Возбудитель амебных кератитов. Диагностика возбудителя амебных кератитов. Лечение амебного кератита.

Обновлено: 13.05.2024

Амебный кератит. Диагностика и лечение амебного кератита

Амебный кератит - вызываемое акантамебами заболевание, возникающее преимущественно у пациентов, нарушающих правила пользования контактными линзами.
Возбудитель - свободноживущие амебы рода Acanthamoeba (A. griftini и др.), обитающие в открытых пресноводных бассейнах.

Заболевание возникает у людей, не соблюдающих правила пользования контактными линзами: купание в открытых водоемах при неснятых линзах или использование для промывания линз самостоятельно изготовленных растворов. Амебный кератит распространен повсеместно, встречается с частотой 1,56-2,01 на 1 млн пользователей контактными линзами.

Инвазия развивается у пользователей контактными линзами при наличии микротравм роговицы, через которые происходит внедрение акантамеб, вызывающих развитие смешанного инфильтрата с неоваскуляризацией роговицы. В очагах поражения обнаруживаются трофозоиты и цисты акантамеб. Деструктивные изменения связываются с прямым действием на роговицу лизирующих факторов амеб. Кольцевидные роговичные инфильтраты могут быть связаны также с иммунокомплексными депозитами и неспецифическими факторами.
Роль реакций клеточного или гуморального иммунного ответа в развитии воспаления сомнительна в связи с отсутствием в роговице антигенпрезентирующих клеток.

Установлена возможность персистирования в акантамебах Legionella spp., Burkholderia pickettii и других бактерий, которые могут способствовать прогрессированию поражений. Наряду с этим нередко развивается асептическое воспаление заднего сегмента глаза, ухудшающее прогноз болезни.

Начальные проявления амебного кератита сопровождаются чувством инородного тела в глазу с последующим жжением и слезотечением, фотофобией, блефароспазмом. Возникает конъюнктивит, снижение остроты зрения.
Ранним симптомом акантамебного кератита является образование древовидных изменений роговичного эпителия.

Акантамебные поражения роговицы имеют сходство с заболеваниями герпетической или бактериальной этиологии, в связи с чем многие пациенты в начале болезни получают разнообразную и многомесячную противовирусную и антибактериальную терапию.

У многих больных развиваются спонтанные ремиссии, которые часто расцениваются как положительный эффект антимикробной терапии, что в еще большей степени утверждает ошибочное представление о характере болезни.

В последующем у большей части больных развивается ирит, формируется характерный кольцевидный инфильтрат вокруг роговицы, в половине случаев отмечается катаракта и иногда гипопион. Описаны нодулярный склерит, передний увеит и повышение внутриглазного давления.

Ранними характерными симптомами амебного кератита являются точечные стромальные инфильтраты и древовидные изменения роговичного эпителия без изъязвлений. При микроскопии влажных соскобов или биоптатов роговицы обнаруживаются подвижные трофозоиты Acanthamoeba, в обработанных специальными фиксаторами препаратах при окраске гематоксилин-эозином по Giemsa, Wright выявляются трофозоиты и цисты акантамеб. Возможно выделение культуры возбудителя при посеве материала на кровяной агар или агар с культурами Е. coli или Е. larogenes.
При отрицательных результатах целесообразно культуральное исследование контактных линз.

Эффективно применение иммунофлюоресцентных методов идентификации акантамеб в патологическом материале, разрабатывается PCR-диагностика.
Лечение. Наилучший эффект достигается при начале лечения в период возникновения древовидных поражений роговицы. Применяют местно 1% миконазола нитрат, 0,1% раствор пропамидина изетионата (Propamidine isethionate) и неоспорин (Neosporin) 9 раз в сутки с 15-60-минутными интервалами в течение 3-4 нед. Высокоэффективно сочетание пропамидина с 0,15% Dibrompropamide (капли) каждые 4 ч,с Polyhexamethyl biguanide или с Chlorhexidin. Раннее лечение позволяет избежать кератопластики, которая становится необходимой в поздних стадиях процесса.

Профилактика. Применение для промывания контактных линз только официнального раствора «Benzalkonium chloride-preserved saline» или растворов, содержащих тимеросал (Thimerosal). Перекись водорода или приготовленные в домашних условиях растворы не уничтожают амеб. Не рекомендуется купаться с неснятыми контактными линзами.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Кератит

Кератиты – группа воспалительных поражений роговицы - передней прозрачной оболочки глаза, имеющих различную этиологию, вызывающих помутнение роговицы и снижение зрения. Для кератита типичен, так называемый роговичный синдром, характеризующийся слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом; ощущение инородного тела глаза, режущие боли, изменение чувствительности роговицы, снижение зрения. Диагностика кератита включает проведение биомикроскопии глаза, пробы с флуоресцеином, цитологического и бактериологического исследования мазка с конъюнктивы и роговицы, постановку иммунологических, аллергологических проб. При выявлении кератита проводится этиотропное (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое и т. д.) лечение. При изъязвлениях роговицы показано микрохирургическое вмешательство (кератопластика).

МКБ-10

Общие сведения

Воспалительные заболевания глаза являются наиболее частой патологией в офтальмологии. Наибольшую группу среди них составляют конъюнктивиты (66,7%); воспалительные поражения роговицы – кератиты встречаются в 5% случаев. В конъюнктивальной полости глаза постоянно присутствует микрофлора, которая даже при минимальном повреждении роговицы легко вызывает ее воспаление. В половине случаев последствием кератита становится стойкое понижение зрения, требующее применения микрохирургических методик для восстановления оптических свойств роговицы, а в ряде случаев течение кератита может привести к необратимой слепоте. Развитие гнойной язвы роговицы при кератите в 8% случаев сопровождается анатомической гибелью глаза и в 17% - требует энуклеации глазного яблока в связи с безуспешностью консервативного лечения.

Причины кератитов

Наибольшее число случаев развития кератита связано с вирусной этиологией. В 70% наблюдений возбудителями выступают вирусы простого герпеса и герпеса Зостера (опоясывающего герпеса). Провоцировать развитие кератита, особенно у детей, также может аденовирусная инфекция, корь, ветряная оспа.

Следующую большую группу кератитов составляют гнойные поражения роговицы, вызванные бактериальной неспецифической флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, диплококком, синегнойной палочкой, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем) и специфическими возбудителями туберкулеза, сальмонеллеза, сифилиса, малярии, бруцеллеза, хламидиоза, гонореи, дифтерии и т. д.

Тяжелая форма кератита вызывается амебной инфекцией - бактерией Acanthamoeba; амебный кератит часто возникает у людей, носящих контактные линзы, и в долгосрочной перспективе может закончиться слепотой. Возбудителями микозного кератита (кератомикоза) являются грибки фузариум, аспергиллы, кандиды.

Кератит может служить проявлением местной аллергической реакции при поллинозах, использовании некоторых лекарственных препаратов, глистной инвазии, повышенной чувствительности к пищевым продуктам или пыльце растений. Иммунно-воспалительное поражение роговицы может наблюдаться при ревматоидном артрите, узелковом периартрите, синдроме Шегрена и др. заболеваниях. При интенсивном воздействии на глаза ультрафиолетового излучения может развиваться фотокератит.

В большинстве случаев возникновению кератита предшествует механическая, химическая, термическая травма роговицы, в том числе интраоперационное повреждение роговицы при проведении глазных операций. Иногда кератит развивается как осложнение лагофтальма, воспалительных заболеваний век (блефарита), слизистой глаз (конъюнктивита), слезного мешка (дакриоцистита) и слезных канальцев (каналикулита), сальных желез века (мейбомита). Одной из распространенных причин кератита служит несоблюдение правил хранения, дезинфекции и использования контактных линз.

Среди эндогенных факторов, благоприятствующих развитию кератита, выделяют истощение, недостаток витаминов (А, В1, В2, С и др.), снижение общей и местной иммунной реактивности, расстройства обмена (сахарный диабет, подагра в анамнезе).

Патоморфологические изменения при кератитах характеризуются отеком и инфильтрацией роговичной ткани. Инфильтраты, образованные полинуклеарными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными и плазматическими клетками, имеют различную величину, форму, цвет, нечеткие границы. В стадии разрешения кератита происходит неоваскуляризация роговицы - прорастание в оболочку новообразованных сосудов из конъюнктивы, краевой петлистой сети или обоих источников. С одной стороны, васкуляризация способствует улучшению трофики роговичной ткани и ускорению восстановительных процессов, с другой – новообразованные сосуды в дальнейшем запустевают и снижают прозрачность роговицы.

При тяжелом течении кератита развиваются некроз, микроабсцессы, изъязвления роговицы. Язвенные дефекты в роговице в дальнейшем рубцуются, образуя бельмо (лейкому).

Классификация

Кератиты классифицируются в зависимости от этиологии, течения воспалительного процесса, глубины поражения роговицы, расположения воспалительного инфильтрата и других признаков.

В зависимости от глубины поражения различают поверхностные и глубокие кератиты. При поверхностном кератите в воспаление вовлекается до 1/3 толщины роговицы (эпителий, верхний стромальный слой); при глубоком кератите – вся строма.

По локализации инфильтрата кератиты бывают центральными (с расположением инфильтрата в зоне зрачка), парацентральными (с инфильтратом в проекции пояса радужки), и периферическими (с инфильтратом в зоне лимба, в проекции цилиарного пояса радужной оболочки). Чем центральнее расположен инфильтрат, тем сильнее страдает острота зрения во время течения кератита и в его исходе.

По этиологическому критерию кератиты подразделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным формам относят эрозию роговицы, кератиты травматического, бактериального, вирусного, грибкового генеза, а также кератиты, обусловленные поражением век, конъюнктивы и мейбомиевых желез (мейбомиевый кератит). В число эндогенных кератитов входят инфекционные поражения роговицы туберкулезной, сифилитической, малярийной, бруцеллезной этиологии; аллергические, нейрогенные, гипо- и авитаминозные кератиты. Эндогенные кератиты неясной этиологии включают нитчатый кератит, разъедающую язву роговицы, розацеа-кератит.

Симптомы кератита

Общим проявлением, характерным для всех форм заболевания, служит развивающийся при кератите роговичный синдром. При этом возникают резкие боли в глазу, непереносимость яркого дневного или искусственного света, слезотечение, непроизвольное смыкание век (рефлекторный блефароспазм), ухудшение зрения, ощущение инородного тела под веком, перикорнеальная инъекция глазного яблока.

Роговичный синдром при кератите связан с раздражением чувствительных нервных окончаний роговицы образующимся инфильтратом. Кроме этого, вследствие инфильтрации уменьшается прозрачность и блеск роговицы, развивается ее помутнение, нарушается сферичность и чувствительность. При нейрогенном кератите чувствительность роговицы и выраженность роговичного синдрома, напротив, снижены.

При скоплении лимфоидных клеток инфильтрат приобретает сероватый оттенок; при преобладании лейкоцитов его цвет становится желтым (гнойный инфильтрат). При поверхностных кератитах инфильтрат может рассосаться практически бесследно. В случае более глубокого поражения на месте инфильтрата образуются различные по интенсивности помутнения роговицы, которые могут в разной степени снижать остроту зрения.

Неблагоприятный вариант развития кератита связан с образованием изъязвлений роговицы. В дальнейшем, при отслаивании и слущивании эпителия, вначале образуется поверхностная эрозия роговицы. Прогрессирование отторжения эпителия и некроз тканей приводит к формированию язвы роговицы, имеющей вид дефекта с мутным серым дном, покрытым экссудатом. Исходом кератита при язве роговицы может быть регресс воспаления, очищение и эпителизация язвы, рубцевание стромы, приводящее к помутнению роговицы – образованию бельма. В тяжелых случаях глубокий язвенный дефект может проникать в переднюю камеру глаза, вызывая образование десцеметоцеле - грыжи десцеметовой оболочки, прободение язвы, формирование передних синехий, развитие эндофтальмита, вторичной глаукомы, осложненной катаракты, неврита зрительного нерва.

Кератиты нередко протекают с одновременным воспалением конъюнктивы (кератоконъюнктивит), склеры (кератосклерит), сосудистой оболочки глаза (кератоувеит). Нередко также развиваются ирит и иридоциклит. Вовлечение в гнойное воспаление всех оболочек глаза приводит к гибели органа зрения.

Диагностика кератита

В диагностике кератита важное значение имеет его связь с перенесенными общими заболеваниями, вирусными и бактериальными инфекциями, воспалением других структур глаза, микротравмами глаза и т. д. При наружном осмотре глаза офтальмолог ориентируется на выраженность роговичного синдрома и местные изменения.

Ведущим методом объективной диагностики кератита служит биомикроскопия глаза, в ходе которой оценивается характер и размеры поражения роговицы. Толщину роговицы измеряют с помощью ультразвуковой или оптической пахиметрии. С целью оценки глубины поражения роговицы при кератите проводится эндотелиальная и конфокальная микроскопия роговицы. Изучение кривизны роговичной поверхности осуществляется путем проведения компьютерной кератометрии; исследование рефракции – с помощью кератотопографии. Для определения корнеального рефлекса прибегают к проведению теста на чувствительность роговицы или эстезиометрии.

С целью выявления эрозий и язв роговицы показано выполнение флюоресцеиновой инстилляционной пробы. При нанесении на роговицу 1% раствора флюоресцеина натрия, эрозированная поверхность окрашивается в зеленоватый цвет.

Важную роль для определения лечебной тактики при кератите играет бактериологический посев материала с дна и краев язвы; цитологическое исследование соскоба эпителия конъюнктивы и роговицы; ПЦР, ПИФ, ИФА-диагностика. При необходимости проводятся аллергологические, туберкулиновые пробы и т. д.

Лечение кератита

Лечение кератита должно проводиться под наблюдением офтальмолога в специализированном стационаре в течение 2-4 недель. Общие принципы фармакотерапии кератитов включают местную и системную этиотропную терапию с применением антибактериальных, противовирусных, противогрибковых и др. лекарственных средств.

При вирусных кератитах с целью подавления выявленной инфекции применяются местные инстилляции интерферона, ацикловира; закладывание мазей (теброфеновой, флореналевой, бонафтоновой, с ацикловиром). Парентерально и внутрь назначают иммуномодуляторы (препараты тимуса, левамизол).

Бактериальные кератиты требуют назначения антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителя в виде глазных капель, парабульбарных и субконъюнктивальных инъекций, в тяжелых случаях – путем парентерального введения пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, фторхинолонов.

Лечение туберкулезного кератита проводят под руководством фтизиатра, используя противотуберкулезные химиопрепараты. При аллергическом кератите назначаются антигистаминные средства, субконъюнктивальное введение и инстилляции гормональных препаратов. В случае сифилитического или гонорейного кератита показана специфическая терапия под наблюдением венеролога.

При кератитах различной этиологии с целью профилактики вторичной глаукомы показано местное применение мидриатиков (атропина сульфата, скополамина); для стимуляции эпителизации дефектов роговицы - закапывание таурина, нанесение заживляющих мазей и т. д. При снижении остроты зрения назначают фонофорез и электрофорез с ферментами.

Изъязвления роговицы являются основанием для проведения микрохирургических вмешательств: микродиатермокоагуляции, лазеркоагуляции, криоаппликации дефекта. В случае резкого снижения зрения и ввиду рубцового помутнения роговицы показано проведение эксимерлазерной процедуры удаления поверхностных рубцов или кератопластики. При развитии на фоне кератита вторичной глаукомы показано лазерное или хирургическое лечение глаукомы. При тяжелых кератитах может потребоваться энуклеация глазного яблока.

Прогноз и профилактика кератитов

Исход и последствия кератита в значительной мере зависят от этиологии поражения, характера и локализации инфильтрата, сопутствующих осложнений. Своевременная и рациональная терапия кератита приводят к бесследному рассасыванию инфильтратов роговицы или образованию легких помутнений типа облачка. При глубоких кератитах, в особенности осложненных язвой роговицы, а также при парацентральном и центральном расположении инфильтрата, развиваются помутнения роговицы различной степени выраженности.

Исходом кератита может стать бельмо, вторичная глаукома, атрофия зрительного нерва, атрофия глазного яблока и полная потеря зрения. Особенно угрожающими для жизни являются септические осложнения в виде тромбоза пещеристой пазухи, флегмоны глазницы, сепсиса.

Профилактика кератитов включает предупреждение травм глаза, своевременное выявление и лечение конъюнктивитов, блефаритов, дакриоцистита, соматических заболеваний, общих инфекций, аллергий и т. п.

Акантамёбный кератит

Акантамёбный кератит — это воспалительное заболевание роговицы, вызванное простейшим — акантамебой. Этот вид кератита характерен для людей, пользующихся контактной коррекцией. Возникает при неправильном уходе за линзами. Является длительно текущим заболеванием, чаще с неблагоприятным исходом. Пациенты предъявляют жалобы на сильную боль в области глаз, светобоязнь, снижение остроты зрения. Патология диагностируется с помощью метода биомикроскопиии, пахиметрии, кератометрии и микробиологических исследований. Лечение консервативное, с помощью глазных капель; в тяжёлых случаях необходимо хирургическое вмешательство.

Акантамёбный кератит – хроническое, длительно протекающее инфекционное заболевание роговицы, вызванное амёбой рода Acanthamoeba, и проявляющееся тяжёлыми поражениями глаз. В трудах по клинической офтальмологии впервые описано в 1974 году. Учитывая большой прогресс в развитии отрасли контактных линз (КЛ) за последние десятилетия, множество людей стали использовать их, как метод коррекции, дающий отличное зрение. На фоне этого чаще стали возникать и осложнения, связанные с неправильным уходом за КЛ. Акантамёбный кератит остаётся самым серьёзным из них. Чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Возраст возникновения заболевания колеблется от 20 до 40 лет. Встречается в развитых странах с частотой 1,5-2 случая на 1 млн. пользователей контактных линз.

Причины

Характеристика возбудителя

Возбудители акантамебного кератита — свободноживущие амёбы родов Acanthamoeba (A. culherisom, A. castellanii, A. polyphaga и A. astronyxis) и Hartmanelta. Обитают в почве, стоячих водоёмах, плавательных бассейнах, канализационных трубах, в водопроводной воде. Амёба существует в виде двух форм – трофозоит (активная форма) и циста (неактивная). В цистной форме способна длительно сохранять жизнеспособность, устойчива к перепадам температуры, облучению, хлорированной воде в бассейнах. При благоприятных условиях циста способна превращаться в трофозоиты, продуцирующие различные ферменты, которые помогают амёбе проникнуть в ткани организма человека.

В норме человек обладает устойчивой резистентностью к внедрению цисты амёбы в организм. Инфицирование происходит при малейших травмах в роговице, чаще от ношения контактных линз (КЛ). Поражение глаз развивается после купания в загрязнённом водоёме или бассейне, при промывании КЛ водопроводной водой. Возбудитель внедряется в ткани роговицы, вызывая воспалительную реакцию и запуская последующие изменения.

Факторы риска

К факторам риска развития акантамёбного кератита также относятся синдром «сухого глаза» (слёзная жидкость необходима для поддержания местного иммунитета в глазах, при недостатке происходит ослабление к воздействию различных микробных агентов); сахарный диабет (приводит к меньшей сопротивляемости организма инфекциям); ранее перенесённые хирургические операции на глазах (длительное восстановление целостности защитного слоя роговицы).

В зависимости от изменений в роговице выделяют 4 стадии акантамёбного кератита:

1-я стадия: поверхностный эпителиальный кератит. На роговице в центральной или парацентральной зоне возникает округлый участок ограниченного эпителиального отёка.
2-я стадия: Поверхностный эпителиальный точечный кератит. Нарастает интенсивность помутнения. Более выражена инфильтрация роговицы, появляются мелкие выступающие беловатые или сероватые эпителиальные узелки. Становятся заметными нервные стволы в строме роговицы (радиальный кератоневрит). Появляется значительный болевой синдром.
3-я стадия: Стромальный кольцевой кератит. Пожирание акантамёбами эпителиального покрова роговицы сопровождается воспалительной реакцией в поверхностных слоях её стромы. Помутнение роговицы нарастает и расширяется за счёт инфильтрации и отёка стромы. Кератит приобретает кольцевидную форму. Наблюдается лёгкий ирит.
4-я стадия: Язвенный акантамебный кератит. Нарастает разрушение стромы роговицы и образуется чаще поверхностная язва роговицы; возникают ирит, иридоциклит, гипопион, редко - склерит, нередко - вторичная глаукома, катаракта. Возможно прободение роговицы.

Симптомы акантамебного кератита

Инфекция роговицы может развиваться как на одном глазу, так и на обоих сразу. Характерно длительное хроническое течение заболевания. В начальных стадиях акантамёбного кератита пациент предъявляет жалобы на неприятные ощущения под верхним веком, чувство инородного тела, лёгкое раздражение глаза, небольшое снижение остроты зрения.

По мере прогрессирования заболевания острота зрения продолжает снижаться, присоединяется значительное покраснение глазного яблока, возникают периодические боли в глазу. Воспаление роговицы сопровождается блефароспазмом, слезотечением и светобоязнью. В финальных стадиях заболевания пациента беспокоят постоянные сильнейшие боли в области глазных яблок, острота зрения резко снижена до светоощущения, или зрение полностью отсутствует.

Осложнения

Из осложнений акантамёбного кератита отмечают развитие иридоциклита, склерита, вторичной глаукомы. Самым грозным осложнением является прободение (перфорация) роговицы, приводящее к образованию бельма и потере зрительной функции.

Диагностика

Для диагностики акантамёбного кератита основным методом является биомикроскопия глаза, которая проводится с помощью щелевой лампы. Врач–офтальмолог визуально определяет глубину повреждения роговицы (при начальных стадиях определяются точечные эпителиальные эрозии, отёк эпителия; при запущенных стадиях акантамёбного кератита визуализируются складки десцементовой оболочки, отёк стромы роговицы, образование язвы).

При уточнении диагноза акантамёбного кератита используют дополнительные методы диагностики, такие как пахиметрия (измерение толщины роговицы), кератометрия (измерение кривизны роговицы), микробиологические исследования (окрашивание или посев соскоба с роговицы на особую питательную среду).

Лечение акантамёбного кератита

Заболевание достаточно тяжело поддаётся лечению. Консервативная терапия состоит из местного применения глазных капель, длительность лечения не менее 6 недель. Одновременно используются следующие группы препаратов: антисептики (хлоргексидин, диоксидин), противогрибковые (кетоконазол, флуконазол), антибактериальные (аминогликозиды, фторхинологы), кортикостероиды. При болевом синдроме внутрь назначают анальгетики. Применяются инстилляции мидриатиков, а также препаратов искусственной слезы. При усугублении состоянии подключают внутривенное введение противогрибковых препаратов.

К хирургическим методикам прибегают при возникновении язвы роговицы. Используют методы лечебно-тектонической кератопластики аутосклеральными лоскутами, послойной поверхностной кератопластики с применением конъюнктивального лоскута, сквозной кератопластики.

Профилактика

Профилактика акантамёбного кератита сводится к правильному уходу за контактными линзами. Необходимо использование специальных растворов для их хранения и ухода, соблюдение сроков ношения, идеально использовать однодневные линзы. Перед снятием или надеванием КЛ требуется более тщательное мытьё рук. Рекомендуется не принимать горячую ванну с КЛ, их желательно снимать перед принятием душа или посещением сауны. Ночью следует давать отдых глазам, удалять КЛ перед отходом ко сну. Врачи рекомендуют менять футляр для линз каждые 3 месяца. Посещение офтальмолога является обязательным пунктом профилактики акантамёбного кератита, делать это необходимо раз в 4-5 месяцев, вне зависимости от наличия жалоб.

1. Акантамебный кератит/ Коржова А.Н., Мирзоева Р.К., Мирзоева Р.Ш.,Слонов Т.М.// Здоровье нации в XXI веке. - 2021.

2. Тактика ведения пациентов с акантамёбным кератитом/ Скрябина Е.В. и др.// Офтальмологические ведосмости. - 2017.

3. Акантамебный кератит и результаты его лечения (клинические случаи)/ Бикбов М.М., Суркова В.К., Усубов Э.Л., Никитин Н.А.// Офтальмология. - 2015; 12 (4).

Акантамебиаз

Акантамебиаз - протозойное поражение глаз, кожных покровов и ЦНС, вызываемое свободноживущими амебами. Заболевание протекает в форме акантамебного конъюнктивита и кератита, дерматита или гранулематозного энцефалита. Осложнениями акантамебиаза могут служить перфорация роговицы, образование абсцессов внутренних органов. Диагноз акантамебиаза устанавливается путем обнаружения амеб и их цист в слезной жидкости, соскобах с роговицы, биоптатах кожи, спинномозговой жидкости. Местное и системное лечение акантамебиаза проводится антибиотиками группы аминогликозидов (в виде глазных капель, мазей, инъекций).

Причины акантамебиаза

Среди свободноживущих патогенных амеб рода Acanthamoeba опасность для человека представляют 6 видов: A. hatchetti (вызывают поражение глаз), A. palestinensis и A. astronyxis (вызывают поражение ЦНС), A. polyphaga, A. Culbertsoni, A. castellanii (вызывают различные поражения, в т. ч. кожи). В процессе жизненного цикла амебы рода Acanthamoeba проходят вегетативную стадию (трофозоит) и стадию цисты.

Акантамебы - аэробные организмы, живущие в почве, стоячей пресноводной воде природных и искусственных водоемов, особенно загрязненных сбросами сточных вод. Кроме этого, одноклеточные простейшие благополучно обитают в водопроводной воде, канализации, воде из труб отопления. Увеличению популяции акантамеб способствует температура воды выше 28°С и присутствие в ней различных органических веществ. В случае снижения окружающей температуры или высыхания водоема акантамебы инцистируются. В состоянии цисты паразиты хорошо переносят колебания температуры и рН, воздействие антисептиков и дезинфектантов.

При попадании в организм человека возбудители акантамебиаза вновь переходят в вегетативное состояние и становятся способны к паразитизму. Источником инвазии выступают контаминированные акантамебами почва и вода. Заражение человека осуществляется контактно-бытовым, пищевым и водным путями. Акантамебиаз глаз обычно возникает у пациентов, не соблюдающих гигиенические правила ношения и ухода за мягкими контактными линзами: не снимающих их во время купания и приема душа, пренебрегающих мерами дезинфекции, не обрабатывающих руки перед надеванием линз и т. д. У здоровых людей акантамебы нередко обнаруживаются в носоглоточной слизи и фекалиях, однако развитию акантамебиаза ЦНС подвержены, главным образом, лица с иммунодефицитом (особенно ВИЧ-инфекцией), сахарным диабетом, злокачественными новообразованиями, алиментарной недостаточностью.

Симптомы акантамебиаза

Акантамебиаз чаще всего протекает в форме акантамебного кератита. Начальные симптомы глазной инфекции включают покраснение глаз, режущую боль в глазах, светобоязнь, слезотечение, затуманенность зрения, ощущение инородного тела в глазу. В позднем периоде становится заметным кольцевидное или дисковидное помутнение роговицы. Чередование обострений и ремиссий при акантамебиазе глаз нередко приводит к увеиту, склериту, иридоциклиту, образованию гипопиона. Без адекватной терапии акантамебиазе быстро прогрессирует, вызывая перфорацию роговицы.

Акантамебиаз кожи может возникать первично (самостоятельно) или вторично, вследствие изначального поражения центральной нервной системы. Первичное акантамебное поражение кожи происходит при попадании воды, загрязненной цистами амеб, на открытые ранки кожного покрова. При этом на коже лица, груди, спины, конечностей образуются одиночные или множественные узелки, папулы или пятна серо-черного цвета, достигающие в диаметре 0,5-3 см. В дальнейшем эти элементы трансформируются в язвы кожи, покрытые струпом. При длительном течении возможно формирование акантамебных абсцессов мышц, лимфоузлов, печени, легких и других внутренних органов. Вторичный акантамебиаз кожи обусловлен диссеминацией акантамеб из первичного очага.

Поражение ЦНС при акантамебиазе вызывает развитие гранулематозного акантамебного энцефалита. Эта редкая патология обычно возникает при гематогенном заносе акантамеб в головной мозг из первичных очагов. Амебное поражение может затрагивать вещество мозга, сосудистую или паутинную оболочку, базальные ганглии. При нормальной резистентности организма развивается гранулематозное воспаление; при сниженной – некротический процесс. Инкубационный период при акантамебном поражении мозга длится от нескольких недель до месяца и более. Начальный период акантамебиаза характеризуется непостоянным субфебрилитетом, сонливостью, головными болями, судорогами, нарушениями конвергенции. Прогрессирование акантамебиаза ЦНС приводит к развитию комы и летальному исходу.

Диагностика и лечение акантамебиаза

В зависимости от формы акантамебиаза его диагностика и лечение проводится специалистами офтальмологами, дерматологами, неврологами. Диагноз акантамебного поражения глаз, кожи, головного мозга подтверждается путем обнаружения вегетативных и цистных форм акантамеб в исследуемом материале. При акантамебном кератите - это слезная жидкость, смывы и соскобы роговицы; при акантамебном дерматите - отделяемое инфильтратов, биоптаты кожи; при гранулематозном энцефалите - спинномозговая жидкость. Кроме микроскопического исследования препаратов, для верификации диагноза акантамебиаза применяется культуральный метод, серологические тесты, биологическая проба. При подозрении на акантамебиаз следует исключить у пациента кератиты, энцефалиты и дерматозы иной этиологии.

Лечение акантамебного кератита требует отказа от ношения контактных линз. Местная терапия включает ежечасную инстилляцию в конъюнктивальную полость антибактериальных препаратов (гентамицина, неомицина, полимиксина В и др.), кортикостероидов; применения противогрибковых средств (амфотерицина В, кетоконазола). В комбинации с глазными каплями используются мазевые аппликации за веко этих же средств. При прогрессирующих изменениях роговицы может быть показано проведение кератопластики.

При акантамебиазе кожи проводится системная антибиотикотерапия препаратами из группы аминогликозидов, местное нанесение мазей с неомицином, полимиксином и др. Наиболее сложную задачу представляет терапия акантамебного энцефалита. При данной клинической форме акантамебиаза показано внутривенное введение амфотерицина В, назначение комбинации триметоприма и сульфаметоксазола, аминогликозидов. Лечение акантамебиаза ЦНС оказывается эффективным лишь в единичных случаях.

Прогноз и профилактика акантамебиаза

При акантамебном поражении кожи и глаз прогноз для жизни благоприятный, однако акантамебиаз головного мозга в подавляющем большинстве случаев заканчивается летально. Профилактика акантамебного кератита заключается в соблюдении правил использования и ухода за контактными линзами, их хранении только в специальных стерильных растворах, обработке контейнеров для линз, периодической инстилляции в глаза бактерицидных средств (сульфацила натрия и др.), необходимости извлечения контактных линз на время купания, посещения бани и сауны, мытья под душем. Предупредить акантамебиаз кожи и ЦНС позволяет соблюдение правил личной гигиены, ограничение контакта с загрязненными водоемами, являющимися местами обитания акантамеб.

02.08.2018 Содержание: '>

Содержание:

Акантамёбный кератит – угрожающая зрению инфекция роговицы, вызванная свободноживущей патогенной амебой. Инфекционный процесс обычно спровоцирован нарушением правил ухода за линзами.

Акантамёбный кератит диагностируется у взрослых и детей. Чаще всего он возникает у молодых мужчин находящихся в возрасте от 20-40 лет. Ежегодная заболеваемость в США составляет один или два случая на 1000000 пользователей мягких средств визуальной коррекции.

Этиология

Свободноживущие одноклеточные амебы рода Acanthamoeba - причинные агенты данного инфекционно-воспалительного процесса. Некоторые разновидности: А. castellanii, А. polyphaga, А. hatchetti, А. culbertsoni, А. rhysodes, А. griffini, А. quina и А. lugdunensis вызывают кератит. Амебы относятся к числу ранних эукариот, которые были изучены с момента открытия первого микроскопа. Они достаточно широко распространены в траве, почве, пыли, воздухе, воде, открытых и закрытых бассейнах, водостоках, установках кондиционирования, кулерах, больницах и диализных центрах.

Одноклеточный паразит в природе существует в двух формах жизнедеятельности – активный трофозоит и неактивная циста. Трофозоиты (от 10 до 25 мкм) представляют собой вегетативные варианты, которые питаются органическими веществами, другими микробами и митотически делятся.

При воздействии на них неблагоприятных условий, таких как нехватка питательных веществ, очень высокая или низкая температура окружающей среды, они дифференцируются в образование с двойной стенкой. Циста имеет размеры от 8 до 12 мкм. Внешний слой состоит из полисахаридов, а внутренний слой из хинина и целлюлозы.

Она устойчива к повторяющимся циклам замораживания-оттаивания, а также к повышенным дозам ультрафиолетового и гамма-облучения, метаболически неактивна и в состоянии оставаться жизнеспособной в течение 20 лет в сухих условиях.

Acanthamoeba повсеместно присутствует в окружающей среде, и мы обычно сталкиваемся с ней в нашей повседневной жизни. Здоровый человек обладает хорошим иммунитетом и устойчив к ее внедрению. Однако если роговой слой по каким-то причинам травмируется, то происходит инфицирование. Иногда он может вызвать патологию у носителей бесконтактных средств коррекции. Заражение происходит при купании в загрязненном открытом водоеме или в закрытом бассейне, при промывании КЛ под краном. Большое значение имеет износ линзового материала, нарушение правил личной гигиены, ненадлежащая очистка, образование биопленки на КЛ. Мягкие линзы не только служат объектом для доставки болезнетворных трофозоитов, но также изменяют склеральную поверхность, что делает ее более восприимчивой к связыванию с эукариотом.

Факторы риска:

Синдром «сухого глаза»;

Микрохирургические вмешательства в анамнезе.

Стадийность развития:

Гистопатологическая картина по мере развития недуга меняется. Первоначально эукариоты ограничены только эпителием, затем они вторгаются в основную строму, обуславливают обширное повреждение и воспаление. Наиболее характерной особенностью является наличие кольцевидного стромального инфильтрата, который состоит из инфильтрирующих воспалительных клеток, таких как нейтрофилы. Клинически возникает конъюнктивальная гиперемия, эписклерит и склерит. Паразиты проникают в нервы роговой оболочки, провоцируя неврит и некроз. Степень визуальной потери зависит от размера и местоположения инфильтрата, а также от окружающего отека. Акантамеба может распространяться к сетчатке, обуславливая хориоретинит. В запущенных случаях может потребоваться энуклеация глазного яблока.

Признаки

Патологические изменения имеют односторонний или двухсторонний характер, со склонностью к хронизации. Пациенты жалуются на дискомфорт и жжение в районе верхнего века, постоянное ощущение инородного тела. При объективном осмотре врач определяет покраснение и небольшое раздражение, незначительное ухудшение зрительной функции.

Постепенно острота зрения снижается, появляется сильная гиперемия и скудное отделяемое, возникают сильные боли. Воспаление роговой оболочки не редко сопровождается хемозом, блефароспазмом, боязнью света, повышенным слезотечением.

На последних стадиях очень выражен болевой синдром. Зрение сильно снижается вплоть до светоощущения или наступает полная слепота. Выраженность симптоматики зависит от вирулентности организма, иммунного статуса хозяина, сопутствующей нозологии, любой предшествующей гормональной терапии .

Для постановки диагноза в кабинете окулиста проводится классическая биомикроскопия с помощью обычной щелевой лампы. При этом офтальмолог обязательно определяет ширину и глубину поражения. На начальных стадиях видны ограниченные эпителиальные эрозии (в виде точек) и отек, в запущенных случаях наблюдается отечность стромы, язвочки, складки в районе десцементовой оболочки. Иногда плотность акантамеб настолько высока, и они обнаруживаются с помощью прямой микроскопии.

Для дифференциального диагностики применяются дополнительные методики: пахиметрия, кератометрия, микробиологические исследования. Серологические методы не обладают никакой диагностической ценностью, поскольку специфические антитела также обнаруживаются у явно здоровых людей из-за вездесущности Acanthamoeba.

Она проникает очень глубоко в роговицу и не обнаруживается на ее поверхности, поэтому пробы, взятые с верхней части не редко остаются отрицательными, особенно на поздней стадии и / или если пациенты уже были предварительно пролечены антибиотиками. Оптимальным материалом считается биопсия, хранящаяся в 200 мл стерильного физиологического раствора для предотвращения высыхания. При получении биопсии сам образец необходим для выделения ДНК, транспортная среда предназначена для культивирования. Консерванты в местных анестетиках могут быть бактериостатическими или бактерицидными и способны мешать результатам, кроме того, капли также могут быть загрязнены.

Поражение тканей напоминает картину, вызванную агрессивными вирусами простого герпеса, Pseudomonas aeruginosa или грибами. Трофозоиты выглядят как удлиненный овал и контур. Они двигаются медленно, образуя одну или две псевдоподии в направлении движения. Цисты полигональные или звездообразные с двумя стенками, соединёнными в нескольких точках.

Распознавание осложняется частым появлением вторичных бактериальных осложнений. Не адекватное антибактериальное, противовирусное, противогрибковое или кортикостероидное лечение может осложнить постановку правильного диагноза, потому что после применения этих терапевтических подходов происходит первоначальное клиническое улучшение, за которым следует прогрессивное ухудшение состояния.

Лечение

Серьезной проблемой в ходе борьбы с недугом является способность паразита превращаться в бездействующие формы, которые способны противостоять рекомендуемым схемам антимикробной химиотерапии.

В современной офтальмологии нет методов или одного лекарственного препарата, которые полностью устраняют как цистозные, так и трофозоитовые формы.

Консервативная терапия заключается в длительном применении мазей и капель (минимум 6 недель). Поскольку одна единственная выжившая зрелая циста в состоянии привести к реинфекции, необходимо регулярно проверять лекарственную эффективность.

Одновременно назначаются медикаменты из самых разных фармакологических групп:

Антисептические растворы (хлоргексидин, диоксидин, полигексаметилена бигуанид);

Фунгициды (кетоконазол, флуконазол);

Антибиотики (тобрамицин, моксифлоксацин, неомицин);

Хлоргексидин связывается с фосфолипидным бислоем клеточной мембраны, который отрицательно заряжен, что приводит к повреждению, лизису и некрозу патогенных клеток.

Гормоны могут снизить тяжесть стромального повреждения, неоваскуляризации и последующего рубцевания, которые появились в результате воспалительных и иммунных реакций.

Однако, имеются некоторые данные исследований, свидетельствующие о том, что использование стероидов может привести к увеличению патогенности акантамебы.

Может потребоваться две недели до того, как будет наблюдаться ответ, а общая продолжительность приема медикаментов составляет минимум 3-4 недели. Некоторые врачи также рекомендуют терапевтический курс в течение 6-12 месяцев. Назначение антибактериальных препаратов (неомицин или хлорамфеникол) ограничивает возможную бактериальную инфекцию или, по крайней мере, устраняет источник пищи для эукариота. По мере удаления инфекции жизнеспособные кератоциты трансформируются в активированные фибробласты, которые функционируют для восстановления потери ткани. Капли с гормонами ингибируют хемотаксис нейтрофилов и, как считается, уменьшают нагрузку на коллагеназу и цитокины, которая сначала приводит к изъязвлению, а затем к рубцеванию.

Установить наиболее эффективный режим лечения непросто по нескольким причинам, таким как вариабельность патогенности разных штаммов и характерный флуктуирующий характер болезни. Поэтому чтобы избавиться от возбудителя требуется постоянный диалог между офтальмологом и микробиологом.

При выраженном болевом синдроме специалист назначает таблетированные анальгетики. При необходимости проводят инстилляции мидриатиков и «искусственной слезы». Когда прием лекарств прекращается, рекомендуется тщательное наблюдение больного, чтобы избежать рецидива.

Операция

Если диагностированы кольцевидные изъязвления на роговице, то показана микрохирургическая операция.

В клинике проводят кератопластику с небольшими аутосклеральными лоскутами, а также послойную поверхностную пересадку с применением тонкого конъюнктивального лоскута, современную сквозную пластику склеры. После хирургической процедуры медикаментозный курс следует продолжать в течение как минимум нескольких месяцев, чтобы помочь устранить остатки микроорганизмов в стромальной ткани.

При большой перфорации показана проникающая пластика для восстановления структурной целостности.

Тем не менее, существует определенный риск не полного устранения всех трофозоитов или цист, которые могли бы колонизировать трансплантат. В этих ситуациях показана глубокая передняя ламеллярная кератопластика для повышения выживаемости трансплантированных клеток и предотвращения проникновения патогенных микроорганизмов при вмешательстве.

Профилактические мероприятия направлены, прежде всего, на соблюдение всех правил ухода за средствами коррекции зрения. Очень важно использовать только дезинфицирующие растворы для их хранения и обработки, обязательно соблюдать сроки ношения, в море и реках одевать защитные очки для плавания. Самый идеальный вариант - установка одноразовых изделий. Нельзя забывать про тщательное мытье рук с мылом. Перед ежедневным душем, посещением бани КЛ лучше снять. Ночью они помещаются в специальные продезинфицированные футляры. Специалисты рекомендуют как можно чаще менять такие контейнеры, не реже чем один раз в три месяца. Чехлы должны были очищены вручную и высушены на воздухе. Изделия, которые были поцарапаны или повреждены при неправильном обращении, не должны использоваться. Чистящие жидкости на основе хлора не применяются, поскольку возбудитель обладает хорошей устойчивостью к хлорным соединениям, но двухступенчатая система обработки перекисью водорода с концентрацией 3% высокоэффективна.

После перенесенной болезни нужно посещать окулиста в клинике каждые 4-5 месяцев независимо от наличия жалоб.

Астенопия глаз – это неспецифические патологические симптомы, возникающие при усталости глаз от интенсивной работы. Признаки астенопии разнообразны и включают боль в глазах, помутнение зрения, ощущение инородного тела и головную боль.

Специалисты заметили, что постоянная работа на улице, под палящим солнцем, в условиях запыленного производства вызывает чрезмерную сухость слизистой, развитие воспалительных процессов и образование крыловидный плевы.

Герпетический кератит – заболевание, развивающееся в том случае, если на роговицу глаза попадает вирус герпеса. Чаще всего заболевание поражает маленьких детей, чей возраст еще не перешел отметку в 5 лет, но может встречаться и у взрослых пациентов.

Читайте также: