Вторичная гипотермия и коагуляция. Диагностика, лечение
Обновлено: 23.04.2024
Умеренная терапевтическая гипотермия – контролируемое индуцируемое снижение центральной температуры тела у больного до 32 —34°С, с целью снижению риска ишемического повреждения тканей головного мозга после периода нарушения кровообращения [1]
Доказано, что гипотермия оказывает выраженный нейропротективный эффект. В настоящий момент терапевтическая гипотермия рассматривается как основной физический метод нейропротекторной защиты головного мозга, поскольку не существует ни одного, с позиций доказательной медицины, метода фармакологической нейропротекции. Терапевтическая гипотермия входит в стандарты лечения: Международного Комитета Взаимодействия по Реанимации (ILCOR), Американской Ассоциации Кардиологов (AHA), а также клинические рекомендательные протоколы: Ассоциации Нейрохирургов России.
Применение умеренной терапевтическая гипотермии, для снижения рисков возникновения необратимых изменений в мозге, рекомендуется при следующих патологических состояниях:
• Травмы головного мозга с нейрогенной лихорадкой
Пользователи протокола: неонатологи, анестезиологи-реаниматологи (детский) педиатры, врачи общей практики
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц
Мне интересно! Свяжитесь со мной
13-15 октября, Алматы, "Атакент"
600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.
Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Классификация
Терапевтическая гипотермия проводится детям с гестационным возрастом более 35 недель и массой тела более 1800 г.
Терапевтическая гипотермия снижает смертность и частоту неврологических нарушений у детей с гипоксически-ишемическим поражением головного мозга [1, 2]
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: нет.
Температура тела больного снижается до 32-34°С градусов и поддерживается на таком уровне 24 часа. Врачи должны избегать уменьшения температуры ниже целевого значения. Принятые медицинские стандарты устанавливают, что температура пациента не должна падать ниже порога в 32°C.
Затем температуру тела постепенно поднимают до нормального уровня в течение 12 часов, под контролем компьютера блока управления системы охлаждения/согревания. Согревание пациента должно происходить со скоростью не менее 0,2-0,3°С в час, чтобы избежать осложнений, а именно: аритмии, снижения порога коагуляции, повышения риска инфекции и увеличения риска нарушения баланса электролитов.
Охлаждение осуществляют через катетер, введенный в бедренную вену. Жидкость, циркулирующая в катетере, выводит тепло наружу, не попадая в пациента. Метод позволяет контролировать скорость охлаждения, устанавливать температуру тела в пределах 1°C от целевого значения.
Основным недостатком методики являются серьезные осложнения - кровотечения, тромбоз глубоких вен, инфекции, коагулопатия.
Для неинвазивного метода терапевтической гипотермии сегодня используются специализированные аппараты, состоящие из блока системы охлаждения / согревания на водной основе и теплообменного одеяла. Вода циркулирует через специальное теплообменное одеяло или облегающий жилет на торсе с аппликаторами на ноги. Для снижения температуры с оптимальной скоростью необходимо покрыть теплообменными одеялами не менее 70 % площади поверхности тела пациента. Для локального снижения температуры мозга используют специальный шлем.
Современные системы охлаждения / согревания с микропроцессорным контролем и обратной связью с пациентом, обеспечивают создание управляемой терапевтической гипо/ гипертермии. Прибор контролирует температуру тела пациента с помощью датчика внутренней температуры и корригирует ее, в зависимости от заданных целевых значений, изменяя температуру воды в системе.
Принцип обратной связи с пациентом обеспечивает высокую точность достижения и контроля температуры в первую очередь тела пациента, как во время охлаждения, так и во время последующего согревания. Это важно для минимизации побочных эффектов, связанных с гипотермией.
Нельзя проводить терапевтическую гипотермию новорожденных без инструмента для продолжительного динамического анализа мозговой активности, эффективно дополняющий систему мониторинга жизненных показателей.
Динамика изменения мозговой активности новорожденного, которую невозможно отследить при кратковременном ЭЭГ-исследовании, наглядно представляется при длительном мониторировании ЭЭГ с представлением на экране трендов амплитудно-интегрированной ЭЭГ (аЭЭГ), сжатого спектра и других количественных показателей ЦНС, а также исходного сигнала ЭЭГ по малому количеству отведений ЭЭГ (от 3 до 5).
Паттерны аЭЭГ имеют характерный вид, соответствующий различным нормальным и патологическим состояниям головного мозга.
Тренды аЭЭГ отображают динамику изменения амплитуды ЭЭГ при многочасовых исследованиях в сжатом виде (1 - 100 см/час) и позволяют оценить выраженность гипоксически-ишемических нарушений, характер сна, выявить судорожную активность и дать прогноз неврологического исхода, а также отслеживать изменения аЭЭГ при состояниях, приводящих к гипоксии мозга у новорожденных и наблюдать динамику состояния пациента при лечебных воздействиях.
Таблица 1. Типовые варианты схем отведений ЭЭГ при мониторинге церебральных функций
Таблица 2. Примеры паттернов аЭЭГ
Консультация детского невропатолога с целью оценки динамики состояния новорожденного до и после терапевтической гипотермии.
Вторичная гипотермия и коагуляция. Диагностика, лечение
Вторичная гипотермия возникает независимо от температуры окружающей среды, что не характерно для здоровых людей. Замерзание развивается у тех, кто отличается избыточной продукцией тепла или нехарактерными механизмами сохранения тепла. Существенная путаница возникает из-за рассмотрения всех форм общей гипотермии в качестве единого целого, так как первичное и вторичное случайное охлаждение имеют значимо различные показатели смертности и клинических последствий.
Показатели смертности, относящиеся к вторичной гипотермии, намного превышают те, что связаны с первичным случайным охлаждением, главным образом за счет того, что вторичная гипотермия возникает на фоне тяжелых основных заболеваний, нарушающих механизмы терморегуляции (травма, инсульт, эндокринопатия и др.). Такая высокая смертность особенно характерна для травматологических пациентов.
Проспективный анализ данных полученных у 44 пострадавших с первичной случайной гипотермией (20-34,3 °С) показал, что уровень смертности составил 27% при только наружном согревании, и что почти все летальные исходы относились к престарелым пострадавшим с сопутствующими заболеваниями.8 Для сравнения, изучение последствий гипотермии у травматологических пациентов выявило уровень смертности, достигавший 40% при значениях центральной температуры менее 34 °С, 69% при значениях температуры ниже 33 °С и 100% летальный исход при гипотермии, приближающейся к 32 °С и более низкой.
Гипотермия и коагуляция
У травматологических пациентов гипотермия особенно неблагоприятно влияет на гемокоагуляцию. Воздействие гипотермии сказывается на любом из основных звеньев тромбообразования: сосудистом, тромбоцитарном и плазменном (активации факторов свертывания). Так, уже давно известно, что системная гипотермия вызывает спазм сосудов кожи. Не вызывает сомнений, что на этом основании местное лечение холодом использовали как метод остановки кровотечения.
В трудах Гиппократа, например, холодовые аппликации рассматривались как основной способ остановки кровотечения. Неспециалисты обычно прикладывают разные емкости со льдом для остановки носового кровотечения или ограничения формирования гематомы. Больше двух десятилетий использовали промывание холодным раствором хлорида натрия в качестве метода остановки кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта при острой пептической язве или разрыве варикозно расширенных вен пищевода.
Считалось, что раз общая гипотермия вызывает вазоконстрикцию, то активность кровотечения должна уменьшаться вследствие спазма сосудов. Тем не менее, местное и общее воздействие холода, по всей видимости, различаются между собой. Очаговое охлаждение, при котором, в отличие от общей гипотермии, фактически доминирует расширение сосудов кожи и скелетных мышц, в первую очередь опасно местным повреждением тканей в результате отморожения.
Расширение сосудов кожи, очевидно, имеет основанный на телеологическом подходе механизм, направленный на увеличение притока крови к находящимся под угрозой тканям. Напротив, внутренняя гипотермия опасна для всего организма в целом, и периферический сосудистый спазм представляет собой реально существующий механизм, направленный на уменьшение продолжающихся потерь.
Результаты первых исследований наводили на мысль, что при экстремально низких значениях температуры может развиваться выраженная тромбоцитопения. Но это предположение не является обоснованным, так как тромбоцитопения обычно развивается при температурах ниже 25 °С, а такие температурные значения, в свою очередь, редко совместимы с жизнью. Более вероятная проблема при травме состоит в способности гипотермии существенно нарушать функцию тромбоцитов.
Valeri et al. показали на обезьянах рода павианов обратимую дисфункцию тромбоцитов, которая возникает в ответ на холодовое воздействие и соотносится с местным уменьшением синтеза тромбоксана В2 (устойчивый продукт распада тромбоксана А2; потенциальный вазоконстриктор и индуктор агрегации).
Что касается плазменного звена гемостаза, то степень влияния гипотермии на интенсивность коагулопатического кровотечения часто клинически недооценивают. Это связано с тем, что в клинических лабораториях стандартное определение показателей свертывания крови (таких как, частичное тромбопластиновое время [РТТ] и протромбиновое время [РТ]) выполняют только после подогревания крови до 37 °С. Таким образом, коагуляционные тесты предоставляют информацию о дефиците факторов свертывания, однако при оценке результатов упомянутых тестов нужно всегда учитывать влияние гипотермии на свертывающую систему крови.
В серии исследований продемонстрировано, что при измерении показателей гемостаза при температурах ниже 35 °С значительно удлиняется РТ и РТТ в связи с ингибированием свертывающих кровь энзимов. При травме гипотермии часто сопутствует коагулопатия разведения. Снижение концентрации факторов свертывания вкупе с выраженным угнетением активности принимающих участие в коагуляции энзимов, возникающие в результате охлаждения крови, обрекают на неудачу все попытки достижения гемостаза и могут привести к упорной диффузной кровоточивости и кровоизлияниям в клетчаточные пространства таза или в забрюшинное пространство.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Современная тактика при гипотермии - переохлаждении. Рекомендации
Лечение гипотермии не будет эффективным без мониторного контроля внутренней температуры в режиме реального времени, который позволяет выявить «реактивное падение». Непрерывное слежение легко обеспечить с помощью катетера Фолея с вмонтированным в его наконечник термистором. При общей гипотермии от умеренной до тяжелой у пострадавших сохраняется облигатный диурез и уменьшается объем циркулирующей крови.
Объем быстро восполняют путем инфузии теплых растворов под контролем центрального венозного давления. Диурез не является надежным маркером адекватного внутрисосудистого объема до тех пор, пока температура не приблизится к нормальным значениям.
При угрожающей жизни гипотермии самое быстрое центральное согревание достигается за счет процедуры кардиопульмонального байпаса или использования наружной теплообменной системы, которую присоединяют с помощью гепаринизированных магистралей к катетерам большого диаметра, установленным в бедренной артерии и вене.
Такая система доступна в виде коммерческого набора (устройство для длительного артериовенозного согревания), выпускаемого известным производителем медицинских изделий Smiths-Level 1 Inc. Вихревая ванна с погружением всего тела в воду, нагретую до 40 °С, — тоже очень эффективный способ быстрого согревания, но его применение противопоказано больным с психомоторным возбуждением; тем, кому проводится сердечно-легочная реанимация; пострадавшим с тяжелыми повреждениями, такими как открытые раны, нестабильные переломы длинных трубчатых костей или переломы позвонков, а также при любой травме, требующей немедленного хирургического вмешательства.
Мы не согреваем отмороженные конечности, пока центральная температура не повысится как минимум до 32 °С, после чего каждую из конечностей поочередно опускаем в 40 °С воду.
Воздействие сверххолодных раздражителей, таких как жидкий газ (кислород, азот или пропан) или сухой лед (твердая форма СО2) может вызвать мгновенное замораживание тканей. Большие кристаллы льда моментально разрушают клетки как со стороны экстрацеллюлярного, так и со стороны интрацеллюлярного пространства.
Поражение имеет внешнее сходство с термическим ожогом и может затронуть любую часть тела, так как летучий газ легко проникает через одежду. Исключительно часто в этих случаях требуется кожная пластика по причине потери мягких тканей.
В отличие от этого, отморожения возникают в условиях менее быстрого охлаждения тканей, и вода кристаллизуется сначала в экстрацеллюлярном пространстве. При охлаждении дистальных отделов тела происходит спазм проксимально расположенных сосудов, направленный на сохранение тепла в центре тела, поэтому больше всего страдают дистальные области, в том числе кончики пальцев, уши и нос.
Активное согревание в подогретой до 40 °С воде восстанавливает приток крови к тканям, и повышение на этом фоне уровня метаболизма позволяет свести объем местных ишемических повреждений к минимуму.
Буллезные высыпания, связанные с отморожением, возникают через несколько часов после согревания. Геморрагический характер содержимого пузырей или сочетание проксимально расположенных пузырей с багрово-фиолетовой окраской пальцев свидетельствуют о развитии некроза тканей. Мы имеем опыт выполнения ангиографии с катетер-направленным введением тромболитических веществ в первые 12 часов от начала развития некротического процесса для восстановления кровотока у тщательно отобранных посрадавших. Это вмешательство противопоказано при геморрагическом инсульте, больших повреждениях паренхиматозных органов, недавно перенесенных хирургических операциях или других травмах, повторном отморожении после согревания, а также при задержке ангиографии более чем на 24 часа после согревания.
Тяжелые артриты и суставные боли вследствие потери суставного хряща являются самыми частыми последствиями отморожения и сочетаются с длительными тяжелыми расстройствами холодовой чувствительности или, даже, с феноменом Рейно.
Системная гипертермия начинается как тепловой стресс и прогрессирует в направлении теплового истощения по мере повышения центральной температуры и объема жидкостных потерь. К отличительным признакам относятся сильная жажда, слабость, спутанность сознания, неразборчивая речь, нарушение координации с мышечными спазмами, тошнота и рвота.
Продолжающаяся экспозиция тепла приводит к отключению сознания, а красная, горячая, влажная от пота поверхность кожи внезапно становится бледной и холодной на ощупь. Такие проявления вместе с сопутствующими глубокими неврологическими расстройствами могут быть неправильно истолкованы как геморрагический или ишемический инсульт, пока у пострадавшего не будет измерена центральная температура. Прогноз выживания скорее неблагоприятный, если не предпринять шагов к снижению центральной температуры. Методом выбора является ванна с ледяной водой, но когда стоит вопрос о сохранении жизни, могут применяться и любые другие способы охлаждения.
Ятрогенная гипертермия возникает как осложнение в результате приема лекарственных препаратов, например, психотропных веществ, которые в редких случаях вызывают злокачественный нейролептический синдром, или как следствие индивидуальной повышенной чувствительности к галогенсодержащим средствам для ингаляционного наркоза. Что касается последнего осложнения, то помощь должна быть немедленной и включать в себя срочное наружное охлаждение, гипервентиляцию чистым кислородом для удаления анестетика и внутривенное введение дантролена.
Отморожение. Диагностика, лечение
Отморожение — это местное замораживание тканей, ведущее к образованию кристаллов льда во внеклеточном пространстве. В начальной стадии этого процесса происходит осмотическое перемещение воды из клеток с развитием тяжелой клеточной дегидратации. При продолжающейся экспозиции холода возникает прогрессирующее механическое повреждение тканей в связи с увеличением размеров кристаллов, которые вызывают деструкцию за счет растяжения мембран и других структур.
Отморожения случаются почти исключительно у людей, так как для них характерна предрасположенность к сосудистому спазму, в то же время у других млекопитающих, в частности у оленей, медведей и волков, отморожение не происходит даже при передвижении по снегу при — 70 °С. Причиной этого является уникальная способность человеческого организма к периферической вазоактивности, за счет которой скорость кожного кровотока может увеличиваться с ~ 400 мл/мин. в нормальных условиях вплоть до 8000 мл/мин. при потере тепла, и уменьшаться вплоть до 20 мл/мин. под воздействием низких температур внешней среды. Нос, уши, кисти и стопы — это области с богато развитой сетью артериовенозных анастомозов, поэтому они находятся в зоне риска шунтирования кровотока, приводящего к замораживанию тканей из-за неадекватного снабжения теплой кровью. К предрасполагающим факторам можно отнести сдавливающие предметы одежды, никотин, ранее перенесенные отморожения и феномен Рейно.
Типичными симптомами отморожения являются боль и потеря чувствительности, при этом по мере отогревания дискомфорт нарастает. При осмотре обращает на себя внимание побеление и восковидный вид конечности (самая уязвимая часть тепа), хотя данные осмотра скорее будут зависеть от сохранения или разрешения замораживания на момент поступления в стационар. После согревания происходит дальнейшее повреждение с клиническими проявлениями в виде резкой гиперемии и отека, а также агрегации эритроцитов и тромбоцитов, что приводит к замедлению кровотока вплоть до стаза. В результате развивается тяжелая ишемия, которая может закончиться гангреной, и вегетативная дисфункция вследствие нейропатических изменений. Отек может быть выраженным и сочетаться с пузырями и везикулезными скоплениями. Отсутствие отека, равно как и цианотичного цвета кожи, не бледнеющего при надавливании, являются плохими прогностическими признаками.
За последние годы существенно оптимизированы лечебные протоколы. Прежние стандарты лечения опирались на спорадические, неконтролируемые обзоры военной медицинской практики. Так, например, быстрое согревание пораженной части тела считалось до недавнего прошлого противопоказанным, и это приводило к повышенной потере тканей у многих пострадавших. В других случаях предлагалось лечить отморожение как ожог, с ранней хирургической обработкой и кожной пластикой, либо ампутировать конечность для предупреждения инфекционных осложнений.
Хирургический опыт, накопленный на Аляске, в значительной мере приблизил появление сложившегося на сегодняшний день алгоритма лечебных действий при отморожениях. Раньше в этом регионе, где население традиционно объединяется в рыболовные сообщества, часто выполняли высокую ампутацию при холодовых повреждениях в результате аварий на рыболовецких судах. Разработка организованного лечебного подхода преследовала целью сохранить жизнеспособность тканей.
В связи с этим сегодня общепринятой является точка зрения, согласно которой сокращение периода воздействия повреждающих температур уменьшает распространение и прогрессирование поражения.
Современное лечение отморожений включает в себя помещение пострадавшего в теплую ванну с температурой воды 40-42 °С до полного согревания, т. е. до покраснения кончиков пальцев рук или ног и возвращения чувствительности. Второй важный принцип заключается в полном отказе от хирургической обработки, даже при явных признаках гангрены, за исключением присоединения септических осложнений. Любые хирургические манипуляции должны быть отложены на 3-4 месяца. Предоставляемая некротизированным массам возможность самостоятельного отторжения максимально увеличивает сохранение ткани.
В большинстве случаев происходит приемлемое заживление, т. е. подлежащий иссечению объем тканей становиться в результате значительно меньше предполагаемого. В своем докладе Mills отмечал, что из 200 клинических наблюдений большая ампутация потребовалась только в одном случае, при этом лечение проводилось по протоколу, принятому в штате Аляска и включающему в себя быстрое согревание в ванне с теплой водой и отсрочку хирургической обработки раны. Всего у 10,5% от всех пострадавших была потеря ткани, состоящая только из части фаланги. Для сравнения, из 70 случаев, в которых использовали другие схемы лечения, 50% были связаны с потерей ткани, а показатель больших ампутаций составил 18,6%. Роль раннего хирургического вмешательства должна быть ограничена только случаями компартмент синдрома, который может стать очевидным после согревания.
До формирования демаркационной линии, ограничивающей необратимо поврежденные ткани, проводят местное лечение. Конечности придают возвышенное положение для уменьшения отека, осторожно выполняют ежедневный туалет пораженных тканей (предпочтительнее применять вихревые ванны), подсушивают ткани на воздухе, между пальцами прокладывают хлопчатобумажный материал для профилактики мацерации, используют рамочные конструкции для предупреждения соприкосновения с постельным бельем, что защищает ткани от трения и давления. Защита от столбняка проводится в обязательном порядке, но антибиотики в профилактических целях не эффективны. Пузыри целесообразно сохранять, так как они обеспечивают стерильное покрытие подлежащих тканей до реэпителизации. После разрешения отека необходимо выполнять гимнастику для пальцев во время процедуры вихревой ванны и приступать к физиотерапии.
Траншейная стопа - повреждение без замораживания
«Траншейная стопа», или повреждение без замораживания, возникает при повторяющемся или длительном воздействии влажного холода с температурой близкой к замерзанию. Кристаллы льда не формируются, но патофизиологические изменения, похожи на те, что бывают при тяжелом локальном охлаждении.
В результате возникает выраженный спазм артериальных сосудов, отражающий попытки организма сохранить внутреннюю температуру. Особенно чувствительны к холоду миелиновые оболочки периферических нервов, которые при совместной экспозиции холода и локальной ишемии подвергаются дегенерации с развитием хронических нейропатических расстройств.
В начальной стадии (фазе) появляется ощущение холода и боль в стопах, которые становятся побелевшими и восковидными, но не замороженными. После согревания процесс переходит в стадию гиперемии, сопровождающейся чувством жжения, повышением местной температуры и образованием пузырей, однако некроз отсутствует. Эта стадия может продолжаться несколько недель.
Впоследствии процесс может перейти в хроническую фазу, проявляющуюся болями, холодовой сенсибилизацией, феноменом Рейно, потерей всех видов чувствительности и моторными нейропатиями. Лечение состоит в согревании, обезболивании, возвышенном положении конечностей и дозированной двигательной активности, направленной на уменьшение степени стойкой утраты трудоспособности.
Терапевтическая гипотермия у новорожденных детей
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ), возникающая вследствие перенесенной асфиксии при рождении, остается одной из самых актуальных проблем неонатологии ввиду высокого риска развития тяжелых неврологических нарушений и летального исхода. По данным мировой статистики, частота тяжелой ГИЭ в популяции новорожденных составляет от 0,37 до 3 на 1000 родившихся живыми [1, 2].
В патогенезе ГИЭ выделяют фазы первичного и вторичного повреждения нервной ткани. Первичное повреждение развивается в момент воздействия асфиксии и характеризуется необратимой гибелью клеток головного мозга, объем которой зависит от глубины и длительности гипоксии. Вторичное повреждение активизируется в фазу реоксигенации – реперфузии спустя 2-12 часов после первичного повреждения. Вторичное повреждение вызывается активизацией ряда патогенетических механизмов: глутаматного и кальциевого стресса, свободнорадикального повреждения, асептического воспалительного процесса, активацией апоптоза, приводящих к увеличению объема нейронального повреждения и ухудшению прогноза для жизни и здоровья [3]. В настоящее время в мировой практике не известен ни один лекарственный препарат, нейропротективные свойства которого могли бы существенно уменьшить повреждающее действие указанных патогенетических механизмов, а его эффективность была бы подтверждена в клинических исследованиях высокого уровня [3, 4].
Одной из перспективных методик, позволяющих снизить неблагоприятные последствия поражения центральной нервной системы (ЦНС), является терапевтическая гипотермия, которая признана наиболее эффективным и безопасным методом нейропротекции у детей, перенесших тяжелую асфиксию при рождении. В многочисленных экспериментальных работах было показано, что гипотермия способствует снижению метаболических потребностей организма [5, 6], уменьшению вторичного энергодефицита клеток [7], блокированию высвобождения глутамата [8], блокированию синтеза свободнорадикальных частиц [9], ингибированию воспаления [10] и апоптоза [3, 11].
В настоящее время в мировой практике применяются такие методы аппаратной терапевтической гипотермии, как селективная (краниоцеребральная) и общая. Проведенные клинические исследования демонстрируют снижение частоты развития детского церебрального паралича и других тяжелых психоневрологических нарушений [27], а также отсутствие достоверных различий в побочных эффектах между этими методами [19]. В то же время в ряде работ указывается на большую эффективность общей гипотермии [19, 28], поэтому в некоторых странах данная методика наиболее приоритетна.
В Кохрановском систематическом обзоре 2013 года было показано статистически значимое снижение летальности у новорожденных с гипоксически- ишемической энцефалопатией, получавших общую гипотермию. В то же время достоверного снижения летальности у новорожденных, которым проводилась селективная гипотермия, выявлено не было [19].
В литературе также обсуждается применение неаппаратной, так называемой пассивной терапевтической гипотермии, и терапевтической гипотермии с использованием охлаждающих термоэлементов, в том случае, если отсутствует возможность проведения аппаратной терапевтической гипотермии. В доступных публикациях демонстрируется улучшение неврологических исходов, но, в т о ж е в ремя предупреждается о высоком риске развития тяжелой гипотермии, приводящей к неблагоприятным эффектам (уровень доказательности 2В) [29, 30, 31]. Ограничением для использования данного метода в рутинной практике являются значительные сложности с прогнозированием скорости снижения температуры у ребенка после начала применения физических методов охлаждения. В исследовании Dahm L.S. и соавт. (1972) показано, что у здорового ребенка при отключении лучистого тепла ректальная температура снижается с 37,5˚С до 36,0˚С через 30 минут после рождения [32]. В 2015 году опубликованы результаты систематического обзора и мета-анализ эффективности терапевтической гипотермии, проводимой при использовании низко-технологичных методик. Результаты анализа показали, что применение данного метода достоверно снижает смертность и неврологическую заболеваемость у новорожденных [63]. Однако все исследователи указывают на высокие риски чрезмерной гипотермии или недопустимых колебаний температуры у детей. Использование пассивной терапевтической гипотермии и терапевтической гипотермии с использованием охлаждающих термоэлементов должно сопровождаться строгим температурным контролем с целью предотвращения умеренной и тяжелой гипотермии.
Шифры международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10), применяемые у детей, нуждающихся в терапевтической гипотермии:
Р91.6 Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденного
Тяжелая асфиксия при рождении – это состояние, характеризующееся низкой оценкой по шкале Апгар и комплексом клинико-лабораторных признаков нарушения состояния ребенка [36, 51]. Шифр диагноза по МКБ-10 - Р21.0.
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия развивается в первые часы жизни и характеризуется комплексом неврологических нарушений различной степени тяжести, наступивших в результате асфиксии при рождении [36]. Степень тяжести ГИЭ определяется по модифицированной шкале Sarnat Н., Sarnat М. (1976) в модификации Stoll B., Kliegman R. (2004) (приложение 1). Шифр диагноза по МКБ-10 - Р91.6 [50].
Следует отметить, что сама по себе низкая оценка шкале Апгар может быть следствием медикаментозной депрессии плода или других факторов, приводящих к угнетению дыхания, и не всегда является самостоятельным критерием, определяющим наличие гипоксического поражения ЦНС у новорождённого. Лишь комплекс как клинических, так и лабораторных маркеров, включая низкую оценку по шкале Апгар, может говорить об асфиксии в родах, которая, в свою очередь, приводит к ГИЭ различной степени тяжести [36, 51]. ГИЭ средней и тяжелой степени тяжести является показанием для терапевтической гипотермии. При ГИЭ легкой степени терапевтическая гипотермия не показана.
Церебральная ишемия – это состояние, которое возникает в результате широкого спектра причин, приводящих к ишемии мозга, таких, как сепсис, шок, ГИЭ, респираторный дистресс-синдром и прочее. В соответствии с «Классификацией перинатальных поражений нервной системы у новорожденных» (приложение 2) степень церебральной ишемии определяется выраженностью неврологических нарушений, а также характером и распространенностью структурно- морфологических изменений вещества головного мозга.
Диагноз «Церебральная ишемия» выставляется по истечении раннего неонатального периода после уточнения характера и выраженности структурного поражения головного мозга с помощью методов нейровизуализации. Шифр диагноза по МКБ-10 - 91.0.
Читайте также: