Желтуха при опухоли фатерова сосочка. Сужение отводящих желчных путей.
Обновлено: 07.05.2024
Осложнения калькулезного холецистита. Рубцовые стриктуры фатерова сосочка
Среди осложнений хронического калькулезного холецистита наиболее чисто встречаются холедохолитиаз, стеноз фатерова сосочка, хронический холангит, холецистогепатит и холецистопанкреатит.
Холедохолитиаз встречается сравнительно часто — почти у 20% больных калькулезным холециститом. Однако первичное образование камней в желчных протоках наблюдается редко. В большинстве случаев конкременты попадают в них в результате проскальзывания из желчного пузыря. Этому способствуют широкий и короткий пузырный проток, атрофия его слизистой оболочки, сглаженность клапанов Гейстера и гипотония сфинктера Люткенса.
Миграция конкрементов может происходить и при наличии спонтанных свищей между желчным пузырем и гепатикохоледохом. Камни желчных протоков могут быть одиночными и множественными, располагаются во всех отделах желчного дерева, варьируя по форме и размерам. В магистральных протоках желчь легко обтекает их и они длительное время могут ничем себя не проявлять. При локализации в фатеровом сосочке они нередко уже в ранние сроки приводят к непроходимости, сопровождающейся обтурационной желтухой и холангитом.
В тех случаях, когда желтуха имеет перемежающийся характер, камень только временами обтурирует просвет ампулы фатерова сосочки, почему и получил название вентильного.
Клинически холедохолитиаз проявляется только после закупорки того или иного участка желчевыводящих протоков. Признаком его служит желтуха, развивающаяся вслед за приступом печеночной колики. При этом сначала возникает легкое желтушное окрашивание склер и видимых слизистых оболочек (мягкого и твердого неба), а затем и кожных покровов. Нередко желтуха сопровождается разной интенсивности зудом. Обесцвечивание кала (ахоличный стул) и потемнение мочи — постоянные признаки, сочетающиеся с повышением содержания билирубина в крови, отсутствием уробилина в моче и стеркобилина в кале. В крови отмечаются лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
В диагностике холедохолитиаза важное значение имеют данные анамнеза, клинического течения. Так, появление желтухи вслед за приступами печеночной колики, быстрое развитие ее и перемежающийся характер типичны для больных с камнями протоков. Выяснение причины, вызвавшей желтуху, нередко представляет большие трудности, поскольку она возникает не только на почве холелохолитиаза, но и Рубцовых стриктур протоков или фатерова сосочка, острого или индуративного панкреатита, опухолей головки поджелудочной железы, протоков или фатерова сосочка.
Для выяснения причины желтухи, а также для установления локализации поражения прибегают к сложным инструментальным исследованиям: лапароскопической холецистохолангиографии, чрескожной чресиеченочиой холангиографии, селективной ангиографии, спленопортографии, дуоденоскопии, дуоденографии в состоянии гипотонии и др. Для обнаружения конкрементов во внепеченочных желчных протоках во время операции производят трапсиллюминацию гепатикохоледоха, холангиографию, исследование зондами типа Фогарти с надувной манжеткой на конце, зондами с фоноиндикатором (аппарат «Фон-1»), холедохо- и фиброхоледохоскопию.
Рубцовые стриктуры фатерова сосочка образуются в результате воспалительных и склеротических изменений его, развивающихся вследствие длительной травматизацнп конкрементами или на почве хронического воспаления при холецистите, холангите и других патологических состояниях желчных путей. Определенную роль играют также длительные спазмы фатерова сосочка и возрастные изменения. Воспаление, начинаясь обычно со слизистой оболочки, распространяется затем на послизистый и мышечные слои. В них постепенно происходят разрастание соединительной ткани и дегенеративные изменении в клетках интрамурального мышечного аппарата.
Воспалительно-рубцовые изменения вызывают стенозирование устья фатерова сосочка, нередко захватывают также периампулярную зону и терминальные отделы холедоха и протока поджелудочной железы.
Возникающие при этом нарушения оттока желчи приводят к развитию патологических изменений в желчных путях, печени и поджелудочной железе. Задержка панкреатического сока сопровождается развитием панкреатита.
В клинической картине отсутствуют симптомы, патогномомичные для данного поражения. Обычно она не отличается от классической картины хронического калькулезного холецистита, холецистопанкреатита. Лишь парадоксальная реакция и ннде усиления болей после приема морфина и его препаратов, а также желчегонных средств может навести на мысль о наличии нарушения проходимости в области терминального отдела холедоха. Повышение тонуса сфинктера Одди, как и сокращение желчного пузыря, вызывает быстрый подъем и без того повышенного в результате стриктуры фатерова сосочка давления в желчных протоках н приводит к возникновению болевого приступа.
По общепринятой классификации различают три степени стеноза фатерова сосочка. Первая степень характеризуется функционально-воспалительными изменениями—длительным спазмом сфинктера Одди, отеком фатерова сосочка, папиллитом. Это сопровождается желчной гипертензией (150—200 мм вод. ст.), умеренным расширением (до 10 мм) гепатикохоледоха и замедлением поступления контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку, которое может исчезать после введения спазмолитиков. При II степени (компенсированный стеноз) наблюдается значительное расширение желчного дерева, диаметр гепатикохоледоха достигает 15—18 мм, трехмиллимстровый зонд провести через папиллу не удастся, контрастное вещество поступает в двенадцатиперстную кишку с трудом, в незначительном количестве. Терминальный отдел холедоха на рентгенограмме конусообразно сужен. Для III степени (декомпенсированный стеноз) характерно осложненное течение перемежающаяся или постоянная механическая желтуха, рецидивирующий холангнт, увеличение печени (холангиогенный гепатит). Все желчные протоки резко расширены, гепатнкохоледох до 20 мм и более. Фатеров сосочек с трудом пропускает зонд диаметром 2 мм.
Контрастное вещество в двенадцатиперстную кишку практически не поступает, наблюдается рефлюкс его в панкреатический проток. Терминальный отдел холедоха рентгенологически имеет вид писчего пера.
Интерес представляет сочетание стриктуры фатерова сосочка и холедохолитиаза. С одной стороны, миграция конкрементов в терминальном отделе холедоха, как известно, вызывает его рубцово-стенозирующие изменении, с другой — образование камней в свою очередь может быть обусловлено стазом и инфицированием желчи вследствие рубцового стеноза фатерова сосочка. Это обстоятельство следует учитывать при наличии у больных смешанной клиники, характерной для обоих этих осложнении хронического калькулезного холецистита.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Желтуха при опухоли фатерова сосочка. Сужение отводящих желчных путей.
Так как при закупорке опухолью просвета протоков, так же как и при раке фатерова сосочка, речь идет об очень небольших по величине опухолях, то классические общие симптомы (похудание, ускорение РОЭ и т. д.) могут отсутствовать.
Рак желчных путей и фатерова сосочка развивается исподволь и часто, но отнюдь не всегда, без болей. Мужчины поражаются чаще, чем женщины.
Для дифференциальной диагностики важное значение имеет, во-первых, признак Курвуазье (Courvoisier): если при механической желтухе не прощупывается увеличенный желчный пузырь, то речь идет о наличии камня. Если желчный пузырь пальпируется в виде опухоли, то застой обусловлен не закупоркой камнем, а другими причинами (чаще всего опухолью). Это правило основано на том, что при желчнокаменной болезни в большинстве случаев имеется также и холецистит и поэтому, когда спустя годы ущемившийся камень вызывает застойную желтуху, то воспалительно измененный, рубцово-сморщенный желчный пузырь уже не может больше растягиваться.
Во-вторых, особое значение имеет исследование кала с учетом общей клинической картины. В общем, можно сказать, что желтуха, начинающаяся с колик и без ахоличного кала, обусловлена камнем, в то время как механическая желтуха без болей и с ахоличными испражнениями весьма подозрительна на наличие опухоли.
В-третьих, на закупорку опухолью указывает продолжительная (2—3 недели) полная непроходимость при механической желтухе (отрицательная реакция на уробилин в моче и кале). Билирубин сыворотки стабилизируется на цифрах 20—30 мг%. Общий холестерин также повышен. При дуоденальном зондировании, как правило, — полное отсутствие желчи.
Клинически всегда следует попытаться уточнить локализацию опухоли. Если рак желчных путей располагается ниже впадения пузырного протока — желчный пузырь большой, закупорка неполная. При частичной непроходимости иногда возникает холангит, симптомы которого клинически могут выступать на передний план. Маленький желчный пузырь с неполной закупоркой скорее говорит в пользу локализации рака в области впадения пузырного протока. Рак желчного пузыря обычно доступен пальпации. При раке фатерова сосочка имеется большой желчный пузырь, часто холангит (частичная закупорка) и кровь в испражнениях (положительная реакция с бензидином).
Для оценки положительной реакции на кровь необходимо, разумеется, исключить холемическое кровотечение (Quick!).
Диффузное метастазирование в мелкие желчные ходы наблюдается при лимфогранулематозе. Застой желчи при этом происходит, следовательно, центрально и не может быть устранен с помощью хирургического вмешательства и рентгенотерапии: картина обструкционной желтухи с особенно высокими показателями щелочной фосфатазы и иногда с положительными результатами печеночных проб, свидетельствующих о вторичном повреждении печеночной паренхимы.
Сужение отводящих желчных путей является большей частью причиной не вентильной, а тотальной закупорки Такие стриктуры едва ли наблюдаются спонтанно, но нередки в качестве осложнений после операций на желчном пузыре. Они характеризуются вспышками желтухи, возникающими с промежутками 8—14 дней, часто с потрясающими ознобами, лейкоцитозом и острым застоем в печени. Эти приступы обычно через несколько часов затихают.
В редких случаях имеет место закупорка протока паразитами (аскариды). Если при стойкой желтухе в кале обнаруживают яйца глистов, то это может указывать на закупорку общего желчного протока аскаридами. Эозинофилия в крови обычно не имеет диагностического значения, так как она часто наблюдается также и при холециститах.
Механическая желтуха. Послепеченочная желтуха.
При этой форме отток желчи становится невозможным из-за механического препятствия в отводящих желчных путях. Характерных для механической желтухи пальпаторных данных, естественно, нет. Они варьируют в зависимости от характера препятствия, и в некоторых случаях прощупывается только диффузно увеличенная печень, совершенно не отличимая от увеличенной печени при паренхиматозной желтухе.
Для механической желтухи, кроме того, характерны отсутствие увеличения селезенки, часто зеленоватый оттенок желтухи (Verdinicterus) и отрицательные результаты функциональных проб печени, особенно кефалин-холестериновой реакции флокуляции. Однако, если механическая желтуха длится несколько недель (приблизительно 4 недели), результаты функциональных проб печени уже нельзя правильно расценить, поскольку при этом большей частью имеется дополнительное повреждение печеночной паренхимы, так что печеночные функциональные пробы могут стать положительными. В крови отмечаются особенно высокие показатели билирубина. Параллельно с этим закономерно повышается содержание общего холестерина и сывороточной фосфатазы (свыше 13 ЕД). В моче при полной закупорке реакция на билирубин положительная, а на уробилин и уробилиноген — отрицательная. Этот признак, однако, не следует рассматривать как вообще показатель механической желтухи; при неполной закупорке обнаруживаются как билирубин, так и уробилиновые тела.
Кал обесцвечен при полной закупорке и более светлый, чем обычно,— при частичной. На рисунке приведены типичные данные об одном случае механической желтухи, недавно наблюдавшейся автором. Иногда дифференциация между паренхиматозной и механической желтухой возможна только по данным электрофореграммы. На рисунке приведены соответствующие кривые, которые дали весьма ценные указания в двух трудных в дифференциально-диагностическом отношении случаях. Закупорка просвета желчных протоков. Камень: носителями камней являются преимущественно женщины пикнического телосложения, черноволосые, среднего возраста. Не следует, однако, приписывать конституции слишком большого дифференциально-диагностического значения, так как образование желчных камней возможно при любом конституциональном типе. В большинстве случаев желтухе, обусловленной ущемлением камня в общем желчном протоке, предшествуют приступы желчной колики. Этим симптомом, однако, для отграничения от опухоли следует пользоваться лишь с осторожностью, так как рак часто развивается на почве старого холелитиаза.
При обструкционной желтухе время появления внутривенно введенного бромсульфалеина замедлено свыше 25 минут. Нормальное время появления бромсульфалеина в печеночной желчи исключает внепеченочную механическую желтуху (FahrlSndef). Вместе с тем не всякое замедление времени появления бромсульфалеина указывает на наличие механической желтухи. Это замедление отмечается также и в начальной фазе эпидемического гепатита (до 2 недель) и изредка при холостатическом гепатите. Гепатит также может начинаться с очень сильных болей.
Желчнокаменная болезнь большей частью сопровождается холециститом, так что область желчного пузыря часто болезненна при надавливании в типичном, ограниченном участке. Часто наблюдаются преходящие повышения температуры до 39° и потрясающие ознобы.
Для закупорки камнем характерно усиление желтухи непосредственно вслед за болевым приступом, в то время как боли, обусловленные опухолью, не влияют на интенсивность желтухи.
При закупорке камнем желтуха развивается уже через 24—28 часов после начала болей или потрясающего озноба, так что эта тесная временная зависимость имеет большое дифференциально-диагностическое значение.
В отличие от опухоли длительная закупорка камнем редко бывает полной, поэтому реакция науробилиноген в моче и кале обычно бывает попеременно то положительной, то отрицательной. По этой же причине билирубин сыворотки не достигает чрезмерно высоких показателей и лишь редко превышает 10 мг%. При дуоденальном зондировании часто можно получить немного желчи; микроскопически обнаруживают лейкоциты, а также кристаллы холестерина и билирубина. При классическом кратковременном приступе желчнокаменной болезни в моче в течение нескольких дней можно обнаруживать как билирубин, так и уробилиновые тела.
В рентгенологической картине в желтушной стадии имеют значение лишь положительные данные, т.е. прямое обнаружение желчных камней. Отрицательная холецистограмма не имеет значения, так как в желтушной стадии контрастная масса настолько плохо выделяется, что заполнения может не произойти даже при нормальном желчном пузыре.
Механическая желтуха
Механическая желтуха — желтушный синдром, связанный с нарушением выделения конъюгированного билирубина в просвет кишечника. Проявляется иктеричностью кожи, слизистых, склер, болезненностью в правой подреберной области и эпигастрии, диспепсическими явлениями, ахоличным калом и бурой мочой, холемическим кожным зудом. Диагностируется с помощью биохимического анализа крови, УЗИ гепатобилиарной системы, МСКТ брюшной полости, РХПГ. Для лечения применяется комплексная медикаментозная терапия, хирургические методы временного и постоянного восстановления тока желчи (литотрипсия, стентирование, дренирование, стомирование и др.).
МКБ-10
Общие сведения
Синдром механической (подпеченочной, обтурационной, компрессионной, застойной) желтухи — вторичное патологическое состояние, осложняющее течение других заболеваний брюшной полости. У 20% пациентов расстройство связано с наличием желчнокаменной болезни, у 67% — с онкопатологией, у 3% — с другими причинами. До 30 лет желтушный синдром обычно вызывается холецистолитиазом, с 30 до 40 лет соотношение случаев неопухолевой и опухолевой механической желтухи составляет 1:1, после 40 лет преобладают онкологические этиологические факторы. До 82% составляют женщины, у которых холестаз возникает преимущественно на фоне ЖКБ. У мужчин чаще выявляется опухолевая обтурация (до 54% случаев).
Причины механической желтухи
Подпеченочный холестаз — полиэтиологическое синдромальное состояние, вызванное нарушением оттока желчи из печени. У большинства пациентов застой желчи обусловлен механической обтурацией, реже непроходимость желчевыводящих путей имеет динамическое (функциональное происхождение). Специалисты в сфере гастроэнтерологии, гепатологии, хирургии выделяют следующие группы причин подпеченочной желтухи:
- Аномалии развития. Нормальная экскреция желчи становится невозможной при врожденной атрезии желчевыводящих путей. Препятствиями для желчевыделения могут служить кисты общего желчного протока, дуоденальные дивертикулы, расположенные вблизи фатерова соска. Отток желчи существенно замедляется при гипоплазии желчных ходов.
- Невоспалительная патология желчных путей. Подпеченочный холестаз возникает при холангиолитиазе, осложнившем ЖКБ. Нарушение проходимости желчных путей наблюдается при обтурации большого дуоденального сосочка вколоченными камнями, его стенозе, рубцовых стриктурах желчных протоков, сдавливании холедоха кистой головки поджелудочной железы.
- Воспалительные процессы. К значительному сужению или перекрытию путей оттока желчи приводят холангит, острый холецистит, осложнившийся спаечным перипроцессом, панкреатит, острый папиллит. Во всех этих случаях физиологический отток желчи замедляется вследствие отека стенки протоков, паренхимы органов, механического сдавления спайками.
- Объемные образования. При раке головки панкреатической железы, фатерова сосочка, печеночных протоков и холедоха, папилломатозе желчных ходов создаются условия для стойкой механической обтурации желчных путей. Аналогичная ситуация возникает при расположении в воротах печени лимфом, метастатически пораженных лимфатических узлов.
У некоторых пациентов причиной подпеченочной желтухи становятся паразитарные заболевания – желчные ходы могут сдавливаться извне эхинококковыми и альвеококковыми кистами, а попадание гельминтов в просвет протоков приводит к механической обтурации. Крайне редко холестаз развивается из-за сдавления большого дуоденального соска при отеке поджелудочной железы или его закупорке слизистой пробкой, желчной «замазкой».
Патогенез
За счет выделения водорастворимого конъюгированного билирубина почками моча приобретает характерную темную окраску («цвет пива»), в ней появляются желчные кислоты. Застой усугубляется внутрипеченочной желчной гипертензией. При достижении уровня 270 мм вод. ст. желчные капилляры расширяются, их стенки повреждаются, что способствует попаданию компонентов желчи непосредственно в кровоток. Вторичное поражение гепатоцитов сопровождается нарушением захвата и конъюгации непрямого билирубина, что приводит к увеличению его уровня в плазме. Поскольку при полной механической обтурации желчь не поступает в кишечник и не подвергается дальнейшей трансформации, в кале и моче не определяется уробилин. Из-за отсутствия стеркобилина стул становится обесцвеченным.
Симптомы механической желтухи
Основными признаками заболевания являются интенсивное желтое окрашивание кожных покровов, слизистых и склер, тупые, постепенно усиливающиеся боли в правом подреберье и эпигастральной области, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, снижение аппетита). Патогномоничный симптом механической обструкции желчевыводящих протоков — обесцвечивание кала, сочетающееся с темной окраской мочи. У большинства больных развивается сильный кожный зуд, который не поддается медикаментозной терапии. При желтухе, связанной с воспалительными процессами в желчных протоках, может выявляться гипертермия. При опухолевой природе заболевания у пациентов наблюдается резкая потеря массы тела вплоть до кахектического состояния.
Осложнения
Угнетение дезинтоксикационной функции печени при желтухе приводит к накоплению в крови аммиака, ацетальдегидов, что проявляется в виде синдрома эндотоксемии. В результате нарушается микроциркуляция, происходят дистрофические изменения в органах, в тяжелых случаях возникает ДВС-синдром. Самое опасное осложнение механической желтухи — формирование печеночно-почечной недостаточности, которая является частой причиной смерти пациентов. Вследствие проникновения токсинов в головной мозг через гематоэнцефалический барьер формируется печеночная энцефалопатия, которая проявляется ухудшением когнитивных функций, нарушениями сознания, дискоординацией движений. Избыточное накопление желчных кислот также может приводить к изменению свойств сурфактанта и нарушениям газообмена в легких.
Диагностика
Постановка диагноза механической желтухи не представляет затруднений при наличии характерной клинической картины. Диагностический поиск направлен на оценку тяжести состояния пациента и выявление основного заболевания, которое привело к блокировке выведения желчи. План обследования включает следующие лабораторные и инструментальные методы:
- Биохимический анализ крови. Основной признак – значительное (в несколько раз) повышения уровня прямого билирубина. Также при желтухе наблюдается возрастание показателей щелочной фосфатазы и холестерина, что указывает на синдром холестаза. Иногда отмечается увеличение печеночных трансаминаз, альдолазы, лецитина, липопротеинов.
- УЗИ печени и желчного пузыря. Ультразвуковое исследование позволяет обнаружить структурные изменения печеночной паренхимы (повышение или снижение эхогенности ткани), утолщение стенки желчного пузыря, дилатацию протоков. При сонографии определяют конкременты, которые вызывают механический блок выделения желчи в кишечник.
- МСКТ органов брюшной полости. При помощи послойного исследования тонкими срезами (0,625 мм) с последующим трехфазным контрастным усилением визуализируют взаимное расположение и размеры печени, поджелудочной железы, желчного пузыря. Компьютерная томография дает возможность выявить камни и новообразования, вызывающие развитие желтухи.
- Ретроградная холангиопанкреатография. Внутривенное контрастирование желчевыводящих протоков проводится для обнаружения конкрементов, которые на холангиограмме представлены в виде теней. При наличии противопоказаний возможно выполнение чрескожной холангиографии, особо ценной при подозрении на опухолевую природу желтухи.
В клиническом анализе крови зачастую обнаруживается повышение СОЭ до 20 мм/час и умеренный лейкоцитоз, может наблюдаться снижение эритроцитов и гемоглобина. Дополнительно проводят исследование крови на альфа-фетопротеин, концентрация которого повышается при наличии злокачественного новообразования. В лабораторном анализе мочи при механической закупорке желчевыводящих путей отсутствует уробилин. При затруднениях в постановке диагноза производят лапароскопию.
Дифференциальную диагностику осуществляют с печеночной и гемолитической желтухой, врожденными ферментопатиями, сопровождающимися повышением уровня билирубина в крови (синдромом Жильбера, Дабина-Джонсона), желтушностью кожи при длительном приеме акрихина. Помимо наблюдения гастроэнтеролога или гепатолога больному рекомендован осмотр абдоминального хирурга, инфекциониста, невропатолога, гематолога, онколога, анестезиолога-реаниматолога.
Лечение механической желтухи
На первом этапе при подпеченочном холестазе назначается комплексная терапия, позволяющая ликвидировать застой желчи, купировать эндотоксикацию и стабилизировать состояние пациента. Схема медикаментозного лечения включает гепатопротекторы, аминокислоты, репаранты, анаболические средства, витаминные препараты. В более тяжелых случаях обтурационной желтухи целесообразно применение кортикостероидов, инфузионной терапии с массивным вливанием коллоидных и кристаллоидных растворов, кровезаменителей. При выраженной интоксикации рекомендованы гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ.
Для профилактики острых гастроинтестинальных язв назначают блокаторы протонной помпы, антацидные и обволакивающие средства. При риске развития острого холангита показано введение карбапенемов, цефалоспоринов 3-4 поколения и других антибактериальных средств широкого спектра действия, способных проникать в желчь. Для экстренной декомпрессии желчных путей используют хирургические подходы:
- Малоинвазивные инструментальные вмешательства. Эффективными способами устранения включений, блокирующих желчевыделение, являются литотрипсия конкрементов желчных протоков, эндоскопическое удаление камней в сочетании с ретроградной панкреатохолангиографией и рассечением устья фатерова соска, назобилиарное дренирование при РПХГ. При наличии стриктур и стенозе применяются эндоскопические техники — стентирование холедоха, бужирование желчных протоков, баллонная дилатация сфинктера Одди. Чрескожное транспеченочное дренирование желчевыводящих ходов позволяет выполнить декомпрессию при невозможности проведения манипуляции через эндоскоп.
- Операции на билиарной системе. Показаниями для прямых хирургических вмешательств на высоте желтухи являются сочетание желтушного синдрома с острым панкреатитом, случаи механической обтурации при поражении холедоха. При сохраненной проходимости пузырного протока для отведения желчи выполняется открытая, лапароскопическая, пункционная холецистостомия. Осуществление холедохотомии обеспечивает восстановление проходимости общего желчевыводящего протока. При сложной патологии с поражением нескольких органов более эффективным методом декомпрессии желчевыводящей системы может стать наружное дренирование желчных путей по Холстеду, Керру.
После стабилизации состояния пациента для окончательного устранения предпосылок механической обтурации путей желчевыделения на втором этапе лечения патологии, осложнившейся подпеченочной желтухой, применяют хирургические методы. При обструкции камнем общего протока производят холедохолитотомию — радикальное вмешательство, позволяющее восстановить желчевыделение. Извлечению камня может предшествовать холецистэктомия, проведенная наиболее подходящим для конкретного больного способом (лапароскопическая, открытая, SILS-операция, вмешательство из мини-доступа). При локальной злокачественной неоплазии показана холецистэктомия с резекцией ложа желчного пузыря и лимфодиссекцией.
Наложение билиодигестивных анастомозов (холедоходуоденостомия, холедохоэнтеростомия, холецистогастростомия, холецистодуоденостомия, холецистоэнтеростомия) используют при опухолевых процессах и грубой рубцовой деформации желчных протоков. Объем оперативного лечения при обструктивной гепатобилиарной, гастроинтестинальной и других видах хирургической патологии выбирают с учетом соответствующих медицинских протоколов.
Прогноз и профилактика
Вероятность полного выздоровления зависит от тяжести основного заболевания и наличия интеркуррентных патологий. При своевременном лечении смертность не превышает 5%, прогноз относительно благоприятный. При вынужденном проведении оперативного вмешательства на высоте механической желтухи уровень летальности достигает 10-30%. Меры специфической профилактики не разработаны. Для предупреждения развития желтухи необходимо осуществлять раннюю диагностику и адекватную терапию состояний, которые могут вызывать механическую закупорку холедоха, фатерова соска, выполнять плановую санацию при наличии в полости желчного пузыря мелких конкрементов.
Рак большого дуоденального сосочка
Рак большого дуоденального сосочка – злокачественная опухоль фатерова сосочка, расположенного в области двенадцатиперстной кишки. Характерен медленный рост и позднее метастазирование при раннем появлении механической желтухи. Наблюдаются боли, периодическое повышение температуры тела, увеличение печени и желчного пузыря. На поздних стадиях возможны кровотечения. Диагноз устанавливают с учетом симптоматики, данных рентгенографии, фиброгастродуоденоскопии и результатов биопсии. Лечение оперативное: гастропанкреатодуоденальная резекция, папиллэктомия, дуоденэктомия, паллиативные вмешательства.
Рак большого дуоденального сосочка – злокачественная неоплазия большого дуоденального (фатерова) соска, локализующегося в нисходящей части двенадцатиперстной кишки и представляющего собой соустье главного панкреатического протока и общего желчного протока. Составляет 40% от общего количества онкологических поражений пилородуоденальной зоны, 5% от общего числа неоплазий ЖКТ и 1-2% от общего количества раков различных локализаций. Рак большого дуоденального сосочка является третьей по распространенности причиной возникновения механической желтухи. Обычно поражает пожилых пациентов, средний возраст больных составляет 54 года. Очень редко выявляется у детей. Женщины страдают реже мужчин. Лечение осуществляют специалисты в сфере онкологии, гастроэнтерологии и абдоминальной хирургии.
Причины рака фатерова сосочка
Причины возникновения опухоли точно не выяснены. Специалисты отмечают, что определенное значение имеет наследственная предрасположенность – заболевание нередко диагностируется в семьях, члены которой страдают семейным полипозом. Кроме того, у некоторых пациентов выявляется генетическая мутация K-ras. Установлено, что неоплазия может развиться в результате малигнизации аденомы фатерова соска. В список факторов риска также включают хронический панкреатит и заболевания гепатобилиарной системы.
Источником рака большого дуоденального сосочка являются трансформировавшиеся клетки эпителия слизистой двенадцатиперстной кишки, панкреатического протока либо общего желчного протока. Для новообразования характерен медленный экзофитный рост. По внешнему виду неоплазия напоминает папиллому, разрастание грибовидной формы или в виде соцветья цветной капусты. Реже выявляются эндофитные формы. При экзофитных формах рака большого дуоденального сосочка желтуха чаще ремиттирующая, при эндофитных – постоянная. Диаметр узла при его хирургическом удалении в среднем составляет 3 мм.
При микроскопическом исследовании выявляются клеточные скопления и отдельно лежащие эндокринные клетки веретенообразной, треугольной и цилиндрической формы. Число эндокринных клеток уменьшается по мере снижения уровня дифференцировки неоплазии. Обычно рак большого дуоденального сосочка прорастает общий желчный проток, возможно также поражение поджелудочной железы и стенки двенадцатиперстной кишки, лимфогенное и отдаленное метастазирование. Лимфогенные метастазы обнаруживаются у 21-51% больных. Отдаленные вторичные очаги выявляются достаточно редко. Обычно поражается печень, реже – кости, головной мозг, легкие и надпочечники.
Рак большого дуоденального сосочка может полностью обтурировать просвет желчного протока, реже выявляется стеноз. Даже при частичном сдавлении из-за отечности слизистой возникают грубые расстройства оттока желчи, становящиеся причиной развития механической желтухи. Появляется билиарная гипертензия, сопровождающаяся дилатацией желчевыводящих путей и протоков поджелудочной железы. Кишечная непроходимость развивается очень редко. При распространении процесса возможно прорастание стенки кишечника и распад неоплазии с развитием внутреннего кровотечения.
Симптомы рака фатерова сосочка
Первым проявлением болезни часто становится механическая желтуха, возникшая на фоне соматического благополучия. Вначале желтуха обычно перемежающаяся, нормализация биохимических показателей крови обусловлена уменьшением отека в области стенозированного желчного протока. При прогрессировании рака большого дуоденального сосочка желтуха становится более стойкой, изменение цвета кожи выявляется после интенсивных болей, сопровождающихся ознобами и проливными потами. Пациенты жалуются на выраженный зуд. Интермиттирующий характер желтухи на поздних стадиях (выявляется в 51% случаев) обусловлен распадом рака большого дуоденального сосочка, сопровождающегося временным восстановлением проходимости желчного протока.
При пальпации определяется гепатомегалия. У 60% пациентов под нижним краем печени прощупывается увеличенный желчный пузырь (симптом Курвуазье). При продолжительной обтурации желчевыводящих путей возникают цирроз печени и хронический панкреатит. При инвазии рака большого дуоденального сосочка в стенку кишечника и последующем распаде опухоли возможны кровотечения (острые массивные либо повторяющиеся незначительные) с развитием анемии. При региональном метастазировании отмечается изменение болевого синдрома.
Характерной особенностью рака большого дуоденального сосочка является ранняя потеря веса. Причиной похудания становятся стеноз либо обструкция панкреатических протоков, из-за которых в ЖКТ перестают поступать ферменты, необходимые для расщепления белков и жиров. Нарушение проходимости общего желчного протока еще больше усугубляет расстройства всасывания жиров и ухудшает всасываемость витаминов. Снижение веса и авитаминоз становятся причиной адинамии.
У больных раком большого дуоденального сосочка часто наблюдаются поносы, сопровождающиеся вздутием и болями в животе. Каловые массы зловонные, глинисто-серые. В запущенных случаях может выявляться жировой кал. При появлении регионарных метастазов отмечается изменение характера болевого синдрома. На поздних стадиях определяются истощение и расстройства функций органов, пораженных отдаленными метастазами.
Диагностика рака фатерова сосочка
Постановка диагноза сопряжена с существенными затруднениями из-за неспецифичности симптоматики. В процессе диагностики онколог ориентируется на жалобы, данные объективного осмотра, рентгенографии, чреспеченочной или внутривенной холангиографии, дуоденального зондирования, фиброгастродуоденоскопии и других исследований. При желтухе определяется высокий уровень билирубина с преобладанием прямой фракции, стеркобилин в кале отсутствует. На поздних стадиях рака большого дуоденального сосочка выявляется анемия.
Достаточно достоверным исследованием является дуоденальное зондирование, при проведении которого часто удается обнаружить кровь в дуоденальном содержимом. Иногда в ходе этого исследования выявляются клетки неоплазии и ферменты поджелудочной железы. Рентгенографическими признаками рака большого дуоденального сосочка являются неровность контуров либо дефект наполнения в зоне внутренней стенки двенадцатиперстной кишки, а также отсутствие проходимости либо деформация желчного протока в зоне, приближенной к фатеровому соску.
При проведении фиброгастродуоденоскопии обнаруживают опухолевидное образование и выполняют эндоскопическую биопсию подозрительного участка. В некоторых случаях диагноз рака большого дуоденального сосочка не удается установить при помощи стандартных методик, для уточнения характера патологии приходится проводить лапаротомию, рассекать фатеров сосок, осуществлять забор ткани, а затем принимать решение об объеме операции на основании данных срочного гистологического исследования. Дифференциальный диагноз осуществляют с гепатитом, раком головки поджелудочной железы и раком желчных путей.
Лечение рака фатерова сосочка
Основным способом лечения данной патологии является оперативное вмешательство, которое, в зависимости от распространенности процесса, может быть радикальным либо паллиативным. Группа паллиативных операций включает в себя около десяти различных вариантов анастомозов, позволяющих восстановить отток желчи в пищеварительный тракт либо (реже) предотвратить сдавление двенадцатиперстной кишки растущим раком большого дуоденального сосочка.
Радикальная операция является тяжелым и сложным вмешательством, поэтому проводится только после тщательного отбора пациентов в соответствии со стандартами, включающими в себя допустимую степень истощения, уровень белков в крови, определенные показатели пульса и жизненной емкости легких и т. д. Больным раком большого дуоденального сосочка проводят гастропанкреатодуоденальную резекцию. При наличии противопоказаний к радикальному вмешательству выполняют условно радикальные операции: папиллэктомию, дуоденэктомию либо экономную панкреатодуоденальную резекцию. Радиотерапия и химиопрепараты при раке большого дуоденального сосочка малоэффективны.
Читайте также: