Злоупотребление лекарствами для анестезии и ее последствия

Обновлено: 04.12.2022

Злоупотребление лекарствами для анестезии и ее последствия

а) Злоупотребление препаратами для анестезии медиками. Серьезную проблему представляет злоупотребление медикаментами, распространившееся среди медицинских работников и особенно анестезиологов. Примерно 26 последних умерли в США в 2015 и 2016 гг. от передозировки лекарственных средств. Среди веществ, приводящих к летальному исходу, были алкоголь, наркотики, барбитураты, транквилизаторы и закись азота.

Средства, необходимые злоупотребляющим ими лицам, а именно ингаляционные анестетики (закись азота, галогенизированные средства), опиаты, барбитураты, транквилизаторы и кетамин (см. раздел "Внутривенные анестезирующие средства"), в больнице нетрудно украсть, спрятать и тайно хранить месяцами и даже годами. Летальный исход возможен в результате случайной передозировки или самоубийства. Злоупотребление закисью азота чревато обратимой невропатией, сходной с наблюдаемой при недостаточности витамина В12.

- Профилактика. Все лица, связанные с клиническим применением этих средств, должны знать о возможности злоупотребления ими и внезапной смерти в результате такого использования. Доступ к подобным веществам должны иметь только анестезиологи и лишь непосредственно в лечебных целях. Емкости с анестезирующими газами необходимо адекватно маркировать предупреждением об опасности удушья.

б) Злоупотребление гласными анестетиками. Злоупотребление местноанестезирующими глазными средствами чревато кератитом и стойкими эпителиальными дефектами, которые могут прогрессировать до необратимого повреждения роговицы и потери зрения. По физикальным признакам, ее резистентности к противомикробным препаратам и непропорционально сильной боли патология напоминает кератит, вызываемый Acanthamoeba.

- Лечение. Лечение пациентов с известным или подозреваемым злоупотреблением глазными анестетиками требует прежде всего прекращения их использования. Полезны бывают психологическое консультирование, конфискация этиологического агента, заклеивание глаза пластырем, временное сшивание век или госпитализация для наблюдения. Эпителиальные дефекты устраняются поддерживающими мерами.

Ошибки введения лекарств при анестезии

в) Национальный институт техники безопасности и гигиены труда США (NIOSH) рекомендует следующие пределы допустимой экспозиции к анестезирующим газам:

Хлороформ: максимум 2 млн -1 (9,76 мг/м3) (1 ч);

Трихлорэтилен: максимум 2 млн -1 (10,75 мг/м3 (1 ч) (потенциальный производственный канцероген);

Галотан: максимум 2 млн -1 (16,15 мг/м3) (1 ч);

Метоксифлуран: максимум 2 млн -1 (13,5 мг/м3) (1 ч);

Энфлуран: максимум 1 млн -1 (15,1 мг/м3) (1 ч); Фтороксин: максимум 2 млн-1 (10,31 мг/м3) (1 ч);

Закись азота: 25 млн -1 (30 мг/м3) — средневзвешенная по времени концентрация в период применения.

г) Экологический мониторинг. Мониторинг анестезирующих газов, например энфлура-на, галотана и изофлурана, можно проводить, отбирая пробы воздуха на активированный уголь. Закись азота определяется инфракрасным анализатором с прямым считыванием или пассивным дозиметром. Следует регистрировать данные по всем взятым пробам воздуха и заносить их в медицинские карты подвергавшихся экспозиции работников.

д) Техника безопасности. Персонал, работающий в операционной, должен защищать себя от потенциальной избыточной экспозиции к анестезирующим газам, следя за адекватной вентиляцией помещения, выключая газ, как только окончена подача его пациенту, и подбирая для последнего плотно подогнанную к лицу дыхательную маску.

Причины смерти при анестезии

е) Медицинский мониторинг. На работников, контактирующих с анестезирующими газами, должна быть заведена полная история болезни. В нее вносят данные семейного, генетического и профессионального анамнеза, исходы всех беременностей для женщин или для жен сотрудников-мужчин, базовые параметры печеночной, почечной и кроветворной функций. Периодически у персонала проверяют работу печени и почек.

Выводы, связанные с врожденными аномалиями у потомства этих работников, требуют осторожности. Например, в Канаде учитывались все серьезные и тривиальные аномалии, хотя возможно, что о последних просто не сообщают при обычных обследованиях работниками, не подвергающимися такой экспозиции. Судя по большинству публикаций, частота выкидышей у жен сотрудников, контактирующих с анестезирующими газами, не повышается.

ж) Рак и иммунитет. Корреляции между экспозицией к анестетикам и распространенностью хронических заболеваний (рака, лейкоза, патологии печени и почек) не выявлено. У персонала, на рабочем месте подвергающегося хронической экспозиции к высоким концентрациям закиси азота и галотана, возможны иммунологические расстройства.

з) Загрязнение медицинского персонала кровью пациента. Кровь оперируемого больного может загрязнять кожу работников операционной, на руках которых бывают ранки. Такая ситуация складывается при интубации трахеи через нос или рот, канюлировании артерий, периферических вен или катетеризации центральной вены. Многие анестезиологи во время таких процедур не надевают перчаток.

Широко распространена также травматизация иглами, а многие анестезиологи не иммунизированы против гепатита В.

- Профилактика:
1. Следует по возможности исключить экспозицию персонала в операционной к закиси азота.
2. Всем беременным или собирающимся забеременеть медсестрам и женщинам-анестезиологам надо рекомендовать отказаться от работы в помещениях, загрязненных анестезирующими газами, например в операционных без эффективной вентиляции.
3. Рекомендовать медицинский аборт всем беременным женщинам, контактировавшим по работе с анестезирующими газами, по-видимому, нет оснований.
4. Анестезиологи должны всегда пользоваться при работе перчатками, а в местах, где часто оперируют ВИЧ-положительных пациентов, стараться соблюдать все меры предосторожности, применяемые в настоящее время хирургами.
5. Всему операционному персоналу настоятельно рекомендуется иммунизация против гепатита В.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Отравление диэтиленгликолем и его лечение

Катастрофа с препаратом Elixir Sulfanilamide в 1937 г. была одним из самых громких массовых отравлений в прошлом столетии. Трагедия произошла вскоре после появления на рынке сульфаниламида, первого противомикробного средства одноименной группы, в жидком препарате которого под названием Elixir Sulfanilamide в качестве разбавителя использовали диэтиленгликоль. При терапевтическом применении этого лекарства умерли 105 пациентов.

а) Применение. Диэтиленгликоль используется в составе промышленных растворителей и антифризов.

б) Клиника отравления диэтиленгликолем. Однократная летальная доза диэтиленгликоля для человека составляет приблизительно 1,2 мл/кг (1 — 2 г/кг).

в) Эпидемиология. Семь детей были госпитализированы по поводу отравления диэтиленгликолем с продромальным лихорадочным состоянием, приведшим к рвоте, анурии и диарее. Кроме того, наблюдались обезвоживание, тахипноэ, гепатомегалия, помрачение сознания, раздражительность, пальпируемые почки, папиллит и менингеальные симптомы. У всех изученных детей обычно повышался сывороточный уровень аланин-аминотрансферазы. Несмотря на регидратацию и внешнее улучшение, возможен летальный исход.

В Нидерландах в 1985 г. были случаи подмешивания в некоторые вина диэтиленгликоля до концентрации 10 — 20 г/л. У некоторых пивших их пациентов отмечались повышенные сывороточные уровни креатинина. Других клинических данных нет. Ряд вин с примесью диэтиленгликоля импортирован в США из Австрии, Западной Германии и Италии. Это вещество иногда присутствует как загрязнитель в растворах полиэтиленгликоля.

Местные препараты 1 % сульфадиазина серебра, применяющиеся в Испании для лечения ожогов II и III степени (500—4000 г/сут), содержат диэтиленгликольстеарат в концентрации 6,2—7,1 г/кг и свободный диэтиленгликоль. Эти примеси в препарате сульфадиазина серебра (Silvadene), выпускаемом в США, отсутствуют. Через 3 — 6 сут местного применения этого средства развивались олигурия, метаболический и молочнокислый ацидоз, увеличенный анионный дефицит и необратимая кома. Все пациенты умерли, несмотря на введение бикарбоната.

Кристаллов оксалата кальция у них не выявлено. Загрязненный диэтиленгликолем глицерол приняли внутрь 14 человек. У них появились тяжелые желудочно-кишечные симптомы, метаболический ацидоз и почечная недостаточность. Все умерли. Вскрытие показало острый некроз коркового вещества почек, центрально-дольковый печеночный некроз и обширные кровоизлияния в мозговое вещество надпочечников. Эликсиры парацетамола с диэтиленгликолем в качестве разбавителя привели к 51 летальному исходу и эпидемии острой почечной недостаточности в начале 1990 г. в Бангладеш.

Симптомы перорального отравления диэтиленгликолем появляются в первые сутки после его приема и включают тошноту, анорексию, рвоту, боль в животе и диарею. К неврологическим эффектам относятся головная боль, головокружение и наркоз. Поражение почек проявляется в полиурии и олигурии. Желтуха и асциты указывают на патологию печени. Перед смертью через 2-22 дня после экспозиции могут наблюдаться припадки, кома, анурия, отек, водно-электролитный дисбаланс и ацидоз. При вскрытии отмечаются поражение почечных канальцев и центрально-дольковый некроз печени.

г) Лабораторные данные отравления диэтиленгликолем. У пациента повышены осмоляльность сыворотки, аномальный состав электролитов, в крови понижен уровень глюкозы, но повышены концентрации мочевинного азота и креатинина. Анализ мочи выявляет в ней клетки и цилиндры; показатели печеночной функции выше нормы.

д) Лечение отравления диэтиленгликолем. В течение 1 - 2 ч после острой пероральной экспозиции рекомендуется очистка пищеварительного тракта. Сироп ипекакуаны опасен из-за возможности припадков. Этаноловая терапия клинических контролируемых испытаний не проходила. Гепатит лечат лактулозой и низкобелковой диетой. Коматозным пациентам необходимо вспомогательное дыхание. Припадки купируют стандартными противосудорожными средствами. Надо следить за водным балансом. Может потребоваться неоднократный гемодиализ.

Диэтиленгликоль

Осложнения наркоза

Осложнения наркоза – это непредусмотренные негативные эффекты, возникающие в ходе общего обезболивания или вскоре после пробуждения. Проявляются в форме дыхательной недостаточности, нарушений кровообращения, чрезмерного угнетения ЦНС, рвоты, регургитации. После пробуждения возможно развитие психозов, галлюцинаторного синдрома, парезов и параличей. В некоторых случаях выявляется динамическая непроходимость кишечника. Диагноз устанавливается на основании клинических признаков, данных аппаратного мониторирования жизненных функций, лабораторного исследования биологических сред организма.

МКБ-10


Общие сведения

Осложнения наркоза относятся к категории ятрогенных состояний, возникающих в результате действий медицинского работника. Чаще всего являются предотвратимыми при достаточном объеме профилактических мероприятий и тщательной подготовке врача-анестезиолога к оперативному вмешательству. Число непредусмотренных проблем с каждым годом снижается. По данным за 1956 год, летальность по причинам, связанным с общим обезболиванием, достигала 15%. Сегодня этот показатель не превышает 0,02% при использовании эндотрахеального метода подачи смеси, современных анестетиков, непрерывного мониторирования состояния пациента. Количество нелетальных проблем, по статистике за 2014 год, достигает 2,5%.

Причины

Абсолютное большинство проблем, возникающих в ходе анестезии, вызвано неправильными действиями анестезиолога или медсестры-анестезиста. Осложнения наркоза также могут быть обусловлены нарушением рекомендаций врача со стороны больного. Манифестация аллергических реакций, которые невозможно предусмотреть, встречается лишь в 1% случаев от общего числа жизнеугрожающей патологии. Еще реже диагностируется злокачественная гипертермия – состояние мышечного гиперметаболизма, развивающееся как реакция на введение миорелаксантов деполяризующего действия. Причины патологии удобнее рассматривать по системам организма:

Патогенез

Механизм развития зависит от типа осложнения наркоза. При гиповентиляции наблюдается гипоксия и гиперкапния, нарушаются метаболические процессы в тканях организма, имеет место респираторный ацидоз. Отмечается расстройство жизненно важных реакций. При критическом снижении АД развивается шоковое состояние, централизация кровообращения, уменьшается тканевая перфузия, снабжение органов и систем кислородом, питательными веществами. На фоне недостаточности кровообращения наступают обратимые, а потом необратимые изменения в структуре тканей центральной нервной системы.

При чрезмерном угнетении ЦНС происходят сбои в регуляции работы внутренних органов, в том числе сердца, легких, печени, почек. Рвота – результат раздражения соответствующего центра. При эндотрахеальном методе подачи наркозного средства не представляет значительной опасности. Если пациент находится на самостоятельном дыхании, существует риск аспирации рвотных масс. Осложнениями аспирации становятся пневмонии, повреждение трахеи и бронхов кислым желудочным содержимым.

Классификация

Деление всех возможных осложнений производится по признакам поражения той или иной системы. Принято разграничивать 5 основных групп, каждая из которых включает в себя несколько разновидностей патологических состояний. Наиболее опасно поражение дыхательной системы и системы кровообращения. Выделяют следующие типы негативных реакций, встречающихся во время общей анестезии или после нее:

  1. Поражение органов дыхания. Возникает чаще всего. Проявляется в форме механической асфиксии при западении языка, ларингоспазме, обструкции дыхательных путей рвотными массами, мокротой, кровью. При внутривенной анестезии без интубации возможна блокировка дыхательного центра на фоне превышения допустимой дозы медикаментов или индивидуальной реакции.
  2. Поражение системы кровообращения. Основные проявления – тахикардия, экстрасистолия, фибрилляция предсердий или желудочков. Возможно развитие острой сердечной недостаточности, при которой сердце перестает справляться с нагрузкой. Изменения сосудистого тонуса приводят к гипотонии или гипертонии, могут осложняться компенсаторными реакциями, в частности – тахиаритмией, инфарктом миокарда.
  3. Поражение ЦНС. Глубокие повреждения головного мозга сопровождаются угнетением самостоятельного дыхания, чрезмерным погружением в наркоз, что осложняет выход из него. При нейрогенном нарушении кровообращения мозг подвергается гипоксии, что впоследствии провоцирует постгипоксическую энцефалопатию. Специфические эффекты некоторых препаратов – бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение на стадии погружения в наркоз или выхода из него, мышечная гиперреактивность. Встречаются при использовании кетамина, пропофола, ингаляционных анестетиков.
  4. Поражение ЖКТ. Симптомами являются рвота, послеоперационный парез кишечника. Рвота легко купируется введением противорвотных средств. При парезе развиваются запоры, требуются комплексные лечебные мероприятия. Парезы чаще всего наблюдаются после операций на кишечнике, при которых сочетается механическое и медикаментозное негативное воздействие на пищеварительную систему.
  5. Аллергические реакции. Осложнения такого типа не считаются ятрогенными, относятся к группе непредугадываемых происшествий. Могут проявляться в форме крапивницы (сыпь красного цвета, приподнятая над уровнем кожи), ангионевротического отека дыхательных путей или других участков тела больного, анафилактического шока. Последний является самой тяжелой реакцией на контакт с триггерным фактором, при отсутствии своевременной диагностики часто приводит к гибели пациента.

Симптомы осложнений наркоза

Дыхательные нарушения проявляются в виде классических признаков гипоксии. Обнаруживается диффузный цианоз, компенсаторная тахикардия, возможно повышение уровня артериального давления. Снижается SpO2, нарастает гиперкапния. При накоплении мокроты слышны хрипы, бульканье. Аппаратура сигнализирует о недостаточной проходимости дыхательных путей. Объем вдоха уменьшается. Осложнения наркоза, вызванные поражением сердечно-сосудистой системы, приводят к увеличению или снижению частоты пульса выше 90 или ниже 60 ударов в минуту соответственно. При падении АД кожа бледная, покрыта холодным липким потом, слизистые синеватого цвета. Повышение давления в сосудах может сопровождаться как гиперемией, так и бледностью кожи, возникает при рефлекторном спазме капилляров.

Поражение ГМ при операции включают нарушения гемодинамики, сердечного ритма. Пробуждение затягивается. Сознание восстанавливается долго, часто не полностью. Менее тяжелые обратимые сбои диагностируются по наличию галлюциноза, неадекватного поведения. Больной не понимает, где находится, что с ним произошло, нецензурно бранится. Отсутствует критическая оценка действий. Нормальное состояние восстанавливается в течение нескольких часов. К числу симптомов поражения ЖКТ относят рвоту, тошноту, запоры или диарею, отсутствие шумов кишечника при аускультации.

Диагностика

Осложнения наркоза выявляет анестезиолог, ведущий пациента. Для этого проводится предоперационный и постоперационный осмотр. В процессе вмешательства врач неотлучно находится в изголовье больного, наблюдая за его состоянием и предпринимая меры по коррекции возникающих нарушений. Диагноз выставляется по клиническим признакам и результатам мониторирования. Степень тяжести имеющихся сбоев и особенности их течения определяют по информации, полученной лабораторными методами. Перечень диагностических мероприятий включает:

  • Физикальное обследование. Выявляются специфические признаки того или иного нарушения. Аускультация позволяет обнаружить посторонние шумы и хрипы в легких при аспирации мокроты, «немые» участки при закупорке дыхательных путей. Во время операции визуально контролируется экскурсия грудной клетки больного. Ее прекращение свидетельствует о критически малом поступлении воздуха.
  • Аппаратное обследование. Основной метод – подключение больного к кардиомонитору на все время вмешательства. Измеряются такие параметры, как уровень АД, процент насыщения крови кислородом, сердечный ритм, температура тела. Повышение или понижение АД, неровный пульс – симптомы гемодинамических нарушений, уменьшение SpO2 в сочетании с тахикардией – проявления дыхательной недостаточности. Поражение головного мозга определяют при электроэнцефалографии по ослаблению или полному отсутствию признаков активности. Неконтролируемый рост температуры тела дает основания предположить развитие злокачественной гипертермии. Парез кишечника диагностируется на послеоперационном этапе с помощью УЗИ брюшной полости (отсутствие перистальтики).
  • Лабораторное обследование. Является вспомогательным. При гипоксии обнаруживают снижение pH менее 7,35, увеличение концентрации углекислого газа. Острый инфаркт миокарда приводит к росту тропонинов, ЛДГ, КФК, КФК МВ. При ЗГ в крови появляются продукты деструкции поперечнополосатой мускулатуры.

Лечение осложнений наркоза

Терапия проводится с учетом причин, вызвавших патологическое состояние. При респираторных нарушениях осуществляется корректировка состава и объема газовоздушной смеси, санация эндотрахеальной трубки с помощью электроотсоса. Если полностью очистить дыхательные пути не представляется возможным, вызывают дежурную эндоскопическую бригаду для проведения экстренной бронхоскопии. Для купирования ларингоспазма применяют наркотические анальгетики, атропин, спазмолитики, адреномиметики. Для насыщения крови O2 аппарат выставляют в режим усиленной оксигенации (100%). Поддержание сонного состояния обеспечивают за счет внутривенных анестетиков.

Нарушения со стороны ССС лечат посимптомно. При брадикардии требуется введение атропина, адреналина. Снижение АД на фоне ослабления сердечной деятельности – показание для перевода больного на введение прессорных аминов через шприц-насос. Может потребоваться снижение дозы анестезирующего средства. Аритмии купируют с использованием кордарона, амиодарона, новокаинамида, лидокаина. Фибрилляция, не поддающаяся химическому воздействию, требует проведения электрической дефибрилляции. При повышении АД вводятся антигипертонические средства, при снижении – гипотонические препараты, инфузионные растворы для восполнения ОЦК, стероидные гормоны.

Купирование кратковременных послеоперационных психозов медикаментозными средствами не выполняется. При выраженном психомоторном возбуждении допускается назначение нейролептиков, наркотических анальгетиков. Долговременные нарушения работы ЦНС требуют терапии с применением ноотропов, антиоксидантов, общеукрепляющих средств (поливитаминные комплексы, адаптогены). Тонус кишечника обычно восстанавливается самостоятельно за 1-2 дня. При затяжном течении пареза вводится прозерин.

Злокачественная гипертермия является показанием для введения датролена – миорелаксанта, способного блокировать рианодиновые рецепторы. Кроме того, назначают препараты симптоматического лечения, физические способы снижения температуры (лед на крупные сосуды, смачивание простыни и тела пациента холодной водой, вентилят ор). При аллергических реакциях вливают антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды, симптоматические лекарственные средства. Тяжелые проявления требуют обязательной интубации трахеи, перевода на ИВЛ, если это не было сделано ранее.

Прогноз и профилактика

Прогноз по большинству осложнений благоприятный при их своевременном обнаружении. Лечебные мероприятия позволяют купировать явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности без отсроченных последствий. К необратимым изменениям приводит длительная гипоксия (постгипоксическая энцефалопатия или смерть мозга), ишемия миокарда (ОИМ). Тяжелые последствия в виде аспирационной пневмонии может иметь вдыхание рвотных масс. При отсутствии помощи прогноз неблагоприятный. Смерть пациента наступает от удушья, фибрилляции предсердий, шока.

Предотвратить осложнения наркоза можно при тщательном сборе анамнеза. Специалист выясняет, отмечались ли у больного или его родственников аллергические реакции на наркозные средства, эпизоды злокачественной гипертермии. Пациента информируют о запрете на употребление любой пищи за 10 часов до поступления в операционную. В ходе обезболивания анестезиолог поддерживает адекватную вентиляцию легких больного, глубину сна, отслеживает основные показатели жизнедеятельности и работу аппаратуры.

Осложнения местной анестезии

Осложнения местной анестезии – это ежелательные реакции, возникающие в результате введения местных анестезирующих препаратов. В зависимости от вида осложнения у пациента могут отмечаться такие симптомы, как удушье, нарушение гемодинамики и внутрисердечной проводимости, изменения со стороны ЦНС, кожная сыпь. Диагноз устанавливается на основании анамнеза и клинических проявлений, в отдельных случаях назначается ЭКГ, КТ, рентгенография, УЗИ. Специфическое лечение включает введение антигистаминных средств и кортикостероидных гормонов, инфузионную терапию, прекращение использования анестетика. В тяжелых случаях требуется реанимационное пособие.

Опасные реакции на введение местноанестезирующих средств достаточно распространены. Частота их встречаемости составляет 1 случай на 150-200 использований препаратов этой группы. У 90% больных определяются признаки кожной аллергии (крапивница). Около 6% пациентов отвечают на инъекцию медикамента отеком лица, шеи, дыхательных путей. Анафилактический шок выявляется в 3% случаев. На долю общетоксических реакций, сопровождающихся поражением центральной нервной системы и проводящего аппарата сердца, приходится не более 1%. Зависимость от пола и возраста отсутствует, осложнения одинаково часто обнаруживаются у всех категорий населения. До 70% нежелательных реакций возникает у жителей развитых стран, в странах «третьего мира» аллергия диагностируется значительно реже.

Основной причиной аллергических реакций является гиперчувствительность к компонентам раствора. Препарат, попавший в организм, трансформируется в неполноценный антиген – гаптен. Далее гаптен образует комплекс с белком и воспринимается организмом как чужеродный агент. Провоцирующим фактором становятся особенности обмена веществ конкретного больного. Биотрансформация препарата может несколько отличаться от нормальной, что приводит к образованию комплексов, вызывающих аллергию. Интенсивность симптоматики зависит от степени сенсибилизации организма. Помимо реакций гиперчувствительности осложнения при введении местных анестетиков возникают по следующим причинам:

  • Врачебная ошибка. Включает неправильный выбор обезболивающего или его дозировки, отказ от использования сосудосуживающих веществ в составе лекарственного раствора, нарушение техники манипуляции. Все это преимущественно приводит к токсическому воздействию препаратов на сердце и головной мозг, инфекционным процессам. При неправильном проведении процедуры могут иметь место повреждения нервных стволов, сосудов, других структур.
  • Неадекватная реакция. Чрезмерная двигательная активность пациента в ответ на действия специалиста порой становится причиной отлома инъекционной иглы. Подобное чаще происходит с тонкими иглами диаметром 0,6 мм (23G). Кроме того, при резких движениях больного возможна излишняя травматизация мягких тканей, поражение сосудов и нервов (если инфильтрация производится вблизи сосудисто-нервных пучков).
  • Длительная анестезия. При необходимости обеспечения продолжительной спинальной анестезии раствор подают в эпидуральное пространство через тонкий катетер. Анестетик депонируется вокруг нервов, его концентрация становится токсической. Развивается стойкий неврологический дефицит – синдром конского хвоста. Одномоментное введение большой дозы препарата провоцирует тотальную спинальную анестезию с двигательной блокадой и угнетением продолговатого мозга.

Осложнения местной анестезии могут систематизироваться по причинам, однако такой способ деления более важен при профилактике патологических состояний, а не в случаях, когда необходимо купировать уже развившуюся реакцию. Для устранения последствий манипуляции необходимо четкое понимание процессов, происходящих в организме больного, поэтому наиболее используемой является классификация по типу нежелательных явлений и их распространенности:

  1. Поражение ЦНС. Диагностируется как при всасывании большого количества анестетика из места его введения, так и при ошибочном внутрисосудистом вливании. Характеризуется тяжелыми нейротоксическими явлениями, может быть спинальным и церебральным. При спинальной разновидности патологии отмечается тотальное угнетение рефлекторных дуг, работы продолговатого мозга. Церебральная интоксикация приводит к нарушению сознания, коммуникативных функций, координации.
  2. Поражение проводящей системы. Особенно часто наблюдается при использовании высоких доз мекаина, лидокаина. Эти препараты подавляют электрическую активность сердца, в токсических дозах замедляют AV-проводимость, усугубляют атриовентрикулярную блокаду при ее наличии. Все перечисленное может стать причиной брадикардии и нарушений сердечного ритма вплоть до остановки сердца.
  3. Аллергии. Протекают в виде крапивницы, ангионевротического отека, анафилактического шока. Последний считается наиболее тяжелой формой гиперчувствительности к препарату. Иногда аллергия на м/а развивается в виде неспецифических явлений: головокружения, общего ухудшения самочувствия, незначительного угнетения дыхания, вариативной кожной сыпи.
  4. Травматизация. Возникает при нарушении техники процедуры или резких движениях пациента. При повреждении нервного ствола определяется выраженный болевой синдром, нарушение функции конечности. При попадании в кровеносный сосуд формируется гематома. Возможно появление контрактур, участков ишемии кожи, явлений парестезии.
  5. Инфекционные осложнения. Могут протекать в виде регионального воспаления, абсцесса, флегмоны мягких тканей. Наиболее тяжелой разновидностью является систематизированный септический процесс (сепсис), относящийся к жизнеугрожающим состояниям и требующий экстренной госпитализации. При остальных бактериальных процессах обычно показано амбулаторное лечение, которое может быть консервативным или оперативным.

Симптомы

Аллергическая реакция в форме крапивницы сопровождается образованием множества красных пятен, несколько возвышающихся над неизмененными участками кожи. Отмечается выраженный зуд. При ангионевротическом отеке наблюдается одностороннее или двухстороннее увеличение размера ушей, губ, мягких тканей лица. Наиболее опасен АНО дыхательных путей, который проявляется в форме удушья, инспираторной одышки, свистящего дыхания, лающего кашля, акроцианоза губ, мочек ушей, ногтей. При отсутствии своевременной помощи развивается выраженная системная гипоксия, больной погибает от недостатка кислорода. К числу симптомов анафилактического шока относят бледность или мраморность кожи, резкое снижение АД, тахикардию, расширение зрачков, нарушение сознания, чувство удушья.

При поражении ЦНС наблюдаются головокружения, судороги, звон в ушах, металлический привкус во рту. Может выявляться нистагм, нарушения речи, головокружения, тремор, онемение полости рта, языка. Реакция со стороны ССС включает брадикардию, аритмию, расширение периферических сосудов, снижение АД, коллапс. Возможна фибрилляция и асистолия. Типичным симптомом травматизации сосудов является быстрое увеличение гематомы в пораженной области. При пальпации обнаруживается умеренная болезненность, отек. Попадание иглы в нервный ствол провоцирует резкий приступ боли, иррадиирующей по ходу поврежденной структуры. Впоследствии у некоторых больных отмечается тугоподвижность конечности, боли в спине, локальное нарушение чувствительности.

Для инфекционных процессов характерна местная и общая симптоматика. Местными симптомами являются отек тканей, локальная гиперемия, повышение температуры тела в области воспаления. При накоплении гноя определяется флюктуация, визуально в очаге может просматриваться беловатая зона (скопление гнойных масс). К системным проявлениям относят общую гипертермию, ухудшение самочувствия, боли в мышцах и костях, изменение психоэмоционального фона. При тяжелых процессах наблюдается угнетение сознания, бред, судороги. Развивается инфекционно-токсический шок, приводящий к централизации кровообращения, нарушению гемодинамики, гибели пациента.

Обычно осложнения развиваются вскоре после введения препарата, поэтому их диагностику осуществляет лечащий врач, чаще всего хирург или анестезиолог-реаниматолог. Отсроченные последствия (инфекция) могут быть выявлены поликлиническим хирургом или врачом общей практики при обращении пациента в поликлинику. В большинстве случаев тип и характер патологии определяется с учетом анамнеза и внешних признаков. Иногда для подтверждения диагноза требуется проведение лабораторных и инструментальных исследований. К числу диагностических методик относятся:

  • Сбор анамнеза, осмотр. Врач выясняет, какие вмешательства выполнялись в недавнем прошлом, какой анестетик использовался. Если постановкой диагноза занимается специалист, проводивший манипуляцию, этот пункт исключают. При осмотре выявляют характерные клинические признаки того или иного патологического состояния.
  • Лабораторные анализы. При инфекционных процессах в крови больного обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При токсическом влиянии анестетика может отмечаться сдвиг pH в кислую сторону, поскольку водородный показатель анестетиков колеблется от 3,5 до 6 единиц. Тяжелые нарушения работы сердца приводят к росту активности КФК, КФК МВ, появлению специфических маркеров. При аллергии в крови увеличивается содержание иммуноглобулинов.
  • Инструментальное обследование. При аллергии не назначается. Признаки поражения ЦНС требуют исключения органических заболеваний путем проведения компьютерной томографии. На ЭКГ определяют AV-блокаду, брадикардию. При гнойных процессах может потребоваться сонография, рентгенография, КТ для уточнения границ воспалительного очага.

Лечение осложнений местной анестезии

При крапивнице пациенту назначают системные антигистаминные препараты. Как правило, этого оказывается достаточно для устранения проявлений болезни. Отек дыхательных путей требует внутривенного вливания кортикостероидов, оксигенотерапии. В тяжелых ситуациях прибегают к экстренной коникотомии или трахеостомии для обеспечения проходимости дыхательных путей. При анафилактическом шоке показана инфузионная терапия с использованием коллоидных растворов, введением кардиотоников для поддержания работы сердца и артериального давления. Применяются гормональные, антигистаминные средства, адреналин.

При нарушениях деятельности ЦНС рекомендуются противосудорожные препараты. При необходимости больного вводят в наркоз с использованием инъекционных средств. Осуществляют дыхательную поддержку вплоть до ИВЛ. Для ускорения экскреции анестетика производят объемные инфузии солевых растворов с последующим введением петлевых диуретиков. Реакции со стороны сердца купируют с помощью атропина, прессорных аминов. При фибрилляции проводят химическую или электрическую дефибрилляцию. При остановке сердца показана сердечно-легочная реанимация.

При инфекционных осложнениях назначают антибактериальные средства. Выполняют санацию патологического очага с его вскрытием, удалением гнойных масс, установкой дренажей. Для устранения болевого синдрома применяют ненаркотические анальгетики. Под окклюзионную повязку накладывают противомикробные и ранозаживляющие мази. Гематомы, образующиеся при повреждении сосуда, обычно не требуют вмешательства, при сдавлении соседних анатомических структур осуществляют удаление скопившейся крови. При травмах нервных стволов используют препараты для улучшения нервно-мышечной проводимости, физиотерапию.

Прогноз при большинстве реакций благоприятный, при своевременно оказанной помощи негативные явления удается полностью устранить. Гибель или инвалидизация возможна при развитии анафилактического шока, отека Квинке, брадиаритмии вне стен лечебного учреждения. Тяжелые осложнения инфекционных процессов наблюдаются крайне редко. Профилактика заключается в правильном подборе вида и дозы анестетика, владении техникой манипуляции, информировании пациента о целях и ходе процедуры. Необходимо строго соблюдать правила асептики и антисептики. Больному следует заранее сообщить врачу о наличии аллергии на лекарственные препараты, максимально сдержанно вести себя во время вмешательства, избегать резких движений.

2. Местные осложнения при проведении местной инъекционной анестезии/ Чудаков О.П., Максимович Е.В. - 2012.

Отравление производными этиленгликоля и его лечение

Национальный институт техники безопасности и гигиены труда США (NIOSH) рекомендует следующие производственные нормы: ЭГМЭ и ЭГМЭА — 0,2 млн-1 как средневзвешенный по времени (СВВ) уровень для 10-часового рабочего дня в течение 40-часовой рабочей недели; ЭГЭЭ и ЭГЭЭА - 0,5 млн-1 как СВВ уровень для 10-часовой экспозиции.

NIOSH также запрещает контакт с кожей всех 4 этих веществ.

а) Синонимы:
2-Этоксиэтанол: ЭГЭЭ (этилцеллозольв), Cellosolve
2-Бутоксиэтанол: ЭГБЭ (бутилцеллозольв)
2-Метоксиэтанол: ЭГМЭ (метилцеллозольв)

б) Применение. Эти производные этиленгликоля используются в качестве растворителей для полимеров, антифризов, а также как компоненты типографской туши, промышленных покрытий (протрав для дерева, эпоксидных составов, лаков, красок) и чистящих средств.


в) Патофизиология. В моче человека и животных, в организм которых попал 2-метокси-, 2-этокси-, 2-изопронокси- или 2-бутоксиэтанол, обнаруживаются соответствующий алкоксиуксусный метаболит или его глициновый конъюгат. По-видимому, многие токсические эффекты этих короткоцепочечных алкоксиэтанолов опосредованы их кислотными производными.

г) Клиника отравления производными этиленгликоля:

- Монобутиловый эфир этиленгликоля. Один взрослый, выпив за 3 дня 1 л средства для мытья окон, содержащего монобутиловый эфир этиленгликоля (ЭГБЭ), впал в коматозное состояние с гипервентиляцией. Гемодиализ привел к его выздоровлению.

Главным симптомом после приема внутрь большого количества ЭГБЭ является выраженный метаболический ацидоз, обусловленный окислением этого вещества до бутоксиуксусной кислоты. Прием внутрь менее 1 мл коммерческого средства для мытья стекол/окон, содержащего менее 17 % ЭГБЭ, по-видимому, не требует специфического лечения.

Аспираты костного мозга 7 литографских рабочих, контактировавших на производстве с эфирами этиленгликоля и углеводородами, показали миелоидную гипоплазию и поражение ретикулярной части, не объяснимые известными факторами риска. Судя по исследованиям на животных, этилцелло-зольв и метилцеллозольв (но не бутилцеллозольв) вызывают врожденные дефекты и патологию семенников при воздействии в концентрациях, близких к официальным ПДК (100 млн -1 ).
Низкомолекулярные гликолевые эфиры, возможно, действуют как коканцерогенные средства, что объясняет стойкую картину их эмбриотоксических и тератогенных эффектов.

- Монометиловый эфир этиленгликоля (ЭГМЭ). В случае хронической экспозиции к ЭГМЭ основной мишенью является, по-видимому, кровь (макроцитарная анемия, лейкопения, повышение доли лимфоцитов). После прекращения экспозиции гематологические изменения нормализуются.

У двух пациентов, принявших внутрь 100 мг ЭГМЭ, после бессимптомного периода длительностью 8 — 18 ч развились помрачение сознания, тошнота и слабость. Затем у них были отмечены тяжелый метаболический ацидоз, тахипноэ, повышенный сывороточный уровень креатинина и выраженная оксалурия.

Оба выздоровели после внутривенного введения бикарбоната натрия и этилового спирта. В другом случае производственный контакт кожи с ЭГМЭ в течение примерно 6 мес привел работников к энцефалопатии, сопровождавшейся анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.

Бытовые продукты с гликолевыми эфирами

- Моноэтиловый эфир этиленгликоля (ЭГЭЭ). Примерно 23 % всосавшегося ЭГЭЭ выводится с мочой. Экспозиция к ЭГМЭ и ЭГЭЭ на рабочем месте приводила к некоторому уменьшению размера семенников у людей без заметных изменений плодовитости.

- Бутиловый эфир этиленгликоля (ЭГБЭ). Бутиловый эфир этиленгликоля (ЭГБЭ) входит в состав коммерческих средств для мытья стекол. Все дети в возрасте от 7 мес до 9 лет, выпившие от 5 до 300 мл жидкости, содержащей ЭГБЭ (0,5—9,9 %), выздоровели.

Прием внутрь ЭГБЭ чреват комой, гипотензией, метаболическим ацидозом, поражением почек, гематурией, гемолизом, оксалурией и некардиогенным отеком легких. Пациенты выздоравливают, получая симптоматическое и поддерживающее лечение.

ЭГБЭ всасывается через кожу, легкие и в пищеварительном тракте. Период полувыведения короткий (40 мин). С участием алкогольдегидрогеназы ЭГБЭ окисляется в печени. Основной его метаболит — бутоксиуксусная кислота, вызывающая метаболический ацидоз и, возможно, гемолиз. Терапия этанолом или 4-метилпиразолом бывает полезной, поскольку эти вещества ингибируют алкогольдегидрогеназу.

Прием внутрь 5—10 мл содержащей ЭГБЭ (0,5—9,9 %) жидкости для мытья стекол/окон детьми в возрасте от 7 мес до 9 лет лечили на дому пероральным введением жидкостей. Пациенты были бессимптомными. Двоим детям, выпившим более 15 мл, провели промывание желудка и госпитализировали их на 24 ч. Гемолиза, угнетения центральной нервной системы, ацидоза и почечной дисфункции не наблюдалось. Судя по накопленным данным, прием внутрь до 10 мл содержащей менее 10 % ЭГБЭ жидкости для мытья стекол/окон можно безопасно лечить простым разведением в домашних условиях. В одном случае взрослый выпил около 500 мл жидкости для мытья окон с 12,7 % по объему ЭГБЭ и 3,2 % по объему этанола. Всосалось у него примерно 200— 250 мл, что соответствует дозе 25—30 г ЭГБЭ.

Пиковый уровень в моче его главного метаболита, бутоксиуксусной кислоты, отмечен приблизительно через 24 ч после экспозиции. Период полужизни ЭГБЭ составил 210 мин. Пострадавший поступил в медицинское учреждение в коме с мидриазом, брадикардией, гипотензией и метаболическим ацидозом с большим анионным дефицитом. На второй день у пациента развились анемия и гематурия, совпавшие с максимальным уровнем бутоксиуксусной кислоты, но оксалурии не отмечалось. Лечение было поддерживающим (интубация, вспомогательная вентиляция, активированный уголь, промывание желудка, форсированный диурез, дофамин); для устранения метаболического ацидоза и удаления токсина и его производных потребовался гемодиализ.

Другой взрослый выпил 250 — 500 мл жидкости для мытья окон, содержащей 12 % ЭГБЭ. После этого у него наблюдались кома, метаболический ацидоз, гипокалиемия, повышенный сывороточный уровень креатинина, заметное усиление экскреции кристаллов оксалата с мочой, анемия и гемоглобинурия.

Пути метаболизма монобутилового эфира этиленгликоля

- Монофениловый эфир этиленгликоля (ЭГФЭ). Чрескожное всасывание в ходе ежедневной экспозиции к примерно 500 мл 2-феноксиэтанола (ЭГФЭ) чревато головной болью, головокружением, невнятной речью, эйфорией, состоянием опьянения, ослаблением чувствительности и силы в пальцах и кистях, забывчивостью и раздражительностью. Может наблюдаться непереносимость алкоголя.

д) Лабораторные данные отравления производными этиленгликоля. Мониторинг выведения с мочой соответствующих алкоксиуксусных кислот может служить полезным индикатором экспозиции человека к эфирам этиленгликоля. У трех мужчин, контактировавших с ЭГЭЭ, максимальное выведение этоксиуксусной кислоты наблюдалось через 3 — 4 ч, а период биологической полужизни вещества в моче составил 21 — 24 ч.

- Аналитические методы. Применяемый сейчас чувствительный метод определения бутоксиуксусной (БУК) и других алкоксиуксусных кислот основан на экстракции ионных пар с капиллярной газовой хроматографией и детекцией путем захвата электроном. Нижний предел выявления вещества этим методом составляет около 0,05 ммоль/л, а практической количественной оценки его содержания — примерно 7 мкмоль/л.

Для анализа на БУК достаточно одной пробы мочи объемом 0,2 мл. Существенное повышение уровня ЭГБЭ в крови и моче с выраженным ослаблением экскреции БУК наблюдается после введения этанола до его концентрации в крови выше 0,3 % перед экспозицией к парам ЭГБЭ концентрацией 20 млн-1 в течение 2 ч.

е) Лечение отравления:

1. Диагноз ставят по анамнезу и клинической картине. Характерные признаки острой интоксикации эфиром этиленгликоля — угнетение центральной нервной системы и метаболический ацидоз, сходные с симптомами отравления метанолом, этиленгликолем, паральдегидом, железом, изониазидом, салицилатами, цианидом, сероводородом и угарным газом, а также диабетического и алкогольного кетоацидоза, почечной недостаточности и лактат-ацидоза.

2. Эфиры этиленгликоля быстро всасываются. Если промывание желудка не провести в кратчайшие сроки после приема токсина внутрь, оно будет неэффективным.

3. Сироп ипекакуаны противопоказан в связи с возможностью быстрого развития комы и риском аспирации.

4. Активированный уголь, вероятно, неэффективен в плане связывания эфиров этиленгликоля в пищеварительном тракте, поскольку он вообще плохо адсорбирует спирты и гликоли низкой молекулярной массы.

5. Образованию токсичных метаболитов — алкоксиуксусных кислот — можно воспрепятствовать путем конкурентного ингибирования алкогольдегидрогеназы этанолом или, не исключено, 4-метилпиразолом. После внутривенного введения ударной дозы алкоголя (800 мг/кг) переходят к его непрерывному капельному вливанию (80 — 150 мг/кг), которое должно поддерживать плазменный уровень этилового спирта в диапазоне 100 - 150 мг/100 мл.

6. К применяемым по показаниям поддерживающим мерам относятся обеспечение проходимости дыхательных путей, вспомогательное дыхание и стимуляция сердечно-сосудистой функции инфузионной терапией и сосудосуживающими средствами.

7. При тяжелом некупируемом ацидозе или почечной недостаточности может быть полезен гемодиализ, однако исследований с контролем для подтверждения этого предположения не проводилось.

8. Вероятность летального исхода низка. Токсичные производные ЭГБЭ, возникающие при его окислении алкогольдегидрогеназой, могут привести к поздней интоксикации. Поэтому лицам, принявшим внутрь высокую дозу ЭГБЭ, надо как можно быстрее начать этанолотерапию. Если симптомов отравления не развивается, а анионный и осмоляльный дефициты остаются нормальными, ее можно прекратить. При интоксикации ЭГБЭ осмоляльный дефицит обычно в пределах нормы. Чтобы произошло его заметное повышение, необходимы крайне высокие, клинически маловероятные концентрации эфиров этиленгликоля.

Средства для мытья окон с ЭГБЭ

Читайте также: