Защита мозга. Гипотермия
Обновлено: 05.05.2024
Гипотермия является отнюдь не новым методом лечения пациентов с самой различной патологией. Первые указания об использовании охлаждения были сделаны почти 5000 лет назад. Древние греки и римляне использовали низкую температуру в качестве терапевтического воздействия. Гиппократ рекомендовал обкладывать льдом раненых солдат. В XX веке гипотермия широко изучалась и использовалась в Советском Союзе, но в силу разных причин не стала использоваться в качестве рутинной практики в медицине критических состояний. Ренессанс методики начался в начале XXI века, когда были доказаны церебропротективные эффекты гипотермии у пациентов, перенесших остановку сердечной деятельности.
Вместе с доказательствами эффективности методики была внедрена в клиническую практику современная, высокоэффективная и безопасная аппаратура, позволяющая легко управлять температурой тела пациента. Всё это привело к широкому использованию управления температурой тела у нейрореанимационных пациентов.
Определения и статистика
Лихорадка — это повышение температуры тела выше 38.3С. Понятия «лихорадка» и «гипертермия» не являются синонимами. Лихорадка возникает вследствие воздействия цитокинов на структуры гипоталамуса, обеспечивающие терморегуляцию. Происходит своеобразная «перенастройка» гипоталамуса с установкой более высокого уровня целевой температуры. В результате терморегуляторные механизмы — мышечная дрожь, регуляция потоотделения и просвета кровеносных сосудов кожных покровов — начинают функционировать таким образом, чтобы достигнуть и поддерживать новый уровень целевой температуры тела. При гипертермии «перенастройки» гипоталамуса не происходит, а развивается гипертермия, как правило, в результате физического нагревания, например, при тепловом ударе или у новорожденного при избыточном его согревании. При этом терморегуляционные механизмы направлены на снижение температуры тела.
Понимание патофизиологических различий между лихорадкой и гипертермией приводит не только к корректному использованию терминологии, но и к осознанию причин, которые лежат в основе крайне трудной коррекции лихорадки, развивающейся у тяжелых нейрореанимационных пациентов.
Нормальной, с позиций нейрореаниматолога, является температура тела 36.0 — 38.3С. Умеренной, или терапевтической, гипотермией считают температуру 32.0 — 35.0С. Если нормотермия или гипотермия достигается в результате терапевтического воздействия, то она называется индуцированной нормо- (ИН) или гипотермией (ИГ). В том случае, если температура тела у пациента снижается самостоятельно, без каких-либо манипуляций, то такое состояние называется спонтанная нормо-, гипотермия. Лихорадка развивается более чем у 70% нейрореанимационных пациентов. При этом только у половины больных лихорадка обусловлена тем или иным инфекционным процессом. Тогда как остальные имеют лихорадку без признаков инфекционно-воспалительных осложнений. Лихорадка тесно коррелирует с неблагоприятным исходом нейрореанимационного пациента. Причинно-следственные связи этого феномена остаются невыясненными, однако, очевидно, что управление температурой тела в остром периоде заболевания нейрореанимационного пациента является важным компонентом интенсивной терапии.
Индуцированная гипотермия: цели
Возможны две цели ИГ: нейропротекция и коррекция внутричерепного давления (ВЧД). — это комплекс лечебных мероприятий, направленных на предотвращение гибели клеток головного мозга при уже начавшемся процессе их повреждения. Нейропротективный потенциал ИГ доказан у пациентов после остановки сердечной деятельности и у новорожденных с ишемически-гипоксической энцефалопатией. ИГ запускает целый ряд механизмов, через которые реализуется ее нейропротективный эффект. Это: снижение уровня метаболизма, уменьшение проницаемости гематоэнцефалического барьера и перекисного окисления липидов, снижение концентрации возбуждающих аминокислот и провоспалительных интерлейкинов в поврежденных тканях мозга, а также блокада апоптоза.
Известно, что для достижения нейропротективного эффекта ИГ последняя должна быть начата как можно раньше с момента развития церебральной катастрофы. Наиболее оптимальный срок — это первые три часа. Если с момента развития заболевания прошло более 6 часов, то в подавляющем большинстве наблюдений рассчитывать на нейропротекторный потенциал гипотермии не приходится. Остается неизвестным, обладает ли гипотермия нейропротективным потенциалом в отношении других групп нейрореанимационных пациентов. В настоящее время продолжается активный поиск эффективных режимов проведения ИГ у нейрореанимационных пациентов с самой различной патологией.
Еще одной целью ИГ у нейрореанимационных пациентов является коррекция ВЧД. ИГ- это высокоэффективный, но агрессивный метод коррекции внутричерепной гипертензии (ВЧГ), который должен применяться только при неэффективности методик снижения ВЧД первой линии: позиционирование головного конца, седация с использованием внутривенных анестетиков, наркотических анальгетиков и миорелаксантов, наружное вентрикулярное дренирование, поддержание адекватного церебрального перфузионного давления и использование гиперосмолярных растворов. ИГ наиболее эффективна у пациентов с отеком мозга и наименее эффективна при интракраниальных гематомах.
Индуцированная нормотермия: цели
ИН имеет ряд показаний для использования у нейрореанимационных пациентов. Во-первых, ИН целесообразно использовать в качестве второго этапа после ИГ у пациентов с остановкой сердечной деятельности. ИГ рекомендовано проводить в течение 24–48 часов. После согревания, как правило, у этой категории пациентов развивается лихорадка, которая способна нивелировать достигнутые положительные эффекты ИГ. Это является основанием для достижения и поддержания НТ в течение 3–7 суток. Во-вторых, есть данные о том, что ИН у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, начатая с первых суток и продолжающаяся в течение 14 суток, улучшает исходы. И, наконец, ИН целесообразно использовать у самых тяжелых, нестабильных нейрореанимационных пациентов в качестве одного из компонентов интенсивной терапии острого периода критического состояния.
Методы снижения температуры тела
Существует несколько методик управления температурой тела. Фармакологический метод включает в себя использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), парацетамола, наркотических анальгетиков и седативных препаратов. Достоинствами этого метода являются простота использования и относительно низкая стоимость.
Недостатки метода заключаются в непредсказуемости и относительно низкой эффективности. Кроме этого, при использовании НПВП и парацетамола возможно развитие побочных эффектов и различных осложнений, а при применении наркотических анальгетиков и седативных препаратов затрудняется оценка неврологического статуса, становятся необходимыми интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.
Следующий метод управления температурой — это наружное охлаждение. Первое поколение устройств представляют собой примитивные пакетики со льдом, охлаждающие матрацы и одеяла. Достоинствами этих методик являются низкая стоимость и простота в использовании, недостатками — непрогнозируемая скорость снижения температуры тела и выраженный дискомфорт пациента. Следующее поколение охлаждающих устройств — это интеллектуальные системы с обратной связью, возможностью устанавливать целевую температуру и скорость её изменения.
Наиболее удачной является система Arctic Sun, в которой используются специальные манжеты, по которым циркулирует вода и которые плотно охватывают тело и конечности пациента. Для плотного контакта с поверхностью кожи используется специальный гель. Эта система намного более эффективна, а ее эффект более предсказуем по сравнению с охлаждающими системами первого поколения. Однако сохраняется проблема существенного дискомфорта пациента. Кроме этого, метод является дорогим в использовании.
Метод внутривенного охлаждения заключается в быстром, в течение получаса, внутривенном введении ледяного физиологического раствора в дозе 30 мл/кг, с помощью специальных аппаратов. Этот высокоэффективный метод следует всегда использовать для быстрой индукции гипотермии, но его невозможно применять для её поддержания.
Метод внутривенного катетерного управления температурой тела Thermogard, Zoll — заключается в установке специального внутривенного катетера, снаружи имеющего своего рода муфты, по которым циркулирует вода. Ее температура изменяется в зависимости от установленной целевой температуры и скорости изменения температуры. Температурный датчик имплантирован в мочевой катетер и устанавливается, соответственно, в мочевой пузырь. Этот метод позволяет быстро и эффективно достигать и поддерживать целевую температуру. На сегодня эта методика наилучшим образом осуществляет температурный контроль. Однако метод имеет ряд недостатков: повышение риска тромбоэмболических осложнений, невозможность использования в педиатрической практике.
Рис.1. Система инвазивной терморегуляции
Критические моменты индуцированной нормо-, гипотермии
Как у любого метода интенсивной терапии, при проведении температурного контроля есть два критически важных момента. Во-первых, это мышечная дрожь, которая является механизмом согревания. В норме она развивается при снижении температуры тела ниже 35.5С, но у пациентов с лихорадкой она может развиваться фактически при любой температуре в зависимости от нового уровня, на который «перенастроился» гипоталамус. Мышечная дрожь существенно повышает метаболические потребности, что незамедлительно приводит к изменению баланса между доставкой и потреблением кислорода в зонах с компрометированным кровотоком. В результате формируется ишемия в тех зонах, за сохранение которых происходит борьба, в том числе с помощью гипотермии. Таким образом, мышечная дрожь должна купироваться незамедлительно и агрессивно. Первым шагом является налаживание обдува кожи лица, шеи и верхней трети грудной клетки, где сосредоточено наибольшее количество температурных рецепторов, теплым воздухом. Этот шаг направлен на создание ложных представлений гипоталамуса о том, что температура тела выше, чем она есть на самом деле. При неэффективности этого мероприятия показана фармакологическая терапия. Далее указана последовательность использования различных препаратов, направленных на коррекцию дрожи: трамадол — нафопам — дексмедетомедин — пропофол — пропофол в комбинации с фентанилом — мышечные релаксанты. Второй критически важный период — это период согревания, которое должно проводиться очень медленно — со скоростью 0.05С в час. Это особенно важно для тех пациентов, которым начали проводить ИГ для коррекции ВЧГ. При более быстрой скорости согревания ребаунд-эффект в виде повышения ВЧД фактически неминуем.
Осложнения и побочные эффекты индуцированной нормо-, гипотермии
Наиболее часто описываемыми в литературе осложнениями являются водно-электролитные нарушения, гемодинамические расстройства и инфекционно-воспалительные осложнения и гипокоагуляция. Водно-электролитные нарушения при гипотермии проявляются гипокалиемией и гипомагниемией.
Гемодинамические расстройства проявляются обычно синусовой брадикардией. Описаны более опасные нарушения ритма — асистолия и фибрилляция желудочков, однако они развиваются или при температуре менее 28С, или при длительности гипотермии более 48 часов.
Инфекционные осложнения обусловлены не только умеренным угнетением иммунной системы при снижении температуры тела, но и непосредственным воздействием, например, на легкие при использовании наружного охлаждения. При использовании системы внутривенной катетерной гипотермии крайне редко развиваются как пневмония, так и другие инфекционные осложнения.
По последним литературным данным, клинически значимые нарушения свертывающей системы практически никогда не развиваются на фоне ИГ. В редких наблюдениях возможно появление незначительных лабораторных отклонений.
Когда следует использовать индуцированную нормо-, гипотермию
Существует достоверная доказательная база того, что у пациентов с лихорадкой вследствие сепсиса или других тяжелых инфекционных осложнений, находящихся в отсроченном периоде своего критического состояния, не следует пытаться снижать температуру тела, если она не достигла 39.0 — 39.5С. Попытки нормализации температуры тела в таких ситуациях приводят к ухудшению исходов.
Заключение
Управление температурой тела представляет собой важный аспект интенсивной терапии у нейрореанимационных пациентов. Это мощный инструмент в руках интенсивиста, который при разумном использовании обладает мощным нейропротективным потенциалом и может явиться спасительным в тех ситуациях, когда другие методы интенсивной терапии не способны контролировать внутричерепное давление. Вместе с этим, ИГ, а в ряде ситуаций и ИН, являются агрессивными методами со своими критически важными периодами, осложнениями и побочными эффектами.
Перед принятием решения о необходимости использовать управление температурой тела в программе проводимой интенсивной терапии, нейрореаниматолог должен не только знать все возможные сценарии развития клинической ситуации, но и быть готовым незамедлительно их корригировать.
В нашем институте гипотермия всегда использовалась широко. В 70–80 годах прошлого столетия для достижения гипотермии пациентов погружали в ванны со льдом. Сейчас мы используем практически все современные методики управления температурой тела — фармакологический метод, метод наружного охлаждения и внутривенного управления температурой. Таким образом, этот высокоэффективный метод интенсивной терапии стал рутинным для отделения интенсивной терапии НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко.
Терапевтическая гипотермия – метод нейропротекции при ишемическом инсульте
Для цитирования: Шевелёв О.А., Бутров А.В., Каленова И.Е., Шаринова И.А. Терапевтическая гипотермия – метод нейропротекции при ишемическом инсульте. РМЖ. 2012;18:893.
Метод гибернотерапии, заключающийся в применении нейровегетативных блокад и общего охлаждения организма, впервые был использован А. Лабори и П. Гюгенаром в середине прошлого века [8]. Гибернотерапия позволила существенно улучшить эффективность лечения шоковых состояний и значительно удлинить время сохранения обратимых изменений центральной нервной системы при тотальной ишемии и нейротравме. Возможность обеспечить защиту мозга в крайне тяжелых состояниях обусловила применение терапевтической гипотермии (ТГ) в реаниматологии, кардио– и нейрохирургии, при черепно–мозговой травме (ЧМТ) [2,12,14]. Общее охлаждение тела пациентов при ишемическом инсульте (ИИ) сопровождалось значительным числом осложнений, а клинически значимого влияния общей ТГ на результат терапии не было продемонстрировано [19].
Литература
1. Арутюнов А.И., Семенов Н.В. О температуре мозга и ликвора его полостей в клинике и эксперименте // Тр. Киевского нучно–исследоват. психоневр. института. К., 1949. Т.12. С. 150–157.
2. Буков В.А. Холод и организм. Вопросы общего глубокого охлаждения животных и человека. Л., 1964. С. 216.
3. Виленский Б.С. Неотложные состояния в неврологии. М., 2006. С. 231.
4. Генов П.Г., Тимербаев В.Х. Интраоперационная защита мозга в остром периоде после разрыва аневризм головного мозга: Материалы 6–й науч.–практ. конф. «Безопасность больного в анестезиологии и реаниматологии». М., 2008. С. 15–16.
5. Иващенко Е.И. Изменение УПП головного мозга у больных геморрагическим ОНМК при воздействии локальной кранио–церебральной гипотермии в первые часы инсульта: Материалы лаборатории возрастной физиологии мозга ГУ НИИ мозга РАМН. М., 1995. С. 23.
6. Колесов С.Н., Лихтерман Л.Б. Функциональное нейротеплорадиовидение (диагностика, прогноз, контроль лечения) при неврологической и нейрохирургической патологии // Тепловидение в медицине: Сб. тр. Всесоюз. конф. Л.: ГОИ, 1990. Ч. 1. С. 91–95.
7. Копшев С.Н. Краниоцеребральная гипотермия в акушерстве. М.: Медицина, 1985. С. 184.
8. Лабори А., Гюгенар П. Гибернотерапия в медицинской практике. М., 1956. С. 281.
9. Литасова Е.Е., Власов Ю.А., Окунева Г.Н. с соавт. Клиническая физиология искусственной гипотермии / под ред. Е.Н. Мешалкина. Новосибирск, 1997. С. 564.
10. Литасов Е.Е., Ломиворотов В.М., Постнов В.Г. Бесперфузионная углубленная гипотермическая защита / под ред. Е.Н. Мешалкина. Новосибирск, 1988. 206 с.
11. Ломиворотов В.М., Чернявский А.М., Князькова Т.А. с соавт. Ретроградная перфузия головного мозга как компонент противоишемической защиты мозга при реконструктивных операциях на дуге аорты // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2010. №1. С. 44–49.
12. Неговский В.А. Оживление организма и искусственная гипотермия. М.: Медгиз, 1960. С. 302.
13. Ловцевич И.В., Гутников А.И., Давыдова Л.Г. Гипотермия как метод нейропротекции у пациентов с повреждениями структур задней черепной ямки: Материалы 6–й науч.–практ. конф. «Безопасность больного в анестезиологии и реаниматологии». М., 2008. С. 43–44.
14. Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга / под ред. В.М. Угрюмова. М.: Медицина, 1974. С. 318.
15. Усенко Л.В., Царев А.В. Искусственная гипотермия в современной реаниматологии // Общая реаниматология. 2009. Т. V. № 1. С. 21–23.
16. Шевелев И.А., Кузнецова Г.Д., Цыкалов Е.Н. Термоэнцефалоскопия. М.: Наука, 1989. 224 с.
17. Шульман Х.М., Ягудин Р.И. Электротермический способ локализации очагов размозжения головного мозга: Материалы 4–го Всесоюз. съезда нейрохир. М., 1988. С. 103–105.
18. Bigelow W.G., Lindsay W.K. Hypothermia. Its possible role in cardiac surgery // Ann. Surg., 1950. Vol. 132, N 5. P. 849–866.
19. Correa M., Silva M., Veloso M. Cooling therapy for acute stroke (Cochrane Review). In The Cochrane Library, Issue 4, 2002.
20. Kees H. Polderman et al. Induction of hypothermia in patients with various types of neurologic injury with use of large volumes of ice–cold intravenous fluide // Crit. Care Med. 2005 Vol.. 33. N 12. P. 2744–2751.
21. Мirto N., Prandini Е. Mild hypothermia reduces polymorphonuclear leukocytes infiltration in induced brain inflammation // Arquivos de Neuro–Psiquiatria. 2005. Vol. 63. N 3b. P. 18–24.
22. Laxorthes G., Campan L. Hypothermia in the Treatment of Craniocerebral Traumatist // J. Neurosurg. 1958. Vol. 15. Р. 162.
23. Lyden P.D., Krieger D. et al. Therapeutic hypothermia for acute stroke // International Journal of Stroke. 2006. Vol. 1 (1). Р. 9–19.
24. Thomas M. Hemmen Cooling therapy in stroke // J Neurotrauma. 2009. Vol. 26 (3). P. 387–391.
25. Hertog H., Worp B., Tseng M.–C., Dippel D. The Cochrane Collaboration // Cochrane Stroke Group. 2009. hub 2.
26. Povlishock J.T., Enoch P.W. Сlinical Monitoring // International Anestthesiology Clinics. 1996. Vol. 34. N 3. P. 23–30.
27. The Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest // NEJM. 2002. Vol. 364 (8). P. 549–556.
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Защита мозга. Гипотермия
Церебропротекция в анестезиологии. Гипотермия и выбор анестетика
Защита мозга является особенно важной задачей, вследствие весьма уязвимой природы нервной ткани и риска повреждения при физическом воздействии и неблагоприятных условиях внешней среды.
• Как правило, при повреждении нервная ткань не восстанавливается (может происходить повторная регенерация аксонов периферических нервов).
• Потребность в субстратах (особенно в глюкозе и кислороде) делает мозг крайне чувствительным к изменениям внешней среды.
• Часто утверждается, что ткань мозга может выжить в течение четырех минут в отсутствии кислорода. Однако, клинические ситуации более комплексные, и верно то, что мозг может восстановить свои функции только после очень коротких периодов резкого ограничения кровотока и поступления субстратов.
• Церебропротекция подразумевает создание условий для наилучшего сохранения функций мозга, включая обеспечение достаточного пространства, поддержание адекватного кровотока и поступление субстратов, а также использование методов защиты мозга при аноксии.
• Травма мозга не подчиняется принципу «все или ничего» — некоторые участки более восприимчивы к повреждению, чем другие.
Церебропротекция заключается больше в стремлении избежать повреждений мозга, чем в выработке специальных защитных стратегий. Поддержание достаточного перфузионного давления и адекватного поступления кислорода—основа любой церебропротсктивной тактики.
При возможности все защитные мероприятия должны проводиться до развития ишемического инсульта.
Гипотермия с точки зрения церебропротекции
Гипотермия хорошо себя зарекомендовала па экспериментальных моделях травмы мозга. Точный механизм действия еще не до конца ясен. Тем не менее, существуют экспериментальные доказательства того, что гипотермия влияет на:
• Интенсивность метаболизма (снижение примерно на 7% при понижении на каждый градус температуры)
• Такие метаболические процессы как истощение запасов АТФ и накопление кальция после повреждения.
• Иммунные и воспалительные реакции на повреждение.
• Высвобождение нейромедиаторов и их постсинаптические эффекты.
• Апоптоз (запрограммированную гибель клеток).
Гипертермия связана с неблагоприятным исходом после повреждения мозга. Но в то же время тщательно проведенные исследования не смогли доказать защитный эффект легкой гипертермии при травме мозга или при операциях по поводу аневризмы сосуда мозга (с наложением временных клипс).
Возможно использование гипотермии у коматозных пациентов для восстановления кровообращения после остановки сердца.
Контроль гликемии. Существует связь между гипергликемией и плохим исходом после травмы головного мозга. Практический опыт показывает, что необходимо поддержание уровня глюкозы крови в пределах нормы.
При прогнозируемых временных эпизодах ишемии (например, при временном клипировании) анестезиолог в первую очередь должен обеспечить нормальный уровень гликемии.
Следует избегать инсулин-индуцировынной гипогликемии.
Выбор анестетика с целью церебропротекции
Внутривенные анестетики. Наиболее часто используемые внутривенные анестетики, такие как тиопентал, пропофол и этомидат, в целом снижают церебральный метаболизм путем подавления активности мозга. Считается, что это может снизить вероятность истощения запасов А'ГФ при ишемии.
• Такая медикаментозная кома (иногда индуцированная несмотря на показания ЭЭГ или монитора для оценки функции коры головного мозга до появления вспышек-подавлепия) позволяет уменьшить метаболическую потребность мозга в кислороде и субстратах.
• Тем не менее се возможности ограничены. Патофизиологические процессы, происходящие при повреждении по типу ишемии-реперфузии более сложные, чем простой баланс между потребностью в субстратах и их поступлением. Поэтому другие факторы могут нивелировать всю пользу этих лекарственных препаратов.
• Следует избегать лекарственной гипотензии.
• Существуют экспериментальные доказательства того, что снижение кровотока этомидатом сильнее, чем уменьшение метаболизма, а потому не следует использовать этот препарат для защиты мозга.
Ингаляционные анестетики. Ингаляционные анестетики, такие как севофлуран, изофлуран и десфлуран, в низких концентрациях снижают метаболизм, сохраняя соотношение кровоток/метаболизм.
Они также могут активировать механизмы защиты клеток по принципу, аналогичному обусловленному ишемией. Этот эффект представлен во всех тканях млекопитающих, хотя его практическая польза у людей доказана только для сердца. Опиоиды могут вызывать аналогичный эффект.
Контроль судорожной активности. Судорожная активность значительно увеличивает потребность мозга в кислороде и субстратах. Судорожную активность может быть трудно распознать, если единственным симптомом эпилептического статуса является невозможность возвращения сознания после операции или в период нейромышечной блокады. Необходимо проводить тщательное обследование пациентов.
Лекарственные средства. Существуют экспериментальные данные, доказывающие положительное воздействие многих препаратов, включая альбумин, кетамин (и другие антагонисты NMDA-рсцепторов), магнезию, но их клиническая польза во время исследований in vivo отсутствует или не доказана.
Советы по церебропротекции в анестезиологии:
• Очевидная стратегия защиты мозга заключается в предупреждении вторичных повреждений.
• Данные об исходах у пациентов с повреждениями мозга показывают, что гипоксия и особенно гипотензия связаны с плохим исходом после повреждения мозга.
• Лучше избегать анестезиологических методов или процедур, вызывающих резкое снижение артериального давления.
• Очень мало клинически подтвержденных данных о преимуществах какого-либо из современных методов или препаратов.
• Судороги необходимо быстро купировать.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Церебропротекция при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Управляемая гипотермия
Защитой мозга можно считать любую стратегию, направленную на минимизацию повреждения, путем:
• Снижения интенсивности обмена веществ мозга:
- Это может снизить ишемию путем улучшения соотношения оксигенации/ потребления кислорода и/или
- Снизить ВЧД путем уменьшения объема мозгового кровотока.
• Снижения высвобождения эксайтотоксинов.
• Уменьшения повреждения свободными радикалами/активными формами кислорода.
В этом разделе мы рассмотрим температурный режим и медикаментозную терапию при защите мозга.
Температурный режим при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Повышение температуры мозга или внутренней температуры тела связано с неблагоприятным исходом острой травмы мозга. Хотя есть и простое механистическое объяснение, согласно которому высокая температура вредна сама по себе, имеет место и тот факт, что у пациентов с более неблагоприятным исходом больше эпизодов повышения температуры. Поэтому контроль температуры поврежденного мозга направлен на профилактику гипертермии и поддержание управляемой гипотермии.
Профилактика гипертермии при черепно-мозговой травме (ЧМТ)
Повышение температуры мозга приводит к повышению потребления мозгом кислорода и усилению мозгового кровотока, что может ухудшить ишемию. У пациентов с острой травмой мозга следует поддерживать нормотермию. Гипертермию необходимо предотвращать/корректировать:
• Осторожное применение устройств для управляемого согревания
• Парацетамол или НПВС.
- Точных подтверждений эффективности этих препаратов немного, тем не менее, они широко применяются.
- Использовать охлаждающие устройства (внешние или внутренние).
Управляемая гипотермия (32-34°С) при черепно-мозговой травме (ЧМТ)
Существует несколько механизмов улучшения исхода при управляемой гипотермии:
• Снижение потребления кислорода мозгом, минимизируя, таким образом, ишемию при низком церебральном кровотоке, а также снижение ВЧД вследствие уменьшения объема мозгового кровотока.
• Снижение высвобождения эксайтотоксипов
• Снижение степени проницаемости ГЭБ.
Применение управляемой гипотермии при ЧМТ широко вошло в практику, но остается спорным методом. Обзор Cochrane 2004 г. и четыре отдельных мета-анализа не подтвердили эффективность метода.
• Экспериментальные данные позволяют предположить возможную пользу охлаждения, но недостаточно прямых данных в подтверждение теории.
- Польза гипотермии не подтверждена как у пациентов с травматическим повреждением мозга, так и при интраоперационном охлаждении при хирургическом лечении аневризм мозга.
• Охлаждение снижает ВЧД, но гипотермия, в свою очередь, может ухудшить оксигенацию мозга.
• Опыты на животных показали, что снижение температуры может предотвратить и минимизировать неврологические нарушения.
• Пациенты с ЧМТ, с изначальной гипотермией, имеют менее благоприятный исход.
• Исход заболевания ухудшается у детей, с охлаждением в течение 8 часов.
• Есть некоторые данные о благоприятном эффекте управляемой гипотермии при ЧМТ при поддержании ее более 48 часов, и хотя это не влияло на летальность, метод улучшал показатели исхода.
Охлажление после остановки сердца
В отличие от ЧМТ, показано, что системное охлаждение после остановки сердца улучшает исход. Критерии включения в исследование были несколько иными, но результат показал, что выживаемость и благоприятный неврологический исход улучшались у пациентов в коме, перенесших остановку сердца вне больницы, которым сразу при поступлении быстро проводили охлаждение до 32-34 °С и продолжали его 12-24 часа. Критерии для начала введения в гипотермию:
Методики охлаждения организма
Фармакологические:
• Парацетамол
• НПВС
• Селективные ингибиторы циклооксигеназы.
Системные:
• Поверхностное охлаждение: одеяла с циркуляцией воды или воздуха, влажное обертывание, вентиляторы
• Охлаждение через внутривенный катетер
• Внутривенное введение охлажденных (4 °С) жидкостей
• Экстракорпоральные методы.
Побочные эффекты от системной гипотермии:
• Дрожь
• Иммуносупрессия
• Повышение риска пневмоний связанных с ИВЛ и внутрибольничпых инфекций.
• Нарушение функций тромбоцитов и коагуляционной системы
• Нарушения диуреза
• Электролитные нарушения
• Ухудшение гиперадренергического состояния.
Прямое охлаждение головного мозга
Существуют экспериментальные методы прямого охлаждения головного мозга, которые не так эффективны как системное охлаждение, но позволяют избежать побочных эффектов.
• Охлаждение вдыхаемого воздуха
• Охлаждающие шлемы и шейные воротники
• Инфузия холодных растворов в сонную артерию
• Прямая ирригация поверхности мозга.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Смысл, вкладываемый в понятие «защита мозга», заключается в реализации комплексамер, направленных на снижение потребления мозгом кислорода, увеличение его доставки, поддержание достаточного мозгового кровотока и предотвращение критических эпизодов гипоксии и гипоксемии. К настоящему времени предложено не так уж много реальных инструментов борьбы с ишемией. Основные принципы защиты мозга от ишемии заключаются в следующем.
Контроль АД и ЦПД в ходе защиты мозга. Гипотония является одной из наиболее значимых причин вторичных ишемических атак. В настоящее время имеются рекомендации использования вазопрессоров и агентов, обладающих положительным инотропным эффектом, в качестве временной меры коррекции артериальной гипотензии. Очевидно, что вазопрессоры не заменяют мероприятий по восстановлению объема циркулирующей крови, но, учитывая особую чувствительность мозга к гипотензивным эпизодам, временное применение вазопрессоров считается оправданным. По данным некоторых авторов частота применения симпатомиметиков во время операций на внутричерепных аневризмах достигает 25%.
Контроль гликемии в ходе защиты мозга. Известно, что снижение уровня глюкозы в крови приводит к повреждению нейронов за счет нарушения энергобаланса, увеличения выброса глутамата, аспартата, Са++ во внеклеточное пространство, запуска механизмов развития ишемии и отека мозга. Однако, и повышение содержания уровня глюкозы в крови во время ишемии способствует развитию повреждения нейронов. Гипергликемия усиливает повреждение мозга, как при общей, так и при очаговой ишемии.
Во время неполной ишемии продолжающееся увеличение концентрации глюкозы в клетке вместе с недостаточным снабжением ее кислородом смещает метаболизм на анаэробный уровень, что увеличивает содержание лактата в мозге и усугубляет метаболический ацидоз. Одновременно с этим образуются свободные радикалы, повреждающие клеточные мембраны и вызывающие гибель клетки. Необходима профилактика гипо- и гипергликемии. Целесообразно поддерживать уровень глюкозы в крови больных в пределах 5-9 ммоль/л.
Гипотермия для защиты мозга:
• Нейропротекторный эффект гипотермии широко известен и применяется в нейрохирургии с 1955 г.. Классическая теория защиты мозга основана на концепции, свидетельствующей, что выживание нейрона во время неадекватного кровоснабжения может обеспечиваться снижением метаболических потребностей мозга. Длительное время считалось, что гипотермическая защита мозга основывается на значительном уменьшении церебрального метаболизма и потребности нейронов в кислороде.
Так при падении температуры мозга на каждый градус по Цельсию церебральный метаболизм снижается на 5-7%, при снижении же метаболизма до 50% наблюдается феномен «вспышка-подавление» на электроэнцефалограмме (ЭЭГ). То есть если мозг при 37°С устойчив к полной ишемии в течение 5 минут, то при 27°С — уже в течение 10 минут. В настоящее время очевидно, что защитный эффект гипотермии обеспечивается не только снижением церебрального метаболизма.
• Предполагается, что при гипотермии подавляется выброс глутамата, аспартата, уменьшается продукция окиси азота, которая участвует в образовании свободных радикалов и свободных жирных кислот.
• Гипотермия предотвращает проникновение Са++ в клетку, что является принципиально важным для предотвращения развития ишемического каскада. Гипотермия способствует стабилизации клеточных мембран и восстановлению функций ГЭБ.
• Без искусственного кровообращения возможно применение только умеренной гипотермии (31-32°С) из-за опасности серьезных кардиологических расстройств, возникающих при значительном снижении температуры тела.
Читайте также: