Возбудители отогенных внутричерепных осложнений. Внутричерепные осложнения средних отитов

Обновлено: 24.04.2024

Виды отогенных внутричерепных осложнений. Пути перехода инфекции из уха в полости черепа

В силу этого можно прийти к взгляду на отогенные внутричерепные осложнения как на единый патологический процесс; расчленение его на отдельные формы является несколько условным, поскольку учитывают лишь максимальную выраженность изменений в известных отделах черепно-мозговых полостей, определяющую нередко только известную фазу развития этого динамического процесса. Однако при настоящем уровне терапевтических возможностей, при котором операция остается основным лечебным звеном, классификации, построенные на локальном принципе, являются хотя и условными, но неизбежными.

Поэтому существующие классификационные схемы оказываются разработанными на основе этого местного признака. Отличаясь некоторыми деталями и номенклатурой, они учитывают в основном два момента: локализацию и распространенность патологоанатомических изменений в определенном этаже центральной нервной системы. Таковы классификации, которыми пользуются почти все авторы. Таким образом, схематическое подразделение отогенных внутричерепных осложнений учитывает в основном следующие локализации поражений:

1) на наружной поверхности твердой мозговой оболочки (наружный пахименингит, экстрадуральный абсцесс);
2) в пространствах между двумя листами твердой мозговой оболочки (синустромбоз, эмпиемы эндолимфатического мешочка — последнюю чаще не как самостоятельную форму, а как причину других осложнений);
3) в пространстве между твердой и мягкой мозговой оболочкой (субдуральный абсцесс, ограниченный и разлитой лептоменингит);
4) в веществе мозга (абсцесс мозга, энцефалит). За пределами такой локализационной схемы остаются атромбические формы сепсиса или первичные септические очаги вне внутричерепных отделов венозной системы (тромбоз луковицы яремной вены).

Воспалительный процесс продвигается из полостей среднего и внутреннего уха в сторону черепномозговых пространств либо при разрушении разделяющей их кости, либо по так называемым преформированиым путям. Из последних наиболее важными являются канальцы, через которые проходят венозные сосуды, соединяющие между собой венозные системы уха и черепномозговых образований. Связь эта осуществляется и через лимфатические щели. С. Ф. Летнику удалось доказать, кроме того, наличие лимфообращения уха через оформленные лимфатические сосуды.
Часть их также сообщается с лимфатическими сосудами полости черепа, проходя через крышу барабанной полости.

Статистика внутричерепных осложнений не отличается большой точностью. Все же известное представление о частоте этих процессов можно получить из данных сопоставления количества случаев внутричерепных процессов с числом наблюдавшихся больных с ушными заболеваниями и из некоторых отчетов патологоанатомов.

По Л. Т. Левину (1938), процент внутричерепных осложнений равнялся 20,4 по отношению ко всем оперированным больным с ушными заболеваниями. В. А. Кудрявицкий (1955) указывает, что эти осложнения были им отмечены у 2% всех больных с ушными заболеваниями. По данным Г. Г. Асланяна и К. Г. Шукуряна (1955), отогенные внутричерепные осложнения составили 1,6% к общему числу госпитализированных, 2,7% —к числу всех больных с ушными заболеваниями и 21,8% — к числу всех оперированных больных с ушными заболеваниями.

Более полные данные сообщает А. С. Токман. В 1947 г. амбулаторная обращаемость ЛОРбольных составила 3,8% всей учтенной заболеваемости по Москве. Из общего числа обратившихся ЛОРбольных ушные процессы наблюдались у 25,8%. Из больных, поступивших в ЛОРстационары, 38,7% страдали различными ушными процессами, причем в 4.9% имелись внутричерепные осложнения. Среди мужчин процент этих осложнений равнялся 5,9, а среди женщин —только 4,2. В последующие годы отмечается непрерывное снижение частоты внутричерепных отогенных осложнений: в 1947 г. они составили 2,1% всех госпитализированных ЛОРбольных, а в 1953 г.— только 0,9%.

Удельный вес отогенных внутричерепных осложнений среди причин смертельных исходов имеет тенденцию к непрерывному снижению.

Среди отдельных форм внутричерепных осложнений в досульфаниламидную эру преобладали экстрадуральные абсцессы. Второе по частоте место занимали синустромбозы, третье — лептоменингиты и последнее — абсцессы мозга (Л. Т. Левин, Кернер, Александер и др.).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Отогенные внутричерепные осложнения

Отогенные внутричерепные осложнения – это совокупное название всех поражений внутричерепных структур, которые возникают на фоне заболеваний среднего или внутреннего уха. Клиническая картина включает синдром системной интоксикации, общую мозговую симптоматику и очаговые проявления поражений коры головного мозга. Диагностика основывается на анамнезе заболевания, физикальном обследовании, результатах спинномозговой пункции, лабораторных тестов, эхоэнцефалографии, КТ и МРТ. Лечение состоит из оперативной санации первичного и метастатического очага инфекции, массивной антибактериальной и симптоматической медикаментозной терапии.

МКБ-10

Общие сведения

Отогенные внутричерепные осложнения (ОВО) в современной практике встречаются относительно редко. Согласно статистическим данным, они обнаруживаются у 2-8% от общего количества пациентов с патологиями уха. Подавляющее большинство больных — люди пожилого возраста, среди этой возрастной группы интракраниальные осложнения диагностируются в 3,5-4 раза чаще. Наиболее распространенная форма внутричерепных осложнений – гнойный менингоэнцефалит, составляющий до 75% от всех случаев. Реже наблюдаются абсцессы головного мозга и мозжечка (от 10 до 13%), экстрадуральный абсцесс (до 7%), тромбоз сигмовидного синуса (до 5%). Более чем у 1/3 пациентов одновременно развивается несколько внутричерепных поражений.

Причины

Отогенные интракраниальные поражения возникают при острых или хронических гнойно-септических заболеваниях уха, в основном – барабанной полости и ее структур. Наиболее часто причиной их развития становятся хронический и острый средний отит, мезотимпанит, эпитимпанит, гнойный лабиринтит. В качестве патогенной микрофлоры выступают комбинации бактерий, среди которых преобладают кокки: стафилококки, стрептококки, несколько реже – пневмококки, диплококки. В некоторых случаях удается выделить синегнойную палочку, протея. Способствовать распространению инфекции за пределы полостей внутреннего или среднего уха могут:

Снижение реактивности и резистентности организма. Быстрое проникновение микроорганизмов в полость черепа может быть обусловлено отсутствием адекватного иммунного ответа. Иммунодефицит наблюдается при злокачественных опухолях, длительном приеме цитостатиков, сахарном диабете и других системных заболеваниях, СПИДе, генетических аномалиях.
Неправильное лечение первичных патологий. Длительное течение заболеваний приводит к гнойному расплавлению костных стенок полостей уха и проникновению патогенной флоры внутрь черепно-мозговой коробки. Это возможно как при полном отсутствии соответствующей терапии, так и при назначении неэффективных антибиотиков.
Особенности строения височной кости. Вероятность инфекционного процесса увеличивается при врожденных аномалиях развития региональных костных структур: дегисценции стенок среднего уха, большом количестве складок или карманов пещеры, каналах сосудисто-нервных анастомозов, открытой каменисто-чешуйчатой щели у младенцев. Также сюда можно отнести ранее перенесенные оперативные вмешательства, тяжелые травмы.

Патогенез

В основе патогенеза лежит проникновение инфекционных агентов и гнойного экссудата в интракраниальную полость одним из четырех путей: контактным, преформированным, лабиринтогенным или гематогенным. В первом случае поражения внутричерепных структур являются результатом разрушения костных стенок кариозным процессом, что встречается при эпитимпаните, фронтите. Распространение инфекции может происходить в следующих направлениях: в среднюю черепную ямку из крыши барабанной полости, в сигмовидный синус или мозжечок из сосцевидного отростка, в заднюю черепную ямку по водопроводам преддверия и улитки, из внутреннего уха к передней ямке и пещеристой пазухе через переднюю стенку среднего уха.

Преформированный путь инфицирования представляет собой проникновение инфекции по периваскулярным и периневральным путям. Лабиринтогенный вариант актуален только для лабиринтитов, заключается в воспалительном поражении водопровода улитки и внутреннего слухового прохода с переходом на подпаутинное пространство задней части черепной полости. Гематогенный и лимфогенный пути наблюдаются при генерализации заболевания, реже – при гнойном расплавлении стенок региональных вен, артерий. Важную роль играет угнетение фагоцитоза, снижение бактерицидной̆ активности сыворотки крови и лизоцима, повышение концентрации b-лизинов, функциональное состояние гематоэнцефалического барьера.

Классификация

Несмотря на практически идентичную этиологию, из-за отличающихся путей распространения инфекции при заболеваниях полостей уха могут развиваться поражения различных интракраниальных структур. Возможны случаи перехода одной формы в другую и комбинации нескольких вариантов. В настоящее время принято выделять следующие формы отогенных внутричерепных осложнений:

Экстрадуральный абсцесс – скопление гнойных масс между твердой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью костей черепа. Типичная локализация – средняя и задняя черепная ямка. Является осложнением патологических процессов в барабанной полости, эпитимпанита.
Субдуральный абсцесс – поражение, характеризующееся накоплением гноя между твердой и паутинной мозговой оболочкой. Обычно возникает в области средней или задней черепной ямки на фоне холестеатомного среднего отита или лабиринтита соответственно.
Разлитой гнойный менингит (лептоменингит) – воспаление мягкой и арахноидальной оболочки головного мозга, сопровождающееся выделением гнойного экссудата и внутричерепной гипертензией. Преимущественная локализация – основание головного мозга.
Абсцесс головного мозга, мозжечка – патологические полости, ограниченные пиогенной мембраной и заполненные гнойными массами. Типичное расположение при отогенном происхождении – височная доля, мозжечок.
Тромбоз венозных синусов – образование инфицированного тромба, закупоривающего просвет сигмовидного или другого синуса мозговой оболочки. Развивается при тяжелых гнойных средних отитах.
Отогенный сепсис – вторичное осложнение, сопровождающееся проникновением в системный кровоток гноеродной микрофлоры и продуктов ее жизнедеятельности из первичного очага. Возникает на фоне уже сформированного синус-тромбоза, абсцессов или лептоменингита.

Симптомы

Клиническая картина всех форм ОВО представлена интоксикационным синдромом, общемозговой и очаговой симптоматикой. Исключение составляют абсцессы мозжечка и головного мозга, которые довольно часто протекают бессимптомно. Поражения интракраниальных структур развиваются при уже имеющихся заболеваниях органа слуха, из-за чего их начало «смазано». Зачастую на их возникновение указывает отсутствие позитивной динамики и ухудшение общего состояния на фоне проводимого лечения. При формировании внутричерепных поражений отмечается дальнейшее усугубление синдрома интоксикации, проявляющееся повышением температуры тела до 39,5-41,0 °С, ярко выраженной общей слабостью и недомоганием, утратой аппетита, бессонницей.

Общемозговая симптоматика появляется позже, поскольку она обусловлена повышением внутричерепного давления и отеком тканей ЦНС. Ее ранним проявлением становится сильная диффузная острая или тупая головная боль давящего, распирающего или пульсирующего характера. На высоте боли и в утреннее время возникает тошнота и рвота, не проносящая облегчения. В последующем может формироваться нарушение сознания в виде сомноленции – заторможенности, патологической сонливости, потери ориентации в пространстве и времени, апатии. Реже отмечается бред, слуховые и зрительные галлюцинации. В тяжелых случаях наблюдается судорожный синдром, сопор, кома.

Очаговая симптоматика зависит от локализации инфекционного процесса в коре головного мозга. При поражении лобной доли определяется шаткость ходьбы, монопарез или гемипарез, моторная афазия, аносмия, реже – эпилептиформные приступы. При нарушениях в теменной области теряется тактильная чувствительность и кинестезия, возникает дислексия, дисграфия, дискалькулия, географическая агнозия. Дисфункция височной доли характеризуется шумом в ушах, слуховыми галлюцинациями, сенсорной афазией, амнезией, сложными парциальными припадками. Наличие очага в затылочной области коры сопровождается нарушением зрения, зрительной агнозией, макропсией или микропсией, визуальными галлюцинациями. Абсцессы мозжечка приводят к атаксии, спонтанному нистагму, невозможности координировать мелкие движения пальцев рук и дисдиадохокинезии.

Диагностика

Из-за большого количества проявлений и частой «стертости» симптоматики постановка диагноза затруднительна. На первый план выходят дополнительные методы исследования, помогающие оценить состояние внутричерепных структур, а анамнестические данные и физикальный осмотр играют вспомогательную роль. При опросе больного или его родственников отоларинголог уточняет ранее установленный диагноз, динамику развития заболевания, наличие сопутствующих патологий. Используются результаты следующих исследований:

Общий осмотр. Определяются позитивные менингеальные симптомы, артериальная гипертензия или гипотензия, тахикардия, снижение или повышение сухожильных рефлексов, очаговая неврологическая симптоматика, отоскопические изменения, пирамидные симптомы.
Общий анализ крови. Развитие ОВО характеризуется нарастанием лейкоцитоза, выраженным смещением лейкоцитарной формулы в сторону палочкоядерных и юных нейтрофилов, повышением СОЭ. При сепсисе назначается посев крови на стерильность.
Люмбальная пункция. Метод информативен при менингитах, энцефалитах. При спинномозговой пункции ликвор несколько мутный, вытекает под высоким давлением. В его составе лейкоциты преобладают над лимфоцитами, обнаруживается низкий уровень глюкозы и высокий уровень белка, цитоз превышает 1000 на 1мм 3 .
Эхоэнцефалография. Позволяет выявить внутричерепные объемные процессы. На их наличие указывает смещение срединного эха (М-Эхо) до 1,5-3 мм. При абсцессах мозжечка метод может оказаться неинформативным.
КТ или МРТ головного мозга. Исследования дают возможность четко визуализировать локализацию абсцессов или очагового энцефалита, определить их размеры, выявить перифокальный отек, дислокацию и деформацию желудочков мозга. Контрастные методики показаны при подозрении на тромбоз кавернозного или сигмовидного синуса.

Лечение отогенных внутричерепных осложнений

Лечение больных с ОВО проводится в условиях специализированного отоларингологического отделения или блока реанимации и интенсивной терапии. Комплекс терапевтических мероприятий включает санацию первичного очага инфекции, дезинтоксикацию, устранение септических осложнений, массивную медикаментозную поддержку. Применяются следующие методики:

Оперативное вмешательство. Объем операции напрямую зависит от первичного заболевания, характеристик метастатических поражений. Как правило, абсцессы ЦНС санируются и дренируются через трепанационное отверстие. Реже выполняют открытые операции с вскрытием полости и полным удалением образования вместе с капсулой.
Антибактериальная терапия. Представлена комбинациями антибиотиков широкого спектра действия в субмаксимальных или максимальных дозах. Препараты вводятся одновременно внутривенно и внутримышечно, что позволяет быстро достичь терапевтической дозы в спинномозговой жидкости. При тяжелом течении возможны инъекции медикаментов непосредственно в спинальный канал.
Патогенетические и симптоматические средства. В обязательном порядке проводится дезинтоксикационная и дегидратационная инфузионная терапия плазмозаменителями, растворами глюкозы. Для предотвращения отека головного мозга показано введение глюкокортикостероидов, кокарбоксилазы. Купирование судорог осуществляется при помощи седуксена. При синус-тромбозах в схему лечения включают прямые антикоагулянты и фибринолитики.

Прогноз и профилактика

Прогноз в большинстве случаев тяжелый. При раннем выявлении внутричерепных поражений исход заболевания чаще благоприятный. В сложных ситуациях, при сочетании двух и более форм ОВО показатель летальности даже при условии полноценного лечения составляет от 5 до 25%. Профилактические мероприятия подразумевают своевременную адекватную терапию заболеваний среднего и внутреннего уха, точное соблюдение рекомендаций лечащего отоларинголога, коррекцию сопутствующих иммунодефицитных состояний, эндокринных нарушений, врожденных и приобретенных аномалий развития височной кости.

1. Внутричерепные гнойно-воспалительные осложнения отогенной этиологии/ Кривопалов А. А., Янов Ю. К., Щербук А. Ю., Щербук Ю.А., Рубин А. Н.// Вестник хирургии имени И.И. Грекова. – 2017.

2. Отогенные и риногенные внутричерепные осложнения. Статистика и анализ, проведенные за 50 лет/ Трусов Д.В., Бычкова М.В.// Вестник Тамбовского университета. Серия: Естественные и технические науки. – 2017.

3. Предикторы неблагоприятного исхода лечения больных с гнойно-воспалительными отогенными и риносинусогенными внутричерепными осложнениями/ Кривопалов А.А. и др.// Вестник хирургии имени И.И. Грекова. – 2017.

4. Клинические особенности отогенных внутричерепных осложнений на современном этапе/ Янов Ю.К.// Ветник оториноларингологии. – 2015 - №5.

Возбудители отогенных внутричерепных осложнений. Внутричерепные осложнения средних отитов

Среди возбудителей, обнаруживаемых при различных внутричерепных отогенных осложнениях, на первом месте стоят стрептококки, несколько реже встречаются пневмококки и стафилококки (В. И. Амитин, 1950; Л. Т. Левин и Я. С. Темкин, 1948; Александер, Кернер и др.). При ряде этих осложнении, особенно при абсцессах мозга, значительную роль играют анаэробы. В период применения антибиотиков чаще стали встречаться такие возбудители, как протей, кишечная палочка, синегиойная палочка и др..

Задача микробиологического исследования в настоящее время несколько усложнилась. Оно обязательно должно дополняться определением чувствительности возбудителей к ряду антибиотиков. Без этого успех лечения может оказаться сниженным. Применяемая для этого методика З. В. Ермольевой вполне доступна для каждой больничной лаборатории.

По довоенным данным, роль острых и хронических средних отитов в развитии внутричерепных осложнений считалась либо равноценной, либо ведущее место отводилось острым воспалениям (Л. Т. Левин, Кернер, Александер и др.). Эти соотношения могли изменяться в зависимости как от формы осложнения, так и от его локализации. Tак, экстрадуральный абсцесс в задней черепной ямке развивается чаще при остром, а в средней — при хроническом среднем отите.

За последнее десятилетие резко снизилось количество острых средних гнойных отитов, требующих хирургического лечения, а также связанных с ними внутричерепных осложнений в силу легкой излечиваемости их при применении антибиотиков.

При острых воспалениях внутричерепные осложнения возникают преимущественно лишь после развития мастоидита, значительное реже — после петрозита или лабиринтита. Еще реже наблюдается непосредственный переход воспаления с барабанной полости на содержимое черепномозговых пространств или на венозную систему. Возможно, наконец, в редких случаях развитие осложнения и после закончившегося отита при нормальной барабанной перепонке и слухе.

Среди хронических средних отитов осложнениями сопровождаются чаще всего эпитимпаниты с холестеатомой или кариесом. Значительно реже встречаются они при эпитимпанитах без холестеатомы или кариеса и еще реже — при мезотимпанитах с центральной перфорацией. При последних осложнения развиваются обычно, как и при острых отитах, лишь после перехода процесса на сохранившуюся клеточную систему сосцевидного отростка. Нередко причиной осложнения служат лабиринтные нагноения (Л. Т. Левин и Я. С. Темкин и др.).

Наличие лабиринтита далеко не всегда указывает на лабиринтогенный характер поражения черепномозговых полостей; последнее может возникнуть при этом и из другого, параллельно существующего очага.

Значительный интерес представляет вопрос о возможности возникновения внутричерепных осложнений спустя долгое время после радикальной операции уха. При полностью зажившей послеоперационной ране Александер считает это возможным там, где во время вмешательства обнажалась твердая мозговая оболочка. Штепплер недавно сообщила, что нашла в литературе описание 22 случаев осложнений этого происхождения. Сама она наблюдала 9 человек, поступавших по поводу мозговых симптомов, возникших через различные сроки после радикальной операции.

Лишь у двух из них связь заболевания с послеоперационной раной оказалась несомненной, так как у обоих больных в послеоперационном периоде отмечалось осложнение. Принято считать, что возникновению осложнения, как правило, предшествует обострение хронического гнойного среднего отита. Нередко, однако, за этим термином скрываются начальные симптомы самого внутричерепного осложнения, поскольку понятие «обострения» отита отличается большой неопределенностью, а проявления его ие всегда легко отличимы от картины осложнения. В то же время огульное применение этого термина чревато в эпоху антибиотиков рядом опасных последствий.

Как истинные обострения хронического отита, так и первые симптомы принятого за такое «обострение» внутричерепного осложнения могут легко подавляться антибиотиками. В последнем случае вслед за некоторым скрытым периодом следует всегда ждать новой, порой уже неукротимой, вспышки процесса.

Эпитимпанит ( Хронический эпитимпано-антральный гнойный средний отит )

Эпитимпанит – это злокачественная форма хронического гнойного среднего отита (ХГСО), характеризующаяся поражением слизистых оболочек и костных тканей в надбарабанном пространстве среднего уха. Клиническая симптоматика включает выделения гнойного характера, которые сопровождаются резким неприятным запахом, и кондуктивную тугоухость. При развитии кариеса стенок барабанной полости возникает локальная и головная боль, чувство тяжести, головокружение. Диагностика основывается на анамнезе заболевания, результатах отоскопии, оценки функции слуховых труб, лабораторных исследований, рентгенографии или КТ. Основное лечение – хирургическое, дополняемое фармакотерапией.

Эпитимпанит, или хронический эпитимпано-антральный гнойный средний отит – относительно распространенная ЛОР-патология. Она составляет более 26% всех заболеваний уха. Согласно статистическим данным ВОЗ, хроническое гнойное поражение среднего уха наблюдается у 70-330 млн. людей по всему миру. Общая распространенность ХГСО колеблется в пределах от 9 до 40 человек на 1 000 населения. Болезнь ежегодно является причиной от 4 до 8% госпитализаций в отоларингологические стационары и свыше 38% обращений в сурдологические отделения. Отогенные осложнения встречаются относительно редко – примерно у 2,5-3,3% больных, при этом показатель летальности составляет более 16,4%.

Причины эпитимпанита

Заболевание возникает в результате некорректного или отсутствующего лечения острого среднего отита либо мезотимпанита и вторичного присоединения патогенной микрофлоры. Зачастую оно провоцируется несколькими возбудителями одновременно. Чаще всего встречаются аэробы Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa в комбинации с бактериями родов Peptostreptococcus и Bacteriodes. Определенную роль в развитии болезни могут играть патогенные грибы. К другим провоцирующим факторам относятся:

Хронические поражения прилегающих структур. Развитию воспаления способствует нарушение дренажа барабанной полости, обусловленное дисфункцией слуховой трубы или закупоркой ее глоточного отверстия. Эти состояния встречаются при тубоотите, разрастании аденоидных вегетаций, аденоидитах, полипах, искривлении носовой перегородки. Вторичному инфицированию способствуют хронические риниты, синуситы, назофарингиты, тонзиллиты, наружные отиты.
Иммунодефицитные состояния. При снижении неспецифических и специфических защитных сил организма возникают благоприятные условия для роста и размножения патогенных бактерий. К нарушениям иммунитета проводят авитаминозы, сахарный диабет, гипотиреоз, хронические инфекционные заболевания, в том числе ВИЧ-инфекция, онкогематологические патологии.
Профессиональные вредности. Неблагоприятные внешние условия, такие как высокая или низкая температура окружающей среды, чрезмерная сухость воздуха, постоянный контакт с водой и резкие перепады атмосферного давления способствуют развитию эпитимпанита. В эту группу также включают работу с летучими химикатами и вредными веществами.
Анатомические особенности. Диплоэтический (губчатый) и смешанный тип строения сосцевидного отростка, который характеризуется небольшим количеством пневматических ячеек, ограниченных трабекулами, создает благоприятные условия для перехода острого воспалительного процесса в хронический. Роль способствующего обстоятельства играют ранее перенесенные травматические повреждения этой области.
Несоблюдение правил личной гигиены. Нерегулярное удаление содержимого наружного слухового канала – причина избыточного скопления ушной серы или гнойных масс при гнойных средних отитах. Это, в свою очередь, приводит к вторичному проникновению патогенных бактерий к очагу инфекции в барабанной полости.

Эпитимпанит является осложнением острого бактериального или грибкового воспаления верхнего надбарабанного пространства. Для него характерно образование дефекта барабанной перепонки в ее ненатянутой части, реже – костной фистулы. В отличие от мезотимпанита при этом варианте ХГСО происходит поражение не только слизистых оболочек, но и региональных костных структур. В зависимости от преобладания тех или иных морфологических изменений выделяют 2 формы заболевания: гнойно-некротическую и холестеатомную.

В первом случае формируется выраженный кариес аттика, адитуса, пещеры, ячеистых структур сосцевидного отростка и слуховых косточек. Второй вариант сопровождается образованием холестеатомы. Это опухолевидная структура, состоящая из скопления холестериновых кристаллов, кератина, отшелушившегося рогового эпителия и продуктов распада перечисленных субстанций (в т. ч. пуринов – скатола, индола). Снаружи она окружена матриксом – капсулой из соединительной ткани.

Симптомы эпитимпанита

В период ремиссии для эпитимпанита характерно бессимптомное течение. Первые признаки обострения заболевания – умеренное гноетечение из уха, сопровождающееся резким, неприятным, «зловонным» запахом. Выделяющиеся гнойные массы имеют зеленоватый оттенок, часто содержат костные микросеквестры, чешуйки серебристого или перламутрового цвета. Последние являются характерным признаком холестеатомы.

На ранних этапах развития болевой синдром, как правило, отсутствует, системная интоксикация мало выражена. Параллельно возникает ухудшение работы слухового анализатора по типу кондуктивной тугоухости, что проявляется снижением остроты слуха, низкочастотным шумом в ушах, усиленным восприятием собственного голоса.

Далее развивается деструкция региональной костной ткани. Клинически этот процесс сопровождается периодическими нарастающими болями, чувством тяжести в пораженном ухе. Болевые ощущения быстро приобретают постоянный распирающий характер, к ним присоединяется давящая головная боль с эпицентром в теменной и височной области.

При распространении патологического процесса на структуры внутреннего уха появляется головокружение, нистагм, шаткость ходьбы, которые усиливаются при наклонах головы. Нарастает интенсивность интоксикационного синдрома – повышается температура тела, возникает озноб, общая слабость, недомогание. При отсутствии медицинского вмешательства на этом этапе быстро развиваются интракраниальные осложнения.

Осложнения

Осложнения эпитимпанита связаны с распространением гнойного процесса в региональные анатомические структуры. Разрушение канала лицевого нерва – причина его воспаления и пареза. Поражение внутреннего уха может проводить к лабиринтиту, повреждению звуковоспринимающего аппарата и сенсоневральной тугоухости. При деструкции верхней стенки среднеушной полости патогенные микроорганизмы и гнойные массы проникают внутрь черепа. Это становится причиной ограниченных пахименингитов, тромбосинусита сигмовидного венозного синуса, абсцесса головного мозга, менингоэнцефалита. При попадании инфекционных агентов в системный кровоток развивается сепсис, далее – инфекционно-токсический шок.

Постановка диагноза базируется на анамнестических данных, результатах физикального, лабораторного и инструментального обследования, дифференциальной диагностике с другими формами ХГСО. При опросе пациента врач-отоларинголог выясняет потенциальные этиологические и предрасполагающие факторы: ранее перенесенные или имеющиеся ЛОР-заболевания, их лечение, условия труда, сопутствующие патологии. Врач устанавливает динамику клинических проявлений, характеристику болевого синдрома. Дальнейшая диагностическая программа включает в себя следующие мероприятия:

Отомикроскопия. При объективном осмотре просвета слухового канала определяется небольшой объем гнойных масс, краевой дефект в расслабленной части, ретракция барабанной перепонки, признаки ее воспаления. На медиальной стенке визуализируются изменения слизистой оболочки в виде ее гиперплазии или полипоза.
Определение проходимости слуховых труб. С этой целью используются пробы Вальсальвы и Тойнби, продувание по Политцеру или при помощи катетера. Обычно при эпитимпаните присутствует дисфункция евстахиевой трубы и умеренное количество гнойных масс в ее просвете.
Лабораторные тесты. В общем анализе крови обнаруживается лейкоцитоз, смещение лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Выделяемое из слухового прохода гнойное содержимое используется для бактериологического исследования. Его проведение позволяет идентифицировать патогенную микрофлору и выполнить тест на ее антибиотикочувствительность.
Тональная пороговая аудиометрия. Эта процедура дает возможность дифференцировать характер, степень тяжести имеющейся у пациента тугоухости, косвенно судить о развитии осложнений. Ухудшение воздушной проводимости при нормальном костном восприятии указывает на типичное для эпитимпанита кондуктивное нарушение слуха. Сопутствующее нарушение звуковоспринимающего аппарата свидетельствует о поражении структур внутреннего уха.
Рентгенография, КТ височных костей. С целью оценки распространенности деструкции костных тканей и проведения дифференциальной диагностики назначается рентгенография височной области по Шюллеру и Майеру. При низкой информативности полученных рентгенограмм показана компьютерная томография височных костей в аксиальных и коронарных проекциях с шагом в 1-2 мм.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика эпитимпанита проводится с мирингитом, холестеатомой наружного слухового прохода и хемодектомой. При изолированном воспалении барабанной перепонки визуализируется ее гиперемия и утолщение без перфоративных отверстий. При холестеатоме наружного уха отсутствует нарушение слуха, а на КТ определяется деструкция нижней стенки слухового канала. При гломусной опухоли отличительным клиническим симптомом является восприятие пациентом пульсирующего шума при отсутствии объективных признаков поражений среднего или наружного уха.

Лечение эпитимпанита

Лечение заболевания комплексное, предполагает устранение имеющихся этиологических факторов, местную и системную медикаментозную терапию, оперативные вмешательства. Первым этапом является туалет наружного уха – механическое удаление гнойных масс с помощью ушного зонда, ваты и антисептических растворов. Дальнейшая программа лечения может включать:

Санирующие операции. Используются для ликвидации гнойного очага, предотвращения интракраниальных осложнений. Представляют собой радикальные (полостные) вмешательства, при которых проводится объединение барабанной полости, слухового канала и ячеек сосцевидного отростка в одну общую полость. В ходе операции также удаляются имеющиеся грануляции или полипы.
Тимпанопластика. Этот вариант хирургического лечения, относящийся к слухулучшающим операциям, нацелен на восстановление функции звукопроводящей системы. В отоларингологической практике применяется одна из 5 методик тимпанопластики по Вульштейну.
Системная фармакотерапия. На начальном этапе представлена антибактериальными или противогрибковыми средствами широкого спектра действия. В дальнейшем выбор препаратов корректируется в соответствии с результатами теста на чувствительность флоры к антибиотикам. Также показано назначение кальцийсодержащих и противоаллергических средств, адаптогенов, биостимуляторов, витаминных комплексов.
Региональное лечение. Для местной обработки пораженной полости среднего уха используются дезинфицирующие и антисептические растворы, протеолитические ферменты, эмульсии из антибактериальных или противогрибковых препаратов, вяжущие средства. После первичного туалета уха можно вдувать (инсульфировать) порошковые формы антибиотиков, сульфаниламидов, борной кислоты.
Физиотерапия. Применяется электрофорез и ионофорез антисептиков и антибиотиков в сочетании с кортикостероидами, УВЧ, ЛУЧ-2, грязевые аппликации на сосцевидный отросток. При эпитимпаните грибковой этиологии эффективно назначение внутриушного гелий-неонового лазера и коротковолнового ультрафиолетового облучения (КУФ).

Прогноз для жизни и здоровья пациента при условии постоянного наблюдения специалиста и раннего проведения соответствующего оперативного лечения – благоприятный. Примерно у 93% больных удается достичь полной клинической ремиссии и восстановления слуха к исходному уровню. При развитии внутричерепных осложнений и генерализации инфекции прогноз сомнительный.

Профилактические мероприятия в отношении эпитимпанита включают полноценное лечение острых средних отитов, других заболеваний уха и носоглотки, коррекцию иммунодефицитных состояний, использование средств индивидуальной защиты в условиях производства.

Отогенный сепсис

Отогенный сепсис – это синдромокомплекс, возникающий при системном распространении бактериальной микрофлоры из очага инфекции, находящегося в полости среднего или внутреннего уха. Клинические проявления включают в себя тяжелое общее состояние, гектическую лихорадку, чередование озноба с профузным потоотделением несколько раз в сутки, болезненность при пальпации позади сосцевидного отростка и по ходу кивательной мышцы. Диагностика основывается на данных анамнеза и физикального осмотра, результатах лабораторных тестов. Лечение заключается в нормализации гемодинамики, санации очага инфекции и рациональной антибактериальной терапии.

Отогенный сепсис – одно из наименее распространенных осложнений в отоларингологии, возникающее в 2-4% от всех случаев поражения внутреннего или среднего уха. В тоже время, это состояние имеет самый высокий показатель летальности, который колеблется в широких пределах – от 5-21% при сохранении ясного сознания до 90% при пребывании пациента в состоянии комы. В среднем смертность составляет около 58%. Большинство больных с данным осложнением – лица с иммунодефицитом (от 50 до 75%). Патология с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин. Более чем в 85% случаев сепсис сочетается с другими отогенными осложнениями, чаще всего – с тромбозом синусов головного мозга.

Причины отогенного сепсиса

Заболевание является осложнением патологий среднего и внутреннего уха и возникает при попадании бактериальной флоры из инфекционного очага в общий кровоток. Чаще всего генерализация инфекционного процесса наблюдается на фоне острого гнойного среднего отита, мастоидита, хронического мезотимпанита и эпитимпанита, гнойного лабиринтита. В качестве возбудителей обычно выступают стафилококки и стрептококки, несколько реже – пневмококки и диплококки. В отдельных случаях болезнь вызывают протеи или синегнойная инфекция. Выделяют две группы факторов, увеличивающих риск развития септических осложнений:

Иммунодефицитные состояния: гипогаммаглобулинемия, СПИД, аспления, лейкопения, онкогематологические заболевания. Снижение резистентности и нарушение реактивности организма обеспечивает быстрое развитие патологических изменений и бесконтрольное размножение патогенной микрофлоры.
Морфологические особенности анатомических структур уха: дегисценция стенок барабанной полости, холестеатома, дополнительные лабиринтовые окна, незаращенная каменисто-чешуйчатая щель, большое количество складок и внутренних карманов крыши барабанной полости, ячеистая структура сосцевидного отростка облегчают проникновение инфекции за пределы внутреннего и среднего уха.

В основе патогенеза лежит проникновение бактерий и их токсинов в кровоток при гнойном расплавлении одной из стенок пораженной полости, происходящем из-за нарушения оттока экссудата, которое может быть обусловлено непроходимостью слуховой трубы или чрезмерной плотностью барабанной перепонки, затрудняющей ее перфорацию. При гнойном среднем отите основные пути распространения – верхняя стенка антрума, окно улитки и кольцевидная связка преддверия, при мастоидите – крыша пещеры среднего уха, площадка или верхушка сосцевидного отростка, при хронических мезо- и эпитимпаните – фистула в полукружном канале. При гнойном лабиринтите генерализация инфекции происходит через водопровод преддверия и падпаутинное пространство мостомозжечкового угла. Таким образом, бактерии попадают в среднюю черепную ямку, откуда проникают в сосуды и вместе с кровью распространяются по всему организму.

В современной медицине принято выделять три основные клинические формы отогенного сепсиса. Все они представляют собой последовательные стадии развития патологических изменений в организме на фоне генерализации инфекции.

Септицемия. Характеризуется проникновением патогенной микрофлоры в системный кровоток и развитием общего интоксикационного синдрома.
Септикопиемия. В результате распространения инфекционных агентов по организму с током крови происходит формирование метастатических абсцессов в других тканях и органах.
Бактериальный или септический шок. Возникает в результате массивного проникновения в систему кровообращения бактериальных токсинов, продуктов распада тканей и биогенных аминов. Септический шок проявляется критическим нарушением центральной и периферической гемодинамики, дисфункцией всех органов и систем.

Симптомы отогенного сепсиса

Первым признаком системного распространения инфекции является резкое ухудшение общего состояния на фоне длительного или тяжелого течения заболеваний уха. Наблюдается быстрый подъем температуры тела до 39,5-41,0 °C с последующим резким падением до 37,0-37,5 °C. Клинически это сопровождается ознобом и проливным потом. Типичная особенность у взрослых – возникновение подобных перепадов температуры 2-4 раза в сутки. У детей гипертермия имеет постоянный характер. Отмечается общее недомогание, одышка, тахикардия и головная боль, реже – тошнота и рвота. Кожа становится бледной, приобретает бурый землистый оттенок. Часто наблюдается желтушность склер, сухость языка и образование на нем белого налета.

Возможны боли в мышцах, суставах, в пояснице и области сердца. При тяжелой интоксикации выявляются признаки поражения нервной системы и нарушения сознания – бессонница, бред, сопорозное или коматозное состояние. При приеме антибиотиков признаки распространения инфекции могут быть «смазанными». Наряду с общими проявлениями обнаруживается очаговая симптоматика: вынужденное положение головы с наклоном в больную сторону, отечность и боль при пальпации мягких тканей за сосцевидным отростком (симптом Гризингера) и по боковой поверхности шеи вдоль переднего края кивательной мышцы (симптом Уайтинга).

Отогенный сепсис зачастую сопровождается развитием метастатических гнойных очагов в органах и тканях, куда патогенная микрофлора попадает гематогенным путем. Первое место по распространенности занимает поражение легких в виде двухсторонней очаговой пневмонии, которая при отсутствии срочной медицинской помощи приводит к смерти пациента. Нередко наблюдается поражение почек (пиелонефрит), сердца (эндокардит). Сепсис часто сочетается с отогенными внутричерепными осложнениями: гнойным менингитом, энцефалитом, тромбозом венозного синуса, абсцессами головного мозга или мозжечка.

Диагностика отогенного сепсиса осуществляется в сжатые сроки, поскольку пациенты зачастую находятся в тяжелом или критическом состоянии. При постановке диагноза важнейшую роль играет анамнез заболевания, в котором присутствуют острые или хронические заболевания уха. В диагностическую программу входят:

Физикальное обследование. Помимо нарушения общего состояния определяется резкое снижение АД, специфические симптомы Уайтинга и Гризингера, которые являются признаками тромбоза внутренней яремной вены и сигмовидного синуса. При возможности отоларинголог проводит отоскопию для подтверждения отогенной этиологии сепсиса.
Общий анализ крови. Методика позволяет выявить неспецифические признаки воспаления – высокий нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. О наличии сепсиса свидетельствует токсическая зернистость лейкоцитов, гипохромная анемия, дефицит альбуминов и снижение уровня общего белка.
Бактериальный посев крови. Исследование дает возможность идентифицировать циркулирующего в системном кровотоке возбудителя. Используется для подтверждения диагноза и определения чувствительности высеянной микрофлоры к различным группам антибактериальных препаратов.
Лучевые методы диагностики. По данным КТ височных костей может определяться деструкция сосцевидного отростка, исчезновение контуров пещеры среднего уха или наличие вместо нее узкого участка просветления с четкими границами, слияние антрума и аттика. При подозрении на синус-тромбоз выполняется синусография.

Отогенный сепсис дифференцируют с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), острой почечной недостаточностью (ОПН) и тяжелой формой малярии. При ТЭЛА в анамнезе часто присутствует варикозное расширение вен, тромбофлебит, на рентгенограмме органов грудной клетки определяются симптомы острого легочного сердца и инфаркта легкого. ОПН характеризуется олигоанурией, нарастанием креатинина и мочевины в биохимическом анализе крови. При малярии лихорадка имеет цикличность в 3-4 дня, в ОАК и биохимическом исследовании крови выявляется острый гемолиз эритроцитов и признаки печеночной недостаточности.

Лечение отогенного сепсиса

Лечебная тактика заключается в ликвидации первичного очага и интенсивной антибактериальной терапии. В зависимости от основного заболевания, наличия осложнений и тяжести общего состояния применяются хирургические, медикаментозные и аппаратные методики.

Хирургическое лечение. Его суть заключается в дренировании очага бактериальной инфекции. При необходимости осуществляется оперативное лечение внутричерепных осложнений. Выбор вмешательства определяется выявленными нарушениями.
Антибиотикотерапия. Выбор лекарственных средств производится с учетом чувствительности возбудителя. Чаще всего применяются препараты из групп цефалоспоринов III-IV поколения, аминогликозиды, фторхинолоны и карбопенемы.
Экстракорпоральная детоксикация. Может проводиться с использованием инфузионной терапии (переливание глюкозы, свежезамороженной плазмы и кровозамещающих препаратов, введение диуретиков) и аппаратными методами (плазмаферез, гемосорбция, гипербарическая оксигенация и др.).
Патогенетическая и симптоматическая фармакотерапия. В разных клинических ситуациях могут вводиться десенсибилизирующие препараты, витамины группы В, сердечные гликозиды, обезболивающие, антикоагулянты и аналептики. При необходимости производится коррекция кислотно-щелочного состояния крови. На фоне выраженного иммунодефицита назначаются иммунокорректоры, антистафилококковая плазма, донорские иммуноглобулины.

Отогенный сепсис – тяжелое заболевание, прогноз которого напрямую зависит от своевременности и рациональности оказания медицинской помощи. Патология почти всегда сопровождается образованием отдаленных абсцессов во внутренних органах. Чем больше и массивнее метастатические очаги инфекции – тем меньше шансов на благоприятный исход. К профилактическим мероприятиям относи тся ранняя диагностика и полноценное лечение заболеваний уха, соблюдение рекомендаций лечащего отоларинголога относительно антибактериальной терапии. Вторичная профилактика подразумевает коррекцию иммунодефицитных состояний и сопутствующих заболеваний, укрепление общих защитных сил организма и т. п.

Читайте также: