС от месяца года. Наибольшее количество ВСС зафиксировано в мае (10,9%), наименьшее — в феврале (6,3%). Оба показателя имеют статистическую значимость при сравнении с равновероятностной долей (p=0,0015 и p=0,0056 соответственно; z-критерий). При учете возраста можно отметить, что в группе лиц 20—39 лет пик смертей приходится на октябрь (11,7%), спад — на февраль. Доли смертей в эти месяцы достоверно различались (p=0,0057; z-критерий), но не имели различий с равновероятностной долей (табл. 1). В возрастных группах 40—59 лет и 60 лет и старше хронологический профиль такой же, как и в общей группе умерших.


Таблица 1. Доля смертей от ВСС по месяцам в зависимости от возраста (в процентах)

В группе трезвых мужчин, умерших от ВСС (табл. 2), пик летальных исходов приходился на май (10,9%), и 1 (5,7%) спад был в феврале. Эти доли имели статистически значимые различия (p=0,044 и p=0,038; z-критерий) с равновероятностной долей смертей за 1 мес (8,3%). В возрастной группе 20—39 лет пик ВСС приходился на декабрь (11,8%), минимум — на февраль (3,2%); в группе 60 лет и старше — на сентябрь и январь (11,0 и 7,0% соответственно), в группе 40—59 лет — на май и февраль (12,4 и 4,1% соответственно). В этой возрастной группе максимальные и минимальные значения имели достоверные различия с равновероятностной долей (p=0,028 и p=0,0046; z-критерий).

Таблица 2. Доля смертей у мужчин и женщин от ВСС по месяцам в зависимости от приема алкоголя (в процентах)

Таким образом, установили что максимальное число ВСС приходится на май, минимальное — на февраль. В общей группе умерших мужчин и возрастной группе 40—59 лет без наличия алкоголя в крови и/или моче пик смертей также приходится на май, минимум — на февраль. Полученные значения статистически значимо различались с равновероятностной долей. В возрастной группе 60 лет и старше контрастными месяцами по количеству ВСС являлись сентябрь и январь, в группе 20—39 лет пик приходится на декабрь. Прием алкоголя существенно меняет хронологические особенности наступления смерти от сердечно-сосудистой патологии: среди трезвых женщин максимум смертей наблюдался в мае, минимум — в марте, а в группе женщин, выпивавших перед смертью, — октябре и августе.

В литературе подтверждения полученным результатам мы не обнаружили. Единичные исследования указывают пик наступления инфаркта миокарда весной [11]. Большинство исследований свидетельствуют о пике смертей от сердечно-сосудистой патологии в зимний период [12], причем преимущественно для возрастной группы старше 65 лет [6]. В связи с тем что смена сезонов года сопровождается изменениями параметров погодных факторов, предприняли попытку выяснить их вклад в ВСС.

Зависимость ВСС от погодных факторов. В результате проведения множественного регрессионного анализа установили, что единственным фактором, связанным с риском ВСС у умерших без наличия алкоголя в крови, является влажность воздуха, с которой выявлена слабая отрицательная связь: β=-0,05; коэффициент множественной корреляции R=0,04787068, F=5,030137, p=0,02501; коэффициент детерминации R 2 =0,0022916; скорректированный коэффициент детерминации R 2 =0,00183603. Свободный член 1,014587394. Стандартная ошибка 0,09796; p=0,0000. Из полученных данных следует, что увеличение влажности несколько уменьшает риск возникновения ВСС.

У умерших от ВСС с наличием алкоголя в крови обнаружили слабую, но статистически значимую обратную отрицательную связь с точкой росы: β=-0,05; R=0,04787068, F=5,030137, p=0,02501; коэффициент детерминации R 2 =0,00229160; скорректированный коэффициент детерминации R 2 =0,00183603. Свободный член 1,014587394. Стандартная ошибка 0,0979600; p=0,02501. Точка росы, показатель одновременно отражающий влажность воздуха и температуру, при которой происходит насыщение воздуха парами воды, свидетельствует о том, что употребление алкоголя создает для организма менее устойчивые условия к охлаждению.

Как отмечалось, в феврале наблюдается спад смертности от ВСС, а на май приходится ее пик. По времени это совпадает с пиком отопительного сезона в феврале, возможным минимумом влажности воздуха в помещениях и прекращением отопительного сезона в мае, как правило, совпадающим с так называемыми «черемуховыми холодами». Из этого следует, что если бы мы могли учесть реальную, а не только уличную влажность, множественная корреляция между влажностью, температурой и/или точкой росы и частотой ВСС могла бы быть сильнее.

Выводы

Обнаружили хронологические особенности случаев наступления ВСС у городских жителей, заключающиеся в отсутствии достоверной связи количества смертей с днем недели, но с тенденцией к увеличению в понедельник и статистически значимым увеличением ВСС в мае. Пол, возраст и прием алкоголя вносят коррективы в хронологию наступления ВСС.

Привычка употреблять алкоголь достоверно меняет естественный хронологический ритм наступления смерти в зависимости от дня недели.

Кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 194100

кафедра судебной медицины и правоведения Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 197022

Судебно-медицинская оценка случаев внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии на фоне низких концентраций этанола в крови и моче

Цель работы — оценка случаев внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии на фоне низких концентраций этанола в крови и моче со статистическим анализом полученных данных. Установлено, что внезапная сердечная смерть, обусловленная алкогольной кардиомиопатией, чаще встречается у мужчин и может наступить на фоне как относительно низких, так и крайне низких концентраций этанола в крови, а также при полном его отсутствии. Концентрация этанола в крови и моче умерших от алкогольного поражения сердца не зависит от возраста и половой принадлежности.

По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире в 2012 г. от злоупотребления алкоголем погибли 3,3 млн человек, что составило 5,9% от общего числа умерших [1].

В настоящее время в России хронический алкоголизм представляет собой серьезную социально-медицинскую проблему. По данным государственного доклада Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2013 г.», показатель распространенности хронического алкоголизма в России среди взрослого населения в возрасте 18 лет и старше с диагнозом, установленным впервые в жизни, составил 77 случаев на 100 000 взрослого населения [2].

У 10% лиц молодого возраста с алкогольным поражением сердца смерть наступает внезапно, а 40% скоропостижно умирают в возрасте моложе 40 лет [3].

В структуре внезапной сердечной смерти алкогольная кардиомиопатия (АКМП) занимает второе место после внезапной коронарной смерти [4].

Очевидно, основную роль в развитии АКМП имеет токсическое действие этанола и его метаболитов, выражающееся в глубоком подавлении клеточного метаболизма с угнетением энергетического обмена, ведущее к тяжелой электрической нестабильности клеточных мембран. Вероятно, с этим связано то, что в основе непосредственной причины внезапной сердечной смерти лиц, страдающих АКМП, лежат необратимые нарушения сердечного ритма с последующим развитием фибрилляции желудочков [5—9].

Как известно, концентрация этанола в крови более 3‰ соответствует тяжелому отравлению алкоголем, токсическое действие которого может вызвать смерть. В таких случаях патогенез летального исхода не представляет для эксперта особой сложности.

Известны ситуации, когда смерть от острой сердечной недостаточности, обусловленной алкогольным поражением сердца, наступает на 1—2-е сутки после приема спиртных напитков, когда концентрация этанола в крови незначительная или отсутствует.

В таких случаях роль токсического воздействия алкоголя в генезе скоропостижной смерти становится крайне спорной и неэквивалентной непосредственной причине смерти.

Цель исследования — анализ случаев внезапной сердечной смерти от АКМП с крайне низкими концентрациями этанола в крови или его полным отсутствием.

Материалом для исследования послужили 130 (37 женщин, 93 мужчины) актов судебно-медицинских вскры-тий из архива СПб ГУЗ БСМЭ за 2012 г. Средний возраст умерших мужчин составил 42 года, женщин — 49 лет. Согласно данным судебно-медицинских исследований, во всех случаях причиной смерти явилась АКМП с характерными морфологическими признаками.

Сравнительный анализ стадий резорбции и элиминации этанола проводили на основании данных судебно-химического исследования концентрации этанола в крови и моче трупов.

В зависимости от возраста умерших выделили следующие возрастные группы: 1-я группа — 25—35 лет (23 мужчины, 5 женщин); 2-я группа — 36—45 лет (35 мужчин, 7 женщин); 3-я группа — 46—60 лет (26 мужчин, 18 женщин); 4-я группа — 61—74 года (9 мужчин, 7 женщин). Такое разделение обусловлено классификацией ВОЗ для взрослых и позволяет провести сравнительное изучение с целью выявления зависимости показателей концентрации этанола в крови и моче с учетом возрастных групп мужчин и женщин.

При статистическом анализе полученных данных в связи с тем, что данные имели распределение, близкое к нормальному, их значения были представлены в виде средневыборочного и полуширины доверительного интервала (М±m). Для проверки гипотезы о нормальности распределения применяли критерии Шапиро—Уилка и Колмогорова—Смирнова. При анализе различий значений независимых выборок использовали t-критерий Стьюдента, а для проверки однородности дисперсий — F-критерий Фишера. При анализе связи между двумя признаками использовали коэффициент корреляции Пирсона. Различия считали значимыми при уровне значимости p

Анализ показал, что среди мужчин наибольшее количество умерших было отмечено в возрасте 36—45 лет (35 человек), а среди женщин — 46—60 лет (18). Данные судебно-химического исследования крови трупов позволили оценить степень алкогольного опьянения и его влияние на наступление смерти. Менее 0,3‰ выявили у 16 (11 мужчин, 5 женщин) — отсутствие влияния алкоголя на организм, от 0,3 до 0,5‰ — у 28 (21 мужчина, 7 женщин) — незначительное влияние алкоголя, от 0,5 до 1,5‰ — у 66 (48 мужчин, 18 женщин) — опьянение легкой степени, от 1,5 до 2,5‰ — у 5 (4 мужчины, 1 женщина) — опьянение средней степени, от 2,5 до 3,0‰ — у 5 (4 мужчины, 1 женщина) — сильное опьянение. У 10 умерших человек (5 мужчин и 5 женщин) при судебно-химическом исследовании крови этанол не обнаружили.

Полученные данные позволили предположить, что наличие алкоголя даже в малых субтоксических концентрациях (менее 3‰), обнаруживаемых в крови, может стать причиной глубоких повреждений сердца с развитием летального исхода.

В этой связи хроническая алкогольная интоксикация, вследствие которой на протяжении неопределенного времени в миокарде развиваются тяжелые нарушения в виде дистрофических, деструктивных, некробиотических и микроциркуляторных повреждений, приводит к быстрой структурно-функциональной декомпенсации кардиомиоцитов в условиях постоянного поступления даже небольшого количества алкоголя.

Среднее значение концентрации этанола в крови составило в группе мужчин 0,77‰ и в группе женщин 0,8‰, а концентрация этанола в моче трупов — у мужчин от 0,2 до 3,1‰ (в среднем 1,17‰) и у женщин от 0,5 до 3,1‰ (в среднем 1,2‰).

Концентрация этанола в моче, превышающая его концентрацию в крови, позволяет утверждать, что на момент смерти у мужчин и женщин этанол находился в фазе элиминации, и доказывает наличие временного интервала между приемом алкоголя и моментом наступления смерти. В свою очередь низкая концентрация этанола в крови исключала возможность летального исхода вследствие непосредственно острого отравления этанолом.

Сравнительное изучение показателей концентрации этанола в крови и моче с использованием коррелятивных связей выявило наличие сильной положительной корреляционной связи между этими показателями с высоким коэффициентом связи и уровнем достоверных различий (р<0,05) (рис. 1).


Рис. 1. Корреляционная связь показателей концентрации (С ‰) этанола в крови и моче трупов мужчин и женщин.

Коэффициенты корреляции между показателями концентрации этанола в крови и моче в группах мужчин и женщин практически не отличались и были значимы при р


Рис. 2. Корреляционная связь показателей концентрации (С ‰) этанола в крови и моче трупов в зависимости от пола.

Достоверных различий между показателями концентрации этанола в крови у мужчин и женщин мы не выявили (p>0,05). Не установили значимых различий между показателями концентрации этанола в моче у группы мужчин и группы женщин (p>0,05). Отличия дисперсий не имели значимых признаков. При значительном изучении показателей концентрации этанола в крови и моче в различных возрастных группах мужчин и женщин также не установили различий. Отсутствие значимых различий позволило предположить, что периоды резорбции и элиминации этанола в исследованных трупах на момент смерти не находились в прямой зависимости от возраста и половой принадлежности.

Проведенный анализ показал, что внезапная сердечная смерть, патогенетически связанная с алкогольным поражением сердца, чаще встречается у мужчин от 36 до 45 лет и у женщин от 46 до 60 лет.

Возникающие в миокарде вследствие токсического воздействия этанола и его метаболитов тяжелые дистрофические, некробиотические, деструктивные, а также микроциркуляторные изменения следует рассматривать в качестве морфологического субстрата для развития летального исхода. Такой исход может наступить на фоне как относительно низких концентраций этанола в крови (от 0,3 до 3‰), так и крайне низкого содержания этанола в крови (до 0,3‰) при отсутствии его уловимого влияния на организм.

Концентрации этанола в крови и моче на момент смерти у лиц, умерших от алкогольного поражения сердца, не находятся в зависимости от возраста и половой принадлежности.

Судебно-медицинское значение алкогольной кардиопатии

Велишева Л.С., Гольдина Б.Г., Богуславский В.Л. Судебно-медицинское значение алкогольной кардиопатии

Судебно-медицинское значение алкогольной кардиопатии. Велишева Л.С., Гольдина Б.Г., Богуславский В.Л. Суд.-мед. эксперт., 1978, № 3, с. 31-34.

Изучены морфологические изменения в сердце и в некоторых других органах трупов лиц.^умерших внезапно от острой сердечной недостаточности, обусловленной алкогольной кардиопатией, и от острого отравления этанолом. Обнаружены дифференциально-диагностические различия.

MEDICO-LEGAL ROLE OF ALCOHOLIC CARDIOPATHY

L. S. Velisheva, B. G. Goldina, V. L. Boguslavski

A study of 30 cases of sudden death from acute cardiac insufficiency related to alcoholic cardiopathy and of 30 autopsied cases of fatal ethanolic intoxications. Discriminating morphological features were noted.

Судебно-медицинское значение алкогольной кардиопатии / Велишева Л.С., Гольдина Б.Г., Богуславский В.Л. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1978. — №3. — С. 31-34.

библиографическое описание:
Судебно-медицинское значение алкогольной кардиопатии / Велишева Л.С., Гольдина Б.Г., Богуславский В.Л. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1978. — №3. — С. 31-34.

код для вставки на форум:

В судебно-медицинской практике большинство случаев внезапной смерти трактуется как острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная ишемической болезнью сердца (ИБС).

Проведенный нами анализ показал, что диагноз ИБС иногда устанавливают без достаточных оснований, когда при отсутствии выраженных склеротических процессов в венечных сосудах и миокарде обнаруженные в сердце изменения нельзя объяснить ишемией коронарного происхождения, данные о наличии такого фонового заболевания как гипертоническая болезнь, также отсутствуют. При этом в крови и моче трупов нередко обнаруживался этанол, однако малая концентрация его (менее 3,5—4‰), обстоятельства смерти и секционная картина не позволяли диагностировать острое отравление.

Особую сложность представляли те случаи, когда макроскопические находки были минимальными, а этиловый спирт отсутствовал, хотя имелись сведения о злоупотреблении алкоголем и о приеме его в значительном количестве за 1—2 сут до смерти.

Мы провели исследование для выяснения некоторых вопросов танатогенеза внезапной смерти хронических алкоголиков. Обнаруженные изменения сопоставлялись с теми, которые были найдены при остром отравлении алкоголем.

Материал и методы. Изучили 60 секционных наблюдений трупов мужчин в возрасте 20—50 лет, у которых отсутствовали ИБС, пороки сердца, заболевания почек и т. п. Вскрытия производили через 1 — 1 1/2 сут после смерти. В 30> случаях (основная группа) отмечалась внезапная смерть, чаще (24) дома, а также в общественных местах. Лишь в 8 наблюдениях смерти непосредственно предшествовали боли в области сердца; эти люди умирали либо до, либо тотчас после прибытия скорой медицинской помощи. Контролем служили 30 трупов лиц, умерших от острого отравления алкоголем (в крови и моче было более 5—6‰ этанола). Этанол в крови и моче определяли на газовом хроматографе ХЛ-6. Микроскопии подвергали 6—8 кусочков из передней и задней стенок желудочков сердца, межжелудочковой перегородки и других органов.

В крови 17 трупов обнаружен алкоголь: до 1‰ — 4 наблюдения, 1—2‰ — 7 наблюдений, 2—25‰ — 4 наблюдения, 2,6—2,9‰ — 2 наблюдения. Концентрация этанола в моче в большинстве этих наблюдений была менее 2—3‰ и лишь в 4 наблюдениях — 3,1—3,5‰. В остальных 13 наблюдениях алкоголь в крови и моче не обнаружен.

В сердце отмечались неравномерно выраженные циркуляторные расстройства со стазами в капиллярах, паралитическим расширением и полнокровием части вен и плазматизацией некоторых сосудов. В отдельных мелких интрамуральных артериях наблюдалось очаговое выпячивание стенки по типу «подушечек», а эндотелиальные клетки располагались на интиме неравномерно, обычно перпендикулярно к центру просвета, что, по литературным данным (Г.В. Ковалевский, 1963, и др.),. соответствует морфологическим признакам спазма. Плазморрагия встречалась лишь изредка и в единичных сосудах. Строма миокарда обычно была отечной, иногда с немногочисленными мелкоочаговыми геморрагиями. Как в левой, так и в правой половинах сердца постоянно имелись, дистрофические процессы: жировая дистрофия миоцитов, лишь изредка диффузная, а чаще очаговая или лишь в отдельных волокнах. Закономерно наблюдалась также фуксинофильная дегенерация отдельных миофибрилл или групп их, разбросанных по всему миокарду, но все же чаще локализовавшихся субэпи- и эндокардиально, вблизи сосудов и межмышечных соединительнотканных прослоек. Такие волокна интенсивно окрашиваются эозином, при использовании метода Ли принимают интенсивно красный цвет, а при окраске по Рего — черный (рис. 1 и 2,. см. вклейку). Значительно реже встречались вакуольная дегенерация,, глыбчатый и дискоидный распад и лизис миоцитов. Иногда отмечались очень мелкие группы некротизированных мышечных волокон с небольшой стромальной реакцией (рис. 3, см. вклейку). Выраженная и распространенная фрагментация миокарда имелась только в 9 наблюдениях. Очень часто (22 наблюдения) обнаруживали рассеянные инфильтраты в эпи- и миокарде, обычно немногочисленные и мелкие (состоявшие из 10—15 клеток) и лишь в 6 случаях более крупные. Инфильтраты состояли из лимфоидных клеток, изредка с примесью единичных сегментоядерных нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов (рис. 4, см. вклейку). В 21 случае преимущественно в стенке левого желудочка отмечены немногочисленные мелкие рубчики (рис. 5, см. вклейку). В то же время в эпи- и миокарде, особенно правого желудочка, нередко наблюдали избыточное развитие жировой клетчатки. Как правило, встречались неравномерная, но обычно умеренная гипертрофия мышечных волокон и участки атрофии миофибрилл, иногда с накоплением в них зерен липофусцина.

В легких на фоне полнокровия отмечался очаговый или диффузный отек, иногда мелкоочаговые интраальвеолярные кровоизлияния и очаги склероза, подчас со скоплениями гемосидерофагов. В головном мозге — неравномерно выраженные циркуляторные расстройства, иногда с периваскулярными геморрагиями, мелкими глиальными инфильтратами и глыбками бурого пигмента (рис. 6, см. вклейку). В некоторых случаях отмечалось опустошение пульпы селезенки. В надпочечниках наблюдалась атрофия клубочковой зоны.

В печени почти во всех случаях было распространенное крупнокапельное ожирение гепатоцитов, изредка сопровождавшееся гепатитом.

В 30 контрольных наблюдениях макроскопически отмечали резкое венозное полнокровие органов, субсерозные геморрагии, крупноочаговые и сливные кровоизлияния в легких, отек головного мозга. Масса сердца лишь в 3 случаях превышала 400 г. В отдельных случаях отмечались, расширение полостей и дряблость сердца. Микроскопически было заметно резкое паралитическое расширение всего интрамурального сосудистого русла со множественными кровоизлияниями (рис. 7 и 8, см. вклейку). Примерно в 50% случаев обнаружены «повреждения» мышечных волокон: чаще распространенная функсинофильная дегенерация и изредка вакуольная дистрофия. В ряде наблюдений встречались участки атрофии миофибрилл с глыбками липофусцина в цитоплазме, а также очаги миолиза. Очагов коагуляционного некроза мышечных волокон не выявлено, а фрагментация миокарда встречалась крайне редко и не была распространенной. В отдельных случаях имелись неравномерная гипертрофия миокарда, мелкие очаги склероза и небольшие лимфоидные инфильтраты в строме. В головном мозге и внутренних органах имелись резкие циркуляторные расстройства, нередко — крупнокапельное ожирение печени.

Вышеуказанные изменения в основной группе случаев соответствуют картине алкогольной кардиопатии, описанной в литературе. Этот диагноз подкрепляется и катамнестическими данными (длительное злоупотребление алкоголем), и экстракардиальной патологией, свидетельствующими о хроническом алкоголизме. Можно предположить, что основной причиной внезапной смерти явилась алкогольная кардиопатия, обусловившая развитие острой сердечной недостаточности.

Подобно тому, как при ИБС на фоне видимого благополучия под влиянием ряда неблагоприятных обстоятельств (факторы риска) иногда возникает острая сердечная декомпенсация, так и при изменениях в сердце, обусловленных длительным и избыточным употреблением алкоголя, может, по-видимому, произойти срыв компенсации и развиться острая сердечная недостаточность. В таких случаях нельзя исключить роль особой конституции, иммунных механизмов, стресса и т. д. (Ferrans, 1966).

Известно, что алкоголь повышает содержание в крови катехоламинов, избыток которых может неблагоприятно воздействовать на сердце (В.И. Алисиевич, 1965, и др.). То обстоятельство, что более чем в половине наблюдений в крови и моче был обнаружен этанол, а в остальных случаях было известно об употреблении его за 24—48 ч до смерти, говорит о вероятной роли последнего в танатогенезе.

В наших наблюдениях при отравлении алкоголем был значительно резче выражен геморрагический компонент в виде обширных кровоизлияний в легких, множественных кровоизлияний в миокарде, головном мозге и серозных оболочках. В то же время такие признаки, как диффузный отек легких, кардиомегалия, гипертрофия миокарда и мелкие участки склероза, в нем обнаруживались редко, а очаговые некрозы миофибрилл вообще не встречались, что совпадает с данными А.В. Капустина (1976). Что касается циркуляторных расстройств в миокарде и распространенной фуксинофильной дегенерации миоцитов, то они встречались во всех наших наблюдениях и, по-видимому, были связаны с выбросом катехоламинов под влиянием этанола.

Наш материал показал, что нельзя отождествлять изменения, встречающиеся в сердце людей, погибших от острого отравления алкоголем, и умерших от сердечной недостаточности, вызванной алкогольной кардиопатией, как это делают В.И. Яковлева (1967) и Г.П. Казанцева (1975). Следует особо отметить, что, хотя и у тех и у других обнаруживаются некоторые общие признаки, характерные для хронического алкоголизма, все же в большинстве случаев острой алкогольной интоксикации морфологическая картина алкогольной кардиопатии отсутствует.

Приведенные нами данные могут явиться дополнительным критерием при дифференциальной диагностике отравления алкоголем и внезапной смерти от острой сердечной недостаточности при алкогольной кардиопатии.

  1. Одной из причин внезапной смерти может явиться острая сердечная недостаточность, обусловленная алкогольной кардиопатией.
  2. Для диагностики алкогольной кардиопатии обнаружение в крови трупа этанола не является обязательным. Имеют значение определенные морфологические изменения в сердце, подтверждающие этот диагноз, а также катамнестические данные, свидетельствующие о длительном злоупотреблении алкоголем.

Рис. 1. Распространенные гнездные «повреждения» мышечных волокон сердца.
Ув. 80.

Рис. 2. Очаг «повреждения» миоцитов вблизи соединительнотканной прослойки.
Ув. 200.

Рис. 3. Некроз отдельных групп миоцитов с небольшой стромальной реакцией.
Ув. 200.

Рис. 4. Очаговый инфильтрат в миокарде.
Ув. 200.

Рис. 5. Мелкие соединительнотканные рубчики в сердце.
Ув. 200.

Рис. 6. Периваскулярный гемосидероз в головном мозге.
Ув. 200.

Рис. 7. Резкое полнокровие и «повреждения» миофибрилл.
Ув. 200.

Рис. 8. Очаговые кровоизлияния в миокарде.
Ув. 200.

похожие статьи

Критерии диагностики хронической алкогольной интоксикации при судебно-медицинском исследовании лиц, погибших внезапно / Конев В.П., Голошубина В.В., Московский С.Н., Богза М.В., Сорокина В.В., Абубакирова Д.Е. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2017. — №3. — С. 47-50.

Алкогольная кардиомиопатия: развитие, признаки, диагноз, лечение, прогноз

Алкогольная кардиомиопатия - это хроническое заболевание сердечной мышцы (миокарда), развивающееся в течение многолетнего систематического употребления алкогольных напитков. Изменения, происходящие в миокарде на ранних стадиях могут быть обратимыми, но по мере прогрессирования морфо-функциональных патологических процессов становятся необратимыми с развитием тяжелейшей хронической недостаточности.


Этиопатогенез

При попадании в организм человека этилового спирта, содержащегося в алкогольных напитках, основной удар по его утилизации берет на себя печень при помощи фермента алкогольдегидрогеназы. Тем не менее, продукты метаболизма спирта, в частности, ацетальдегид, продолжает циркулировать в сосудистом русле, оказывая токсическое воздействие на внутреннюю стенку сосудов и сердца. Именно этим токсичным веществом обусловлен так называемый синдром похмелья, или абстиненция.

Токсичное влияние алкоголя на сердце обусловлено разрушением клеточных мембран этиловым спиртом и ацеальдегидом. В результате нарушается функционирование клеток сердечной мышцы (миокарда) и внутренней оболочки сердца (эндокарда). Вследствие того, что часть кардиомиоцитов разрушается, в сердце разрастается соединительная ткань, приводящая к тому, что стенка сердца под воздействием кровяного давления растягивается (дилатация), а оставшаяся часть нормальных мышечных волокон гипертрофируется, или увеличивается в размерах с заместительной целью. Такие процессы называются кардиомиопатией, и рано или поздно приводят к развитию хронической сердечной недостаточности, а также к нарушениям сердечного ритма. У некоторых людей систематическое употребление алкоголя в течение десятилетий приводит к “изнашиванию” сердца, а у некоторых уже через пять-шесть лет алкоголизма возникают заметные симптомы кардиомиопатии.


Тем не менее, к возникновению алкогольной кардиомиопатии приводит употребление высоких доз этилового спирта, в то время как употребление небольших доз здоровыми людьми считается экспертами ВОЗ сравнительно безвредным. Такая ситуация получила название французского парадокса, потому что именно во Франции принято употреблять бокал сухого вина перед ужином, но французы, по сравнению с россиянами, к примеру, менее страдают от сердечно-сосудистых заболеваний. Разумеется, необходимо учитывать и преморбидный фон пациентов, то есть наличие фоновых заболеваний - ожирение, диабет, гипертония и ишемия. У лиц с вышеперечисленными заболеваниями даже употребление минимальных доз алкоголя (250 мл сухого вина в сутки или 50 мл коньяка в сутки) приводит к формированию кардиомиопатии. Именно поэтому рекомендации ВОЗ по употреблению сухого вина или коньяка в минимальных дозах с “профилактической” целью для предупреждения инфарктов и инсультов в России запрещены, так как менталитет россиянина не позволяет употреблять указанные напитки в минимальном количестве.

Отдельно необходимо отметить вред такого напитка, как пиво. И бутылочные, и разливные напитки несут огромный вред не только для сердечно-сосудистой системы, но и для всего организма в целом. Это связано не только с добавлением в любое пиво токсичного соединения - двухосновного хлорида кобальта, но и с наличием в пиве продуктов шишек хмеля, которые содержат в себе фитоэстрогены - аналоги женских половых гормонов. Этими гормонами обусловлен внешний вид пивного алкоголика - увеличение молочных желез, “пивной” живот, ожирение и плохая кожа и т. д.

Итак, основной причиной развития кардиомиопатии является алкоголизм - многолетнее систематическое или ежедневное употребление как крепких, так и некрепких спиртных напитков.

Видео: о кардиомиопатии на фоне употребления алкоголя



Статистические данные

Согласно проведенным исследованиям, у каждого человека, ежедневно или несколько раз в неделю употребляющего любые спиртные напитки в дозах, превышающих допустимые, развивается алкогольная кардиомиопатия, причем начальная стадия развивается уже спустя три-четыре года от начала алкоголизма.

  • 13-23% больных алкоголизмом людей погибают не только от последствий цирроза печени, но и вследствие алкогольной кардиомиопатии.
  • Смертность среди алкоголиков очень высока - более половины пациентов погибают в результате тяжелой хронической сердечной недостаточности уже в первые пять-шесть лет от начала ее проявлений.
  • В 35% всех случаев алкогольной кардиомиопатии возникает внезапная сердечная смерть.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Клинические проявления данной патологии могут сильно варьировать у разных людей и зависят от стадии развития кардиомиопатии. Чаще у лиц, страдающих алкоголизмом, формируется дилатация камер сердца, нежели гипертрофия мышечной стенки сердца.

1) Стадия функциональных нарушений

Как правило, эта стадия развивается спустя три-четыре года от начала алкоголизма и является потенциально обратимой, но при условии полного отказа от алкоголя навсегда. Клиническая симптоматика еще стерта, и пациент может отмечать только лишь жалобы со стороны сосудистой и нервной систем.


Обычно у пациента отмечаются периодические ощущения перебоев в работе сердца, сопровождающиеся чувством неполноценности вдоха или удушья, повышенная потливость, быстрая утомляемость, похолодание кожи кистей и стоп. Часто бывают головокружения, ощущения заложенности в ушах и нечеткость зрения.

2) Стадия анатомических нарушений

В связи с тем, что все большее количество клеток миокарда повреждается алкоголем и продуктами его распада, в сердце начинает формироваться избыточное количество соединительной ткани (на микроскопическом уровне). Формируется дилатация левого желудочка, так именно эта камера сердца является основной по осуществлению насосной функции сердца.

Постепенно происходит снижение фракции выброса левого желудочка и увеличение размеров сердца. Вследствие увеличения объема крови в левом желудочке левому предсердию все тяжелее проталкивать кровь в желудочек, и это приводит к застою крови в приносящих сосудах (в легочных венах, несущих обогащенную кислородом кровь от легких к левому предсердию). Происходит застой крови в легких, или в малом круге кровообращения. Легочные артерии, отходящие от правого желудочка, в свою очередь, тоже испытывают затруднения, так как в ткани легких, куда они несут венозную кровь, формируется легочная гипертензия. Если рассматривать еще и полые вены, несущие кровь от всех внутренних органов, то в них тоже начинается венозный застой, приводящий к застою крови в печени, почках, в головном мозге и в коже.


Венозному застою принадлежит ведущая роль в появлении основных симптомов кардиомиопатии, таких, как:

  1. Одышка, сначала при значительных нагрузках, например, ходьба на дальние расстояния или подъем на более высокий этаж по лестнице, затем при ходьбе по дому, а затем и в покое, когда даже элементарные навыки самообслуживания вызывают выраженные приступы одышки;
  2. Боли в области сердца, обусловленные поражением коронарных артерий, особенно, если у пациента уже имеется ишемическая болезнь сердца;
  3. Перебои в работе сердца, обусловленные как вполне безобидными нарушениями сердечного ритма (синусовая тахикардия, единичная желудочковая экстрасистолия), так и опасными типами аритмий (мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия и др);
  4. Отеки нижних конечностей, вызванные застоем крови в венозном русле подкожно-жировой клетчатки,
  5. Увеличение живота в объеме за счет увеличения печени и скопления свободной жидкости в брюшной полости (асцита).

3) Дистрофия миокарда


На поздней, необратимой стадии, формируются дегенеративно-дистрофические изменения в сердечной мышце, что клинически проявляется терминальной стадией сердечной недостаточности и крайне тяжелым состоянием больного. Как правило, эта стадия развивается спустя четыре-пять лет от начала проявлений, характерных для второй и для третьей стадий.

У пациента развивается постоянная одышка, усугубляющаяся вплоть до эпизодов сердечной астмы и отека легких (острой левожелудочковой сердечной недостаточности), особенно в положении лежа. Поэтому он вынужден даже спать полусидя или сидя. Отеки формируются не только на голенях и стопах, но и на лице, на руках, животе, распространяясь на промежность. Живот у больного большой, тело истощено, а кожа приобретает желтушный оттенок вследствие цирроза печени не только алкогольной, но и кардиальной (сердечной) природы.

В большинстве случаев на этой стадии существуют сложные нарушения сердечного ритма и проводимости, усугубляющие течение сердечной недостаточности.

Вследствие нарушения кровообращения в головном мозге вкупе с прямым токсическим воздействием алкоголя на нервную ткань у пациента развивается выраженная энцефалопатия, проявляющаяся значительным снижением когнитивных (мыслительных) функций и практически полным отсутствием критики к своему состоянию.

На этой стадии, даже при условии полного отказа от алкоголя, хроническая сердечная недостаточность прогрессирует, неминуемо приводя к летальному исходу.

Диагностика алкогольной кардиомиопатии

Как правило, больной с алкогольной кардиомиопатией обращается к врачу тогда, когда у него уже начинаются необратимые процессы в сердце, сопровождающиеся клиническими признаками - одышкой, отеками, перебоями в сердце. Задача врача при этом своевременно диагностировать ранние стадии сердечной недостаточности, а также выявить истинную причину кардиомиопатии, так как многие пациенты умалчивают о факте злоупотребления алкоголем.

Именно поэтому с целью диагностики и одновременного проведения дифференциального диагноза, пациенту после опроса и осмотра назначаются следующие методы исследования:

  • ЭКГ - выявляются нарушения сердечного ритма. При их наличии показано проведение суточного мониторирования АД и ЭКГ для уточнения характера и степени нарушения ритма.


  • УЗИ сердца (Эхо-КС или Эхо-КГ) обязательно для исключения таких причин хронической сердечной недостаточности, как пороки сердца, гипертрофия миокарда при гипертонической болезни, постинфарктный или постмиокардитический кардиосклероз и др.
  • Рентгенография легких для выявления венозного застоя в малом круге кровообращения или застойной пневмонии.
  • Общеклинические анализы крови и общий анализ мочи.
  • Биохимический анализ крови.
  • УЗИ внутренних органов, в частности, печени и почек.
  • УЗИ щитовидной железы вкупе с анализом крови на содержание гормонов щитовидной железы для исключения тиреотоксического влияния на сердце гормонов, вырабатываемых этим органом.

После исключения всех возможных причин, особенно если пациент не отрицает наличие алкоголизма, ему может быть установлен диагноз алкогольной кардиомиопатии или миокардиодистрофии алиментарно-токсической природы (для клиницистов эти термины равнозначны).

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Терапия данной патологии направлена, прежде всего, на предупреждение дальнейшего прогрессирования заболевания. Единственным методом лечения в данной ситуации является полный отказ от алкоголя, порой достигаемый кодированием при помощи врача-нарколога. Если терапевт или кардиолог выявляет у пациента алкогольную кардиомиопатию, он должен провести с ним беседу и объяснить, что лечение у нарколога является единственным приемлемым вариантом, которого не нужно бояться или стесняться.


В качестве медикаментозной поддержки пациенту назначаются такие препараты, как ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, периндоприл и многие другие) с кардиопротекторной целью, мочегонные препараты для разгрузки системы кровообращения, а также препараты нитроглицерина для уменьшения венозного застоя в малом круге кровообращения.

Образ жизни

Коррекция образа жизни при алкогольной кардиомиопатии имеет решающее значение для предупреждения развития осложнений и прогрессирования сердечной недостаточности.

Во-первых, пациенту следует правильно питаться. Необходимо исключить чрезмерно жирные и жареные продукты, уменьшить количество соли в пище. В то же время питание должно быть калорийным, а рацион разнообразным. Поэтому необходимо употреблять больше злаковых культур, круп, овощей, фруктов, нежирного мяса и кисломолочных продуктов.

Во-вторых, очень важна двигательная активность, но не чрезмерная. Полезными будут долгие пешие прогулки в лесу или в парке, плавание в бассейне, ходьба на лыжах в умеренном темпе и т.п.

По мере нормализации показателей кровообращения (клинически и по УЗИ сердца), пациенту разрешено вернуться к обычному трудовому режиму.

Осложнения алкогольной кардиомиопатии

Любой человек должен быть осведомлен о том, что зависимость от алкоголя грозит опасными осложнениями. В связи с нарастающей сердечной недостаточностью у пациента часто развиваются тромбоэмболии сосудов легких, головного мозга, артерий нижних конечностей и кишечника. Кроме этого, возможно развитие отека легких, без лечения способного послужить причиной смерти. Отдельно необходимо выделить высокую частоту внезапной сердечной смерти и серьезных нарушений сердечного ритма у лиц, длительно злоупотребляющих алкоголем.

Прогноз

Прогноз на ранних, обратимых, стадиях благоприятный при условии полного отказа от алкоголя. На более поздних стадиях трудовой прогноз неблагоприятный, особенно при наличии имеющихся осложнений, а прогноз для жизни и здоровья сомнительный.

Именно поэтому любой врач, заподозривший в своем пациенте с симптомами хронической сердечной недостаточности зависимость от алкоголя, должен убедить его полностью отказаться от этой пагубной привычки.

Читайте также: