Влияние коронарного кровотока на сердечный выброс. Влияние на сердечный выброс комплекса факторов

Обновлено: 18.04.2024

Третий круг кровообращения - кровообращение сердца. Прямо над клапаном аорты отходят коронарные артерии и сеть их ответвлений, которые снабжают кровью само сердце. Эти артерии охватывают сердце подобно короне, отсюда их название - "коронарные" [1:43]. Коронарные сосуды (артерии и вены) располагаются не в толще миокарда, а сверху него. Ранее нами было открыто явление наполнения кровью желудочков сердца человека за счет возрастающего отрицательного давления (до -155 мм рт. ст.) во время систолы желудочков в герметичной полости перикарда [2; 3].

Принципиальное описание коронарного кровотока у человека в покое можно условно начинать с систолы желудочков. Во время систолы сердца тканевое давление в миокарде левого желудочка повышается в направлении от эпикарда к эндокарду на протяжении всей систолы [4:97]. Это говорит о том, что сокращение миокарда в фазе систолы сердца способствует перемещению крови внутри его по капиллярной системе в венозные сосуды! Выброс крови миокардом из обоих желудочков сердца освобождает значительный объем (100-150 мл) в герметичной системе сердце-перикард и по закону Бойля-Мариотта между эпикардом и перикардом возникает разреженное пространство с отрицательным давлением. Это приводит к понижению давления в этой полости до -155 мм рт. ст. [3].

Вакуум в перикардиальной полости растягивает артериальные и венозные сосуды, всасывающие кровь из капилляров (вены) и из луковицы аорты (артерии). В свою очередь кровь выдавливается сжимающей силой миокарда в вены и высасывающей силой отрицательного давления в перикардиальной полости. Из луковицы аорты (синусы Вальсальвы) под высоким систолическим давлением (120 мм рт.ст.) и низким отрицательным давлением в перикардиальной полости (-155 мм рт.ст.) кровь поступает в коронарные артерии. Разность давлений (градиент) составляет: +120-(-155)=275 мм рт.ст. Это подтверждают и другие авторы: «какое-то количество крови поступает во время систолы в коронарные артерии, а это означает, что отверстия коронарных артерий в это время не закрыты створками аортального клапана» [5:277].

Во время систолы желудочков происходит растяжение предсердий, в которых возникает разреженное пространство, присасывающее через венозный синус кровь в правое предсердие из коронарных вен, способствуя систолическому перемещению венозного кровотока (присасывающая функция сердца во время систолы [28:47]). Все эти сложные и четко взаимодействующие процессы, обеспечивающие максимальное наполнение сосудов сердца кровью во время систолической фазы сердца, длятся около 0,3 с и хорошо определяются на электрокардиограмме (ЭКГ) систолическим комплексом зубцов QRST или, например, по формулам В.Л. Карпмана [7].

Возврат сердца в исходное состояние (диастола) длится около 0,2 с на протяжении зубца U ЭКГ [8]. В этой фазе миокард расслаблен и растягивается отрицательным давлением в перикардиальной полости, одновременно коронарные артерии продолжают пополняться из луковицы аорты, но уже под пониженным по сравнению с систолой диастолическим давлением - в аорте +80, а в перикардиальной полости -155. Разность давлений (градиент) составляет: 80-(-155)=235 мм рт. ст.]. Кровь под действием вакуума в перикардиальной полости заполняет русло венул. Отрицательное давление в перикардиальной полости, расширяющее венозные сосуды, способствует всасыванию венозной крови из капилляров.

Конечно-диастолическая фаза коронарного кровотока очень короткая и динамичная. Длительность ее - мгновение, но эффективность высокая. По существу: это удар - сердечный толчок. Это явление обусловлено остановкой стенок желудочков сердца в конечном диастолическом положении, толчком в стенки перикарда, ограничивающим растяжение желудочков под воздействием отрицательного давления в перикардиальной полости. Чем сильнее сокращение, тем стремительней возврат, тем сильнее сердечный конечно-диастолический толчок (удар). Стенки перикарда на этом этапе играют роль «тормоза» - ограничением для остановки стенок желудочков сердца. Небольшое скользящее движение сердца в сторону верхушки при ударе снижает ударную нагрузку, а трение, возникающее при соприкосновении эпикарда с перикардом, уменьшается за счет смазывающей серозной жидкости. В этой фазе возникает так называемый гидравлический удар. Кровь стремительно впрыскивается из артерий в толщу расслабленного миокарда, насыщая капилляры, а из коронарных вен впрыскивается в отверстие венозного синуса правого предсердия, при этом гребешок венозного синуса направляет поток в сторону трехстворчатого клапана.

Предсердно-систолическая фаза коронарного кровотока начинается с систолы предсердий (зубец Р на ЭКГ), длится примерно 0,15 секунды до начала систолы сердца и соответствует на ЭКГ интервалу PQ. Назначение этой фазы для сердца и коронарного кровообращения вспомогательное, значительно повышающее коэффициент полезного действия сердца. Именно предсердия реализуют закон Франка-Старлинга, предварительно растягивая миокард для более эффективного последующего сокращения. Чем сильнее сократятся предсердия, тем большая дополнительная порция крови поступит в желудочки, тем больше желудочки растянутся перед сокращением, тем сильнее в соответствии с законом Франка-Старлинга сократится миокард. В то же время дополнительное поступление крови из предсердий сильнее прижимает эпикард к перикарду, еще более сплющивая сосуды между этими стенками, полностью опорожняя их, и остаток крови поступает из артерий в расслабленный миокард, а из вен - в правое предсердие. Коронарные сосуды вновь готовы принять кровь в очередную систолу желудочков сердца.

Таким образом, механизм коронарного кровотока в корне отличается от кровообращения других органов, который обеспечивает бесперебойную и эффективную доставку крови в миокард при любых режимах работы здорового сердца. Кровообращение сердца активно во всех фазах его деятельности. Во время систолы желудочков сердца даже в покое у человека кровь поступает в коронарные артерии под действием градиента давления около 275, а во время диастолы около 235 мм рт. ст. Именно эти факторы обеспечивают эффективную работу третьего круга кровообращения.

8. Завьялов А.И. Зубец U электрокардиограммы - "собственная" диастола желудочков // Физиология человека. - 1983. - Т.9. - №6. - С.935-938.

Влияние коронарного кровотока на сердечный выброс. Влияние на сердечный выброс комплекса факторов

Уменьшение коронарного кровотока является частой причиной нарушений контрактильной функции сердца, которая является основным «сердечным» механизмом регуляции сердечного выброса. Поскольку регистрация кривой сердечного выброса при нарушениях коронарного кровотока у человека практически не осуществима, то основные закономерности этого феномена были выявлены в эксперименте путем дозированной эмболизации коронарных артерий.

На диаграмме отчетливо видно, что нарушение коронарного кровотока сопровождается уменьшением сердечного выброса, проявляющимся в снижении кривой относительно оси ординат. Многочисленными исследованиями было установлено, что основной причиной снижения контрактильной способности миокарда является дефицит транспорта кислорода к клеткам миокарда.

Выше мы проиллюстрировали влияние отдельных сердечных и периферических факторов на сердечный выброс. Однако в практической деятельности анестезиологу-реаниматологу чаще всего приходится сталкиваться с комплексом синнергично или антагонистично действующих факторов, взаимовлияние которых и оказывает основное воздействие на величину сердечного выброса. Для изучения комплексного влияния различных факторов на сердечный выброс обычно используется графический анализ двух функций: сердечного выброса и давления в правом предсердии. Этот выбор обосновывается следующими соображениями.
Во-первых, давление в правом предсердии прямо пропорцианально венозному притоку.

Во-вторых, венозный приток, являясь основным фактором, влияющим на уровень сердечного выброса, в полной мере интегрирует в себе влияние большинства сердечных и периферических механизмов регуляции сердечного выброса.

В-третьих, поскольку сердечный выброс и венозный приток имеют одинаковые масштаб и координаты, то появляется возможность их одновременного графического анализа, что существенно упрощает понимание закономерностей регуляции сердечного выброса в условиях одновременного влияния на него нескольких факторов.
На рисунке представлен график одновременной регистрации сердечного выброса (красная кривая) и венозного притока (синие кривые).

Обращают на себя внимание точки А иВ,в которых кривые пересекаются. Эти точки носят названия точек равновесия и указывают на соответствие сердечного выброса венозному притоку в каждом конкретном случае. При нормальном градиенте среднего системного давления (7 мм Нg) и давления в правом предсердии (0 мм Нg) кривые пересекаются в точке А, что соответствует уровню сердечного выброса в 6 л/мин. При увеличении внутрисосудистого объема жидкости среднее системное давление (Pms) возрастет до 15 мм Нд, венозный приток возрастет, и при давлении в правом предсердии +1 мм Нg градиент давлений увеличится до 14 мм Нg, кривые пересекутся в точке В (синяя пунктирная кривая), что будет соответствовать сердечному выбросу 10 л/мин.

Таким образом подтверждается основной постулат закона Стерлинга: уровень сердечного выброса пропорционален величине венозного притока. И если эта пропорция нарушается, например, увеличивается венозный приток, а сердечная мышца не в состоянии его реализовать, то избыток притока переместится в малый круг кровообращения, и равновесие восстановится в течение нескольких сердечных циклов. Такая ситуация может встретиться при струйной внутривенной инфузии даже незначительного количества жидкости при ослаблении сократительной способности миокарда.
На рисунке представлены взаимоотношения венозного притока и сердечного выброса при увеличении силы сердечного сокращения в условиях сниженного периферического сопротивления.

Точка А, также как и на предыдущем рисунке, отражает нормальное отношение сердечного выброса и венозного притока. Увеличение силы сердечного сокращения и уменьшение сопротивления притоку обусловит возрастание венозного возврата и, как следствие этого, увеличение сердечного выброса, несмотря на снижение среднего системного давления. Кривые сердечного выброса и давления в правом предсердии (венозного притока), представленные на диаграмме пунктирными линиями, пересекутся в точке В, что соответствует величине сердечного выброса 10 л/мин.

Подобная ситуация довольно часто встречается в практической деятельности анестезиолога. В качестве примера можно привести состояние гемодинамического статуса пациента при спинальнои анестезии в условиях капельной инфузии эфедрина для предупреждения выраженной артериальной гипотензии.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Чурсин В.В. Клиническая физиология кровообращения (методические материалы к лекциям и практическим занятиям)

Чурсин В.В. Клиническая физиология кровобращения. Методические материалы к практическим и семинарским занятиям, – 2011. - 44 с.

Содержит информацию о физиологии кровообращения, нарушениях кровообращения и их вариантах. Также представлена информация о методах клинической и инструментальной диагностики нарушений кровообращения.

Данные материалы являются переработанным вариантом предыдущих изданий (1999г., 2003г.), первым автором которых являлся В.Ф.Туркин – доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии АГИУВ.

Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.

Введение

Академик В.В.Парин (1965г.) дает такое пояснение: «Клиническая физиология исходит из положения, что в организме при болезни многие возникающие реакции являются приспособительными. Под влиянием чрезвычайных раздражителей приспособительные реакции резко изменяются и, приобретая опасное для организма значение, становятся реакциями патологическими. Переход приспособительных реакций в патологические является узловым звеном в патогенезе заболеваний. А его детальное изучение является одной из главных задач клинической физиологии кровообращения».

Исходя из этого пояснения, можно отметить, что значение клинической физиологии любой системы предполагает:

Более образно это можно представить в следующем виде (рисунок 1).

Приспособительные реакции обеспечивают компенсацию, а патологические реакции обуславливают декомпенсацию страдающего органа или страдающей системы. В общем виде отличием (границей) между нормой и приспособлением является изменение свойств приспосабливающего органа или приспосабливающейся системы.

Границей между приспособлением и патологией является резкое изменение ("излом") приспособительной реакции по направлению и величине.

Различают срочные приспособительные реакции и долговременные. Врачам интенсивной терапии чаще приходится иметь дело с острыми расстройствами, поэтому необходимы знания срочных приспособительных реакций и их переход в патологические.

Кровообращение – определение, классификация

Кровообращение - это непрерывное движение (обращение) крови по замкнутой системе, именуемой сердечно-сосудистой.

- 2 - аорта и крупные артерии, имеют много эластических волокон, представляются как буферные сосуды, благодаря им резко пульсирующий кровопоток превращается в более плавный;

- 3 - прекапиллярные сосуды, это мелкие артерии, артериолы, метартериолы, прекапиллярные жомы (сфинктеры), имеют много мышечных волокон, которые могут существенно изменить свой диаметр (просвет), они определяют не только величину сосудистого сопротивления в малом и большом кругах кровообращения (поэтому и называются резистивными сосудами), но и распределение кровопотока;

- 4 - капилляры, это обменные сосуды, при обычном состоянии открыто 20-35% капилляров, они образуют обменную поверхность в 250-350 кв.м., при физической нагрузке максимальное количество открытых капилляров может достигать 50-60%;

- 5 - сосуды - шунты или артериоло-венулярные анастомозы, обеспечивают сброс крови из артериального резервуара в венозный, минуя капилляры, имеют значение в сохранении тепла в организме;

- 7 - вены, крупные вены, они обладают большой растяжимостью и малой эластичностью, в них содержится большая часть крови (поэтому и называются емкостными сосудами), они определяют "венозный возврат" крови к желудочкам сердца, их заполнение и (в определенной мере) ударный объём (УО).

Объем циркулирующей крови (ОЦК)

Вопрос объема имеет важное значение. Прежде всего потому, что определяет наполнение камер сердца и таким образом влияет на величину УО.

По классическому представлению ОЦК составляет у мужчин 77 и у женщин 65 мл/кг массы тела 10%. В среднем берётся 70 мл/кг.

Необходимо чётко представлять, что ОЦК является «жидким слепком сосудистой системы» - сосуды не бывают полупустыми. Ёмкость сосудистой системы может изменяться в достаточно больших пределах, в зависимости от тонуса артериол, количества функционирующих капилляров, степени сдавления вен окружающими тканями («наполненность» интерстиция и тонус мышц) и степенью растянутости свободно расположенных вен брюшной полости и грудной клетки. Разница в ОЦК, определяемая изменением состояния вен, предположительно составляет примерно 500-700 мл у взрослого человека (А.Д.Ташенов, В.В.Чурсин, 2009г.). Мнение, что венозная система может вместить, кроме ОЦК, еще 7-10 литров жидкости, можно считать ошибочным, так как излишняя жидкость достаточно быстро перемещается в интерстиций. Депо ОЦК в организме является интерстициальное пространство, резервная-мобильная емкость которого составляет примерно ещё 1 литр. При патологии интерстиций способен принять около 5-7 литров жидкости без формирования внешне видимых отеков (А.Д.Ташенов, В.В.Чурсин, 2009г.).

Особенностью интерстициальных отеков при некорректной инфузионной терапии является то, что жидкость при быстром поступлении в организм прежде всего уходит в наиболее «мягкие» ткани – мозг, легкие и кишечник.

Последствием этого является наиболее наблюдаемые недостаточности – церебральная, дыхательная и кишечная.

Физиологи на сегодняшний день считают, что практически у среднего человека номинальной величиной ОЦК принимается 5 литров или 5000 см 3 . В ОЦК различают две составных части: объем заполнения (U) и объем растяжения (V) сосудистой системы. U составляет 3300 см., V составляет 1700 см 3 . Последний, объем растяжения имеет непосредственное отношение к давлению крови и скорости объемного потока крови в сосудах.

Избыточная, особенно быстрая, инфузия растворов ведет к увеличению объема, прежде всего в сосудах легких, чем в других органах. При быстрой инфузии, особенно крупномолекулярных растворов (декстраны, ГЭК, СЗП, альбумин) жидкость не успевает переместиться в интерстиций, и при этом жидкость депонируется в первую очередь в легочных венах. Имеются сведения о том, что легочные вены могут дополнительно вместить еще примерно 53% общего легочного объема крови. При дальнейшей избыточной инфузии в действие вступает рефлекс Китаева. При этом рефлексе импульсы с рецепторов перерастянутых легочных вен, возбуждающе действуя на мускулатуру легочных артериол, суживают их, предотвращая таким образом переполнение легочных венозных сосудов.

Из-за спазма легочных артериол при дальнейшей избыточной инфузии наступает объемная перегрузка правых отделов сердца, в первую очередь правого желудочка. При его чрезмерной перегрузке в действие вступает рефлекс Ярошевича. Импульсы с рецепторов легочных артерий, возбуждающе действуя на мускулатуру в устьях полых вен, суживают их, предотвращая таким образом переполнение правых отделов сердца.

Здесь граница, за которой далее приспособление может перейти в патологию. В случае продолжения избыточной инфузии - вследствие избыточного давления в правом предсердии и его перерастяжения возникают следующие условия.

Во-первых ухудшается отток в правое предсердие значительной части крови из коронарных вен. Затруднение оттока по коронарным венам приводит к затруднению притока крови по коронарным артериям и доставки кислорода к миокарду (боль в области сердца).

Во-вторых, может возникнуть рефлекс Бейнбриджа (подробнее - раздел регуляции кровообращения), он вызывает тахикардию, которая всегда увеличивает потребность миокарда в кислороде.

У лиц со скрытой коронарной недостаточностью (что почти никогда не выявляется у больных перед операцией из-за недостаточного обследования) и у лиц с явной ишемической болезнью сердца (ИБС) все это может обусловить возникновение острой коронарной недостаточности вплоть до возникновения острого инфаркта миокарда (ОИМ) с дальнейшим развитием острой сердечной лево-желудочковой недостаточности (ОСЛН).

Если компенсаторные возможности коронарного кровообращения не скомпрометированы и не реализуется рефлекс Бейнбриджа, то дальнейшая объемная перегрузка приводит к растяжению полых вен. При этом с рецепторов, расположенных в устьях полых вен, импульсация поступает к центрам осморегуляции в гипоталамусе (супраоптическое ядро). Уменьшается секреция вазопрессина, приводящая к полиурии (выделению мочи более 2000 мл/сут), что отмечается утром дежурным врачом (и, как правило, безотчётливо) – больной спасает себя. Хорошо, если у больного регуляция водного баланса не нарушена и почки функционируют, в противном случае больной будет «утоплен» с благими намерениями.

Не затрагивая вопросов о «хроническом» уменьшении ОЦК, когда это обусловлено хроническим уменьшением потребления жидкости, коснемся вопроса уменьшения ОЦК, обусловленного именно острой кровопотерей, с чем чаще всего имеют дело врачи анестезиологи-реаниматологи.

По современным представлениям отмечаются следующие приспособительные изменения функции сердечно-сосудистой системы.

Когда ОЦК снижается на 10-20%, то такая кровопотеря представляется компенсируемой. При этом первой приспособительной реакцией является уменьшение емкости венозных сосудов за счёт сдавления их окружающими тканями. Вены из округлых становятся сплющенными или почти полностью спадаются, и таким образом емкость сосудов приспосабливается к изменившемуся объему циркулирующей крови. Венозный приток крови к сердцу и его УО поддерживаются на прежнем уровне. Компенсаторную реакцию организма можно сравнить с ситуацией, когда содержимое неполной 3-х литровой банки переливают в 2-х литровую и она оказывается полной.

Компенсаторным механизмом является и перемещение жидкости из интерстиция за счёт уменьшения венозного давления и увеличения скорости кровотока (укорочения времени изгнания даже без развития тахикардии) – жидкость как бы засасывается из интерстиция. Этот компенсаторный механизм можно наблюдать у доноров при донации, когда экстракция 500 мл крови не приводит к каким-либо изменениям кровообращения.

С уменьшением ОЦК до 25-30% (а это уже потеря растягивающей части ОЦК - V) кровопотеря представляется не компенсируемой за счёт критического уменьшения ёмкости венозной системы. Начинает уменьшаться венозный приток к сердцу и страдает УО. При этом развивается приспособительная (компенсаторная) тахикардия. Благодаря ей поддерживается достаточный уровень сердечного выброса (СВ за минуту = МСВ) за счёт уменьшенного УО и более частых сердечных сокращений. Одновременно с тахикардией развивается сужение периферических артериальных сосудов – централизация кровообращения. При этом ёмкость сосудистой системы значительно уменьшается, подстраиваясь под уменьшенный ОЦК. При сниженном УО и суженных периферических артериальных сосудах поддерживается достаточный уровень среднего артериального давления (АДср) в сосудах, направляющих кровь к жизненно важным органам (мозг, сердце и лёгкие). Именно от величины АДср зависит степень перфузии того или иного органа. Таким образом, развивается приспособительная централизация кровообращения за счет уменьшения кровоснабжения периферических тканей (кожа, скелетные мышцы и т.д.). Эти ткани могут переживать ишемию (I фазу нарушения микроциркуляции) и кислородную недостаточность в течение более продолжительного времени.

Эта реакция аналогична процессу воспаления, при котором организм, образуя грануляционный вал и отторгая омертвевшее, жертвует частью во имя сохранения целого.

Когда ОЦК снижается более чем на 30-40% и восполнение кровопотери задерживается, то такая кровопотеря переходит в разряд некомпенсированной и может стать необратимой. При этом несмотря на тахикардию, СВ уменьшается и снижается АДср. Из-за недостаточного транспорта кислорода в организме усиливается метаболический ацидоз. Недоокисленные продукты метаболизма парализуют прекапиллярные сфинктеры, но периферический кровоток не восстанавливается из-за сохраняющегося спазма посткапиллярных сфинктеров.

Развивается II фаза нарушений микроциркуляции – застойной гипоксии. При этом за счёт ацидоза повышается проницаемость капилляров – плазматическая жидкость уходит в интерстиций, а форменные элементы начинают сладжироваться, образуя микротромбы – развивается ДВС-синдром. К моменту, когда на фоне нарастающего ацидоза парализуются и посткапиллярные сфинктеры (III фаза нарушений микроциркуляции) капиллярное русло уже необратимо блокировано микротромбами.

Наступает несостоятельность тканевой перфузии. Во всех случаях затянувшегося синдрома малого СВ присоединяется преренальная анурия. Всё это клиническая форма шока с классической триадой: синдром сниженного СВ, метаболический ацидоз, преренальная анурия. При этом во многих органах, как отмечает профессор Г.А.Рябов, "наступают необратимые изменения и даже последующее восполнение кровопотери и восстановление ОЦК не всегда предотвращает смертельный исход из-за осложнений, связанных с необратимыми изменениями в некоторых органах" – развивается полиорганная недостаточность (ПОН) или мультиорганная дисфункция (МОД).

Последовательность в нарушениях гомеостаза при кровопотере схематически представлена на рисунке 2 (Р.Н.Лебедева и сотр., 1979 г.).

Таким образом, при абсолютном снижении ОЦК практически любого происхождения границей перехода приспособления в декомпенсацию является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) с одновременным снижением СВ и АДср.

Данное положение не применимо к случаям, когда имеется относительное уменьшение ОЦК за счет патологической вазодилятации.

Следует учитывать и то, что очень часто острая кровопотеря сопровождается болью и это вносит разлад в последовательность компенсаторных механизмов – раньше чем нужно и в большем количестве выбрасываются эндогенные катехоламины. Централизация развивается быстрее и времени на спасение больного остается меньше.

Гемодинамические параметры. Влияние тонуса сосудов на сердечный выброс

На рисунке представлены средние величины основных гемодинамических параметров тридцати женщин с эукинетическим типом гемодинамики, которым в условиях спинальнои анестезии и капельного введения 50 мг эфедрина проводилось оперативное родоразрешение.

На диаграмме отчетливо видно, что на высоте спинальной анестезии снижается общее периферическое сосудистое сопротивление (на 22%). На этом фоне на 9% возрастает сердечный выброс за счет увеличения силы сердечных сокращений, на что указывает увеличение фракции выброса (на 6%) и ударного объема (на 5%).

На этапе оперативного вмешательства сила сердечных сокращений продолжает возрастать (ударный объем увеличивается на 30%, фракции выброса — на 8%), в связи с чем, сердечный выброс увеличивается на 28%, несмотря на то, что на этом этапе на 6% увеличивается периферическое сопротивление.
Через 6-8 часов после завершения операции гемодинамический статус постепенно приближается к исходному.

С физиологической точки зрения данную ситуацию можно представить следующим образом. Снижение сопротивления венозному притоку и увеличение сердечного выброса связано с влиянием двух факторов: снижением тонуса сосудов, обусловленного спинальнои анестезией, и влиянием адреномиметика на контрактильную функцию миокарда (положительный иноторопный эффект).

Снижение тонуса сосудов, обусловленное относительной симпатической денервацией, увеличивая емкость сосудистого русла большого круга кровообращения, с одной стороны уменьшало периферическое сопротивление и улучшало венозный приток, с другой стороны, — уменьшало среднее системное давление, что должно было препятствовать увеличению венозного притока.

Однако, как было выше указано, в связи с тем, что емкость венозного русла весьма велика, то уменьшение венозного тонуса значительно не отражается на снижении системного давления и ограничении венозного притока. Кроме того, необходимо учитывать, что симпатическая денервация в значительно большей степени влияет на артериальное русло большого круга кровообращения и преобладание вазадилятации в нем над венозным руслом, по мнению А.Гайтона и некоторых других исследователей, также приводит к уменьшению сопротивления венозному притоку.

Таким образом, имеются основания полагать, что эффект снижения сопротивления венозному притоку должен преобладать над эффектом снижения системного давления, что в какой-то степени должно привести к увеличению сердечного выброса. И тем не менее, увеличение венозного притока в данной ситуации не является главным фактором повышения сердечного выброса.

Коронарный кровоток. Физиология кровоснабжения сердца

Примерно 30% смертей в экономически развитых странах Запада происходят в результате повреждений коронарных артерий. Практически все пожилые люди этих стран страдают, по меньшей мере, от нарушений коронарного кровотока. В связи с этим для понимания этой важной медицинской проблемы необходимо изучение нормальной и патологической физиологии коронарного кровообращения .

Коронарные артерии

а) Анатомия и физиология коронарного кровоснабжения. На рисунке выше показано сердце и его коронарная система. Обратите внимание, что главные коронарные артерии расположены на поверхности сердца, а мелкие артерии проникают с поверхности в толщу мышечной массы. Через эти артерии и осуществляется кровоснабжение миокарда. И только 1/10 мм внутренней эндокардиальной поверхности сердечной мышцы снабжается кровью прямо из полостей сердца, т.е. этот источник кровоснабжения очень мал.

Левая коронарная артерия снабжает кровью преимущественно переднюю и боковую стенки левого желудочка; правая коронарная артерия снабжает кровью правый желудочек, а также заднюю стенку левого желудочка (у 80-90% людей).

Большая часть венозной крови от левого желудочка поступает в правое предсердие через коронарный синус. Кровоток через коронарный синус составляет почти 75% общего коронарного кровотока. Большая часть венозной крови от правого желудочка поступает через мелкие передние коронарные вены непосредственно в правое предсердие, не вливаясь в коронарный синус. И совсем небольшая часть венозной крови возвращается в сердце по мельчайшим тебезиевым венам, которые открываются прямо во все полости сердца.

б) Нормальный коронарный кровоток. Коронарный кровоток у человека в состоянии покоя равен примерно 225 мл/мин, что составляет 4-5% общего сердечного выброса.

Во время тяжелой физической нагрузки сердечный выброс у молодых здоровых людей увеличивается в 4-7 раз, причем на фоне увеличения артериального давления. Следовательно, работа, производимая сердцем в разных условиях, может увеличиваться в 6-9 раз. В то же время коронарный кровоток увеличивается в 3-4 раза, чтобы удовлетворить возросшие метаболические потребности миокарда. Увеличение кровотока не соответствует увеличению рабочей нагрузки на сердце. Это значит, что отношение энергозатрат к величине коронарного кровотока возрастает.

Следовательно, должна возрасти эффективность использования энергии миокардом для компенсации относительной недостаточности коронарного кровотока.

Фазовые изменения кровотока в коронарных капиллярах левого желудочка у человека во время систолы и диастолы (экстраполяция данных, полученных в экспериментах на собаках)

1. Фазовые изменения коронарного кровотока в течение систолы и диастолы. Эффект компрессии коронарных сосудов сердечной мышцей. На рисунке выше показаны изменения тока крови через капиллярную сеть левого желудочка человека во время систолы и диастолы (данные экстраполированы из экспериментов на животных). Обратите внимание, что капиллярный кровоток левого желудочка падает до очень низких величин во время систолы, в то время как во всех сосудистых областях организма кровоток во время систолы увеличивается. Причиной снижения кровотока является мощное сокращение миокарда левого желудочка и сдавление сосудов, проходящих в толще миокарда, во время систолы.

Во время диастолы, когда сердечная мышца расслабляется и кровь в капиллярную сеть поступает свободно, кровоток увеличивается.

В правом желудочке кровоток через коронарные капилляры также испытывает фазные изменения, однако сила сокращения правого желудочка гораздо меньше, поэтому изменения кровотока во время систолы выражены слабее, чем в левом желудочке.

Схема эпикардиальных, внутримышечных и эндокардиальных коронарных сосудов

2. Сравнение эпикардиального и эндокардиального коронарного кровотока. Влияние внутрисердечного давления. На рисунке представлена схема коронарных сосудов, находящихся в сердечной мышце на разной глубине. Эпикардиаяьные коронарные артерии, расположенные на наружной поверхности сердца, снабжают кровью большую часть миокарда. Мелкие внутримышечные артерии являются веточками эпикардиальных артерий; они пронизывают миокард стенки сердца. Под эндокардом расположены сплетения субэндокардильных артерий. Во время систолы кровь протекает через субэндокардиальные артериальные сплетения левого желудочка, в то время как внутримышечные коронарные артерии сдавливаются мощным сокращением стенки желудочка.

Однако уменьшение кровотока в них компенсируется разветвленной системой субэндокардиальных сплетений. Далее в этой главе увидим, что различие в интенсивности кровотока через эпикардиальные и эндокардиальные артерии играет важную роль в развитии некоторых вариантов коронарной ишемии.

Учебное видео кровоснабжения сердца (анатомии артерий и вен)

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: