Воспаление сальникового подвеска. Выводы по острому аппендициту.

Обновлено: 18.04.2024

Проведен ретроспективный анализ историй болезни 33 пациентов (данные за октябрь 2015 – декабрь 2019 гг.), у которых по данным хирургического вмешательства обнаружены перекрут и некроз сальниковых отростков толстой кишки и прядей большого сальника (К 63.8). Клиническая картина, как и данные лабораторно-инструментальных исследований при перекруте и некрозе жировых структур брюшной полости скудны и неспецифичны. Ведущим симптомом являются боли в животе (100%), с преимущественной локализацией в нижних отделах. На догоспитальном этапе диагностика данной патологии представляет определенные трудности, поэтому в неясных случаях лапароскопия является методом выбора, который позволяет поставить правильный диагноз в 100%. Успешное оперативное лечение перекрута и некроза жировых структур возможно в 93,9% случаев лапароскопическим доступом, имеющим ряд преимуществ перед лапаротомией.

The authors retrospectively analyzed history cases of 33 patients (data for October 2015-December 2019), who were found to have torsion and necrosis of the omentum processes of the colon and strands of the large omentum (K 63.8). The clinical picture, as well as the data of laboratory and instrumental studies for torsion and necrosis of abdominal fat structures are sparse and non-specific. The leading symptom is abdominal pain (100%), with predominant localization in the lower parts. At the pre-hospital stage, the diagnosis of this pathology presents certain difficulties, so in unclear cases, laparoscopy is the method of choice that allows you to make a correct diagnosis in 100%. Successful surgical treatment of torsion and necrosis of fat structures is possible in 93.9% of cases by laparoscopic access, which has a number of advantages over laparotomy.

Ключевые слова

Введение

Предполагают, что в развитии перекрута и некроза отростков играют роль ряд факторов: нарушения моторной функции кишечника, наличие воспалительного очага (дивертикулит, холецистит, болезнь Крона), спаечного процесса в брюшной полости, подвижность, размеры и форма подвесков, аномалии развития толстой кишки. Триггерными факторами выступают резкие повороты, сгибания туловища, тяжелая физическая нагрузка, быстрое снижение массы тела, закрытая травма живота [3-9, 15, 17]. Среди наиболее частых причин развития заболевания жировых подвесков толстой кишки выступают избыточная масса тела, ожирение, пожилой возраст [3, 5, 6, 11].

Перекрут и некроз отростков диагностируется на дооперационном этапе не более в 63% наблюдений, что связано с отсутствием специфики клиники [1, 3-4, 7, 9]. Основным симптомом являются остро возникшие постоянные боли в животе, которые чаще всего локализуются в левой или правой подвздошной области, могут периодически усиливаться. При вовлечении в воспалительный процесс других органов наблюдается иррадиация. Больных заставляет обратиться за помощью отсутствие купирования болевого синдрома самостоятельным приемом анальгетиков, спазмолитиков. Тошнота, рвота, задержка стула и газов, диарея не являются характерными для перекрута и некроза отростков (30 % наблюдений) [1, 6, 14]. Температура тела в ряде случаев может повышаться до субфебрильной. Так как данный процесс отличается более мягким течением и более медленным нарастанием симптоматики, это обусловливает позднюю обращаемость ряда пациентов (от 1 до 8 сут от начала заболевания) [2, 6, 8, 14, 15].

Физикальное обследование больных также не дает патогномоничных симптомов. При пальпации живота определяется только локальную болезненность, в ряде случаев — локальное напряжение мышц передней брюшной стенки в проекции измененного отростка. Иногда может пальпироваться болезненное образование. Существенные трудности возникают при дифференциальной диагностике с острым аппендицитом, так как нередко у этих пациентов выявляются симптомы воспаления червеобразного отростка (Ровзинга, Ситковского и др.) [3, 6, 9]. При вовлечении в воспалительный процесс при длительном существовании перекрута и некроза отростков могут возникать жалобы на дизурические явления (при вовлечении стенки мочевого пузыря), на боли в правом подреберье (при вовлечении желчного пузыря, печени) и др. [3-6, 9, 14-16]

При исследовании показателей лабораторных данных могут отмечаться умеренный лейкоцитоз (до 12·109 /л), незначительное повышение уровня С-реактивного белка, что не дает весомо значимой информации для постановки точного диагноза. Зарубежные авторы подчеркивают значительную роль инструментальных методов исследования при визуализации и дифференциальной диагностике перекрута и некроза жировых отростков толстой кишки. При компьютерной томографии можно выявить сальниковый отросток как овальное толстокишечное жировое образование в окружении инфильтрированной брызжейки [11, 12, 14]. Тем не менее в 50—63,4% наблюдений неинвазивные лучевые методы не дают достоверных результатов, поэтому на дооперационном этапе, как правило, устанавливают диагноз других заболеваний органов брюшной полости и малого таза, таких как дивертикулит ( 50% наблюдений), острый аппендицит (13—76,5%), почечная колика (до 35%), перитонит (до 27,3%), заболевания придатков матки (до 19,6%) [1-3, 6-8].

С появлением лапараскопических бригад данный метод стал «золотым стандартом» диагностики перекрута и некроза отростков и позволяет верифицировать диагноз в 83—100% наблюдений. В настоящее время все большее значение в лечении придается лапароскопии. Консервативное ведение данной патологии не рекомендуется, так как данная тактика может приводить к развитию осложнений, рецидиву заболевания (до 10% наблюдений). В большинсте случаев предлагается лапароскопическое удаление патологически измененных отростков с различными способами обработки и пересечения ножки отростка: коагуляцией, клипированием, лигированием. При осложнениях (обширных некрозах прядей большого сальника) производится переход на лапаротомный доступ [2, 4, 5, 7, 8, 15-16].

Диагноз перекрута и некроза отростков редко удается поставить на дооперационном этапе, что обуславливает актуальнось изучения особенностей клинической картины, возможностей различных лабораторно-инструментальных методов в диагностике заболеваний сальниковых отростков ободочной кишки.

Цель исследования — изучение особенностей клинической симптоматики и оценка возможностей лапароскопии в современной диагностике и лечении больных с патологическими изменениями сальниковых отростков ободочной кишки.

Воспаление сальникового подвеска. Выводы по острому аппендициту.

Ваш пациент подвергся несложной аппендэктомии и счастливо выписался, однако через 7 дней вновь вернулся — с болями в нижнем квадранте живота, высокой температурой и лейкоцитозом. Область операции выглядит спокойной. Это — типичная картина флегмоны аппендикулярной культи.

В наши дни диагноз несложен: КТ продемонстрирует флегмону, которая включает слепую кишку, — в противоположность дренируемому абсцессу. Несколько дней антибактериальной терапии избавят от этого относительно редкого осложнения, которое по каким-то причинам не упоминается в стандартных руководствах.

Послеоперационная флегмона культи аппендикса. Аппендикулярный инфильтрат

Аппендикулярный инфильтрат

В типичных случаях пациенты с аппендикулярным инфильтратом поступают в поздней стадии заболевания, с симптомами «абдоминального недомогания», длящегося 1 нед и более. Иногда они сообщают о спонтанном стихании болей и одновременно выявляется локализация воспалительного процесса. При обследовании можно обнаружить образование в правой подвздошной ямке. В то же время напряжение брюшной стенки и избыточный жировой слой могут скрыть наличие инфильтрата.

Следовательно, подозревайте аппендикулярный инфильтрат у пациентов, «поздно поступивших» или поступивших с атипичной смазанной картиной. Если пальпация не дает ответа, назначьте КТ — это лучшая возможность документально подтвердить аппендикулярный инфильтрат. Другим показанием для КТ служат признаки наличия гноя — высокая температура и интоксикация, означающие аппендикулярный абсцесс. Почему следует различать ОА и аппендикулярный инфильтрат (или абсцесс), если ведение больных практически одинаково (операция или антибиотики)?

Потому что аппендикулярный инфильтрат (и абсцесс) могут быть излечены консервативно. Вы, конечно, можете оперировать в обоих случаях, как вы поступаете при ОА, но удаление аппендикса, вовлеченного в воспалительный инфильтрат, представляет большую опасность, чем обычно, и даже иногда может завершиться таким вмешательством, как правосторонняя гемиколэктомия. С другой стороны, консервативное лечение антибиотиками в большинстве случаев приводит к резорбции инфильтрата. Поскольку рецидив ОА возникает не более чем у 1 из 5 пациентов (обычно в течение первого года; приступ нетяжелый), догма об «интервальной аппендэктомии» (через 6 нед) представляется устаревшей.

Интересно, что у многих пациентов при «интервальной аппендэктомии» аппендикс значительно (рубцово) изменен. Мы полагаем, что у больных старше 40 лет нужно выполнить колоноскопию и КТ (спустя 3 мес), чтобы исключить ситуацию (редкую), когда карцинома слепой кишки является причиной пальпируемого инфильтрата.

Если инфильтрат под влиянием антибиотиков не уменьшается, то скорее всего, это абсцесс. Оптимальным вариантом будет пункционное перкутанное дренирование гнойника под контролем КТ или УЗИ (глава 35). Отсутствие клинического улучшения в течение 48 ч означает, что операция все же необходима. При операции дренируйте гнойник и удалите отросток, «если это не слишком трудно».

При высоком уровне настороженности вы можете избежать операции у большинства больных с аппендикулярным инфильтратом. И помните: аппендикулярный инфильтрат — неподходящий объект для демонстрации вашего лапароскопического искусства.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Классификация острого дивертикулита. Проявления острого дивертикулита.

Термин «острый дивертикулит» объединяет ряд патологических состояний, каждое из которых коррелирует с определенным клиническим сценарием и потому требует избирательного подхода.

Во время операции сигмовидная кишка обычно выглядит как толстая веретенообразная опухоль с несколькими дивертикулами. Встречаются случаи без заметного утолщения, но с множественными дивертикулами, один из которых перфорировал, что и явилось причиной острого перитонеального воспаления. Подобные наблюдения заставляли думать о некоей первичной патологии, лежащей в основе острого дивертикулита.

Знаменитый патолог Морсон из госпиталя Св. Марка в Лондоне установил, что такой первопричиной является гипертрофия стенки кишки, с чем мы склонны согласиться, добавив лишь, что брыжеечная жировая ткань также играет определенную роль. Именно жир, наползающий на стенку кишки, воспаляется и приводит к образованию флегмоны или абсцесса и затем к фиброзу. Наш опыт показывает, что многие случаи острого дивертикулита можно было бы обозначить как острый сигмоидит, подчеркивая, что здесь имеет место острое воспаление утолщенной стенки кишки и ее брыжейки.

Если дивертикул эрозирован каловыми камнями, в брюшной полости можно найти локальное воспаление, которое указывает на место вероятной перфорации.

Классификация острого дивертикулита. Проявления острого дивертикулита

Причиной неотграниченного калового перитонита также обычно является перфорированный дивертикул, хотя чаще место перфорации отграничивается брыжейкой и жировыми подвесками, которые участвуют в образовании околокишечного абсцесса.

Иногда перфорация происходит непосредственно в брыжейку кишки, вызывая образование мезентериальной флегмоны или абсцесса. В свою очередь такой гнойный мезентериит может вторично перфорировать в свободную брюшную полость; в этом случае обычно нарастают абдоминальные и системные проявления.

Существует устойчивая тенденция к локальному отграничению дивертикулитов и сигмоидитов и образованию кишечных свищей. Для свищей характерен скрытый механизм; большинство больных поступают отнюдь не в экстренной ситуации и даже без указаний в анамнезе на предшествующий приступ острого дивертикулита. Наиболее часто свищ открывается в мочевой пузырь, и пациенты обращаются за помощью по поводу пневмурии и персистирующей инфекции мочевых путей. Свищ также может перфорировать в маточную трубу, мочеточник, тонкую кишку или даже вскрываться через кожу.

Считается, что свищ является следствием абсцесса, но чаще данных о сопутствующем абсцессе нет; если он и был, то, значит, оставался полностью скрытым или опорожнился спонтанно через свищевой ход.

Оментит

Оментит — воспалительное заболевание сальника, представляющего собой складку висцеральной брюшины. Болезнь проявляется острой разлитой болью в животе, тошнотой, лихорадкой, головной болью, рвотой. Пациенты принимают вынужденное полусогнутое положение, при разгибании туловища возникает резкая боль. Диагностика включает осмотр хирурга, проведение оментографии, КТ брюшной полости, диагностической лапароскопии. Лечение острой патологии хирургическое. Выполняют удаление сальника, ревизию брюшной полости и установку дренажа. При хроническом течении назначают антибактериальные и противовоспалительные препараты в сочетании с физиотерапией.


Общие сведения

Оментит – патология брюшной полости, которая проявляется воспалением сальника - дупликатуры брюшины, состоящей из обильно васкуляризированной рыхлой соединительной ткани и жировой клетчатки. Анатомически выделяют малый и большой сальник. Последний начинается от желудка, фиксируется к поперечно-ободочной кишке, продолжается вниз, свободно покрывая тонкий кишечник. Малый сальник состоит из 3-х связок, которые тянутся слева направо от диафрагмы к желудку, затем к печени и 12-перстной кишке. Редко возникают изолированные поражения большого сальника (эпиплоит) и связочного аппарата (лигаментит). Оментит чаще возникает у детей и подростков ввиду несовершенства функционирования иммунной системы и желудочно-кишечного тракта.

Причины оментита

Исходя из этиологии воспалительного процесса, заболевание бывает первичным и вторичным. Первичный оментит формируется в результате травматического ранения, инфекционного заражения и интраоперационного повреждения брюшины. В этом случае инфекция возникает непосредственно в дупликатуре брюшины. Изолированное поражение участка сальника обнаруживается при туберкулезе и актиномикозе. В хирургии встречается преимущественно вторичное воспаление, которое возникает в результате следующих причин:

  • Контактная передача инфекции. Заболевание формируется при переходе воспаления с близлежащего органа в результате холецистита, панкреатита, аппендицита и др.
  • Занесение инфекции эндогенным путем. С током крови или лимфы из первичного инфекционного очага (в легких, ЖКТ, печени и др.) патогенные микроорганизмы попадают в сальник и вызывают его воспаление.
  • Интраоперационное инфицирование. Происходит в результате нарушения асептики и/или антисептики во время внутрибрюшных вмешательств (недостаточной стерилизационной обработки инструментов, рук хирурга, операционного поля, оставления в абдоминальной полости инородных предметов - лигатур, салфеток).
  • Операции на брюшной полости. Проведение хирургических манипуляций при аппендиците, ущемленной грыже и др. может привести к перекруту сальника, нарушению кровообращения в нем, развитию ишемии и воспаления. Причиной оментита может послужить резекция органа с плохо сформированной культей.

Патогенез

Ввиду обильного кровоснабжения и большого количества рыхлой жировой ткани сальник быстро вовлекается в процесс воспаления. Орган обладает резорбтивной и адгезивной способностью и выполняет защитную функцию в организме. При механическом повреждении, ишемии, инфекционном процессе повышается иммунологическая активность клеток, способность к абсорбции жидкости из полости живота, активизируется система гемостаза. При оментите отмечается гиперемия, отек складок брюшины с фиброзным наслоением и инфильтративным уплотнением тканей. При гистологическом исследовании обнаруживаются признаки воспаления (тромбоз и полнокровие сосудов, кровоизлияния, островки некроза), участки лейкоцитарной инфильтрации, большое количество эозинофилов, лимфоцитов. При туберкулезном оментите визуализируются множественные белесоватые бугорки. Мелкие образования приобретают красноватый окрас при соприкосновении органа с воздухом во время хирургических манипуляций.

Классификация

Исходя из выраженности воспалительного процесса, выделяют острый и хронический оментит. Острая форма болезни сопровождается ярко выраженными симптомами с нарастающей интоксикацией, хроническая характеризуется вялотекущим течением с периодами обострения и ремиссии. В зависимости от степени воспалительно-деструктивных изменений выделяют 3 стадии оментита:

  1. Серозная. Проявляется отёчностью и гиперемией тканей сальника без признаков деструкции. Воспалительный процесс носит обратимый характер. На данной стадии возможна полная регенерация тканей при проведении консервативной терапии.
  2. Фиброзная. Гиперемированный сальник покрывается налетом фибрина и приобретает белесовато-серый окрас. Отмечаются единичные кровоизлияния и пропитывания тканей органа нитями фибрина и лейкоцитами. В исходе заболевания возможна неполная регенерация с замещением части пораженных участков соединительной тканью и образованием спаек.
  3. Гнойная. Орган приобретает серый, багрово‑синюшный, темно- бурый оттенок, что свидетельствует о глубоком внутриклеточном поражении. Часто большой сальник фиксирован к аппендиксу, образуя единый конгломерат. Гистологическая картина представлена множественными крупноочаговыми кровоизлияниями, участками нарушения тканевой микроциркуляции и некроза. Возможен переход острого оментита в хронический. Исходом гнойного процесса является замещение некротизированной части органа соединительной тканью и формирование спаек.

Симптомы оментита

Клиническая картина патологии зависит от характера воспалительного процесса и причин заболевания. При остром оментите пациенты жалуются на интенсивные резкие боли в животе, не имеющие четкой локализации. Развиваются признаки интоксикации: рвота, повышение температуры тела до фебрильных значений, головная боль, головокружение. При осмотре обращает внимание мышечное напряжение брюшной стенки, иногда пальпируется болезненное образование плотной консистенции. Патогномоничным признаком является невозможность разогнуть туловище, ввиду чего пациент находится в полусогнутом состоянии. Спаечные процессы в брюшной полости могут привести к нарушению прохождения пищи по кишечнику, возникновению запора, частичной или полной кишечной непроходимости.

Хронический оментит характерен для послеоперационного и туберкулезного воспаления, проявляется дискомфортом и ноющими болями в животе, симптомы интоксикации отсутствуют или слабо выражены. При глубокой пальпации передней стенки живота определяется подвижное образование тестоватой консистенции, чаще безболезненное.

Осложнения

Отграничение воспаления приводит к формированию абсцесса сальника. При прорыве гнойника развивается перитонит, а при попадании патогенных микроорганизмов в кровоток - бактериемия. В тяжелых запущенных случаях возникает некроз складки брюшины. Данное состояние сопровождается выраженной интоксикацией организма и может приводить к развитию инфекционно-токсического шока а, при отсутствии неотложных мер - к летальному исходу. Хронизация оментита, фиксация органа к брюшине (висцеральному или париетальному листку) влечет за собой возникновение синдрома натянутого сальника, для которого характерен положительный симптом Кноха (усиление боли при переразгибании туловища).

Диагностика

Ввиду редкости заболевания, отсутствия специфической клинической картины дооперационное установление диагноза представляет значительные трудности. Для диагностики оментита рекомендовано провести следующие обследования:

  • Осмотр хирурга. Данная патология практически никогда не диагностируется при физикальном осмотре, однако специалист, подозревая острую хирургическую патологию, направляет пациента на дополнительную инструментальную диагностику.
  • Оментография. Представляет собой рентгенологическое исследование с введением рентгеноконтрастных препаратов в брюшное пространство. Позволяет обнаружить увеличение воспаленного органа, спайки, инородные тела.
  • КТ брюшной полости. Визуализирует дополнительные образования, воспалительный инфильтрат и изменения соседних органов. Помогает выявить причину кишечной непроходимости.
  • Диагностическая лапароскопия. Данный метод является наиболее достоверным в диагностике болезни, позволяет детально оценить изменения сальника, состояние брюшины, характер и количество жидкости в брюшной полости. При подозрении на туберкулезный оментит возможен забор материала для гистологического исследования.
  • Лабораторные исследования. Являются неспецифическим методом диагностики. Для острой стадии болезни характерен лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ.

Дифференциальная диагностика оментита проводится с другими воспалительными внутрибрюшинными заболеваниями (аппендицит, холецистит, панкреатит, колит). Патология может иметь схожую симптоматику с перитонитом, перфоративной язвой желудка, 12-ПК, кишечной непроходимостью другой этиологии. Заболевание дифференцируют с доброкачественными и злокачественными новообразованиями кишечника, брыжейки. Для дополнительной диагностики и исключения заболеваний близлежащих органов проводят УЗИ ОБП.

Лечение оментита

При тяжелых поражениях органа и выраженной клинической картине проводят срочное хирургическое вмешательство. Во время операции, исходя из масштабов поражения, выполняют оментэктомию и тщательную ревизию полости живота. Линию резекции инвагинируют и ушивают тонкими кетгутовыми нитками. В брюшную полость вводят антибактериальные препараты и устанавливают дренаж. В послеоперационном периоде назначают антибиотики, анальгетики.

При подтвержденном хроническом оментите возможно проведение консервативной терапии. В условиях стационара назначают антибактериальные препараты согласно чувствительности возбудителя инфекции, противовоспалительные и обезболивающие средства. Пациентам рекомендован покой, постельный режим. После стихания воспаления выполняют курс физиотерапевтических процедур (УВЧ, магнитотерапия, соллюкс-терапия).

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания зависит от запущенности патологии и масштабов поражения сальника. При своевременно проведенной операции и грамотном ведении реабилитационного периода прогноз благоприятный. Пациенты через несколько месяцев возвращаются к привычному образу жизни. Генерализованное поражение с острой интоксикацией влечет развитие тяжелых жизнеугрожающих состояний (шок, сепсис). Профилактика оментита заключается в тщательной внутрибрюшной ревизии при выполнении лапаротомии, своевременном лечении острых и хронических заболеваний. Пациентам после проведения вмешательств на ОБП 1-2 раза в год показано проведение УЗИ-контроля.

Острый аппендицит

Острый аппендицит – острый неспецифический процесс воспаления червеобразного отростка - придаточного образования слепой кишки. Клиника острого аппендицита манифестирует с появления тупой боли в надчревной области, которая затем смещается в правую подвздошную область; отмечаются тошнота, рвота, субфебрилитет. Диагностика острого аппендицита основывается на выявлении характерных симптомов при исследовании живота, изменений в периферической крови, УЗИ; при этом исключаются другие заболевания брюшной полости и малого таза. При остром аппендиците выполняется аппендэктомия – удаление измененного червеобразного отростка.

МКБ-10

Острый аппендицит является наиболее частым хирургическим заболеванием, на долю которого в оперативной гастроэнтерологии приходится более 80%. Острый аппендицит чаще встречается у лиц в возрасте 20-40 лет, хотя также может возникнуть в детском или пожилом возрасте. Несмотря на достижения в области диагностики и совершенствование хирургических методов лечения, послеоперационные осложнения при остром аппендиците составляют 5-9%, а летальность – 0,1-0,3%.

Причины острого аппендицита

В вопросе о причинах развития острого аппендицита до сих пор не существует единого мнения. Среди этиологических теорий острого аппендицита обсуждаются механическая, инфекционная, ангионевротическая, аллергическая, иммунологическая и др. Считается, что ведущим фактором воспаления аппендикса (аппендицита) выступает механическая блокада просвета червеобразного отростка, вызванная каловым камнем, инородным телом, паразитами, гиперплазией лимфоидной ткани. Это приводит к скоплению в отростке слизи, активизации бактериальной флоры, воспалению стенок аппендикса, сосудистому тромбозу.

Согласно инфекционной теории, инициировать развитие острого аппендицита могут различные инфекционные заболевания – амебиаз, паразитарные инфекции, туберкулез, иерсиниоз, брюшной тиф и др. Сторонники ангионевротической теории придерживаются мнения о первостепенности трофических нарушений в стенке червеобразного отростка, связанных с нарушением его иннервации.

В определенной степени способствовать развитию острого аппендицита может алиментарный фактор. Известно, что употребление преимущественно мясной пищи способствует нарушению моторно-эвакуаторной функции кишечника, склонности к запорам, что, в свою очередь, предрасполагает к развитию острого аппендицита. Также к неблагоприятным фоновым факторам относят дисбактериоз кишечника, снижение резистентности организма, некоторые виды расположения аппендикса по отношению к слепой кишке.

Острый аппендицит вызывается неспецифической микробной флорой: анаэробными неспорообразующими микроорганизмами (бактероидами и анаэробными кокками – в 90% случаев), аэроб­ными возбудителями (кишечной палочкой, энтерококками, клебсиеллой и др. - 6-8 %), реже – вирусами, простейшими, присутствующими в отростке. Основной механизм инфицирования червеобразного отростка – энтерогенный; лимфогенный и гематогенный пути проникновения инфекции не играют ведущей роли в патогенезе острого аппендицита.

Классификация острого аппендицита

Острый аппендицит может протекать в простой (катаральной) или деструктивной форме (флегмонозной, апостематозной, флегмонозно-язвенной, гангренозной).

Катаральная форма острого аппендицита (катаральный аппендицит) характеризуется расстройствами лимфо- и кровообращения в стенке отростка, его отеком, развитием конусовидных фокусов экссудативного воспаления (первичных аффектов). Макроскопически аппендикс выглядит набухшим и полнокровным, серозная оболочка – тусклой. Катаральные изменения могут носить обратимый характер; в противном случае, при их прогрессировании, простой острый аппендицит переходит в деструктивный.

К исходу первых суток от начала острого катарального воспаления лейкоцитарная инфильтрация распространяется на все слои стенки аппендикса, что соответствует флегмонозной стадии острого аппендицита. Стенки отростка утолщаются, в его просвете образуется гной, брыжейка становится отечной и гиперемированной, в брюшной полости появляется серозно-фибринозный или серозно-гнойный выпот. Диффузное гнойное воспаление аппендикса с множественными микроабсцессами расценивается как апостематозный острый аппендицит. При изъязвлениях стенок червеобразного отростка развивается флегмонозно-язвенный аппендицит, который при нарастании гнойно-деструктивных изменений переходит в гангренозный.

Симптомы острого аппендицита

В развитии острого аппендицита выделяют раннюю стадию (до 12 часов), стадию деструктивных изменений (от 12 часов до 2-х суток) и стадию осложнений (от 48 часов). Клинические проявления острого аппендицита манифестируют внезапно, без каких-либо предвестников или продромальных признаков. В отдельных случаях за несколько часов до развития клиники острого аппендицита могут отмечаться неспецифические явления – слабость, ухудшение самочувствия, потеря аппетита. Для стадии развернутых клинических проявлений острого аппендицита типичны болевой синдром и диспепсические нарушения (тошнота, рвота, задержка газов и стула).

Боль в животе при остром аппендиците – наиболее ранний и непреходящий симптом. В начальной стадии боль локализуется в эпигастрии или околопупочной области, носит неинтенсивный, тупой характер. При кашле, резкой перемене положения туловища боль усиливается. Через несколько часов от появления боль смещается в правую подвздошную область и может характеризоваться пациентами как дергающая, колющая, жгущая, режущая, острая, тупая. В зависимости от расположения червеобразного отростка боли могут иррадиировать в пупок, поясницу, пах, подложечную область.

При остром аппендиците, как правило, отмечаются симптомы нарушения пищеварения: тошнота, однократная рвота, метеоризм, запор, иногда – жидкий стул. Температура тела обычно повышается до субфебрильных значений.

В стадии деструктивных изменений болевой синдром усиливается, что заметно отражается на состоянии больных. Температура тела увеличивается до 38,5-390С, нарастает интоксикации, отмечается тахикардия до 130-140 уд. в мин. В некоторых случаях может наблюдаться парадоксальная реакция, когда боли, напротив, уменьшаются или исчезают. Это довольно грозный признак, свидетельствующий о гангрене отростка.

Деструктивные формы острого аппендицита часто сопровождаются осложнениями – развитием аппендикулярного абсцесса, периаппендицита, мезентериолита, абсцесса брюшной полости, перфорацией стенки отростка и перитонитом, сепсисом.

Диагностика острого аппендицита

Для острого аппендицита характерен ряд абдоминальных симптомов: отставание правых отделов живота при дыхании (симптом Иванова), напряжение мышц передней брюшной стенки, симптом раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга), болезненность в правой подвздошной области при перкуссии (симптом Раздольского), усиление боли в положении на левом боку (симптом Ситковского, Бартомье-Михельсона) и др. Изменения в лейкоцитарной формуле крови нарастают в соответствии со стадиями острого аппендицита – от 10-12х10 9 /л при катаральном воспалении до 14-18х10 9 /л и выше – при гнойно-деструктивных формах.

С целью дифференциальной диагностики проводится ректальное или вагинальное исследование. Для исключения другой острой патологии живота выполняется УЗИ органов брюшной полости, которое также обнаруживает увеличение и утолщение отростка, наличие выпота в брюшной полости. При неясной клинико-лабораторной картине прибегают к проведению диагностической лапароскопии.

Лечение острого аппендицита

При остром аппендиците показано как можно более раннее удаление воспаленного червеобразного отростка – аппендэктомия. В типичных случаях острого аппендицита используется доступ к червеобразному отростку по Волковичу-Дьяконову – косой разрез в правой подвздошной ямке.

В диагностически неясных ситуациях используется параректальный доступ по Ленандеру, при котором операционный разрез проходит параллельно наружному краю правой прямой мышцы выше и ниже пупка. К средне-срединной или нижне-срединной лапаротомии прибегают в тех случаях, если течение острого аппендицита осложнилось перитонитом.

В последние годы, с развитием малоинвазивной хирургии, операция нередко выполняется через лапароскопический доступ (лапароскопическая аппендэктомия).

Прогноз при остром аппендиците

Своевременное обращение за медицинской помощью и раннее хирургическое вмешательство являются залогом благоприятного исхода острого аппендицита. Возвращение к обычной физической и трудовой активности обычно разрешается через 3 недели после аппендэктомии.

В случае развития осложнений острого аппендицита (аппендикулярного ин­фильтрата, локальных абсцессов в брюшной полости - тазо­вого, межкишечного, поддиафрагмалъного, разлитого перитонита, пилефлебита, спаечной кишечной непроходимости и др.) прогноз серьезный.

Читайте также: