Значение гипогликемии в генезе ишемии миокарда.

Обновлено: 28.09.2022

Гипогликемия – это снижение плазменной концентрации глюкозы менее 2,8 ммоль/л. Причины включают несоблюдение режима инсулинотерапии при диабете (пропуск приема пищи, физическая нагрузка, употребление алкоголя), различные эндокринные и метаболические расстройства, онкологические заболевания. Клинический симптомокомплекс представлен вегетативными и нервно-психическими расстройствами разной степени выраженности. Диагноз устанавливается на основании обнаружения низкого содержания глюкозы в плазме натощак либо после приема пищи. Для купирования гипогликемии применяются пероральные быстроусваиваемые углеводы, введение глюкозы или глюкагона.

Гипогликемия

Гипогликемия – это не самостоятельное заболевание, а клинико-лабораторный синдром. При диабете данное состояние встречается примерно у 40-60% пациентов. Среди людей с сахарным диабетом 1 типа процент случаев гипогликемии несколько выше, однако, ввиду гораздо большей распространенности сахарного диабета 2 типа, преобладающее число эпизодов гипогликемии приходится на эту форму СД. Причем при диабете у больных с длительной гипергликемией (декомпенсация) симптомы начинают возникать уже при уровне глюкозы 5-6 ммоль/л. Находящаяся в процессе созревания нервная система детей (особенно новорожденных) расходует большее количество глюкозы и поэтому более остро реагирует на гипогликемию.

Причины гипогликемии

Состояние имеет множество этиологических факторов. У здорового человека причинами снижения глюкозы меньше нормальных значений могут быть беременность, интенсивные физические нагрузки, длительное голодание. Однако такие случаи крайне редки. Чаще всего гипогликемия развивается при различных заболеваниях и патологических состояниях:

  • Погрешности инсулинотерапии при диабете. Считаются наиболее частой причиной гипогликемии. В основном она развивается, если пациент, регулярно выполняющий себе инъекции инсулина, пропускает прием пищи, употребляет алкоголь, начинает заниматься физическими упражнениями. Иногда причиной становится нарушение техники инъекции, случайная или преднамеренная передозировка инсулина.
  • Гиперинсулинизм. Секреция в кровь неадекватно большого количества инсулина бета-клетками поджелудочной железы встречается при инсулиноме, гиперплазии островков Лангерганса (незидиобластозе). Также причинами избыточной продукции инсулина и инсулиноподобного фактора роста являются некоторые злокачественные опухоли (карцинома, мезотелиома). Гипогликемия может возникнуть при наличии аутоантител к инсулину, связывающихся с инсулиновыми рецепторами (болезнь Хирата).
  • Эндокринные расстройства. Дефицит так называемых контринсулярных гормонов, т.е. гормонов с антагонистическим действием по отношению к инсулину (кортизол, тироксин, соматотропин) наблюдается при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, гипофизарном нанизме.
  • Прием лекарств. Кроме инсулина причиной снижения концентрации глюкозы могут быть другие лекарственные препараты. В первую очередь к ним относятся медикаменты, использующиеся при диабете 2 типа (сахароснижающие средства), которые стимулируют выработку инсулина поджелудочной железой – производные сульфонилмочевины (глибенкламид), глиниды (репаглинид).
  • Операции на органах ЖКТ. Такие оперативные вмешательства на органах пищеварения, как резекция желудка или начального отдела тонкой кишки, приводят к демпинг-синдрому, обусловленному ускоренным попаданием в кишечник непереваренной пищи. В результате этого происходит недостаточное расщепление и всасывание углеводов.
  • Наследственные заболевания. Это тяжелые метаболические заболевания (гликогенозы, галактоземия, фруктоземия), характеризующиеся генетически детерминированным дефектом ферментов, участвующих в обмене углеводов (гликогена, фруктозы, галактозы). В результате дефицита энзимов происходит нарушение превращения глюкозы из других углеводов или затруднение ее высвобождения из гликогена, что становится причиной падения уровня гликемии.

К развитию гипогликемии предрасполагают хронические заболевания, при которых замедляется клиренс сахароснижающих препаратов, регулирующих уровень глюкозы в крови – почечная, печеночная недостаточность. Гипогликемический эффект производных сульфонилмочевины усиливается при их одновременном приеме с сульфаниламидами, салицилатами, синтетическими противомалярийными средствами. Также гипогликемии способствует замедление опорожнения желудка (диабетический гастропарез).

Патогенез

Глюкоза – это основной энергетический субстрат для центральной нервной системы. Поэтому ЦНС очень чувствительна к гипогликемии. Сначала в качестве компенсаторной реакции в кровь выбрасываются контринсулярные гормоны, в том числе катехоламины (адреналин, норадреналин), которые выступают причиной вегетативной симптоматики. Если глюкоза продолжает находиться на низком уровне, возникает нейрогликопения.

Клетки головного мозга (главным образом, кора больших полушарий, диэнцефальные структуры) начинают испытывать энергетическое голодание, в них тормозятся все обменные процессы, окислительно-восстановительные реакции и т.д. Сохраняющаяся гипогликемия поражает продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга, что приводит к угнетению рефлексов, судорожной готовности головного мозга, нарушению сознания, коме. Патоморфологические изменения включают отек, некроз отдельных участков головного мозга.

Классификация

Выявление гипогликемии в анализе крови не всегда соответствует действительности. Ложная, или псевдогипогликемия, может встречаться при лейкоцитозе, эритроцитозе. Отдельно выделяют транзиторную гипогликемию новорожденных, родившихся от матерей, страдающих сахарным диабетом. По степени тяжести гипогликемию разделяют на легкую, среднюю, тяжелую, по течению – на острую, подострую, хроническую. По этиопатогенезу различают следующие виды гипогликемии:

  • Тощаковая (спонтанная). Развивается при избыточной секреции инсулина, инсулиноподобного фактора и заболеваниях, сопровождающихся дефицитом контринсулярных гормонов.
  • Реактивная (постпрандиальная). Возникает через 2-4 часа после еды. Причиной является ранняя стадия СД, наследственные метаболические расстройства, пострезекционные синдромы, аутоиммунный инсулиновый синдром.
  • Индуцированная. Развивается при диабете, вызывается приемом алкоголя, лекарственных средств.


Симптомы гипогликемии

Наличие симптоматики и ее выраженность могут не коррелировать с уровнем гликемии. Первые симптомы обусловлены активацией симпато-адреналовой системы (выбросом адреналина, норадреналина). Возникает резкое и сильное чувство голода, мышечная дрожь, потливость. Сердечно-сосудистая система реагирует учащением сердцебиения, повышением артериального давления, стенокардическими болями в сердце. Присоединяются нервно-психические симптомы: беспокойство, двигательное возбуждение, подавленное настроение или, наоборот, чувство эйфории.

Характерны парестезии (ощущение покалывания губ, языка, кончиков пальцев). Это так называемый адренергический или вегетативный синдром. Если гипогликемия продолжается, развивается нейрогликопения. Ухудшается концентрация внимания, координация движений (атаксия), речь становится невнятной, смазанной. Больного начинает клонить в сон, он плохо реагирует на внешние раздражители, иногда появляются фотопсии (вспышки молний перед глазами), зрительные галлюцинации.

Тонико-клонические судорожные припадки, напоминающие эпилепсию, свидетельствуют о глубоком угнетении нервной системы и крайне тяжелом состоянии пациента. Развитие судорог предшествует гипогликемической коме. У лиц с хронической гипогликемией (при инсулиноме) единственным клиническим проявлением может быть периодически возникающая головная боль, которая быстро прекращается после приема углеводной пищи. При снижении концентрации глюкозы в ночное время некоторых пациентов беспокоит тревожный сон или кошмарные сновидения. Существуют также атипичные гипогликемические симптомы – тошнота, рвота, брадикардия.

Осложнения

Гипогликемия тяжелой степени характеризуется широким спектром неблагоприятных последствий с высокой частотой летального исхода. К наиболее частым из них относятся сердечно-сосудистые осложнения (гипертонический криз, инфаркт миокарда, инсульт), обусловленные выбросом большого количества катехоламинов в кровь. Гипогликемия также может вызвать жизнеугрожающие нарушения ритма сердца, например, пароксизмальную желудочковую тахикардию, причиной которой становится удлинение интервала QT. Осложнения глубокой гипогликемии включают отек мозга, кому, остановку дыхания и сердцебиения.

Диагностика

Курацией пациентов с гипогликемией занимаются врачи-эндокринологи. На первичном приеме врач опрашивает пациента, какие лекарства он принимает, проводились ли ему какие-либо операции. При общем осмотре больного обращается внимание на влажность кожных покровов, расширение зрачков (мидриаз), угнетение физиологических рефлексов (сухожильных, кожных) и появление патологических (рефлекс Бабинского).

Для органического гиперинсулинизма (инсулинома, незидиобластоз) характерна триада Уиппла: приступы спонтанной гипогликемии, снижение уровня глюкозы во время приступа ниже 2,8, быстрое прекращение приступа введением глюкозы или приемом углеводов. Наиболее сложную задачу представляет собой установление причины гипогликемии. Для этого назначается дополнительное обследование, включающее:

  • Лабораторные исследования. В анализах крови измеряется С-пептид, глюкозо-инсулиновое соотношение. При диабете проводится глюкозотолерантный тест, анализ на гликированный гемоглобин. Проверяется наличие антиинсулиновых антител, антител к инсулиновым рецепторам. Изучается концентрация контринсулярных гормонов (тиреотропного гормона, свободного тироксина, соматотропина, выполняется проба с АКТГ). Исследуется активность ферментов углеводного метаболизма (глюкозо-6-фосфатазы, фосфофруктокиназы, гликогенсинтетазы).
  • Провокационные пробы. Диагностика инсулином крайне трудна, поэтому очень часто выполняются различные провокационные тесты. Наиболее информативной является проба с 72-часовым голоданием. Также проводятся стимуляционные тесты на подавление С-пептида после введения глюкагона, лейцина, толбутамида.
  • ЭКГ. На электрокардиограмме обнаруживаются синусовая тахикардия, предсердные, желудочковые экстрасистолии, удлинение QT-интервала, иногда может регистрироваться пароксизмальная желудочковая тахикардия. При развитии ишемии миокарда вследствие избытка катехоламинов отмечается депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т.
  • Визуализация инсулиномы. Примерно у 50% пациентов инсулиному удается визуализировать с помощью УЗИ и КТ органов брюшной полости. Большей чувствительностью обладают мультиспиральная томография, интраоперационное УЗИ. Очень эффективным способом диагностики признана селективная панкреатическая артериография с введением глюконата кальция и последующим забором крови для измерения уровня инсулина, глюкозы.

Гипогликемию следует дифференцировать с алкогольным опьянением, эпилепсией, вегетативным кризом (панические атаки). Также необходимо исключить ОНМК. Возбужденное психическое состояние, выраженное двигательное беспокойство нужно отличать от психических расстройств (истерии, психозы). При диабете по клиническим признакам бывает достаточно сложно отдифференцировать гипогликемическую кому от гипергликемической.


Лечение гипогликемии

Консервативная терапия

Для лечения легкой гипогликемии достаточно принять легкоусвояемые углеводы – фруктовый сок, сладкий чай, несколько кусочков рафинированного сахара. При средней и тяжелой степени необходима госпитализация больного в отделение эндокринологии, а при угнетенном сознании и коме – в отделение реанимации и интенсивной терапии, где проводится:

  • Купирование гипогликемии. Внутривенно вводится раствор глюкозы, если больной не приходит в сознание, продолжается ее капельное введение. Также эффективно внутримышечное введение глюкагона (кроме гипогликемий, вызванных алкоголем и производными сульфонилмочевины). Для улучшения утилизации глюкозы нейронами применяется аскорбиновая кислота. С целью профилактики отека головного мозга у тяжелых пациентов используется сернокислая магнезия, дексаметазон, диуретики (маннитол или фуросемид).
  • Лечение основного заболевания. Если причиной гипогликемии стал дефицит контринсулярных гормонов, проводится заместительная гормональная терапия (гидрокортизон, флудрокортизон, L-тироксин). При аутоиммунном инсулиновом синдроме применяются глюкокортикостероиды, иммуносупрессанты, сеансы плазмафереза. Для лечения злокачественных инсулином при наличии противопоказаний к операции назначается препарат стрептозоцин, вызывающий гибель бета-клеток ПЖЖ. Для улучшения моторно-эвакуационной функции желудка при диабете применяются прокинетики (итоприд).

Хирургическое лечение

Наиболее эффективным способом лечения инсулином и незидиобластоза является хирургическая операция. В 90% случаев операцией удается добиться полного излечения от заболевания. Методом выбора считается энуклеация опухоли. Иногда производится резекция головки, тела или хвоста поджелудочной железы. В качестве предоперационной подготовки назначается мощный ингибитор секреции инсулина диазоксид. В течение 72 часов после операции возможна гипергликемия. Для ее предотвращения вводится инсулин короткого действия. После удаления внепанкреатических опухолей уровень гликемии очень быстро нормализуется.

Прогноз и профилактика

Несмотря на значительное количество осложнений, в большинстве случаев гипогликемия имеет легкую или среднюю тяжесть течения. При диабете она занимает лишь 3-4% в структуре смертности. Основной причиной летального исхода выступают сердечно-сосудистые катастрофы (инфаркт, инсульт). Для профилактики гипогликемии при диабете пациент должен строго соблюдать дозировку, технику и частоту введения инсулина, не пропускать прием пищи, избегать употребления алкоголя.

При проведении инсулинотерапии нужно регулярно контролировать уровень глюкозы крови глюкометром, иметь при себе быстроусваиваемые углеводы для самостоятельного купирования гипогликемии. Также необходим грамотный подбор дозы сахароснижающих препаратов с учетом функции печени и почек больного, возможных лекарственных взаимодействий. Пациентам с метаболическими расстройствами (гликогенозами, галактоземией) рекомендуется частое дробное питание с большим количеством углеводов.

1. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний/ Балаболкин М.И., Клебанова Е.Н., Креминская В.М. – 2002.

2. Алгоритмы специализированной медицинской помощибольным сахарным диабетом/ под. ред Дедова И.И., Шестаковой М.В. – 2013.

Значение гипогликемии в генезе ишемии миокарда.

• Значение гипогликемии в генезе ишемии миокарда до конца еще не установлено.
В сердечной мышце внутриутробного плода имеются значительные запасы гликогена, которые интенсивно расходуются во время родов и в первые часы после рождения. При длительном воздействии стрессового фактора эти запасы истощаются быстрее, и значение глюкозы как источника энергии возрастает.

У здоровых новорожденных в первые часы жизни имеется физиологическая гипогликемия, обусловленная родовым стрессом. Она непродолжительна и уровень глюкозы в крови не падает ниже критического значения. У новорожденного ребенка метаболизм тканей довольно хорошо приспособлен к низким концентрациям глюкозы в крови. Поэтому физиологическая гипогликемия протекает благоприятно.

У младенцев, перенесших перинатальную гипоксию, особенно сочетанную острую и хроническую, уровень глюкозы в сыворотке крови находится на более низких цифрах, чем у здоровых новорожденных. Продолжительность гипогликемии не ограничивается первым днем жизни и часто распространяется на весь ранний неонатальный период.

гипогликемия и ишемия миокарда

Интересен факт, что сердце плода и новорожденного ребенка внутриутробно и в течение первых дней жизни в качестве основного энергетического субстрата использует глюкозу и только затем переходит на метаболизм преимущественно жирных кислот. Переход метаболизма миокарда от глюкозы к жирным кислотам — сложный процесс, связанный с постепенным созреванием митохондрий и их ферментов и требующий определенного времени для его осуществления.

• Следствием дефицита энергообеспеченности являются угнетение ферментообразования и нестабильность мембран кардиомиоцитов. Это, в частности, приводит к нарушению функции электролитных мембранных насосов и перераспределению основных электролитов — калия, натрия, кальция — между клеткой и внешней средой с последующим изменением электролитного состава внутри миокардиальной клетки.

Конечным этапом гипоксемии является ситуация, когда в силу дефицита энергии и поломки внутриклеточного метаболизма миокардиальная клетка не в состоянии полноценно усваивать кислород из крови. По этим причинам недостаточное поступление глюкозы может быть одним из факторов снижения сократительной способности сердечной мышцы.

Микрохимический анализ показал, что в условиях гипоксии в ишемизированных участках миокарда установлены снижение содержания калия и неизменное содержание натрия. У плодов и новорожденных, погибших от асфиксии, в миокарде определяются изменения концентрации основных электролитов. Эти нарушения электролитного состава внутри миокардиальной клетки происходят вследствие ухудшения энергообмена клетки и нарушения транспорта основных ионов через мембраны против градиента их концентрации.

У новорожденных детей, перенесших перинатальную гипоксию, дизэлектролитемия носит вторичный характер и появляется вследствие нарушения электролитного баланса внутри клеток после гипоксического повреждения ее структур. В первые дни после рождения у этих детей обнаруживается снижение в плазме крови уровней ионизированного кальция и магния и повышение концентрации калия. Продолжительность этих изменений различна, но в первые 3 дня жизни они есть практически у всех детей. Уровень натрия в сыворотке крови не подвержен значительным колебаниям и остается в пределах возрастной нормы, если отсутствуют патологические потери.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Транзиторная постгипоксическая ишемия миокарда у детей.

Транзиторная неонатальная постгипоксическая ишемия миокарда, по данным разных авторов, встречается у новорожденных детей, перенесших перинатальную гипоксию, с частотой от 25 до 70% и регистрируется в первые часы и дни жизни ребенка.

Этиопатогенез ишемии миокарда у детей. Основное место в генезе постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных занимают местные нарушения микроциркуляции, которые возникают в определенных зонах миокарда в результате действия следующих факторов:

— гипоксемия;
— изменения коагуляционных и реологических свойств крови;
— метаболический ацидоз;
— гипогликемия;
— вторичные электролитные нарушения;
— гиперкатехоламинемия;
— гемодинамические нарушения, создающие дополнительную механическую нагрузку на ограниченные в функциональном отношении отделы сердца;
— дисфункция вегетативной нервной системы.

ишемия миокарда у детей

• Патологически протекающая беременность и особенно роды приводят к нарушению маточно-плацентар-ного кровотока и, в конечном итоге, к уменьшению парциального напряжения кислорода в крови плода.

Установлено, что при снижении парциального напряжения кислорода в крови плода и ребенка первых дней жизни до 25—35 мм рт. ст. возникают признаки ишемии миокарда. У части детей и при высоких концентрациях р02 на 3—5-е сутки жизни, достигавших 40—45 мм рт. ст., также выявлялись признаки ишемии сердечной мышцы.

Миокард наряду с ЦНС является одним из самых чувствительных органов, страдающих от дефицита кислорода. В эксперименте показано, что гипоксия в изолированном сердце плода приводит к нарушению механизмов автоматизма и контрактильности миокарда, а в более поздних стадиях проявляется расстройством реполяризации и проведения возбуждения по пучку Гиса.

Нарушения автоматизма проявляются угнетением активности водителя ритма синусового узла» На 5—10-й минуте от начала гипоксии появляется снижение контрактильности миокарда в виде уменьшения амплитуды систолических сокращений. Через 15—25 мин от начала гипоксии развивается контрактура сердечной мышцы. Кроме того, через 5—10 мин гипоксии отмечаются расстройства проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле, через 15—25 мин гипоксии возникает полная атриовентрикулярная блокада, а на 30—40-й минуте гипоксии на ЭКГ фиксируется расщепление и деформация комплекса QRS.

При гипоксии, продолжающейся длительное время, возникает дефицит энергообеспеченности миокардиальной клетки, а компенсаторный энергетический процесс — гликолиз — не покрывает возникшего дефицита энергии.
Обратимые изменения в клетках при ишемии миокарда возможны при длительности ее до 20 мин.

В пределах от 20 мин до 1 ч ишемии большинство клеток, находящихся в очаге, подвергаются некрозу. Один из возможных механизмов гибели миокардиальных клеток в зоне ишемии заключается в следующем: необходимость в высоком уровне эффективного аэробного метаболизма для сокращения мышцы сердца заставляет поврежденный миокард функционировать сверх своих энергетических возможностей, что способствует быстрому износу внутриклеточных структур и последующей гибели ишемизированных клеток.

Роль метаболического ацидоза в развитии ишемии миокарда у детей.

Другим патогенетическим фактором, способствующим формированию транзиторной неонатальнои постгипоксической ишемии миокарда, является метаболический ацидоз.
Физиологические роды сопровождаются метаболическим стрессом и определенным напряжением адаптивных механизмов, которые в основном компенсируют стрессовые воздействия. Физиологический ацидоз является одним из проявлений адаптации организма новорожденного ребенка и не вызывает видимых изменений в его жизнедеятельности.

У детей, перенесших перинатальную гипоксию, метаболический ацидоз переходит рамки физиологических значений, а глубина его зависит от тяжести и продолжительности гипоксии:
— у новорожденных, перенесших умеренную гипоксию, выявляется метаболический ацидоз, исчезающий, как правило, к 7-му дню жизни;
— у младенцев, перенесших тяжелую гипоксию, определяется преимущественно смешанный декомпенсированный ацидоз, уменьшающийся только к концу 2-й недели жизни.

ишемия миокарда у детей

Ацидоз прежде всего негативно влияет на состояние эндотелия сосудов, увеличивая проницаемость капиллярной стенки и изменяя реакцию сфинктеров артериол и венул на нервные и гуморальные воздействия. В силу этого возникают условия, способствующие нарушению микроциркуляции органов, в том числе и миокарда. Это сопровождается интерстициальным отеком и ухудшением обмена метаболитов и газов между клеткой и циркулирующей кровью. Замедление движения крови через обменное русло из-за дизрегуляции сосудистых сфинктеров влечет за собой цепь патологических реакций — увеличение вязкости крови, сладжирование форменных элементов, стазы и тромбоз мелких сосудов органов. Эти нарушения микроциркуляции носят в основном диффузный характер, однако в силу определенных обстоятельств обнаруживаются зоны, где эти изменения выражены в большей мере, и участки миокарда, где они находятся на начальных этапах развития или отсутствуют.

• Перенесенная асфиксия в родах предопределяет более выраженное, чем у здоровых новорожденных, изменение коагуляционных и реологических свойств крови.
У таких младенцев регистрируются снижение концентрации витамин-К-зависимых факторов крови, а также высокая степень фибринолиза. Кроме того, для них характерны низкая активность тромбоцитов и высокая проницаемость сосудистой стенки. У детей, родившихся в ягодичном предлежании, в родах, осложненных предлежанием плаценты или ее преждевременной отслойкой, выпадением, прижатием, обвитием пуповины вокруг шеи, отмечается склонность к ДВС-синдрому из-за большого поступления плацентарного тромбопластина в пупочную вену.

• Как проявление реакции организма на стресс во время патологических родов и сразу после рождения в крови ребенка обнаруживается высокая концентрация катех ламинов, избыточный уровень которых может вызывать циркуляторные нарушения.

Гиперкатехолемия стимулирует повышенное поступление внутрь миокардиальноq клетки ионизированного кальция. При повышении внутриклеточной концентрации кальция происходит перегрузка кальций-зависимойАТФ-азы и повреждение функциональной способности митохондрий к синтезу энергоемких фосфатов. Избыточный кальций-индуцированный высокоэнергетический фосфат истощает сократительный миокард и может быть причиной так называемых «катехоламиновых» миокардиальных некрозов.
Токсическое действие больших доз катехоламинов на миокард связывается и с изменением тонуса артериального русла.

Гистологические и гистохимические исследования при адреналиновых повреждениях миокарда показывают картину воспалительного повреждения сердечной мышцы, выраженную в гиперемии, стазах в миокардиальных сосудах, диапедезных кровоизлияниях, накоплении отечной жидкости между миокардиоцитами и вокруг кровеносных сосудов.

Безболевая ишемия миокарда

Безболевая ишемия миокарда - особая форма ишемической болезни сердца с объективно выявляемыми признаками недостаточности кровоснабжения сердечной мышцы, не проявляющимися болью. Заболевание не сопровождается типичными для ИБС симптомами ‒ одышкой, аритмией, болевым синдромом. В это же время, объективные методы исследования (электрокардиография, холтеровское мониторирование, коронарография) фиксируют характерные для стенокардии изменения миокарда. Несмотря на бессимптомность, «немая» ишемия имеет неблагоприятные прогнозы и требует своевременного лечения ‒ коррекции образа жизни, медикаментозной терапии, а подчас кардиохирургического вмешательства.


Общие сведения

Причины

Эпизоды «немой» ишемии, как и типичные болевые приступы стенокардии, возникают под влиянием самых различных факторов: физической нагрузки, стресса, курения, холода, высокой температуры, приема алкоголя в больших количествах или высоких доз кофеина. При этом патофизиологическими причинами, лежащими в основе ББИМ и возникающими от воздействия вышеназванных факторов, являются:

  • Стеноз коронарных сосудов. В большинстве случаев вызван атеросклеротическим поражением артерий сердца. С разной степенью выраженности это состояние диагностируется более чем у половины больных с эпизодами «немой» ишемии. Клинически важным считается уменьшение просвета венечных артерий на 30-70%. Кроме атеросклероза, стеноз может быть обусловлен системными васкулитами, опухолевыми процессами.
  • Ангиоспазм венечных артерий. Возникает из-за снижения продукции эндотелием сосудов веществ с вазодилатирующими свойствами (NO, простациклины), увеличения выброса субстанций с вазоконстрикторными свойствами (ангиотензин 2, эндотелин, серотонин, тромбоксан 2А) и повышения активности симпато-адреналовой системы из-за стресса, нагрузки.
  • Атеротромбоз коронарных артерий. Чаще всего вызван изъязвлением атеросклеротических бляшек в сосудах, попаданием тромба с кровотоком из других участков кровеносной системы, нарушением свертывающей функции тромбоцитов. Тромб может перекрывать просвет сосуда частично или полностью. В первом случае возникают эпизоды болевой или безболевой ишемии, во втором - безболевой инфаркт миокарда.

Существуют определенные группы риска, среди которых вероятность развития ББИМ особенно высока. Это лица, перенесшие инфаркт; пациенты, имеющие несколько факторов угрозы развития ИБС; больные с ИБС, сочетающейся с гипертонией или хроническими обструктивными болезнями легких. К этой же категории относятся представители профессий с высоким уровнем стресса: пилоты, авиадиспетчеры, водители, хирурги и т. д.

В основе безболевой ишемии лежит несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и фактической перфузией сердечной мышцы. Под воздействием тех или иных причин (эмоциональное перенапряжение, физическая нагрузка и др.) кардиомиоциты начинают ощущать кислородное голодание и компенсаторно переходят на бескислородный тип синтеза энергии ‒ анаэробный гликолиз. Такой вид метаболизма глюкозы приводит к скорому энергетическому истощению клеток, накоплению соединений, в норме раздражающих нервные окончания, которые участвуют в формировании ощущения боли в коре головного мозга. При ББИМ это ощущение не возникает. Существует несколько патогенетических гипотез, однако ни одна из них до конца не объясняет механизм развития безболевых приступов.

Безболезненность эпизодов ишемии связывают со сниженной чувствительностью интракардиальных нервных окончаний вследствие диабетической нейропатии, частичной гибели нейронов при инфаркте, действия лекарственных препаратов, токсинов. Парадокс заключается в том, что безболевая ишемия встречается и у относительно здоровых лиц, не имеющих в анамнезе факторов, достоверно способных нарушить проводимость нервных волокон сердца (не имеющих инфаркта, других сердечно-сосудистых событий, диабета, хронических или острых интоксикаций).

Отсутствие болей также связывают с недостаточностью силы и длительности ишемии миокарда. Экспериментально доказано, что ишемия вызывает болевые ощущения лишь при достижении определенных пороговых значений ‒ при длительности не менее 3-х минут. Однако известно и о случаях возникновения ангинозной боли при минимальных проявлениях ишемии и, напротив, отсутствии каких-либо симптомов при обширных длительных нарушениях перфузии сердечной мышцы.

«Немую» ишемию также объясняют сбоем формирования болевых ощущений в связи с уменьшением количества внутримышечных рецепторов к аденозину (основной активатор болевых рецепторов, выделяющийся при кардиальной ишемии) или снижением чувствительности к нему этих самых рецепторов. Тем не менее, невозможно достоверно точно установить, как изменяется число рецепторов от начала болезни до момента обращения пациента за помощью. Непонятно также, почему при одинаковой концентрации аденозина в одних случаях ишемия «немая», а в других сопровождается болью.

Отсутствие боли связывают и с повышением активности антиболевой системы, имеющей нервно-гуморальный механизм регуляции. Уменьшение болевых ощущений из-за активации нервного компонента реализуется усилением активности ретикулярной формации и таламуса в головном мозге. Гуморальный компонент проявляется увеличением в плазме концентрации естественных опиоидов ‒ эндорфинов, снижающих восприимчивость к боли. Установлено, что больные с ББИМ имеют более высокий уровень эндорфинов в плазме крови как после физических нагрузок, так и в покое, чем пациенты с клиническими проявлениями ишемии.

С целью правильной оценки тяжести состояния пациента на момент обращения или обследования и отслеживания динамики заболевания в кардиологии используется предложенная в 1985 г. классификация патологии, основанная на данных анамнеза, клинической картине, эпизодах ишемии. Согласно ей выделяют три типа безболевой ишемии:

  • ТипI. ББИМ среди пациентов с доказанным посредством коронароангиографии гемодинамически явным стенозом сердечных артерий. У больных нет приступов стенокардии, инфаркта миокарда в прошлом. Отсутствуют патологии ритма сердца, нет застойной сердечной недостаточности.
  • ТипII. Ишемия без сопутствующей стенокардии, но с инфарктом миокарда в истории болезни пациента.
  • ТипIII. «Тихая» ишемия у больных ИБС со стенокардией, вазоспазмом. За сутки эти больные имеют случаи болевых и безболевых приступов ишемии.

В практической деятельности широко используется классификация, включающая 2 типа болезни: 1-й тип - ББИМ без явных симптомов, свойственных ишемии миокарда, 2-й – «немая» ишемия в сочетании с болевыми эпизодами стенокардии, другими формами ИБС.

Симптомы безболевой ишемии миокарда

Коварство безболевой ишемии заключается в абсолютной безболезненности ее эпизодов. Существует всего два показателя, по которым больной или врач может заподозрить наличие патологии: диагностированная стенокардия, ИБС или ИМ в анамнезе и прямое обнаружение ББИМ при профилактическом исследовании функции сердца с фиксацией характерных изменений на кардиограмме. В 70% случаев можно говорить о существовании безболевой ишемии у больных, перенесших инфаркт или имеющих ИБС. Практически все такие больные имеют 4 безболевых приступа на каждый приступ, сопровождающийся болью.

Наличие у пациента ББИМ ‒ неблагоприятный признак, говорящий о высоком риске развития осложнений. У таких больных частота внезапной сердечной смерти в 3 раза выше, чем у лиц с болевыми приступами ишемии. Инфаркт миокарда при безболевой ишемии имеет менее выраженные, неявные симптомы, интенсивности которых недостаточно, чтобы насторожить больного, заставив предпринять необходимые меры предосторожности: прекратить или снизить физическую нагрузку, принять медикаменты, обратиться за помощью. Явные клинические признаки в этом случае появляются уже тогда, когда наступило обширное поражение миокарда, и вероятность летального исхода выросла в разы.

Ввиду безболезненности течения ББИМ, в основе ее диагностики лежат инструментальные методы исследования, способные дать объективную информацию о наличии и степени ишемии сердечной мышцы. Наиболее значимыми маркерами такой ишемии считаются не имеющие клинических проявлений, но регистрируемые аппаратурой, изменения работы сердца. Также предположить наличие безболевой ишемии можно при оценке кровоснабжения миокарда. Эти и другие данные получают при помощи следующих методов диагностики:

  • ЭКГ в покое. Один из самых распространенных, простых в исполнении и доступных методов диагностики. Позволяет получать информацию о характерных для ишемии миокарда изменениях в работе сердца. Недостатком ЭКГ является возможность регистрации данных лишь в состоянии физического покоя, тогда как безболевые приступы иногда могут проявляться лишь во время нагрузки.
  • Холтеровское ЭКГ-мониторирование. Более информативно, чем рутинная ЭКГ. Дает значительно более полную информацию, так как проводится в естественной, привычной для пациента повседневной деятельности. Выявляет количество эпизодов ББИМ, определяет их продолжительность, зависимость от физической и эмоциональной активности в течение суток.
  • Велоэргометрия. Суть метода ‒ в регистрации ЭКГ и уровня АД при дозированном увеличении физической нагрузки. При этом из-за нарастающей ЧСС возрастают потребности миокарда в кислороде. При безболевой ишемии увеличение кровоснабжения невозможно из-за патологии венечных сосудов, а значит, сердечная мышца начинает страдать от ишемии, что фиксируется с помощью электрокардиографии.
  • Коронарография (КАГ). Считается одним из основных методов диагностики ББИМ из-за наличия доказанной прямой связи между заболеванием и стенозом коронарных артерий. Метод позволяет определить природу и степень сужения артерий сердца, установить, сколько и какие именно сосуды поражены, какова протяженность стеноза. Данные КАГ в значительной мере влияют на выбор метода лечения.
  • Стресс-ЭХОКГ. В норме сердце сокращается ритмично, его мышечные волокна работают слаженно. Эта ритмичность и слаженность сохраняется даже при физической нагрузке, когда ЧСС увеличивается. Во время физической работы гипоперфузионный участок миокарда начинает работать асинхронно с остальной частью сердечной мышцы. Эти нарушения синергии сокращения фиксируются во время проведения стресс-ЭхоКГ.
  • ОФЭКТ миокарда. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография позволяет оценивать характер кровоснабжения миокарда на уровне микроциркуляторного русла, определять степень повреждения миоцитов, дает возможность отличить рубцовые изменения миокарда от ишемических. С помощью ОФЭКТ можно определить, насколько сильно сужение венечных артерий нарушает кровоснабжение и сократительную функцию миокарда.
  • ПЭТ-КТ сердца. Дает возможность оценить площадь и глубину нарушения кровоснабжения миокарда. Преимущество ПЭТ ‒ в способности фиксировать мельчайшие изменения функции эндотелия, характерные для скрытого развития атеросклеротических бляшек, склонных к распаду. Таким образом, становится возможным раннее обнаружение коронарного атеросклероза и принятие превентивных мер по его лечению.

Лечение безболевой ишемии миокарда

Алгоритмы лечения ББИМ соответствуют таковым при других формах ИБС. Цель терапии ‒ устранение этиологических и патогенетических основ заболевания. Начинают лечение с исключения факторов риска - курения, гиподинамии, нерациональной диеты с большим количеством животных жиров, соли, красного мяса, алкоголя. Особую роль играет коррекция нарушений липидного и углеводного обмена, контроль АД, поддержание удовлетворительной гликемии при сахарном диабете. Медикаментозное лечение направлено на поддержку деятельности миокарда, увеличение его функциональной полноценности, нормализацию ритма. Предусматривает использование:

  1. β-адреноблокаторов (БАБ). Обладают способностью понижать ЧСС, оказывают выраженное антиангинальное действие, улучшают переносимость миокардом физических нагрузок. БАБ доказано снижают продолжительность и частоту болевых и безболевой эпизодов ишемии сердечной мышц. Благодаря выраженному антиаритмическому эффекту улучшают прогноз жизни.
  2. Антагонистов кальция (АК). Уменьшают ЧСС, расширяют коронарные и периферические артерии, нормализуют ритм сердца. За счет способности угнетать процессы метаболизма в кардиомиоцитах снижают их кислородные потребности и повышают толерантность к любым физическим нагрузкам. Менее эффективно предупреждают появление эпизодов заболевания в сравнении с БАБ.
  3. Нитратов. Уменьшают сопротивление в коронарных артериях, стимулируют коллатеральный кровоток, перераспределяют его в сторону ишемизированных участков миокарда, увеличивают количество активных коллатералей, межартериальных анастомозов. Расширяют просвет венечных сосудов в местах атеросклеротического поражения, проявляя кардиопротекторный эффект.
  4. Нитратоподобных вазодилататоров. Основной их эффект - стимуляция высвобождения эндотелиоцитами периферических и венечных артерий мощного сосудорасширяющего фактора - оксида азота. Благодаря ему улучшается кровоснабжение миокарда, снижается потребность миоцитов сердца в кислороде. Не устраняют причины безболевой ишемии, но снижают частоту ее эпизодов.
  5. Статинов. Действуют на одно из важнейших звеньев в патогенезе безболевой ишемии - на атеросклеротический процесс. Эффективно снижают уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови, чем предотвращают формирование атеросклеротических бляшек на стенках венечных артерий, препятствуют сужению их просвета и нарушению перфузии мышцы сердца.
  6. Ингибиторов АПФ. Проявляют кардио- и вазопротекторные свойства. Кардиопротекция выражается в восстановлении и поддержании баланса между потребностями миокарда в кислороде и его обеспечением. В отношении сосудов оказывают антиатеросклеротическое действие, нормализуют функцию эндотелия, чем способствуют поддержанию тонуса и эластичности стенок артерий.
  7. Антитромбоцитарных препаратов. Снижают свертывающие способности тромбоцитов и уменьшают тромбообразование в участках поврежденных коронарных артерий. Показаны, в первую очередь, больным с безболевой ишемией и перенесенным инфарктом миокарда. Достоверно снижают риск повторных коронарных событий, в особенности, внезапной коронарной смерти.

Хирургическое лечение подразумевает восстановление нормальной или близкой к нормальной перфузии миокарда. Осуществляется путем проведения АКШ или стентирования коронарных артерий. Выбор метода зависит от исходного состояния больного, протяженности и степени поражения сердечных артерий, сопутствующих заболеваний, площади ишемизированного участка миокарда и др. Частота повторных приступов безболевой ишемии после операций составляет 33%, а вероятность летальных исходов снижается на 25%.

Прогноз заболевания без подобающего лечения неблагоприятный. Около половины пациентов, имеющих стабильное течение ИБС и приступы безболевой ишемии, переносят коронарные события (нелетальный инфаркт, смерть, приступы стенокардии, требующие госпитализации) в течение 2,5 лет после постановки диагноза. Среди ранее перенесших инфаркт больных с ББИМ летальность составляет 20%. Ежегодное прохождение контрольных обследований у кардиолога, особенно после 50 лет (в том числе пациентами, не имеющими признаков ИБС), своевременное обнаружение ишемических эпизодов и терапия снижают частоту сердечных катастроф при ББИМ и летальность после их наступления.

Читайте также: