Врожденный сифилис и сифилис внутренних органов. Дерматомикозы

Обновлено: 28.03.2024

Врожденный сифилис и сифилис внутренних органов. Дерматомикозы

Врожденный сифилис. Гистологические изменения кожных поражений при раннем врожденном сифилисе аналогичны изменениям при приобретенном вторичном сифилисе, за исключением пузырных высыпаний на ладонях и подошвах. При последних в инфильтрате дермы могут отсутствовать плазматические клетки, но обнаруживаются многочисленные полиморфноядерные лейкоциты и единичные лимфоциты. В сосудах обнаруживаются облитеративные изменения [Фрэзер (Fraser)].

Сифилис внутренних органов. В нашу задачу не входит детальное изложение гистологической картины сифилиса внутренних органов. Однако следует отметить, что поздний сифилис может вызывать реакцию двоякого типа со стороны внутренних органов: развитие гумм и диффузного интерстициального воспаления. Последняя реакция наблюдается чаще.
Гуммы внутренних органов имеют такое же гистологическое строение, как и гуммы кожи.

Диффузное интерстициальное сифилитическое воспаление характеризуется скоплениями лимфоцитов и плазматических клеток вокруг мелких сосудов. Казеозного распада обычно нет. В результате длительного воспаления постепенно развивается дегенерация паренхиматозных структур, и последняя замещается фиброзной тканью (Бойд). Этот тип реакции вызывает, например, развитие сифилитического цирроза печени. Сифилис аорты также протекает по типу диффузного воспаления. Процесс начинается вокруг vasa vasorum адвентиции. Затем воспалительный инфильтрат по ходу vasa vasorum распространяется на среднюю оболочку аорты. Здесь видны очаги воспалительных клеток, милиарный некроз и обширное разрушение эластической ткани.

При прогрессивном параличе обнаруживаются околососудистые скопления лимфоцитов и плазматических клеток в мозговых оболочках и в области коры головного мозга. Кроме того, наблюдается дегенерация больших участков коры. В отличие от прогрессивного паралича при спинной сухотке воспалительных изменений нет. Отмечается дегенерация задних рогов спинного мозга.

сифилис внутренних органов

Дерматомикозы

Наиболее часто вызывают поверхностные заболевания кожи следующие грибки: Mierosporum canis (lanosum), Micro sporum Audouini, Trichophyton mentagrophytes (gypseum), Trichophyton rubrum (purpureum), Epidermophyton floocosum, Trichophyton (Aehorion) Sehoenleini, Malassezia furfur и Nocardia (Actinomyces) minutissima.

Клинически различают девять типов поверхностных дерматомикозов: 1) дерматомикоз волосистой кожи головы (tinea capitis), 2) дерматомикоз области бороды (tinea barbae), 3) дерматомикоз гладкой кожи (tinea corporis), 4) окаймленную экзему (tinea cruris), 5) дерматомикоз стоп и кистей, 6) онихомикоз (onychomycosis), 7) паршу (favus), 8) отрубевидный лишай (tinea versicolor) и 9) эритразму (erythrasma).
Приводимая классификация грибковых поражений кожи вряд ли является удовлетворительной, так как она в значительной степени основывается на локализации болезненного процесса и в меньшей мере на этиологических данных.

Грибковое заболевание волосистой кожи головы, наблюдаемое почти исключительно у детей, вызывает Microsporum canis или Mierosporum Audouini. Пораженные волосы обламываются. Инфекция Mierosporum canis может вызвать резко выраженное воспаление волосистой кожи головы — так называемый kerion Celsi; инфекция Mierosporum Audouini обычно вызывает незначительную воспалительную реакцию.

Кроме указанных видов микроспорума, заболевание иногда вызывается ржавым микроспорумом. Волосистая часть головы поражается и трихофитонами, при этом относительно нередко болеют и взрослые (женщины). Гистопатологию хронической трихофитии взрослых изучали Л. Н. Машкиллейсон (Хроническая трихофития взрослых, Воронеж, 1937), Г. Е. Беккеров (Сборник «Вопросы дерматологии и венерологии», М., 1953, т. 10) и др. Гистопатологию поверхностной трихофитии волосистой части головы изучал В. Я. Арутюнов (Гистологические изменения кожи при парше и трихофитии в процессе рентгенэпиляции. Иваново, 1945). Особенно большую ценность в учении о трихофитии имеют исследования, в том числе и гистопатологические, А. Я. Пелевиной и Н. А. Черногубова (Русский вестник дерматологии, 1926, No 1 2 и 3).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Сифилис

Сифилис является хроническим заболеванием и относится к венерическим болезням. Прежнее название сифилиса – люэс («французка», галльская болезнь).

При сифилисе поражаются все органы и системы, начиная с кожных покровов и слизистых оболочек и заканчивая внутренними органами, суставами, костями, нервной и сердечно-сосудистой системой (в зависимости от стадии заболевания).

Несмотря на успешное лечение венерических болезней и активное просвещение населения в наше время, заболеваемость сифилисом в России продолжает расти по сравнению с XX веком. Заболеть им могут как мужчины и женщины, так и ребенок. Особо опасным считается врожденная форма заболевания.

Среди венерологов принята следующая классификация:

  • первичный серонегативный сифилис;
  • первичный серопозитивный сифилис;
  • вторичный свежий сифилис;
  • вторичный скрытый сифилис;
  • вторичный рецидивный сифилис;
  • третичный активный сифилис;
  • третичный скрытый сифилис;
  • ранний врожденный сифилис;
  • поздний врожденный сифилис;
  • скрытый врожденный сифилис;
  • висцеральный сифилис;
  • сифилис нервной системы.

Вызывает сифилис бледная трепонема, которая во внешней среде живет лишь 3 минуты. Поэтому основной путь передачи заболевания – половой. Возможно заражение плода внутриутробно (вертикальный путь) или интранатально, при прохождении ребенка через родовые пути матери.

Бытовой путь передачи встречается нечасто, заражение возможно от лиц с третичной стадией сифилиса, когда бледная трепонема попадает на посуду, белье, полотенца и прочее из распадающихся гумм. Не исключается передача сифилиса гематогенным путем при переливании крови.

Не так уж редки и случаи заражения медицинских работников при контакте с кровью больного. Возможно заражение инфекцией через «кровавые» предметы: общая зубная щетка, бритва, маникюрный набор и другое.

Группа риска по сифилису:

  • проститутки;
  • люди, ведущие беспорядочную половую жизнь;
  • гомосексуалисты;
  • наркоманы;
  • пациенты с гемофилией;
  • люди, предпочитающие групповой секс;
  • асоциальные элементы общества;
  • больные гонореей.

Инкубационный период

Первичный сифилис

Первичные признаки заболевания проявляются в виде так называемого твердого шанкра, который возникает в поврежденном месте кожи или слизистой при контакте с возбудителем.

Твердый шанкр – это глубокая, безболезненная (характерный признак) язва без кровянистых выделений, окаймленная ровными, чуть возвышающимися поверхностями. Язва имеет ровное дно и правильную округлую форму. Размеры ее различны, от 1 до 4мм, она не спаяна с окружающими тканями и плотная на ощупь.

У женщин твердый шанкр может локализоваться:

  • на клиторе;
  • по задней спайке половых губ;
  • между большой и малой половыми губами;
  • на стенках влагалища;
  • на промежности;
  • возле ануса;
  • и даже на шейке матки.

У мужчин он образуется:

  • на половом члене, как правило, на крайней плоти или около/внутри мочеиспускательного канала;
  • в анальной области;
  • в прямой кишке (у гомосексуалистов).

Возможно расположение твердого шанкра в ротовой области (язык), на губах и в глотке (при орально-генитальных контактах).

Выделяют и атипичное течение первичного сифилиса:

  • индуративный (застойный) отек, возникает на половых органах: клиторе или мошонке, сопровождается синюшным цветом, после надавливания остаются ямки;
  • шанкр-панариций (возникает на ногтевых фалангах кисти и выглядит как обычный панариций, отличительной чертой является болезненность);
  • шанкр-амигдалит (увеличение миндалины с одной стороны с характерными болями при глотании).

Продолжается первичный период 6-8 недель, пока не появится сыпь. Примерно через неделю после возникновения твердого шанкра увеличиваются регионарные лимфоузлы (паховые или подчелюстные).

Первичный сифилис проходит 2 этапа: серопозитивный и серонегативный. Серологические реакции (реакция Вассермана, ИФА) отрицательны в серонегативном периоде, они становятся положительными через 3-4 недели после появления твердого шанкра.

Вторичный сифилис

С момента появления характерной сыпи на коже и слизистых в виде бледно-розовых пятен (ожерелье Венеры) или множественных петехий (кровоизлияний) начинается вторичный сифилис.

Сыпь локализуется, в основном, на груди и спине, но возможно и распространение ее по всему телу. Возникновение сыпи объясняется попаданием возбудителя из пораженных регионарных лимфоузлов в кровеносные сосуды и распространением его по всему организму.

Увеличение лимфатических узлов носит генерализованный характер, они плотные, безболезненные и холодные на ощупь, не спаяны с окружающими тканями.

В эту стадию больные отмечают:

  • недомогание;
  • повышение температуры до субфебрильных цифр (в пределах 37-38°C);
  • классические симптомы простуды (кашель, насморк) и/или конъюнктивита.

Высыпания через 1-2 недели бледнеют и исчезают. Начинается скрытый вторичный период. При ослаблении защитных сил организма сыпь возвращается вновь (рецидивный вторичный сифилис), и такое происходит неоднократно, с каждым последующим рецидивом ее элементы увеличиваются в размерах и сливаются.

Гематогенное «путешествие» трепонемы по организму вовлекает в патологический процесс внутренние органы: развиваются сифилитические формы таких заболеваний, как менингит, гастрит, гепатит, миокардит и прочих.

Для этого периода характерна очаговая или диффузная алопеция (выпадение волос на голове, ресниц, бровей).

Вторичный сифилис сопровождается:

  • периодическими повышениями температуры;
  • слабостью;
  • болями в костях;
  • головной болью;
  • расстройствами зрения.

Нередко возникает сифилитическая ангина (боли в горле, осиплость голоса).

Без лечения вторичный сифилис продолжается 1-2 года.

Третичный сифилис

При отсутствии лечения вторичного сифилиса заболевание переходит в третичную стадию, которая продолжается годами, до 10-20 лет.

При этом у больного на коже, слизистых, внутренних органах и в костях формируются бугорки-гуммы, которые со временем распадаются и уродуют человека (провалившийся нос, бугры на черепе и т. д.).

Самым опасным проявлением третичного сифилиса является поражение спинного и головного мозга с развитием слабоумия, спинной сухотки (шатающаяся походка), сифилитического менингита.

Патология касается всех внутренних органов и систем: развивается сифилитический эндартериит и аортит, атрофия зрительного нерва с прогрессирующим снижением зрения, возникает сифилитический эндокардит с поражением клапанов сердца, разрушаются кости и прочее.

Серологические реакции в третичную стадию сифилиса либо отрицательные, либо слабоположительные.

Этот период считается скрытым поздним сифилисом, и больные становятся заразны для окружающих только через предметы обихода.

Бытовой сифилис

Бытовой сифилис характеризуется тем, что заболевание передается не половым путем, а через предметы обихода, при хирургических манипуляциях, при гемотрансфузии или кормлении грудью женщиной сначала больного ребенка, а потом здорового.

Твердый шанкр возникает при бытовом сифилисе не на половых органах, а в местах контакта поврежденной кожи и слизистой с зараженным объектом (во рту, на лице, на пальцах и так далее).

Вторичный бытовой сифилис протекает так же, как обычный.

Отдельно стоит отметить скрытый сифилис. Выделяют:

  • ранний скрытый сифилис (от периода первичного сифилиса до рецидива сыпи при вторичном), который продолжается около 2-х лет;
  • поздний скрытый сифилис (третичный сифилис с поражением внутренних органов) при давности заражения более 2-х лет.

Скрытый сифилис протекает либо бессимптомно, либо без выраженных признаков: твердый шанкр в недоступных глазу местах или слабоокрашенная и практически незаметная сыпь. Выявляется скрытый сифилис лишь при сдаче анализов во время медосмотра.

Сифилис и его виды. Гистология первичного сифилиса

Течение приобретенного сифилиса делится на три стадии — первичную, вторичную и третичную. Первичный и вторичный сифилис составляют раннюю фазу инфекции, третичный — позднюю фазу. Во время ранней фазы бледная трепонема (бледная спирохета) часто может быть обнаружена в кожных высыпаниях методом исследования в темном поле зрения. В поздней фазе сифилиса спирохеты ъ поражениях кожи не обнаруживаются.

Первичный сифилис характеризуется сифилитическим, или твердым, шанкром, обычно единичным, иногда множественным. Типичный, гунтеровский (Hunter), шанкр представляет собой уплотненный круглый узелок или бляшку коричневато-красного цвета с эрозированной поверхностью. Иногда шанкр изъязвляется. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются.

При вторичном сифилисе имеются более или менее генерализованные высыпания, состоящие обычно из пятен и папул коричневато-красного цвета. В аногенитальной области папулы могут быть большими, бородавчатыми и мокнущими; они получили название широких кондилом (condylomata lata). Широкие кондиломы следует отличать от остроконечных кондилом, которые являются разновидностью бородавок. В некоторых случаях вследствие шелушения сифилитические элементы напоминают чешуйчатый лишай (псо-риазиформные сифилиды).

Иногда развиваются пустулы, покрывающиеся обильными корками (сифилитическая рупия). Изъязвление элементов при вторичном сифилисе наблюдается очень редко и только в тяжелых случаях. Сифилитическая алопеция характеризуется многочисленными мелкими бляшками частичного выпадения волос (очаги, «изъеденные молью»).

При третичном сифилисе часто имеется только один очаг поражения, иногда их несколько. Различают бугорковый тип высыпания и глубокий (гуммозный) тип. Высыпания бугоркового типа имеют активные серпигинозные края, состоящие из бугорков, и гладкий, атрофичный центр. Высыпания гуммозного типа начинаются с мягких кожных или подкожных припухлостей, которые, прорываясь, образуют одну или несколько «штампованных» язв.

виды сифилиса

В редких случаях при третичном сифилисе наблюдаются околосуставные узловатости. Они представляют собой безболезненные медленно растущие подкожные фиброзные узлы, обычно симметрично расположенные в окружности суставов; наиболее часто узловатости локализуются в области коленных и локтевых суставов.

При врожденном сифилисе со стороны кожи наблюдаются такие же проявления, как и при приобретенном вторичном и третичном сифилисе. Исключением являются буллезные высыпания, иногда возникающие при врожденном сифилисе, в особенности на ладонях и подошвах. Околосуставных узловатостей при врожденном сифилисе не бывает.

Основные патологоанатомические изменения при сифилисе следующие: 1) преимущественно околососудистый инфильтрат, состоящий из лимфоцитов и многочисленных плазматических клеток; 2) эндартериит и эндофлебит. При третичном сифилисе, кроме того, обычно обнаруживается туберкулоидный инфильтрат и казеозный некроз.

Первичный сифилис

При типичном твердом шанкре в эпидермисе у края поражения обнаруживается акантоз. По направлению к центру эпидермис истончается и в центральном участке поражения его нет. В дерме имеется инфильтрат, состоящий из лимфоцитов и многочисленных плазматических клеток. Инфильтрат компактен в центре, а по периферии состоит из отдельных околососудистых островков.

Патологически изменены как кровеносные, так и лимфатические сосуды. Количество капилляров и лимфатических сосудов увеличено; отмечается значительная пролиферация их эндотелиальных клеток. В больших кровеносных сосудах обнаруживается пролиферация всех оболочек, стенки пропитаны клеточным инфильтратом. Часто наблюдается облитерация и тромбоз просветов некоторых сосудов, что приводит к развитию маленьких очагов некроза. Иногда вследствие закупорки просветов многих сосудов развивается массивный некроз. В таких случаях шанкр клинически проявляется не в виде эрозии, а в виде язвы.

При окраске препаратов по методу Левадити (Levaditi) обычно обнаруживается множество бледных спирохет. Их находят во всем поражении, но особенно многочисленны они внутри и вокруг стенок капилляров и лимфатических сосудов.

При гистологическом исследовании регионарных лимфатимеих узлов при первичном сифилисе можно обнаружить тольео неспецифическое воспаление; однако нередко наряду с этим имеются маленькие очаги туберкулоидной реакции (Майклсон).

Врожденный сифилис

Врожденный сифилис — клиническая форма сифилиса, возникающая при внутриутробном заражении ребенка бледными трепонемами. Врожденный сифилис может проявляться в различные периоды жизни ребенка от внутриутробного до подросткового. Он характеризуется специфическим сифилитическим поражением кожи, слизистых, костной ткани, соматических органов и нервной системы. Диагностика врожденного сифилиса основана на выделении возбудителя из крови, отделяемого кожных элементов и спинномозговой жидкости; положительных результатах серологических реакций и ПЦР-диагностики, обследовании состояния внутренних органов. Лечение врожденного сифилиса проводится антибиотиками, препаратами висмута и неспецифическими средствами, направленными на повышение иммунитета.

МКБ-10


Общие сведения

Сифилис относится к одним из самых распространенных венерических заболеваний. Наряду с гонореей, хламидиозом, цитомегалией и трихомониазом он является инфекцией, передаваемой половым путем. Кроме полового способа передачи, заражение может произойти внутриутробно и привести к развитию врожденного сифилиса. Больной врожденным сифилисом ребенок представляет инфекционную опасность для окружающих, особенно, если заболевание протекает с кожными проявлениями.

Причины возникновения врожденного сифилиса

Заболевание ребенка врожденным сифилисом обусловлено передачей инфекции от больной матери в период внутриутробного развития. Бледная трепонема (возбудитель сифилиса) не способна проходить сквозь здоровый трансплацентарный барьер. Однако сифилис у женщин в период беременности приводит к поражению плаценты и вызывает нарушение ее защитной барьерной функции. В результате трепонемы проникают в организм плода.

Передача трепонем от матери плоду наиболее вероятна в первые годы заболевания матери, со временем эта способность угасает. Риск рождения ребенка с врожденным сифилисом особенно велик у женщин с вторичной формой этого заболевания, сопровождающейся диссеминацией возбудителя с током крови. У зараженного трепонемами плода поражения внутренних органов развиваются только на 5-6-ом месяце беременности. Поэтому проведенное на ранних сроках противосифилитическое лечение может привести к рождению здорового ребенка.

Симптомы врожденного сифилиса

В зависимости от особенностей протекания врожденного сифилиса и сроков появления его клинических признаков венерология выделяет 4 основные формы заболевания.

Сифилис плода развивается во время внутриутробного периода, но не ранее 5-ого месяца беременности. Характеризуется уплотнением и увеличением внутренних органов (особенно печени и селезенки), происходящим вследствие их воспалительной инфильтрации. Образование инфильтратов в легких приводит к развитию «белой» пневмонии плода. Самым достоверным критерием, подтверждающим врожденный сифилис плода, является рентгенологическое обнаружение у плода признаков специфического остеохондроза. Возникновение врожденного сифилиса в период внутриутробного развития может стать причиной преждевременных родов, позднего выкидыша, мертворождения или рождения больного ребенка.

Ранний врожденный сифилис проявляется у ребенка в возрасте до 2-х лет и подразделяется на врожденный сифилис грудничкового возраста и сифилис раннего детского возраста. У грудных детей симптомы врожденного сифилиса могут появляться на протяжении первых 1-2 месяцев жизни. Наиболее часто это поражение кожи и слизистых оболочек с развитием сифилитической пузырчатки.

При врожденном сифилисе грудного возраста может происходить язвенное поражение гортани с возникновением осиплости голоса. Поражения костной ткани проявляются остеохондритами и периоститами преимущественно длинных трубчатых костей. Как при вторичном сифилисе могут наблюдаться обусловленные врожденным сифилисом специфические поражения соматических органов: гепатит, миокардит, перикардит, эндокардит, гломерулонефрит, гидроцефалия, менингит, менингоэнцефалит. У мальчиков часто наблюдается специфический орхит, иногда — водянка яичка. Поражение легких при врожденном сифилисе протекает с развитием интерстициальной диффузной пневмонии, что часто приводит к гибели ребенка на первых днях жизни.

В раннем детском возрасте врожденный сифилис может проявляться заболеваниями глаз, поражением нервной системы и ограниченными кожными проявлениями в виде немногочисленных крупных папул и широких кондилом. При врожденном сифилисе у детей раннего возраста поражения внутренних органов выражены слабее. Изменения костной ткани выявляются лишь на рентгенограммах.

Поздний врожденный сифилис начинает проявляться клинически после 2-х летнего возраста, чаще всего — в подростковом периоде (14-15 лет). Его симптомы схожи с картиной третичного сифилиса. Это гуммозные или бугорковые сифилиды, локализующиеся на туловище, лице, конечностях, слизистой носа и твердого неба. Они быстро распадаются с образованием язв. К часто встречающимся симптомам позднего врожденного сифилиса относится специфический гонит, саблевидные голени, а также дистрофические изменения (стигмы), обусловленные влиянием возбудителя на формирующиеся ткани и органы. Стигмы носят неспецифический характер и могут наблюдаться при других инфекционных заболеваниях (например, при туберкулезе). Специфической для позднего врожденного сифилиса является триада Гетчинсона: сифилитический лабиринтит, диффузный кератит и зубы Гетчинсона — дистрофические изменения центральных верхних резцов.

Скрытый врожденный сифилис может наблюдаться у ребенка в любом возрасте. Он протекает при полном отсутствии клинических симптомов и выявляется только по результатам серологических исследований.

Диагностика врожденного сифилиса

Диагноз врожденного сифилиса подтверждается обнаружением бледных трепонем в содержимом пузырей сифилитической пузырчатки или отделяемом язв. Однако в случае отсутствия кожных проявлений применить этот метод диагностики не представляется возможным. Выявление возбудителя при врожденном сифилисе может быть проведено путем микроскопического исследования спинномозговой жидкости, полученной в результате люмбальной пункции. Но отрицательный результат этого исследования не исключает наличие скрытой формы врожденного сифилиса.

Решающую роль в диагностике врожденного сифилиса имеют серологические реакции. Неспецифические исследования (реакция Вассермана, RPR-тест) могут давать ложноположительные результаты. Поэтому при подозрении на врожденный сифилис широко применяются также специфические серологические исследования: РИФ, РИБТ, РПГА. ПЦР-выявление бледной трепонемы проводят с кровью, соскобом, отделяемым кожных элементов пациентов с врожденным сифилисом. Точность результата — 97%.

Диагностика сифилитического поражения различных внутренних органов может включать консультацию пульмонолога, невролога, гепатолога, нефролога, окулиста, отоларинголога, проведение рентгенографии легких, рентгенографического исследования костей, ультрасонографии, ЭХО-ЭГ, люмбальной пункции, УЗИ органов брюшной полости и печени, УЗИ почек и пр.

Лечение врожденного сифилиса

Бледная трепонема, в отличие от большинства других микроорганизмов, до сих пор остается высоко чувствительной к воздействию антибиотиков пенициллинового ряда. Поэтому основная терапия врожденного сифилиса заключается в длительном системном назначении пенициллинов (бензилпенициллины в комбинациях и в сочетании с экмолином). При возникновении у ребенка аллергической реакции на пенициллин или выявлении устойчивости трепонемы по результатам бакпосева с антибиотикограммой, лечение проводится эритромицином, цефалоспоринами или производными тетрациклина.

При поражении врожденным сифилисом нервной системы с развитием нейросифилиса показано эндолюмбальное введение антибиотиков и проведение пиротерапии (продигиозан, пирогенал), улучшающей их проникновение через гемато-энцефалический барьер. В лечении позднего врожденного сифилиса наряду с антибиотикотерапией назначают препараты висмута (бисмоверол, бийохинол). Применяются также витамины, биогенные стимуляторы, иммуномодуляторы.

Профилактика врожденного сифилиса

Основным профилактическим мероприятием в предупреждении врожденного сифилиса является обязательное двухкратное серологическое обследование всех беременных женщин на сифилис. При выявлении положительной серологической реакции на сифилис проводится дообследование женщины. Установление на ранних сроках беременности диагноза «сифилис» является медицинским показанием к проведению аборта. При сохранении беременности, но раннем начале лечения у зараженной сифилисом женщины возможно рождение здорового ребенка.

Третичный сифилис. Дифференциальный диагноз сифилиса

При третичном сифилисе обнаруживается грануляционная ткань, состоящая из лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов, фибробластов и различного количества эпителиоидных и гигантских клеток. Отмечается пролиферация сосудистых стенок, приводящая к сужению просветов, а также пропитывание стенок воспалительным инфильтратом. Часто наблюдается казеозный некроз. Возможно, что последний не связан с изменениями сосудов, так как тяжелые сосудистые изменения часто обнаруживаются в очагах как без казеозного распада, так и с распадом.

Наиболее вероятно, что казеозный распад представляет собой аллергический феномен, вызванный усилением реактивности ткани [Бойд (Boyd)]. В стадии заживления очаги третичного сифилиса богаты фибробластами. Процесс заканчивается фиброзом. Третичный сифилис кожи проявляется в двух формах — бугорковой к гуммозной.

При бугорковом третичном сифилисе грануломатозный процесс наблюдается только в дерме. Количество эпителиоидных клеток, как правило, незначительное, иногда, впрочем, в центре очага эти клетки многочисленны. Они беспорядочно располагаются в истинных бугорках. Гигантские клетки инородных тел обаруживаются чаще, чем гигантские клетки Лангханса.

Казеозный некроз обычно не очень выражен и даже может отсутствовать. При распространенном казеозном некрозе образуется изъязвление.
При гуммозном третичном сифилисе грануломатозный процесс поражает не только дерму, как при бугорковой форме, но и подкожную жировую ткань. Эпителиоидные и гигантские клетки многочисленны; в центре очага виден массивный казеозный некроз. Эпителиоидные и гигантские клетки расположены преимущественно по окружности очагов последнего.

Вследствие распространения процесса в глубину поражаются не только сосуды дермы, как при бугорковом третичном сифилисе, но и большие сосуды подкожного жирового слоя, причем весьма значительно.

дифференциация сифилиса

Дифференциальный диагноз между третичным сифилисов и туберкулезом может быть труден. Бугорковый сифилис при отсутствии казеозного некроза иногда напоминает туберкулезную волчанку, гуммозный сифилис — скрофулодерму или уплотненную эритему. Последнее заболевание исключить особенно трудно, так как при нем наблюдаются в сосудах облитеративные изменения, аналогичные таковым при третичном сифилисе.

Именно сосудистые изменения служат опорным пунктом для дифференциального диагноза между сифилисом и туберкулезом (кроме уплотненной эритемы). В пользу диагноза сифилиса говорит также преобладание в инфильтрате плазматических клеток и, наконец, то обстоятельство, что гигантские клетки инородных тел встречаются при сифилисе чаще, чем гигантские клетки Лангханса.

Гистологическая картина околосуставных узловатостей зависит от возраста последних. Свежие узловатости имеют отчетливое клеточное строение. Видны густая фиброзная ткань и грануломатоные очаги, состоящие из эпителиоидных клеток, лимфоцитов и плазматических клеток с отдельными гигантскими клетками типа Лангханса. Стенки кровеносных сосудов утолщены, сосуды окружены густыми скоплениями плазматических клеток. Хорошо выраженные узловатости отчетливо делятся на три зоны [Кальц и Ньютон (Newton)]:

1) наружную гранулематозную зону, гистологическое строение которой аналогично описанному выше строению свежих узлов;
2) промежуточную зону густого фиброза с единичными клеточными элементами и
3) внутреннюю зону, содержащую гиалинизированные фиброзные тяжи, которые, разветвляясь, образует кистоные пространства.

Эти кистозные пространства содержат аморфнный материал и иногда мелкие скопления холестерина. В поздней стадии очаги полностью состоят из гиалинизированной фиброзной ткани; клеточный инфильтрат отсутствует (Фримэн). Иногда в свежих узлах удавалось обнаружить бледные спирохеты (Аллеи). Есснер, а также Ху, Лиу и Фразир (Jessner, Ни, Liu, Frazier) получили положительные результаты три прививках кроликам материала околосуставных узловатостей.

Читайте также: